2015急性胰腺炎专家共识
急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识
!"急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识中华医学会急诊分会，京津冀急诊急救联盟，北京医学会急诊分会，北京医师协会急救医师专科分会，中国医药卫生文化协会急诊急救分会关键词：胰腺炎；诊断；治疗学；共识中图分类号：Ｒ５７６ 文献标志码：Ｂ 文章编号：１００１－５２５６（２０２１）０５－１０３４－０８ＥｘｐｅｒｔｃｏｎｓｅｎｓｕｓｏｎｅｍｅｒｇｅｎｃｙｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓＣｈｉｎｅｓｅＳｏｃｉｅｔｙｆｏｒＥｍｅｒｇｅｎｃｙＭｅｄｉｃｉｎｅ；Ｂｅｉｊｉｎｇ－Ｔｉａｎｊｉｎ－ＨｅｂｅｉＡｌｌｉａｎｃｅｏｆＥｍｅｒｇｅｎｃｙＴｒｅａｔｍｅｎｔａｎｄＦｉｒｓｔＡｉｄ；ＥｍｅｒｇｅｎｃｙＭｅｄｉｃｉｎｅＢｒａｎｃｈ，ＢｅｉｊｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ；ＥｍｅｒｇｅｎｃｙＰｈｙｓｉｃｉａｎｓＢｒａｎｃｈ，ＢｅｉｊｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＤｏｃｔｏｒＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ；ＥｍｅｒｇｅｎｃｙＴｒｅａｔｍｅｎｔａｎｄＦｉｒｓｔＡｉｄＢｒａｎｃｈ，ＣｈｉｎａＨｅａｌｔｈＣｕｌｔｕｒｅＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＫｅｙｗｏｒｄｓ：Ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ；Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ；Ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｓ；ＣｏｎｓｅｎｓｕｓＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０２１．０５．０１２收稿日期：２０２１－０２－２５；修回日期：２０２１－０２－２５通信作者：谢苗荣，ｙｙｙｙｘｍｒ＠ｃｃｍｕ．ｅｄｕ．ｃｎ；吕传柱，ｌｕｃｈｕａｎｚｈｕ＠ｅｍｓｓ．ｃｎ；陈玉国，ｃｈｅｎ９１９０８５＠ｓｄｕ．ｅｄｕ．ｃｎ；张国强，ｚｈａｎｇｃｈｏｎｇ２００３＠ｖｉｐ．ｓｉｎａ．ｃｏｍ；马岳峰，ｙｕｅｆｅｎｇｍａ＠１２６．ｃｏｍ 急性胰腺炎（ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＡＰ）是一种胰腺急性炎症和组织学上腺泡细胞破坏为特征的疾病，是急诊科常见消化系统急症之一，常常由局部发展累及全身器官及系统而成为重症急性胰腺炎（ｓｅｖｅｒｅａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＳＡＰ）。
意大利重症急性胰腺炎共识指南解读
意大利重症急性胰腺炎共识指南解读2010年，意大利胰腺研究协会（AISP）发布了急性胰腺炎实用指南，这一指南对于急性胰腺炎的规范化诊治发挥了重要的推动作用。
近些年，包括美国胃肠病学会、国际胰腺病学会、日本胰腺病学会以及中华医学会外科学分会胰腺外科学组等相关机构均相继更新了有关急性胰腺炎的诊治指南。
加之，最近多篇高质量临床论文的发表，使得人们对于急性胰腺炎的自然病程、干预指证和方法都有了新的认识。
目前普遍认为，决定急性胰腺炎预后和结局的主要因素是全身炎症反应综合征所致的多器官功能不全或衰竭的严重程度和持续时间。
局部并发症常常无需特殊处理，可以自行吸收或自愈。
因此，急性胰腺炎的治疗策略日趋保守。
传统外科手术的重要性正逐渐被介人治疗和内镜治疗所取代。
正是由于这些重大改变，使得重新制定急性胰腺炎，尤其是重症胰腺炎的诊治指南变得非常重要。
为此，AISP于2014年开始组织相关领域专家起草新的指南，并于2015年7月将更新的指南发表在《DigestiveandLiverDisease》上。
这一新的指南重点就重症胰腺炎并发症的定义和诊断方法、重症胰腺炎的保守治疗以及重症胰腺炎的干预治疗等三大部分内容，共计54个具体临床问题提出了推荐意见，并按照Oxford标准给出了证据级别和推荐等级。
本文对这一指南的重要观点做一解读。
对收治重症胰腺炎患者的医院的要求收治重症胰腺炎患者的医院，除常规的科室之外，还必须具备ICU、放射介入和内镜介入等科室（证据级别5，推荐等级D）。
并且强烈建议在医院内组建针对重症胰腺炎的多学科团队（MDT）。
研究表明，年收治急性胰腺炎病例数越多的医疗机构往往治疗效果越好。
急性胰腺炎局部并发症的定义及最佳诊断方法急性胰腺炎常见的局部并发症的定义以及最佳诊断方法详见表1。
需要特别强调的是，一旦包裹性液体积聚内含有固体的坏死组织，就应诊断为包裹性坏死（walled-offnecrosis，WoN），而不应诊断为假性囊肿。
急性胰腺炎国际共识—2012年亚特兰大修订版
急性胰腺炎国际共识—2012年亚特兰大修订版急性胰腺炎国际共识—2012年亚特兰大修订版急性胰腺炎分类和定义的国际共识—2012年亚特兰大修订版急性胰腺炎的亚特兰大分类使相关研究得以标准化，有助于临床医生之间的相互交流。
