病理生理学-呼吸系统[可修改版ppt]
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[病理学]呼吸系统疾病ppt课件
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20
2、病因和发病机理
致病菌：葡萄球菌、4、6、11型肺炎球 菌、链球菌等，多是混合感染，多由呼吸 道吸入，少数可经血道。
继发性肺炎的几种情况
1、长期卧床的慢性病人---坠积性肺炎 2、喉头反射差，吞咽运动失调的病人---吸
入性肺炎
3、急性传染病之后的病人---感染后肺炎
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病理变化
病因和发病机制
（1）硅尘吸入——巨噬细胞吞噬——巨噬细胞 破裂——释出硅尘
（2）巨噬细胞释放细胞因子——纤维组织增 生——纤维化
（3）免疫因素
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病理变化
基本病变是硅结节形成和弥漫性肺纤维化。 1、硅结节：直径3-5mm，灰白色结节。胶原
纤维呈同心圆或漩涡状排列，玻璃样变，结节 内有厚壁血管。 2、肺组织弥漫性纤维化
92
3、弥漫型— 较少见
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52
病理变化：
发生于段支气管及直径大于2mm的中、小细 支气管。
肉眼观：支气管呈管状及囊状扩张，腔内含
有黏液脓性渗出物，周围肺纤维化或肺气肿。
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镜下：
支气管黏膜炎症、溃疡、鳞状化生 管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨不同程度
的遭到破坏、萎缩或消失 管壁为肉芽组织取代----纤维化。
镜观：肺泡壁充血，
肺泡腔堆积：
大量红细胞
少量纤维素。
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7
临床：胸痛、咳铁锈色痰，发绀
等缺氧表现突出，X线见大片致密 阴影。
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9
（3）灰色肝样变期—发病的第5-6天，肺
泡腔内渗出纤维蛋白及大量中性粒细胞（纤维 素性炎），毛细血管受压闭塞。
病理学第7章-呼吸系统疾 ppt课件
chronic obstructive pulmonary diseases
定义：慢性阻塞性肺病是一组以肺实质与 小气道受损后，导致慢性不可逆性 气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能 不全为共同特征的肺疾病的统称。 （COPD）
内含：慢性支气管炎、肺气肿 支气管扩张、支气管哮喘
ppt课件
6
慢性支气管炎
临床 诊断 标准
病因及 小气道阻塞性通气障碍 发病机理 管壁结构破坏 弹性↓α-AT↓
ppt课件
23
类型
肺泡性肺气肿
腺泡中央型
腺泡周围型
全腺泡型 囊泡性肺气肿
间质性肺气肿 其他类型肺气肿
疤痕旁肺气肿 肺大泡 代偿性肺气肿 老年性肺气肿
ppt课件
25
肉眼 镜下
病变特点
肺组织色苍白，体积增大，边缘钝圆 质软，表面可见肋骨压痕 肺泡腔高度扩张 肺泡壁变窄，毛细血管床减少 肺小动脉内膜纤维性增厚
肺硅沉着症(silicosis)硅肺：在生产环 境中长期吸入大量含游离二氧化硅粉尘 微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的 全身性疾病。
ppt课件
28
发病机理
巨噬细胞生物膜损伤学说：
硅尘(SiO2)→大量巨噬细胞增生(细胞性 硅结节)吞噬→与溶酶体结合,硅尘表面 水解,形成硅酸→与溶酶体膜脂蛋白结 合→膜损伤→溶酶体膜破裂→水解酶释 放,巨噬细胞崩解→产生纤维生长因子 →纤维母细胞增生→肺间质弥漫性纤维 化,纤维性硅结节形成
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
呼吸系统疾病
炎症性疾病：
急、慢性支气管炎，肺炎，胸膜炎
肿瘤性疾病：
鼻咽癌，喉癌，肺癌
气道改变性疾病：
定义：慢性阻塞性肺病是一组以肺实质与 小气道受损后，导致慢性不可逆性 气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能 不全为共同特征的肺疾病的统称。 （COPD）
内含：慢性支气管炎、肺气肿 支气管扩张、支气管哮喘
