氧气疗法

• 如果个别患者呼吸困难症状较重或心脑疾 病末梢循环衰竭，或预计低氧血症可能进 行性加重时，可酌情给予氧疗。 • 当PaO2≤60mmHg 时，正处于血红蛋白氧 离曲线陡直段，PaO2稍有下降，即可引起 的大幅度降低，出现组织缺氧，因此需要 根据肺部不同的病理生理变化采取适宜的 氧疗方法。
• 一般掌握中度缺氧者即应开始氧疗。由于 此时处于氧离曲线陡峭部分，除外肺内分 流所致的缺氧外，一般FiO2略有增加，即 可使 SaO2有明显的改善。
注 意
• 紫绀是判断缺氧的一个重要标志，受多种 如下因素的影响： 1、 还原型血红蛋白增多； 2、血红蛋白含量； 3、 皮肤色素； 4、 循环功能等。
临床表现
• 一旦组织细胞内缺氧，将无法维持正常的 有氧代谢，而葡萄糖的无氧酵解，产生的 能量仅为有氧代谢时的1/19，远不能满足机 体的需要，细胞膜钠泵失调，细胞内代谢 紊乱，出现水肿、酸中毒，引起一系列生 理改变 ：
氧疗的分类
• 按照吸氧浓度不同可分为： 控制性氧疗； 非控制性氧疗； 高浓度氧疗。
控制性氧疗
• 控制性氧疗的吸氧浓度：24%-35%； • 适合于缺氧伴有二氧化碳潴留患者，如 患者的Ⅱ型呼吸衰竭； • 好处：较低浓度的氧气吸入部分缓解缺氧 的同时不至于明显减轻缺氧对呼吸中枢的 刺激，而影响通气和加重二氧化Hale Waihona Puke Baidu潴留；
呼吸系统疾病所致的低氧主要原因
• 呼吸道、肺部疾患导致： 肺泡通气不足； 弥散功能障碍； 通气/血流比例失调； 右向左分流增加等。
1．肺泡通气不足
• 氧疗的直接作用在于提高肺泡氧分压。由 于肺泡内氧分压与吸入氧浓度是平行的， 当吸氧浓度为30%时， PAO2比呼吸空气时 要高8 KPa左右。对于气道阻塞如COPD所 致的急慢性肺泡通气不足引起的低氧血症， 一般稍提高FiO2即可使PAO2有明显的升高。 但是需要注意的是此时吸氧不能缓解二氧 化碳潴留，所以改善通气也很重要。
缺氧对脑组织的影响
• 脑组织耗氧量占全身的1/5~1/4，对缺氧最 敏感； • 患者可出现注意力不集中、神情淡漠、嗜 睡或欣快等智力和神志改变； • 如果严重缺氧不能及时纠正可导致昏迷甚 至死亡。
缺氧对心脏的影响
• 心肌细胞对缺氧也很敏感，早期反射性地 引起心率增快、心排血量增加、血压升高， 持续缺氧将抑制心肌收缩力，心率缓慢、 心排血量减少，血压下降； • 缺氧影响到心脏传导系统可出现心率失常， 甚至心跳骤停； • 缺氧还可直接引起肺动脉血管收缩，导致 肺动脉高压、右心室肥大、右心衰竭。 • 缺氧对肝肾也有明显的损害。
1、急性呼吸衰竭的氧疗
• （1）单纯低氧：对于急性重症肺炎、肺水 肿、肺栓塞、肺不张、急性肺纤维化等疾 病引起的急性低氧性呼吸衰竭，在发病的 早期阶段，往往为单纯缺氧即1型呼吸衰竭， 缺氧刺激化学感受器和肺内牵张感受器， 引起过度通气，此时一般PaO2偏低，可吸 入较高浓度(35%--50%)或高浓度的氧，以 快速提高PaO2 ，改善缺氧，同时密切注意 观察病情变化，防止氧中毒。
一、氧疗的原理
• • • 1、人体的呼吸生理过程； 2、缺氧的概念和临床表现； 3、氧疗的作用。
（一）人体的呼吸生理过程
• 人体的生命生命活动需要能量，能量依赖于 体内营养物质的氧化分解，在氧化分解过程 中需要不断消耗氧气。健康成年人静息状态 下机体维持正常氧化代谢每分钟的耗氧量为 200-300ml，而人体中氧气的储备极小，包 括功能残气量在内，体内氧仅1.5L，只够维 持数分钟的氧供。这就需要机体呼吸器官必 须随时摄取大气中的氧气。吸入的氧气通过 呼吸道到达肺泡，在肺泡内借助肺泡膜两侧 的氧分压差弥散入血。
（2）低氧伴二氧化碳黜留
• 原则上应持续低浓度吸氧，吸氧浓度应小于35%。 • 原因：高浓度吸氧缓解了缺氧同时也减弱了对呼吸 的兴奋作用，使呼吸减弱，二氧化碳黜留进一步加 重；并且慢性呼吸衰竭时，往往出现低氧性肺血管 收缩，来调整通气/血流比例，改善缺氧。当吸入 较高浓度氧，解除低氧性肺血管收缩，使高肺泡通 气/血流比的肺单位的血流向低肺泡通气/血流比的 单位，加重通气/血流比例失调，引起生理死腔与 潮气量的比加大，使肺泡通气量进一步减低，二氧 化碳黜留加重。