但为了弥补先前的分类对该病认识的不足，有必要对其进行修订。
一、急性胰腺炎形态学特征的定义修订1、间质水肿性胰腺炎（如图1，图2）胰腺实质和胰周组织的急性炎症，并无组织坏死，CT增强扫描的诊断标准：①静脉使用对比剂后，胰腺实质强化②没有胰周坏死图1、63岁，男患，急性间质水肿性胰腺炎。
箭头所示为胰周脂肪毛糙，无急性胰周液体积聚；胰腺完全强化，但由于水肿导致强化不均匀。
图2、A、38岁，女患，急性间质水肿性胰腺炎，白箭头所示左肾周前间隙急性胰周液体积聚。
胰腺完全强化，增大，但由于水肿导致强化不均匀。
急性胰周液体积聚呈液体密度，无囊壁包裹。
B、几周后，随访CT发现急性胰周液体积聚完全吸收，残留极少胰周脂肪毛糙影。
2、坏死性胰腺炎如图（3、4、5、8)胰腺实质坏死和/或胰周坏死导致的炎症，CT增强扫描的诊断标准：①静脉使用对比剂后，胰腺实质无强化②和/或有胰周的坏死(急性坏死性积聚和包裹性坏死)3、急性胰周液体积聚（如图2）间质水肿性胰腺炎导致的胰周液体积聚，与胰周坏死无关。
这一术语仅用于描述间质水肿性胰腺炎发作4周内导致的胰腺周围的液体，并无假性囊肿的特征。
CT增强扫描的诊断标准：①患者有间质水肿性胰腺炎②积液密度均匀③局限在正常的胰周筋膜内④没有明显的包裹⑤邻近胰腺，但没延伸到胰腺内4、胰腺假性囊肿（如图7）胰腺外经常形成界限清楚的炎性囊壁包裹积聚的液体，没有或者仅有极少的坏死。
常见于间质水肿性胰腺炎发作4周后。
急性胰腺炎形成假性囊肿极为罕见，因此在急性胰腺炎中胰腺假性囊肿这一术语可能会被淘汰。
CT增强扫描的诊断标准：①界限清楚，常为圆形或椭圆形②液体密度均匀③没有非流体成份④有完全包裹的囊壁⑤见于间质水肿性胰腺炎发作后，囊壁的成熟需要大于4周的时间。
急性胰腺炎中医诊疗专家共识意见
杰等人通过对古代文献的研究发现，胰腺生理病学表现和中
医说的有许多相似之处，胰腺应归于三焦中焦，急性胰腺炎
应归于三焦病变， 因此， 中医治疗三焦方法适用于急 性 胰
腺炎。
（ 一） 中药汤剂
许多医生对清胰汤的治疗和急性胰腺炎均有临床效果
的观察，证实了清胰汤治疗急性胰腺炎的效果很好。 直到今
注射、穴位贴敷及艾灸。 临床上的灌肠多采用大黄，外敷以
芒硝为主。 也有使用中药复方灌肠和外敷的，临床上均可起
到良好治疗作用。 但目前也局限于对临床效果的研究，灌肠
方法和使用剂量等尚未形成规范，更多的临床机制和药物治
疗方法需要进一步的研究。 针灸、穴位贴敷等治疗有助于急
性胰腺炎病人改善症状，恢复肠功能。 外治法临床研究较
西医治疗急性胰腺炎的相关进展，从病因、发病机理及辨证
论治等方面进行进一步的论述和研究，希望能够为胰因及主要症状
从临床病症上看，引起急性胰腺炎的原因较多，最为常
见的即胆石症、高甘油三酯血症和乙醇等。 国内当前主要以
胆石症与胆道的相关疾病为主，比例占据 ５０％ ，成为胆源性
酒精是引起胰腺液分泌的关键指标和数据，当胰管流出
道不能够引发大量的胰液产生时，胰管内部的压力会升高，
同时，会引发和导致腺泡细胞的损伤和危害。
胰管阻塞。 胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤可以起胰管阻塞
和胰管内压升高。
手术与创伤。 腹腔手术、腹部钝挫伤等损伤胰腺组织，
导致胰腺严重血液循环障碍，均可引起急性胰腺炎。
早排除病因。 适度喝酒，部分病人严格饮酒。 吃肉常是发病
的急性胰腺炎诱因，应避免过度吃肉。
作者简介：
苟晓盼，武警四川省总队医院。
急性胰腺炎指南2015
四、轻症病人少有感染性并发症，无 需预防性使用抗生素。
前期临床研究证实：不能显著降低AP病 死率，不能减少胰腺外感染，不能降低外科 手术率，而且容易导致耐药菌播散和二重感 染。
五、对于无肠道并发症的重症病人，可予 肠内营养支持，除提供营养底物外，更重 要意义为预防因肠粘膜屏障功能障碍而导 致的感染性并发症。
重症胰腺炎康复后评估
至少18个月内应每6个月评估1次患者胰腺 的外分泌功能和内分泌功能。（证据级别 2b，推荐等级分别为B和C）
• 研究表明，1年内发生外分泌功能不全的机会为 60.5%~85%，20%~60%的患者在3年内可以恢 复外分泌功能。而大约1/3的患者胰腺内分泌功 能会受到损害。 • 最近的荟萃分析显示，AP后糖尿病的发生率约 为23%。对于做了胰腺坏死组织清除以及长期 酗酒的病人，观察应更为密切和持久。
• 通常，液体复苏在患者收入急诊室时即应开始。 • 入院头24h内，液体输注的速度为2ml/(kg*h)， 其中最初的30min~45min内可按20ml/kg的液体 量输注。 • 最佳的液体组合可按晶体液/胶体液=3/1的比例 给予，乳酸林格氏液复苏效果优于生理盐水。
• 避免过度液体复苏，否则可能加重组织 水肿并影响脏器功能。
• • 不能降低胰腺外感染的发生率和患者的病死率。 且存在副作用： 在多项随机对照试验中，研究者证实在延长使用 抗生素治疗的病人中局部和全身白色念珠菌感染增加3倍（ 7%~22%）。 增加了抗生素相关性腹泻和难辨梭状芽胞杆菌肠 炎的发生，增加了耐药菌的产生。
• 但对于胰腺坏死范围大于50%的患者， 鉴于其较高的感染风险，可考虑根据患 者的具体情况预防性使用抗生素。
中国急性胰腺炎多学科（MDT）诊治共识意见。（2015-08-01）
急性胰腺炎的诊治共识解读