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6
慢性支气管炎
临床 诊断 标准
病因及 小气道阻塞性通气障碍 发病机理 管壁结构破坏 弹性↓α-AT↓
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23
类型
肺泡性肺气肿
腺泡中央型
腺泡周围型
全腺泡型 囊泡性肺气肿
间质性肺气肿 其他类型肺气肿
疤痕旁肺气肿 肺大泡 代偿性肺气肿 老年性肺气肿
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25
肉眼 镜下
病变特点
肺组织色苍白，体积增大，边缘钝圆 质软，表面可见肋骨压痕 肺泡腔高度扩张 肺泡壁变窄，毛细血管床减少 肺小动脉内膜纤维性增厚
肺硅沉着症(silicosis)硅肺：在生产环 境中长期吸入大量含游离二氧化硅粉尘 微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的 全身性疾病。
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28
发病机理
巨噬细胞生物膜损伤学说：
硅尘(SiO2)→大量巨噬细胞增生(细胞性 硅结节)吞噬→与溶酶体结合,硅尘表面 水解,形成硅酸→与溶酶体膜脂蛋白结 合→膜损伤→溶酶体膜破裂→水解酶释 放,巨噬细胞崩解→产生纤维生长因子 →纤维母细胞增生→肺间质弥漫性纤维 化,纤维性硅结节形成
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
呼吸系统疾病
炎症性疾病：
急、慢性支气管炎，肺炎，胸膜炎
肿瘤性疾病：
鼻咽癌，喉癌，肺癌
气道改变性疾病：
《病理生理学课件：呼吸系统疾病与治疗》
氧疗
通过面罩、导管等方法给予患 者高浓度氧气，以提高氧合水 平。
支持性治疗
如维持水电解质平衡、营养支 持等，帮助恢复身体功能。
肺移植在呼吸系统疾病中的应用
适用范围
重度肺部感染、肺纤维化、 肺癌等。
手术原理
将健康肺移植到受损肺部 分或全部以恢复功能。
难点与风险
供体匹配、移植后排异反 应、合并感染等。
定义
通过机械装置帮助患者维持 正常的呼吸和氧合状态。
适用范围
急性呼吸衰竭、严重肺炎、 中枢神经系统障碍等。
方法
插管或面罩辅助患者呼吸， 实现人工通气。
体外膜氧合在重症呼吸系统疾病中的应 用
1 定义
2 适用范围
3 优点
将患者血液引出体外， 通过心肺机处理后脱氧， 再将含氧的血液重新输 送至体内，提高组织氧 供。
《病理生理学课件：呼吸 系统疾病与治疗》
欢迎来到本次课件，我们将深入探讨呼吸系统的疾病与治疗。
呼吸系统基础知识介绍
解剖结构
呼吸系统由鼻腔、喉咙、气管、支气管、肺等多 个重要部位组成。
呼吸过程
呼吸包括吸氧、输送氧、排出二氧化碳等复杂过 程。这个过程在人体内部扮演着极其重要的角色。
COPD的病理生理学特征
呼吸系统疾病的临床表现分析
慢性咳嗽
吸烟、雾霾等因素可导致慢 性咳嗽，可能存在COPD等慢 性疾病。
支气管扩张
慢性咳嗽、喘气，可导致肺 气肿、慢性支气管炎等。
肺炎
传染病，可导致肺泡炎症、 体温升高、呼吸急促等症状
原因
某些化学品、微生物、药 物等因素造成肺泡壁的破 坏和纤维化。
症状
气急、干咳、打嗝等。
治疗
激素、免疫抑制剂、氧疗 等。
解剖生理学基础—呼吸系统ppt参考课件
19
图 喉软骨
20
2.喉腔
1.上经喉口通喉咽，向下通气管。 2.喉口是喉腔的上口，由会厌上缘、杓会厌臂及杓状软骨间切
迹所围成。正常呼吸时，喉口呈开放状态，吞咽时关闭。 3.喉腔中部有两对自外侧壁突入腔内的黏膜皱襞，上一对为前
庭襞，粉红色，两襞之间的裂隙为前庭裂；下一对为声襞， 白色，两襞之间为声门裂，是喉腔最狭窄的部位。声带位于 声襞内侧缘，是由声襞、声韧带、声带肌构成。 4.分3部：⑴喉前庭：喉口—前庭裂
的一层薄而光滑的浆膜。 ①脏胸膜：肺表面的部分 ②壁胸膜：胸壁内面、纵膈侧面、膈上面的部分
3.胸膜腔：脏胸膜与壁胸膜在肺根处相互移行，在两部分胸 膜之间形成的密闭的腔隙。左右各一，互不相通，内呈负 压，有浆液，呼吸运动时减少摩擦。
壁胸膜：膈胸膜、肋胸膜、纵膈胸膜、胸膜顶 肋隔隐窝：肋胸膜和膈胸膜相互转折处。
上纵隔：胸腺、出入心的大血管、迷走神经、喉返审核 、隔神经、气管、食管、胸导管等。
前纵隔：少量结缔组织和淋巴结 。 中纵隔：心包、心及出入心的大血管根部 后纵隔：胸主动脉、奇静脉及其属支、主支气管、食管 、胸导管、迷走神经、交感神经和淋巴结等。
48
49
第三节 肺 通 气
• 一、肺通气的原理 • （一）肺通气的动力
物易坠入。
25
（三）气管、主支气管的细微结构
由内向外依次为黏膜、黏膜下层、外膜构成