• 氧在血液中存在两种状态：大部分氧 与红红细胞内的血红蛋白结合形成氧 合血红蛋白（HbO2），另一种是游离 的氧分子直接溶解在血液中，既物理 溶解的氧。正常人每100ml血液约含物 理溶解的氧0.3ml，仅占2%，而化学 结合氧19.5ml，占98%。因此HbO2是 正常情况下组织供氧的主要氧源。
注 意
• 吸氧的同时应同时观察患者病情变化， 随病情好转逐渐减少吸氧浓度。总之， 尽量以较低的吸入氧浓度，较简便的 吸氧方法，纠正缺氧，而又不引起毒 性作用！
（二）合理氧疗
• 氧疗就象药物有良好的治疗作用，如果应 用不当也会出现毒副作用，导致病情加重。 因此应用氧疗前，必须根据不同的病情进 行综合判断，选择最适宜的吸氧方案，合 理氧疗。
• 能提高患者的PAO2和SAO2，增加组织细胞 供氧； • 降低红细胞数和血粘稠度，减轻钠水储留， 增强活动能力和耐力； • 减少失代偿急性呼吸衰竭的发生率，延长寿 命，改善智力、记忆力、运动协调能力； • 缓解缺氧引起的肺血管收缩，降低肺动脉压， 预防和延缓肺心病的发生，提高生活质量。
（三）停止吸氧的指征
3．通气/血流比例失调
• 氧疗能提高通气/血流（V / Q）比例失调时 通气不足的肺泡氧分压，使 PaO2升高，对 于各种肺泡性肺炎、ARDS、支气管哮喘等 疾病导致的通气/血流（V / Q）比例失调也 有较好的疗效。
4．右向左分流增加
• 吸氧对于肺内血液分流所致的低氧血症效 果较差，若分流量超过35%，即使吸入高 浓度氧，SaO2也难以升高，但因为物理溶 解的氧量会增加，也增加了血液循环向组 织运送的氧量，所以也有一定的好处。
3、慢性呼吸衰竭缓解期的氧疗
• 近年来国内外对慢性呼吸衰竭缺氧患者氧 疗研究发现： • 吸氧者优于不吸氧者，长期吸氧者疗效更 佳； • 24小时连续吸氧者，病死率明显低于每天 12小时给氧者； • 尤其对于COPD患者，提倡低浓度持续吸氧， 氧浓度小于30%，每日15小时以上的家庭 氧疗；
长期氧疗的好处
氧气疗法
华北煤炭医学院附院 呼吸内科 李球兵
概 念
• 氧气治疗简称氧疗，是通过吸入较高 浓度的氧气来提高动脉血氧分压和血 氧饱和度的一种治疗缺氧的方法；对 缺氧的病人及时进行氧疗，可增加血 循环向组织运送的氧量，是纠正缺氧、 维护组织器官正常代谢和功能的重要 措施。
• 随着临床医学理论与应用技术的不断 发展，氧疗已经广泛应用于许多疾病 尤其是呼吸系统疾病的基础治疗，其 作用是： 1、促进多种疾病的恢复； 2、提高患者的生存质量； 3、挽救患者的生命中起到了不可替 代的作用。
非控制性氧疗
• 非控制性氧疗的吸氧浓度：40%-60%； • 适合于单纯缺氧不伴有二氧化碳潴留患者； • 如Ⅰ型呼吸衰竭患者，较高浓度的氧气可很 快缓解组织缺氧；
高浓度氧疗
• 高浓度氧疗吸氧浓度：大于60%； • 用于V/Q失调、右向左分流、急性呼吸循环 骤停等严重缺氧而无二氧化碳潴留患者， • 必须注意防治氧中毒，尤其是高浓度长时 间的吸氧。
2．弥散功能障碍
• 肺间质性疾病、肺水肿等患者肺内呼吸面 积减少、弥散距离增大或间质发生胶原改 变，均影响弥散功能。因为氧的弥散功能 仅为二氧化碳的1/20，故弥散障碍往往只导 致单纯缺氧。吸入氧气，即可升高PAO2， 加大肺泡膜两侧氧分压差，使氧的弥散量 增加。当FiO2为30%时，弥散氧量可比吸 入空气时增加1倍。一般弥散障碍所导致的 低氧血症，吸入中等浓度（35%~45%）的 氧即可缓解缺氧 。
• 长期严重缺氧可使全身脏器衰竭，导致死 亡。
（三）氧疗的作用
• • • • • 提高肺泡内氧分压； 加大肺泡膜两侧氧分压差； 促进氧由肺泡向肺毛细血管内的弥散； 提高动脉血氧分压和动脉血氧饱和度； 增加血循环向组织运送氧量，改善组织缺 氧； • 为营养物质的氧化分解代谢供能的过程提 供足够的氧。
缺氧分度：轻、中、重度