[13]Mews P,Phillips P.Pancreatic stellate cells respond to inflammato ⁃ry cytokines:potential role in chronic pancreatitis [J].Gut,2002,50(4):535-541.[14]Mews P,Phillips P.Pancreatic stellate cells respond to inflammato ⁃ry cytokines:potential role in chronic pancreatitis [J].Gut,2002,50(4):535-541.[15]Madro A ,Celinski K,Slomka M.The role of pancreatic stellatecells and cytokines in the development of chronic pancreatitis [J].Med Sci Monit,2004，10:RA166-RA170.[16]Domols A ，Van Laethem JL,Quertinmont E,et al.Endogenous in ⁃terleukin-10modulates fibrosisi and regeneration in experimentalchronic pancreatitis [J].Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol,2002，282(6):G1105-G1112.[17]Apte MV,Phillips PA,Fahmy RG,et al.Does alcohol directlystimulate pancreatic fibrogenesis Studies with rat pancreatic stel ⁃late cells [J].Gastroenterology ，2000,118(4):780-794.[18]Masamune A,Kikuta K,Satoh M,et al.Alcohol activates activatorprotein-1and mitogen-activated protein kinases in rat pancreatic stellate cells [J].J Pharmacol Exp Ther,2002，302(1):36-72.[19]Owens DM,Keyse SM.Differential regulation of MAP kinase sig ⁃nalling by dual-specificity protein phosphatase [J].Oncogene,2007，26(22):3203-3213.[20]Jaster R,Sparmann G,Emmrich J,et al.Extracellular signal regu ⁃lated kinases are key mediators of mitogenic signals in rat pancre ⁃atic stellate cells [J].Gut,2002，51(4):579-584.[21]Ohnishi H,Miyata T,Yasuda H,et al.Distinct roles of Smad2-,Smad3-,and ERK-dependent pathways in transforming growth fac ⁃tor-β1regulation of pancreatic stellate cellular function [J].J Bi ⁃ol Chem ,2004,279(10):8873-8878.[22]马松林,赵秋,龚勇,等.纤维化胰腺组织中TGF1、Smad3、Smad7的表达及意义[J].世界华人消化杂志,2007,15(2):185-188.[23]Masamune A,Kikut a K,Sat oh M,et al .Rho k inase inhibi torsblock activation of pancreatic stellate cells [J].Br J Pharmacol,2003,140(7):1292-1302.[24]王兴鹏.胰腺星状细胞与胰腺纤维化[J].胰腺病学,2004,4(2):72-75.[25]Baumert JT ,Sparmann G,Emm rich J,et al .Inhibit ory effect ofinterfer ons on pancreatic stellate cell act ivation [J].World J Gas ⁃troenterol,2006，12(6):896-901.[26]McCarroll JA ，Phillips PA ，Kumar RK ，et al.Pancreatic stellate cellmigration:role of the phosphate-idylinosinosirol 3-kinase (PI3-ki ⁃nase)pathyway [J].Biochem Pharmacol,2004,67(6):1215-1225.[27]Hisada S ，Shimizu K ，Shiratori K ，et a1．