26
二、肺
• 肺的功能主要时进行体内、外的气体交 换
幼儿新鲜肺呈淡红色，随着年龄增长， 吸入灰尘不断沉积，呈灰暗色或蓝黑色。
27
（一）肺的位置与形态 位于胸腔内，纵膈两侧，膈的上方，左右各一。右肺受
肝的影响短而宽，左肺受心的影响狭而长。 外形近似圆钝形： 肺尖：圆钝形，经胸廓上口伸入颈根部，高出锁骨内侧 1/3上方2-3cm， 肺尖部听诊的部位，肺结核好发部位。 肺底：与膈相邻，向上凹陷，称膈面。 肺外侧面：与肋、肋间肌相邻，称肋面。 肺内侧面：与纵膈相邻，称纵膈面，中部凹陷，称肺门， 是主支气管、肺动脉、肺静脉、淋巴管、神经出入的部 位。这些结构被结缔组织包绕形成肺根。
图 喉软骨
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2.喉腔
1.上经喉口通喉咽，向下通气管。 2.喉口是喉腔的上口，由会厌上缘、杓会厌臂及杓状软骨间切
迹所围成。正常呼吸时，喉口呈开放状态，吞咽时关闭。 3.喉腔中部有两对自外侧壁突入腔内的黏膜皱襞，上一对为前
庭襞，粉红色，两襞之间的裂隙为前庭裂；下一对为声襞， 白色，两襞之间为声门裂，是喉腔最狭窄的部位。声带位于 声襞内侧缘，是由声襞、声韧带、声带肌构成。 4.分3部：⑴喉前庭：喉口—前庭裂
的一层薄而光滑的浆膜。 ①脏胸膜：肺表面的部分 ②壁胸膜：胸壁内面、纵膈侧面、膈上面的部分
3.胸膜腔：脏胸膜与壁胸膜在肺根处相互移行，在两部分胸 膜之间形成的密闭的腔隙。左右各一，互不相通，内呈负 压，有浆液，呼吸运动时减少摩擦。
壁胸膜：膈胸膜、肋胸膜、纵膈胸膜、胸膜顶 肋隔隐窝：肋胸膜和膈胸膜相互转折处。
上纵隔：胸腺、出入心的大血管、迷走神经、喉返审核 、隔神经、气管、食管、胸导管等。
前纵隔：少量结缔组织和淋巴结 。 中纵隔：心包、心及出入心的大血管根部 后纵隔：胸主动脉、奇静脉及其属支、主支气管、食管 、胸导管、迷走神经、交感神经和淋巴结等。
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第三节 肺 通 气
• 一、肺通气的原理 • （一）肺通气的动力
物易坠入。
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（三）气管、主支气管的细微结构
由内向外依次为黏膜、黏膜下层、外膜构成
26
二、肺
• 肺的功能主要时进行体内、外的气体交 换
幼儿新鲜肺呈淡红色，随着年龄增长， 吸入灰尘不断沉积，呈灰暗色或蓝黑色。
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（一）肺的位置与形态 位于胸腔内，纵膈两侧，膈的上方，左右各一。右肺受
肝的影响短而宽，左肺受心的影响狭而长。 外形近似圆钝形： 肺尖：圆钝形，经胸廓上口伸入颈根部，高出锁骨内侧 1/3上方2-3cm， 肺尖部听诊的部位，肺结核好发部位。 肺底：与膈相邻，向上凹陷，称膈面。 肺外侧面：与肋、肋间肌相邻，称肋面。 肺内侧面：与纵膈相邻，称纵膈面，中部凹陷，称肺门， 是主支气管、肺动脉、肺静脉、淋巴管、神经出入的部 位。这些结构被结缔组织包绕形成肺根。
病理学呼吸大纲演示PPT
灰色肝样变期(实变晚期)
➢ 发病后第4天或第5天进入此期。 ➢ 核心病变特征：
充血消退，纤维素继续渗出，压迫肺泡壁毛 细血管→病变肺组织呈贫血状态，实变加重。
肺泡腔内RBC逐渐被巨噬细胞吞噬，但仍充 满大量中性WBC。
渗出物中肺炎球菌大多被消灭，故不易检出。
➢ 肉眼：病变肺叶仍肿胀，但充血消退，病变 区由暗红转为灰白色，切面干燥，颗粒状， 质实如肝，故称“灰色肝样变” 。
临床病理联系
因小叶性肺炎多为其他疾病的并发症，其临床症状 常为原发性疾病所掩盖。 ➢ 常有不同程度发热和血中中性WBC增高等全身反应。 ➢ 咳嗽和咳粘液脓性痰、湿性罗音。 ➢ 一般无实变体征，X线检查可见散在灶性阴影。若病 变融合且范围达3～5cm以上时，可出现实变体征。 ➢ 较重的病例，由于肺泡通气和换气功能障碍，可出 现呼吸困难、缺氧及紫绀。 ➢ 少数高热和缺氧严重的患者，可引起惊厥甚至昏迷 等严重症状。
➢ 由于机体对结核杆菌已有一定免疫力，病 变常以增生为主，形成具有一定形态特征 的结核结节(在细胞免疫反应的基础上形成)。
➢ 体温可降至正常，症状和体征逐渐消失。
➢ 大叶性肺炎上述各期病变的发展是连续的， 彼此之间并无绝对界限。
➢ 目前由于抗生素的广泛应用，大叶性肺炎的 病理变化已不典型；经过及时和妥善的治疗， 可减轻病情及缩短病程。
➢ 同时，由于肺的各部可先后受累，因此在同 一大叶或不同大叶的病变并非处于同一时期， 故同一患者有时会出现病变各期的不同体征。