• 轻度缺氧PaO2>6.67kPa （50mmHg）,SaO2>85%，可无紫绀出现； • 中度缺氧PaO2 5.33~6.67kPa （40~50mmHg）, SaO2 75%~85%，可出 现紫绀； • 重度缺氧PaO2〈5.33kPa（40mmHg）， SaO2<75%，可有显著紫绀。
缺氧分型
• 按病因将缺氧分为四型： 1，低氧血症性缺氧； 2，循环性缺氧； 3，贫血性缺氧； 4，组织中毒性缺氧。 其中低氧血症性缺氧最多见，是呼吸系 统疾病引起缺氧的原因，又称呼吸性缺氧。
• 理论上反映组织缺氧最好的指标：混合静 脉血氧分压（PvO2），正常值为 4.67~6.0kPa（35~45mmHg），如果PvO2 降低说明组织氧供不足既缺氧。 • 由于PvO2的测量需在右心房或肺动脉取血， 难以常规采用，因此临床上常以PaO2和 SaO2结合临床表现来估计缺氧情况 。
（2）低氧伴二氧化碳黜留
• 急性呼吸衰竭如果病变进行性加重，严重 影响肺泡通气量时，可出现二氧化碳升高， 同时氧进一步下降，此时高浓度吸氧也难 以纠正缺氧，并且会加重二氧化碳粗留， 病情危重，此时采取机戒通气吸氧更为适 宜。
2、慢性呼吸衰竭急性加重期的氧疗
• （1）单纯低氧：间质性肺炎、肺纤维化、 肺水肿、肺泡细胞癌等肺部疾病引起的慢 性呼吸衰竭，主要为弥散功能损害和V/Q比 例失调引起缺氧，多表现为单纯缺氧，无 明显二氧化碳黜留，当肺部感染发生呼吸 衰竭加重时，一般较高的吸氧浓度可以纠 正缺氧。
• 在氧供充足时组织细胞进行有氧代谢， 可使1mol葡萄糖完全氧化还原为水和 二氧化碳，产生38个ATP ，提供 1272KJ可利用的能量，来满足机体能 量的需要。 • 血液作为载体再将组织代谢产生的二 氧化碳带回肺循环，随呼出气体排出 体外。
（二）缺氧的概念和临床表现
• 正常健康成人动脉血氧分压（PaO2）在 10.7~13.3 kPa（80~100mmHg），动脉血氧饱 和度（SaO2）可达95%以上，能够保证组织正常 代谢的氧供。当 PaO2低于10.7kPa（80mmHg） 称为低氧血症（hypoxemia），如果PaO2不低于 8 kPa（60mmHg）时，尚可通过机体一定的代偿 功能，保证SaO2在90%以上，可以维持组织代谢 的氧需。当PaO2低于8 kPa（60mmHg）时， SaO2会明显降低，导致组织供氧不足，此时称为 缺氧（hypoxis）
二、氧疗的临床应用
• （一）氧疗的原则 • 理论上认为，只要出现低氧血症或缺氧表现都是氧 疗的适应症。 • 在临床工作中低氧并不是氧疗的指征，机体对缺氧 有一定的代偿功能，根据血红蛋白氧离曲线，当 PaO2在100—60mmHg之间时，处于氧离曲线的 平坦段，即使 PaO2下降较大幅度，其SaO2仍可 保持90%以上，对机体供氧无明显影响。因此一般 轻度缺氧者若循环功能正常可不必氧疗。
• 根据临床具体情况，不必一定将PaO2提高到正常水 平。一般在8—9.3KPa已完全满足人体生理需要， 急性缺氧患者将PaO2提高到接近正常范围即可。 • 通常长期慢性缺氧者对缺氧的耐受力较强，PaO2在 55--60mmHg时已感舒服，当导致呼吸衰竭的诱因 和病因基本消除，紫绀消失，神志精神状态好转， PAO2大于60mmHg，PaCO2小于50mmHg时，便 可停止氧疗。但对于存在循环功能障碍者，尽量使 PAO2在80mmHg以上。
二、氧疗的方法和装置
• （一）鼻塞法和鼻导管法 • 鼻塞法指将塑料鼻塞置于一侧鼻前庭给氧的 方法； • 鼻导管法是用软导管从鼻腔插至咽软腭水平 给氧的方法； • 方法简便、实用，患者感觉较舒适，不影响 进食，是临床上最常见的给氧方法；
• 一般氧流量应小于 6L/ min，因过大的氧流 量会对鼻黏膜造成刺激，患者不易耐受。 低流量时吸氧浓度的简单估计方法： FiO2=21+吸入氧流量（ L/ min ）； • 此种吸氧方法一般吸氧浓度小于50%， (控 制性给氧)； • 值得注意的是同样的氧流量时FiO2随每分 钟通气量的变化而变化，低通气量时实际 吸氧浓度要比计算值偏高，而通气量较高 时则相反，张口呼吸时FiO2比计算值也偏 低。