Per.Xisome proliferatorac ⁃tivated receptor gamma ligand prevents the development of chronic pancreatitis through modulating NFkappa depenent proinflammato ⁃ry cytokine production and pancreatic stellate cell activation [J].Rocz Akad Med Bialymstoku ，2005，50：142-147．[28]苏式兵,李益群,沈红光，等.中药对大鼠自发性慢性胰腺炎的干预作用及其方证病态基础[J].中西医结合学报,2006,4(4):358-362.（收稿：2014-07-06修回：2015-02-26）（责任编辑尚东屈振亮）急性胰腺炎的诊治共识解读曲鹏飞1，王红1，刘鸿泽1，刘斌1，韩俊泉1，邓鹤鸣1，崔乃强2摘要：1992年亚特兰大研讨会提出了一个全球性共识和普遍适用的急性胰腺炎分类系统，虽然其分类一直是有用的，但临床应用混乱。
急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识
内容摘要
眩晕是一种常见的临床综合征，其症状包括自身旋转感、不稳感、视觉模糊、 恶心、呕吐等。在急诊科，眩晕患者常常需要快速准确的诊断和治疗。本次演示 旨在为临床医生提供关于眩晕急诊诊断与治疗的专家共识。
一、眩晕急诊诊断
一、眩晕急诊诊断
1、病史采集：详细了解患者的病史，包括眩晕的发作时间、诱因、症状特点 等。此外，还需了解患者的既往病史，如梅尼埃病、偏头痛、脑卒中、颈性眩晕 等。
高甘油三酯血症性急性胰腺炎的临床表现主要包括腹痛、腹胀、恶心、呕吐 等。患者常表现为急性发作的持续性上腹疼痛，伴有恶心、呕吐和腹胀。血甘油 三酯水平升高是本病的特征之一，但并非所有患者都有高甘油三酯血症。影像学 检查如CT、MRI等有助于明确诊断。
内容摘要
高甘油三酯血症性急性胰腺炎的诊断标准包括血甘油三酯水平、影像学检查 和临床症状。血甘油三酯水平≥1000mg/dL，且影像学检查显示胰腺炎症改变即 可确诊。此外，患者还可能伴有不同程度的脱水、电解质紊乱和酸中毒等症状。
一、眩晕急诊诊断
2、体格检查：对眩晕患者进行全面的体格检查，包括生命体征、神经系统检 查等。在体格检查中应注意观察患者是否存在眼震、眩晕诱发试验阳性等表现。
一、眩晕急诊诊断
3、影像学检查：对于眩晕发作持续时间较长或伴随神经系统症状的患者，应 进行头颅CT或MRI检查以排除颅内病变。
一、眩晕急诊诊断
内容摘要
急诊专家普遍认为，预防重症急性胰腺炎应从以下几个方面入手： 首先，戒酒是预防重症急性胰腺炎的重要措施。长期大量饮酒会导致胰液分 泌增多，胰管引流不畅，进而诱发胰腺炎。因此，戒酒能够有效降低重症急性胰 腺炎的发病率。
内容摘要
其次，注意饮食也是预防重症急性胰腺炎的关键。饮食不规律、暴饮暴食、 过度食用高脂食物等都可能加重胰腺的负担，诱发胰腺炎。因此，保持饮食清淡、 规律，避免暴饮暴食，是预防胰腺炎的有效方法。
中国急性胰腺炎多学科诊治(MDT)共识(2015)
上海第六人民医院 消化内科 朱励
多学科会诊（MDT）
MDT英文意思是多学科团队协作（Multiple Disciplinary Team）。肿瘤治疗不是单一科室可 以完成的，需要肿瘤外科、内科、放疗、介入科 及影像病理检验基础医学等各学科积极参与，国 际上肿瘤患者的治疗，MDT一直扮演着多学科协作 先行者的角色，从而保证高质量的诊治建议和最 佳的治疗计划，避免过度诊疗和误诊误治，使病 人受益最大化。通俗的讲，MDT就是为普通癌症患 者搭建一个各学科专家团队，各学科专家共同讨 论确定诊疗方案，功能与党和国家领导人的专家 组一样。
MAP恢复期治疗
• (二) MAP恢复期的治疗重点应放在寻找病因、防止复发等
•
方面。我国AP的常见病因依次为胆源性、高脂血症性和酒 精性。经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)相关AP需要引起重视。 1．胆源性胰腺炎：磁共振胆胰管显影(MRCP)有助于判断 胆总管或胆囊结石，超声内镜(EUS)对于胆源性胰腺炎有 较高的诊断价值，有助于发现胆总管泥沙样结石。合并有 急性胆管炎的AP患者应在入院24～72 h内行ERCP治疗。胆 源性MAP恢复后应该尽早行胆囊切除术，以防AP复发。胆 源性MSAP或SAP患者，为预防感染，应推迟胆囊切除术至 炎症缓解、液体积聚消退或稳定后实施。 2．酒精性胰腺炎：建议补充维生素和矿物质，包括静脉 补充复合维生素B、叶酸等。劝患者戒酒，并给予健康指 导。研究表明，医务人员干预会显著降低2年内酒精诱发 的胰腺炎复发率。
•
•
• (二)病情严重程度的判断除上述分类标准外，同时从以下几方面判断
AP病情严重程度。 • 1．症状和体征：MAP仅有腹痛，或伴有腹部压痛。中度重症以上AP可 伴有腹胀、腹部膨隆、发热等。SAP患者可出现口唇发绀、四肢湿冷、 皮肤花斑、腹腔高压、尿量减少、Grey-Turner征、Cullen征等，甚 至出现意识模糊或胰性脑病。 • 2．实验室检查：(1)血清淀粉酶和脂肪酶：≥正常值3倍是AP的诊断 指标，但不能反映AP的严重程度。(2)肝肾功能及血常规：肝功能检 测可明确AP是否由胆源性因素引起，并判断是否存在肝功能损伤，血 肌酐检测可以评估是否存在肾功能损伤；血常规中的白细胞计数和分 类对于判断感染和全身炎症反应综合征(SIRS)有一定价值，红细胞比 容(HCT)可反映AP是否伴有血容量不足。(3)血糖、血脂和电解质：血 糖水平可以反映胰腺坏死程度，血脂检测可明确AP是否由高脂血症引 起，电解质检测(包括血钙)可以一定程度上反映AP的严重程度。(4) 炎症指标：C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)等可以反映全身炎 症反应；血清降钙素原(PCT)是反映AP是否合并全身感染的重要指标， PCT>2.0 μg/L常提示脓毒血症；血清乳酸水平对于判断AP合并感染 也有一定价值。(5)动脉血气分析：可以反映血液pH值、动脉血氧分 压、二氧化碳分压等指标，对于判断AP是否存在缺氧、急性呼吸窘迫 综合征(ARDS)或肺水肿有重要价值。