➢ 我国为22个结核病高发国之一，约有3.3亿 人已感染结核菌，600万肺结核病人，其中 150万例具有传染性。每年结核病死亡25万 人，为其他传染病死亡人数总和的2倍。
➢ 1993年WHO宣布“结核病紧急状态” 。3 月24日为结核病防治日。
人体检剖生理学07呼吸系统(68张PPT)
肺容量
无效腔 余气量 补呼气量
潮 气 量 肺活量
补吸气量
2、肺通气量
定义：单位时间内进入或排出肺的气体量 每分通气量
＝潮气量×呼吸频率（次/分）
肺泡通气量
＝(潮气量－无效腔量) ×呼吸频率（次/分）
第三节 呼吸气体的交换与运输
呼吸气体的交换 气体在血液中的运输
外呼吸→运输→内呼吸
积变化→肺内压变化→肺泡与外界压力差→肺通气
2、胸膜腔内压
胸内压 胸内负压 气胸
胸内压的形成及变化
胸腔的自然容积显著 大于肺容积
肺泡表面的薄层液体 具有很大的表面张力
胸膜脏层
胸内压=肺内压—肺回收力
胸膜壁层
胸内负压的意义
使肺泡保持稳定的扩张状态而不萎缩 降低中心静脉压，促进静脉和淋巴回流 气胸：胸膜腔的密闭性破坏，空气进入胸
内呼吸：血液与组织细胞之间气体交换 的过程，又称组织呼吸
呼吸全过程
呼吸系统与循环系统
呼吸系统：做为空气泵，从空气中获得氧， 将血液中多余的二氧化碳排出
循环系统：做为血流泵，驱动血液流动，通 过血液成分，运输氧和二氧化碳
两个系统互相合作，最终完成空气同所有组 织细胞之间的气体交换
心血管系统
平静呼吸：由膈肌和肋间外肌主动收缩引
起吸气，平稳而均匀。呼气时则是呼吸肌被 动舒张产生胸廓变化而完成。
用力呼吸：除膈肌和肋间外肌外，其他辅
助吸气肌也参与收缩，以加强吸气。呼气时 腹壁肌也参与收缩。
/379538905
LOGO
腹式呼吸与胸式呼吸比较
LOGO
第四节 呼吸运动的调节
呼吸中枢 呼吸适应
一、呼吸中枢
病理呼吸ppt课件
呼吸系统疾病
Diseases of the Respiratory System
呼吸系统的解剖结构与病变
上呼吸道 下呼吸道
鼻、咽、喉、气管 主支气管、左右肺支气管 二级支气管（肺大叶） 三、四级支气管（肺段） 小、细支气管（小叶）
上感 慢支 支扩 哮喘 肺炎
肿瘤 肿瘤
末梢呼吸道
呼吸性细支气管 肺泡管、肺泡囊 肺泡
组织学类型
90%－95%起源于支气管上皮
鳞状细胞癌 45－60% 多为中央型 男性 吸烟
鳞化 不典型增生 原位癌
浸润癌
腺癌
9－12%
小细胞癌 10－15%
大细胞癌
多为周围型 多为中央型 恶性度最高 吸烟
肺鳞癌
肺鳞癌
肺鳞癌
肺腺癌
肺腺癌（细支气管肺泡细胞癌）
小细胞癌
细胞卵圆形或短梭形似燕麦，伴有深染的核，相对少胞浆。 称为燕麦细胞癌(oat cell carcinoma)
扩散方式
1. 直接蔓延 ①气道阻塞 ②胸膜炎伴有渗出 ③Horner综合征
2. 淋巴道转移 3. 血道转移 发生较早
肺癌患者预后大多不良
【“三早”】
早期发现 早期诊断 早期治疗
诊断
✓ 40岁以上成年人 ✓ 有长期吸烟史 ✓ 咳嗽、痰中带血、气急、胸痛、干咳及与体位有关的刺
激性干咳
【提高警惕，及时检查】
一、大叶性肺炎 lobar pneumonia
肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、葡萄球菌、链球菌、流感嗜血杆菌 肺叶的大部分或整个肺叶 青壮年，急起、寒战、高热、咳嗽、胸痛、铁锈色/脓痰
（一）形态学 急性渗出性（纤维素性）炎症
典型过程分为四期： 1. 充血期 2. 红色肝样变期 3. 灰色肝样变期 4. 溶解消散期
Diseases of the Respiratory System
呼吸系统的解剖结构与病变
上呼吸道 下呼吸道
鼻、咽、喉、气管 主支气管、左右肺支气管 二级支气管（肺大叶） 三、四级支气管（肺段） 小、细支气管（小叶）
上感 慢支 支扩 哮喘 肺炎
肿瘤 肿瘤
末梢呼吸道
呼吸性细支气管 肺泡管、肺泡囊 肺泡
组织学类型
90%－95%起源于支气管上皮
鳞状细胞癌 45－60% 多为中央型 男性 吸烟
鳞化 不典型增生 原位癌
浸润癌
腺癌
9－12%
小细胞癌 10－15%
大细胞癌
多为周围型 多为中央型 恶性度最高 吸烟
肺鳞癌
肺鳞癌
肺鳞癌
肺腺癌
肺腺癌（细支气管肺泡细胞癌）
小细胞癌
细胞卵圆形或短梭形似燕麦，伴有深染的核，相对少胞浆。 称为燕麦细胞癌(oat cell carcinoma)
扩散方式
1. 直接蔓延 ①气道阻塞 ②胸膜炎伴有渗出 ③Horner综合征
2. 淋巴道转移 3. 血道转移 发生较早
肺癌患者预后大多不良
【“三早”】
早期发现 早期诊断 早期治疗
诊断
✓ 40岁以上成年人 ✓ 有长期吸烟史 ✓ 咳嗽、痰中带血、气急、胸痛、干咳及与体位有关的刺
激性干咳
【提高警惕，及时检查】
一、大叶性肺炎 lobar pneumonia
肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、葡萄球菌、链球菌、流感嗜血杆菌 肺叶的大部分或整个肺叶 青壮年，急起、寒战、高热、咳嗽、胸痛、铁锈色/脓痰
（一）形态学 急性渗出性（纤维素性）炎症
典型过程分为四期： 1. 充血期 2. 红色肝样变期 3. 灰色肝样变期 4. 溶解消散期
呼吸系统病理生理PPT课件
肺癌
总结词
肺癌是一种常见的恶性肿瘤，其病理生理过程涉及到 细胞增殖、分化、凋亡的异常调节以及肿瘤细胞的浸 润和转移。
详细描述
肺癌的发生与吸烟、职业暴露、遗传等多种因素有关。 在肺癌的发展过程中，癌细胞经历了从正常上皮细胞到 不典型增生、原位癌、浸润癌等一系列病理变化。这些 变化涉及到细胞增殖、分化、凋亡的异常调节，使得癌 细胞能够不断生长并侵犯周围组织。此外，肺癌细胞还 具有浸润和转移的能力，可以通过淋巴道或血行转移至 其他部位，进而形成转移性肺癌。
人工智能与机器学习
人工智能和机器学习技术在呼吸系统 疾病的诊断、治疗和预后预测方面具 有巨大潜力，能够提高诊断准确性和 治疗效率。
未来研究方向和潜在突破口
免疫疗法
针对呼吸系统疾病的免疫疗法是 未来的研究热点，通过调节免疫 反应来治疗哮喘、慢性阻塞性肺
病等免疫相关疾病。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的发展， 个体化治疗将成为呼吸系统疾病 的重要研究方向，实现疾病的精
04 呼吸系统疾病的诊断与治 疗
诊断方法
病史采集
了解患者的症状、家族史、职业和生 活环境，有助于判断病因。
体格检查
观察患者的呼吸、循环、神经等系统 状况，以及淋巴结和皮下结节等体征。
实验室检查
检测血液、痰液和其他体液中的病原 体和抗体，有助于确诊。
影像学检查
X线、CT和MRI等影像学检查可观察 肺部结构和病变情况。
呼吸系统疾病的病因
环境因素
如空气污染、吸烟、职业暴露 等。
遗传因素
如哮喘、肺癌等与遗传有关。
免疫因素
如哮喘与免疫功能异常有关。
其他因素
如感染、药物等。
呼吸系统疾病的病理生理过程
呼吸系统生理学ppt完整版
04
气体在血液中的运输
氧气在血液中的运输方式
氧气的物理溶解
氧气在血浆中以物理溶解的形式存在，但这种方式运输的氧气量较少，仅占血 液总氧气量的1.5%左右。
氧合血红蛋白
红细胞中的血红蛋白（Hb）在肺部与氧气结合，形成氧合血红蛋白（HbO2） ，这是氧气在血液中运输的主要形式。
二氧化碳在血液中的运输方式
是气体交换的场所，通 过呼吸运动实现肺通气
和肺换气。
胸膜腔
是胸廓与肺之间的潜在 腔隙，负压状态有利于
肺的扩张。
呼吸肌
包括肋间肌和膈肌，是 呼吸运动的动力来源。
呼吸过程及气体交换
01
02
03
呼吸运动
通过呼吸肌的收缩和舒张 ，驱动胸廓扩大和缩小， 完成肺通气。
气体交换
在肺泡与血液之间、血液 与组织细胞之间进行氧气 和二氧化碳的交换。
肺通气阻力
分为弹性阻力和非弹性阻力。弹性阻 力主要来自肺组织和胸廓的弹性回缩 力，非弹性阻力包括气道阻力、惯性 阻力和组织粘滞阻力。
肺泡表面活性物质作用
降低肺泡表面张力
肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞分泌，主要成分是二棕榈酰卵磷 脂，可以降低肺泡表面张力，减小肺泡回缩力，从而维持肺泡稳定 性。
防止肺水肿
呼吸衰竭（Respiratory Failure）
病理生理改变
严重气体交换障碍，导致缺氧和/或二氧化碳潴留。
临床表现
呼吸困难、发绀、精神神经症状等。
诊断
动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的金标准。
治疗
氧疗、机械通气、病因治疗等。
THANKS
感谢观看
其他化学因素
如某些药物、激素等也可通过影响化学感受器的敏感性或直接作用于呼吸中枢而调节呼吸 运动。
呼吸系统生理学ppt完整版x
影响因素
肺泡通气/血流比例失调
肺换气过程：肺泡与血液之间的 气体交换称为肺换气，包括氧气 从肺泡向血液弥散和二氧化碳从 血液向肺泡弥散两个过程。
2024/1/29
肺泡膜通透性
弥散功能障碍
13
气体在血液中运输和调节
2024/1/29
气体在血液中运输
氧气和二氧化碳在血液中的运输主要以化学结合形式进行 。氧气主要与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白，而二氧化 碳则主要以碳酸氢盐形式运输。
生理意义
呼吸过程为机体提供氧气，排出二氧化碳，维持酸碱平衡，同时参与体温调节 等生理活动。
2024/1/29
5
呼吸系统与其他系统关系
01 02
与循环系统的关系