急性胰腺炎诊治规范
急性胰腺炎是胰腺发炎的急性疾病，常见的病因包括胆石症和酗酒。了解其 定义、病因和临床表现对于准确的诊断和有效的治疗至关重要。
急性胰腺炎的定义和病因
急性胰腺炎是一种胰腺发炎的急性疾病，主要由胆石症和过度饮酒引起。了 解其发生机制和潜在风险因素对于预防和诊断至关重要。
急性胰腺炎的临床表现
急性胰腺炎的临床表现包括剧烈腹痛、恶心呕吐、发热等。早期识别症状和及时的处理可以避免并发症 的发生。
急性胰腺炎的诊断标准
确诊急性胰腺炎需要根据临床症状、实验室检查和影像学结果进行综合评估。明确的诊断标准有助于及 早采取合适的治疗措施。
急性胰腺炎的治疗原则
急性胰腺炎的治疗原则包括缓解疼痛、控制炎症反应、预防感染，并提供适当的支持性治疗。个体化的 治疗计划有助于提高患者的康复率。
急性胰腺炎的非手术治疗
大部分急性胰腺炎患者可以通过保持禁食、静脉输液和药物治疗来实现非手术治疗。根据患者的具体情 况，还可能需要采取其他辅助治疗措施。
急性胰腺炎的手术治疗
某些情况下，如胰腺坏死或伴发胆道梗阻的急性胰腺炎，可能需要手术干预。 外科手术可以清除坏死组织、解除胆道梗阻等，以促进患者的康复。
急性胰腺炎的并发症防治
急性胰腺炎的并发症包括腹腔感染、炎性积液和多器官功能衰竭等。合理的 监测和积极的治
急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识
1、急性胰腺炎流行病学
最常见的病因：胆道疾病、高脂血症、饮酒。 不常见的病因：药物、胰腺囊性恶性肿瘤、病毒感染 、
代谢因素（如甲状旁腺功能亢进、高钙血症）、 血管炎性、自身免疫性、妊娠、创伤、 医源性因素等所致。 ERCP是AP最常见的医源性病因。
我国一项大型多中心、回顾性研究显示，SAP 病程 1 周内病死率甚至高达 67% ，其病因和诱发因素多种多 样，胆道疾病是 SAP 的主要病因，占58.7% ；特发性SAP占25.2% ；酗酒所致SAP占9.0% ；其他病因占7.1%。
变。并发脓毒症、器官功能衰竭、腹腔内高压或腹腔间隔 室综合征、胰性脑病。
2.急性胰腺炎诊断--体格检查
轻型患者 呈不剧烈的上腹部深压痛 及轻度肌紧张。
重型患者 呈局限性腹膜炎或全腹腹膜炎表现， 可有 Grey- Turner 征、Cullen 征。 出现黄疸者多为胆源性胰腺炎。
2.急性胰腺炎诊断--诊断标准
急诊胰腺炎急诊诊断 及治疗专家共识
急诊科 2021-3-6
前言
前言
AP 全世界每年的发病率为 13-45/10 万 ，中国 20 年间发病率由 0.19% 上升至 0.71%，
80%-85% 的患者为轻症 AP（mild acute pancreatitis, MAP），病程呈自限性，病死率 小于 1%-3%，但也有约 20% 的患者会发展为中度或重症胰腺炎，病死率可达 13%-35%。 因此在急诊科及时诊断或及早预测重症急性胰腺炎 (severe acute pancreatitis, SAP) 的 发生发展，以及并发症的出现非常重要。 近年来在急性胰腺炎治疗领域逐渐形成以非手术治疗为主的多学科综合救治模式。
诊断依据 ： 心电图 ST-T 动态改变， 心脏生物标志物水平 ( 如肌钙蛋白 I 水平 ) 升高， 冠脉 CTA/ 冠脉造影可明确诊断。
急性胰腺炎中西医结合诊疗共识意见
总之，中医诊疗在急性胰腺炎的治疗中具有独特的优势和丰富的经验。专家 共识意见为临床医生和患者提供了有价值的参考依据，有助于提高急性胰腺炎的 疗效和患者的生活质量。在未来的发展中，随着对急性胰腺炎中医发病机制和诊 疗方法的深入研究，相信中医将在急性胰腺炎的治疗中发挥更大的作用。
参考内容二
胆石症是一种常见的胆道疾病，是指在胆道系统中形成的结石引起的疼痛、 炎症和梗阻等症状。近年来，随着人们生活方式和饮食习惯的改变，胆石症的发 病率逐渐上升。本次演示将介绍胆石症的中西医结合诊疗共识意见，包括临床表 现、病因病机、诊疗指南、研究现状和总结等方面。
2、康复期治疗：在急性期过后，患者进入康复期，此时应以调整饮食、改 善生活习惯为主。建议患者在医生指导下逐渐恢复饮食，避免高脂、高蛋白食物， 多吃蔬菜水果及清淡易消化食物。同时，可采用中医调理方法如针灸、推拿等促 进身体恢复。
3、预防复发：预防复发是急性胰腺炎治疗的重要环节。患者应积极控制血 脂异常、血糖异常等危险因素，避免暴饮暴食、过度饮酒等不良生活习惯，以降 低复发风险。
急性胰腺炎中西医结合诊疗共识意 见
01 一、概述
目录
02 二、诊断标准
03
三、中西医结合诊疗 方案
04
四、中西医结合诊疗 的优势
05 五、结论
06 参考内容
急性胰腺炎是一种常见的消化系统疾病，具有发病急、病情重、变化快的特 点。近年来，随着医学技术的不断发展，急性胰腺炎的诊断和治疗水平得到了显 著提高。然而，由于急性胰腺炎的病因复杂、病程较长，其治疗仍存在一定的难 度。为了更好地规范急性胰腺炎的诊断和治疗，提高疗效，降低复发率，本次演 示将围绕急性胰腺炎的中西医结合诊疗进行探讨。
一、概述
急性胰腺炎是指在各种致病因素作用下，胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组 织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、 发热、血尿淀粉酶增高为特点。根据病因不同，急性胰腺炎可分为急性水肿性 （间质性）胰腺炎和急性出血性胰腺炎。
急性胰腺炎国际共识重症评估标准(完整版)
急性胰腺炎国际共识重症评估标准（完整版）急性胰腺炎国际共识评估重症急性胰腺炎的标准是以脏器功能障碍及持续时间作为基础，具体如下：一、病程特点急性胰腺炎通常病程的前两周为急性反应期，此阶段病因、血容量丢失、休克和全身炎症反应综合征（SIRS）等因素可导致病情持续加重，至发病后72h 达到疾病的高峰，继而出现缺血再灌注损伤和多脏器功能障碍（MODS）。
二、临床表现及检查指标腹痛等症状：患者多以腹痛等症状就诊，需详尽了解病史、体检及辅助检查确定诊断及评估病情。
诊断指标：腹痛症状：符合胰腺炎的腹痛症状。
血淀粉酶数值：受到很多因素影响。
CT 检查：特异性更好，从胸腔至耻骨联合的平扫CT 检查除可作为诊断急性胰腺炎的必需条件外，还有助于评估病情及指导治疗，考虑到胸腔积液为评估急性胰腺炎患者的严重程度指标，积液量是否影响呼吸及是否需要穿刺引流，同时可间接提示腹腔渗出及感染部位。
腹腔压力监测：对于已经符合诊断的重症患者，腹腔压力需要常规规范监测，毫无疑问腹腔间隔室综合征（ACS）患者需要收治于ICU。
关键诊疗措施相关指标：病因处理：病因的持续存在导致急性胰腺炎持续加重。
如胆源性胰腺炎，明确胆道状态，针对完全梗阻型需及时解除梗阻，非完全梗阻型可能继发无菌性胆囊炎甚至胆囊坏疽和胆囊穿孔，早期行经皮经肝胆囊穿刺置管引流术（PTGBD）可避免后期并发症；高脂血症胰腺炎，主动去除血脂可从根本上降低脂肪酸的产生，从而缓解SIRS，保护脏器，改善预后。
液体复苏：SAP 患者存在氧输送下降和代谢需求增加产生氧债，采用“限制性液体复苏”策略，根据临床容易获得的5 项指标（心率≥120 次/min、平均动脉压≥85mmHg 或≤60mmHg、动脉血乳酸≥4mmol/L、尿量≤0.5mL/（kg・h）、红细胞压积≥44%，发病72h 内同时满足3 项或以上即为重度血容量缺乏）启动液体复苏，复苏目标为心率＜120 次/min、平均动脉压为65～85mmHg、尿量≥0.5～1.0mL/（kg・h）、血细胞比容为35%～44%，满足2 项或以上即为扩容达标，实施过程中掌握“三个控制”（控制液体输注的速率为5～10mL/（kg・h）、控制发病当日至发病3d 内的输注总量、控制体液潴留量），以SIRS 消失作为液体复苏的终点（氧债消除的间接指标）。
急性胰腺炎诊治规范课件
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中国急性胰腺炎多学科诊治共识意见ppt课件
分值 >25 mg/dl Glasgow评分<15分
有
>60 岁 有
14
15
描述
CT 分级
A：正常胰腺
B：胰腺增大 C：实质炎症；脂线
D：单个胰周积液 E：多个积液或积气
CT 坏死分级
<33%
33~50%
>50% CT 严重性评分（CT 分级+CT 坏死评分）
重症胰腺炎
评分
0 1 2 3 4
2 4 6
0~3 4~6 7~10
并发症
— — — — —
— — —
8% 35% 92%
死亡率
— — — — —
— — —
3% 6% 17%
16
急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性 坏死和胰腺脓肿。
其他局部并发症还包括胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道 瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、 坏死性结肠炎等。
3
对Atlanta分类的修订----2012
2012亚特兰大国际共识的分类和定义的修订--急性胰腺炎分类的再认识 重点强调急性胰腺炎是一个不断变化的、动态的过程，在其发展过程
中严重程度可发生改变。
4
我国最新指南--规范临床救治
中国急性胰腺炎诊治指南（2013） ——中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组
腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome， ACS) 胰性脑病
18
ＭＤＴ建议:首诊医师对于病情严重程度的判断，尤 其是ＳＡＰ的早期识别非常重要，建议尽快完成各项实 验室检查和胰腺ＣＴ平 扫，建立多学科协调、会诊和转 科机制。对于SAP患者，不具备重症监护病房（ICU）条 件的单位，建议尽快完善转院治疗。
最新：急性胰腺炎的急诊诊治共识推荐
最新：急性胰腺炎的急诊诊治共识推荐急性胰腺炎（AP）是一种胰腺急性炎症和组织学上腺泡细胞破坏为特征的疾病，是常见消化系统急症之一。
《急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识》旨在帮助急诊临床医护人员对AP快速作出诊断及病情评估，并及时给予规范化治疗，以期降低后期并发症发生率和手术干预率、缩短住院时间。