呼吸系统通过气体交换为循环系统提供氧气，同时排出二氧化碳。循环 系统则将富含氧气的血液输送到全身各组织器官，同时将含有代谢废物 的血液回收到心脏。
个性化医疗和精准治疗
随着基因测序和大数据分析等技术的广泛应用，未来有望 实现呼吸系统疾病的个性化医疗和精准治疗，提高治疗效 果和生活质量。
2024/1/29
应对环境污染挑战
随着工业化和城市化的加速发展，空气污染问题日益严重 ，对呼吸系统健康构成威胁。未来需要采取有效措施减少 污染物排放，改善空气质量。
2024/1/29
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支气管哮喘（Bronchial Asthma）
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病理生理改变
气道慢性炎症，气道高反应性，可逆性气流受限 。
临床表现
反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。
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生理影响
呼吸急促，心率加快，血压下降，甚至出现意识 障碍等。
2024/1/29
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肺部感染性疾病（Pneumonia）
肺泡通气/血流比例失调
肺换气过程：肺泡与血液之间的 气体交换称为肺换气，包括氧气 从肺泡向血液弥散和二氧化碳从 血液向肺泡弥散两个过程。
2024/1/29
肺泡膜通透性
弥散功能障碍
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气体在血液中运输和调节
2024/1/29
气体在血液中运输
氧气和二氧化碳在血液中的运输主要以化学结合形式进行 。氧气主要与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白，而二氧化 碳则主要以碳酸氢盐形式运输。
生理意义
呼吸过程为机体提供氧气，排出二氧化碳，维持酸碱平衡，同时参与体温调节 等生理活动。
2024/1/29
5
呼吸系统与其他系统关系
01 02
与循环系统的关系
呼吸系统通过气体交换为循环系统提供氧气，同时排出二氧化碳。循环 系统则将富含氧气的血液输送到全身各组织器官，同时将含有代谢废物 的血液回收到心脏。
个性化医疗和精准治疗
随着基因测序和大数据分析等技术的广泛应用，未来有望 实现呼吸系统疾病的个性化医疗和精准治疗，提高治疗效 果和生活质量。
2024/1/29
应对环境污染挑战
随着工业化和城市化的加速发展，空气污染问题日益严重 ，对呼吸系统健康构成威胁。未来需要采取有效措施减少 污染物排放，改善空气质量。
2024/1/29
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支气管哮喘（Bronchial Asthma）
1 2
病理生理改变
气道慢性炎症，气道高反应性，可逆性气流受限 。
临床表现
反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。
3
生理影响
呼吸急促，心率加快，血压下降，甚至出现意识 障碍等。
2024/1/29
21
肺部感染性疾病（Pneumonia）
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1. 按PaCO2 是否升高： 低氧血症型（I型） 低氧血症伴高碳酸血症（II型）
2. 按主要发病机制：通气障碍型 换气障碍型
3. 按病变部位：中枢性和外周性
一、呼衰的原因和发病机制
Respiratory Failure: The Causes and the Mechanisms
. 肺通气功能障碍
PaO2
PaCO2
N
血液氧和二氧化碳解离曲线 Oxygen and Carbon Dioxide
2. 阻塞性通气不足（Obstructive Hypoventilation): 呼吸道阻塞或 狭窄 气道阻力增加。
气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%: 直径 >2mm 气管 20%: 直径 <2mm 气管
病因：气管痉挛 肿胀 纤维化 渗出
`
`
`
物 异物 肿瘤 气道内外压力改变
`
`
`
阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难 (Inspiratory Dyspnea)
问题 ：
• 呼吸衰竭? • 限制性通气不足的定义及其发生原因? • 胸内、胸外气道阻塞在呼吸中的差异?
（二）弥散障碍 Diffusion Impairment
1. 弥散面积减少 2. 弥散膜厚度增加 3. 弥散时间缩短
肺泡-毛细血管膜 Alveolar-Capillary Membrane (弥散膜, diffusion membrane)
外呼吸功能严重障碍 PaO2 ,伴 有或不伴有PaCO2 的病理过程。
判断标准：
PaO2 < 60mmHg (正常：100 mmHg)
PaCO2 > 50mmHg (正常：40 mmHg)
呼吸功能不全(Respiratory Insufficiency)
呼衰的类型 Classification of Respiratory failureP Pressure Partial pressure
A Alveolar a arterial v venous
.
V. Volume of gas / unit time Q Volume of blood/ unit time
呼吸衰竭(Respiratory Failure)
CO2:
7%
Hb.CO2:
23%
HCO3-:
70%
2. 解剖分流增加(Increase in Anatomic Shunt)
解剖分流 (anatomic shunt)又称真性 分流(true shunt): 生理条件下一部分静 脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支 直接流入肺静脉 (~ 2%-3% 心输出量).
吸气
呼气
阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难 (Exspiratory Dyspnea)
吸气
呼气
用力呼气时等压点(isobaric point)移向小气道
0
0
0
20 25 20 30
20 +3355 20
15
20
20
25
20 +3355 20
20 15 20 20
20 +2355 20
正常人 慢性支气管炎 肺气肿
肺泡膜厚度：
1 mM
弥散距离：
5 mM
弥散膜厚度增加： 肺水肿，肺泡 透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细 血管扩张等。
3. 弥散时间缩短 (Shortening in the Diffusion Time)
正常静息状态： 血流通过毛细血管时间: 0.75 s
弥散时间：
0.25 s
弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快
Disorders in Pulmonary Ventilation
. 肺换气功能障碍
Disorders in Gas Exchange of the Lungs
（一）肺通气功能障碍:
Disorders in Pulmonary Ventilation
1. 限制性通气不足: 肺泡扩张受限
2. 2. 阻塞性通气不足: 呼吸道阻 塞或狭窄 气道阻力增加。
~ 5L 0.8
1. 部分肺泡通气不足(Alveolar Ventilation Insufficiency)
功能性分流 (functional shunt)
. VA
静脉血掺杂（venous admixture)
V.A/Q.
病肺 健肺
全肺
<0.8 >0.8 =0.8 >0.8 <0.8
PaO2
PaCO2
Solubility Coefficient
(vol/vol, 760 mmHg): O2: 0.024 CO2: 0.57
（三）肺泡通气与血流比例失调
Ventilation-Perfusion Imbalance
正常静息状态下：
每通气分量钟（肺泡V. A)：~ 4L
每分钟肺血
流量（Q. ): V. A/Q.:
1. 限制性通气不足（Restrictive Hypoventilation）：肺泡扩张受限
• 呼吸肌活动障碍 • 中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身 收缩功能障碍。
• 肺顺应性降低 • 肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物 质减少。
• 胸廓顺应降低 • 胸廓和胸膜本身病变。
• 胸腔积液和气胸
肺泡I型细胞
基膜 毛细血管内皮细胞 红细胞
1. 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)
正常成人肺泡面积：70 m2
静息时换气面积： 40 m2
弥散面积减少：肺不张，肺实变， 肺叶切除等。
2. 弥散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane)
支气管扩张症 支气管血管扩张，肺
内A-V短路开放 解剖分流
PaO2 .