主要推荐意见推荐意见1急性胰腺炎床旁严重程度指数(BISAP)评分简单易行、准确率高，急诊医师应在入院24h内完成BISAP评分，用于早期预测急性胰腺炎患者病情严重度。
推荐意见2持续性器官衰竭伴感染性坏死的患者死亡风险最高。
推荐意见3应用降钙素原检测胰腺感染。
第3天C反应蛋白水平≥150 mg/L可作为重症急性胰腺炎的预后因素。
红细胞压积>44%是胰腺坏死的独立危险因素。
血尿素氮>20 mg/dL（7.14 mmol/L）是死亡的独立预测因子。
推荐意见4首次增强CT评估的最佳时间为发病后72~96h。
对于危重患者，症状出现48~72h后完善腹盆增强CT和腹部MRI+磁共振胰胆管造影（MRCP）。
对于出现感染征象、临床状态明显恶化以及4周以上的胰周积液患者出现胃肠道梗阻或感染征象，应复查腹盆增强CT 和腹部MRI+MRCP。
MRCP或EUS用于筛查隐匿性胆总管结石。
MRI 有助于判断胰腺坏死的状态（无菌性和感染性）。
推荐意见5急诊医师应对AP患者在入院之初就运用多学科诊疗理念和模式，转入ICU的指征是器官衰竭超过48h，如出现致命性多器官功能衰竭，需及时转入ICU。
推荐意见6对于早期休克或伴有脱水的急性胰腺炎患者，建议进行短时间快速液体复苏。
对无脱水的患者给予适当的输液。
前12~24h早期积极的静脉补液是最有益的。
液体超载会产生有害影响，因此输液量和输液速度应参考红细胞压积、血尿素氮、肌酐和乳酸水平动态调整。
首选等渗晶体补液。
推荐意见7 AP患者应在入院后24h内接受止痛治疗。
没有证据或建议对疼痛药物有任何限制。
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者开始肠内营养时可早期补充胰酶，可有效治疗PEI，提高患者生
活质量
32
MDT建议
MSAP的恢复期治疗是以非手术治疗为主的综合治疗，出现感染时 需与胰腺外科医师密切配合，严密观察病情变化，及时采取有效
干预以防错过最佳手术时机
33
（三）重症急性胰腺炎的分期治疗
SAP起病凶险，病程最长，亦可分为急性期和恢复期。恢复期处
理同MSAP。SAP急性期病死率高，通常伴有脏器功能衰竭，最易受
累的脏器依次是循环、呼吸和肾脏，因此治疗的重点是针对上述
脏器功能的维护，还需注意腹腔高压的处理。 SAP急性期除采用针
对MAP和MSAP的基础治疗之外，还需采取下列措施
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1.早期液体复苏：SAP一经诊断应立即进行液体复苏。通常建议
3
2015年，中国医师协会胰腺病学专业委员会组织相关领域专家， 结合最新的循证医学依据，制订国内首个ＡＰ多学科（ＭＤＴ） 诊治共识意见（草案），旨在对ＡＰ的救治开展多学科指导，充
分体现ＡＰ救治的多学科协作理念，最终提高ＡＰ的救治成功率
4
二
急性胰腺炎的分类和诊断
5
（一）急性胰腺炎的分类
按照最新的ＡＰ分类标准 类别 轻症（MAP） 症状 AP占比 病死率 极低
血淀酶和脂肪酶大于正常值3倍是AP的诊断指标，但不能反映AP的严重程度 肝功能—可明确AP是否由胆源性因素引起；判断是否存在肝功能损伤 血肌酐—评估是否存在肾功能损伤 血常规—判断感染和SIRS；反映AP是否伴有血容量不足 血糖水平—反映胰腺坏死程度 血脂—明确AP是否由高脂血症引起 电解质—反映AP的严重程度 CRP、IL-6—反映全身炎症反应 PCT—反映AP是否合并全身感染 血清乳酸—判断AP合并感染 反映血液pH值、动脉血氧分压等指标，对于判断AP是否存在缺氧、ARDS或肺水 肿有价值，有助于判断AP的严重程度
3.抑制胰酶活 性： 关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶Ａ等的释放和活性，还可稳定 溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症，主张早期足量应用。 用于MAP治疗时可静脉滴注乌司他丁30万 IU / d
4.镇痛治疗:
疼痛剧烈时考虑镇痛治疗（需严密观察），不推荐使用用吗 啡或胆碱能受体拮抗剂
16
MDT建议
第一个24ｈ输注的液体总量占发病72ｈ输液总量的33.3%。输液种 类：胶体、平衡液或0.9%NaCl。液体复苏的目标为患者平均动脉
压65～85mmHg，心率＜120次／min，血乳酸显著下降，尿量＞１
ml〃kg-1·ｈ-1，HCT下降到30%～35%。SIRS 消失也是液体复苏成
功的标志
35
2.呼吸功能支持：SAP发生急性肺损伤时可给予鼻导管或面罩吸
液体治疗，应适当补充因胰周渗出丢失的液体。需要 注意补液的速度和剂量
24
乌司他丁具有对抗SIRS作用，减少促炎介质释放，提高抑炎 2.针对SIRS的治 介质水平避免瀑布样级联反应。发生SIRS时推荐早期应用大剂 疗: 量乌司他丁（60万~90万IU/d）静脉滴注
条件允许可用血液滤过措施；或者使用中药复方制剂
密切监测腹腔压、腹腔灌注压和器官功能的变化
1）ICU处理:
限制液体输入
及早应用升压药物，有利于限制液体和维持腹腔灌注压
监测机械通气压力参数的变化，根据IAH的变化调整参数
37
2）非手术 处理:
降低空腔脏器容量，必要时行内镜减压；扩张腹壁，充分镇
静镇痛以降低腹壁肌肉张力，必要时行神经肌肉阻滞；经皮腹 腔穿刺臵管引流腹腔积液
22
（二）中度重症急性胰腺炎的分期治疗
急性期治疗：发病一周左右，以SIRS为主要表现。重点在 加强监护、对抗炎症反应，另需密切注意MASP向ASP 演变 MSAP分期治疗
的迹象
恢复期治疗：发病2周以后，以胰周液体或坏死物积聚为主
要表现。重点是肠道功能维护和感染的防治
23
（1）急性期治疗
除采用MAP的基础治疗措施之外，还可采取一下措施： 1.维持水和电解质 平衡:
提高救治成功率。早期目标引导的液体复苏是治疗的关键措施之
一，出现ACS时需要积极干预，必要时外科手术
39
四
后期并发症的处理
40
MSAP和SAP的恢复期均可发生胰腺囊肿、感染、出血、消化道瘘等
并发症，需消化内镜、放射介入、外科等医师的积极干预
1.胰腺假性囊肿：大多数胰周液体积聚和坏死物积聚可在发病后数
2）微创穿刺 下经皮穿刺臵管引流。引流的时间长短取决于胰周脓肿的范围、 引流: 坏死组织的多少、是否合并胰瘘等因素
微创引流效果不好时，宜考虑行外科手术。手术方式可分为微 3）手术外科 创手术和开放手术。胰腺感染性坏死病情复杂，手术方式必须遵 治疗: 循个体化原则单独或联合应用
31
4.胰酶替代治疗：研究数据显示，在中度重症以上ＡＰ 恢复期４
可用低分子肝素5000IU每日１次或每12ｈ皮下注射１次，增加脂
蛋白酶活性，加速乳糜微粒降解；必要时可采用血脂吸附和血浆 臵换疗法迅速有效降低血浆三酰甘油浓度
19
4.ERCP术后胰腺炎：在高危患者当中，使用胰管支架、术前或术
后给予非甾体抗炎药（NSAID）栓剂纳肛可以预防PEP。近期我国 一项大样本量多中心随机对照研究证实生长抑素也有明确的预防 作用
12
三
急性胰腺炎的分期治疗
13
（一）轻症急性胰腺炎的分期治疗
MAP通常在１～２周内恢复，CT显示胰周渗出不多，无脏器衰竭，亦无局部
或全身并发症，预后较好
急性期治疗：重点在缓解症状、阻止病情加重等方面
MAP分期治疗 恢复期治疗：重点应放在寻找病因、防止复发等方面
14
（1）急性期治疗
短期禁食，对有严重腹胀者应采取胃肠减压等措施
25
时间：建议对MSAP患者尽早启动肠内营养(入院3-5d内)，最 晚不超过1周。需要根据胰周积液的范围和包裹情况来定，通
常２～３周甚至更久
3.营养支持 途径：通过内镜引导或X线引导下放臵鼻空肠管，但近期也有
经鼻胃内营养和经鼻空肠内营养
肠内营养剂：先用短肽类制剂，再过渡到整蛋白类制剂
26
MDT 建议
3.影像学检查
4.AP严重度评分
7
1.症状和体征
MAP：
MSAP：
仅有腹痛，或伴有腹部压痛
可伴有腹胀、腹部膨隆、发热等 口唇紫绀、四肢湿冷、皮肤花斑、腹腔高压、尿量减少、GreyTurner征、Cullen 征等，甚至出现意识模糊或胰性脑病
SAP：
8
2.实验室检查
1 血清淀粉酶和脂肪酶 2 肝肾功能及血常规
MAP的急性期治疗应采取药物治疗为主的基础治疗，可由首诊医 师完成，基本不需要多学科的干预
17
（2）恢复期治疗
1.胆源性胰腺炎：
MRCP，超声内镜(EUS)有助于发现胆总管结石 合并急性胆管炎AP患者应在入院24 ～72ｈ内行ERCP治疗 胆源性MAP恢复后应该尽早行胆囊切除术，以防AP复发
当存在持续性腹腔内高压（＞25mmHg）伴有新发器官功能衰
3手术处理:
竭，且非手术减压措施无效，经过多学科讨论后可谨慎行剖腹 减压手术，术后宜用补片等人工材料临时覆盖切口，避免造成 肠损伤等并发症
38
MDT建议
SAP的救治过程尤其能体现多学科协作的作用，建议成立MDT救治
小组，通过定期组织内科、外科和ICU等学科的会诊讨论，力争
周内自行消失，无需干预无菌的假性囊肿及坏死物包裹大多数可自 行吸收，少数直径＞６cm且有压迫症状等临床表现，或持续观察见 直径增大，可考虑行微创穿刺引流或外科手术
41
2.胰周血管并发症：
• 大有20%的AP在影像检查时发现脾静脉血栓形成，后期可出现 胰源性门脉高压，可考虑行脾切除术 • 炎性假性动脉瘤并非罕见，会在4%～10%的病例中引起严重并 发症，包括腹腔或囊肿内出血，腹腔血管造影＋动脉栓塞是一 线治疗手段
2015
中国急性胰腺炎多学科共识（草案）解读
1
目
录
一．急性胰腺炎的现状
二．急性胰腺炎的分类和诊断
三．急性胰腺炎的分期治疗 四．后期并发症的处理
2
一
急性胰腺炎的诊治现状
急性胰腺炎（ＡＰ）是临床常见急症，尤其重度急性胰腺炎起病 凶险、病死率高。ＡＰ的救治是一个需要多学科参与的综合治疗 过程，近年来我国颁布了内科、外科、急诊医学以及中西医结合 专业的ＡＰ诊治指南，对规范ＡＰ的临床救治起到了重要作用。 但目前还存在救治理念不统一、相关学科介入时机不明确、并发 症处理不完善的问题
28
2.感染预防：MSAP的胰周液体积聚是否会合并感染很难预测，可能
和急性期肠道的缺氧、细菌易位有关，且胰周积液范围越大越容易 感染 • 对于MSAP 患者合理使用抗生素 • 避免抗生素使用等级过高、时间过长导致肠道菌群失调
29
3.感染治疗：一旦MSAP患者出现持续高热血白细胞计数显著升高等
迹象，应高度怀疑血源性感染或胰周感染合并的脓毒血症。
氧，维持氧饱和度在95%以上，要动态监测患者血气分析结果。当
进展至ARDS时，可予以有创机械通气
3.肾功能支持：持续性肾脏替代疗法（CRRT）的指征是SAP伴急性
肾功能衰竭，或经积极液体复苏后、持续12ｈ以上尿量 ≤0.5ml〃kg-1·ｈ-1
36
3.腹腔高压／腹腔间隔室综合征处理（IAH/ACS）处理：
无局部或全身并发症，无器官功 60%-80% 能衰竭 伴有局部或全身并发症，可伴有 一过性的器官功能衰竭（48h内 10%-30% 可恢复） 伴有持续的器官功能衰竭（48h 5%-10% 以上），可累及一个或多个脏器
中度（MSAP）