3. 部分肺泡血流不足(Alveolar
Perfusion Insufficiency)
死腔样通气(dead space like
. Q
ventilation）
V. A/Q.
病肺 健肺
全肺
>0.8 <0.8 =0.8 >0.8 <0.8
N
血液氧和二氧化碳解离曲线 Oxygen and Carbon Dioxide
Dissociation Curves
氧和二氧化碳血液中的运输 Transport of O2 and CO2 in the Blood
O2 transported as:
O2:
1.5%
Hb.O2:
98.5%
CO2 transported as:
2. 按主要发病机制：通气障碍型 换气障碍型
3. 按病变部位：中枢性和外周性
一、呼衰的原因和发病机制
Respiratory Failure: The Causes and the Mechanisms
. 肺通气功能障碍
PaO2
PaCO2
N
血液氧和二氧化碳解离曲线 Oxygen and Carbon Dioxide
2. 阻塞性通气不足（Obstructive Hypoventilation): 呼吸道阻塞或 狭窄 气道阻力增加。
气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%: 直径 >2mm 气管 20%: 直径 <2mm 气管
病因：气管痉挛 肿胀 纤维化 渗出
`
`
`
物 异物 肿瘤 气道内外压力改变
`
`
`
阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难 (Inspiratory Dyspnea)
问题 ：
• 呼吸衰竭? • 限制性通气不足的定义及其发生原因? • 胸内、胸外气道阻塞在呼吸中的差异?
（二）弥散障碍 Diffusion Impairment
1. 弥散面积减少 2. 弥散膜厚度增加 3. 弥散时间缩短
肺泡-毛细血管膜 Alveolar-Capillary Membrane (弥散膜, diffusion membrane)
外呼吸功能严重障碍 PaO2 ,伴 有或不伴有PaCO2 的病理过程。
判断标准：
PaO2 < 60mmHg (正常：100 mmHg)
PaCO2 > 50mmHg (正常：40 mmHg)
呼吸功能不全(Respiratory Insufficiency)
呼衰的类型 Classification of Respiratory failureP Pressure Partial pressure
A Alveolar a arterial v venous
.
V. Volume of gas / unit time Q Volume of blood/ unit time
呼吸衰竭(Respiratory Failure)
CO2:
7%
Hb.CO2:
23%
HCO3-:
70%
2. 解剖分流增加(Increase in Anatomic Shunt)
解剖分流 (anatomic shunt)又称真性 分流(true shunt): 生理条件下一部分静 脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支 直接流入肺静脉 (~ 2%-3% 心输出量).
吸气
呼气
阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难 (Exspiratory Dyspnea)
吸气
呼气
用力呼气时等压点(isobaric point)移向小气道
0
0
0
20 25 20 30
20 +3355 20
15
20
20
25
20 +3355 20
20 15 20 20
20 +2355 20
正常人 慢性支气管炎 肺气肿
肺泡膜厚度：
1 mM
弥散距离：
5 mM
弥散膜厚度增加： 肺水肿，肺泡 透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细 血管扩张等。
3. 弥散时间缩短 (Shortening in the Diffusion Time)
正常静息状态： 血流通过毛细血管时间: 0.75 s
弥散时间：
0.25 s
弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快
Disorders in Pulmonary Ventilation
. 肺换气功能障碍
Disorders in Gas Exchange of the Lungs
（一）肺通气功能障碍:
Disorders in Pulmonary Ventilation
1. 限制性通气不足: 肺泡扩张受限
2. 2. 阻塞性通气不足: 呼吸道阻 塞或狭窄 气道阻力增加。
~ 5L 0.8
1. 部分肺泡通气不足(Alveolar Ventilation Insufficiency)
功能性分流 (functional shunt)
. VA
静脉血掺杂（venous admixture)
V.A/Q.
病肺 健肺
全肺
<0.8 >0.8 =0.8 >0.8 <0.8
PaO2
PaCO2
Solubility Coefficient
(vol/vol, 760 mmHg): O2: 0.024 CO2: 0.57
（三）肺泡通气与血流比例失调
Ventilation-Perfusion Imbalance
正常静息状态下：
每通气分量钟（肺泡V. A)：~ 4L
每分钟肺血
流量（Q. ): V. A/Q.:
1. 限制性通气不足（Restrictive Hypoventilation）：肺泡扩张受限
• 呼吸肌活动障碍 • 中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身 收缩功能障碍。
• 肺顺应性降低 • 肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物 质减少。
• 胸廓顺应降低 • 胸廓和胸膜本身病变。
• 胸腔积液和气胸
肺泡I型细胞
基膜 毛细血管内皮细胞 红细胞
1. 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)
正常成人肺泡面积：70 m2
静息时换气面积： 40 m2
弥散面积减少：肺不张，肺实变， 肺叶切除等。
2. 弥散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane)
支气管扩张症 支气管血管扩张，肺
内A-V短路开放 解剖分流
PaO2 .
3. 部分肺泡血流不足(Alveolar
Perfusion Insufficiency)
死腔样通气(dead space like
. Q
ventilation）
V. A/Q.
病肺 健肺
全肺
>0.8 <0.8 =0.8 >0.8 <0.8
N
血液氧和二氧化碳解离曲线 Oxygen and Carbon Dioxide
Dissociation Curves
氧和二氧化碳血液中的运输 Transport of O2 and CO2 in the Blood
O2 transported as:
O2:
1.5%
Hb.O2:
98.5%
CO2 transported as: