生化检验 第三章 血糖
生化血糖测定实验报告
生化血糖测定实验报告一、实验目的本次实验旨在掌握生化血糖测定的原理、方法和操作技能，了解血糖水平在生理和病理状态下的变化，为临床诊断和治疗提供可靠的实验依据。
二、实验原理血糖测定的方法较多，本实验采用葡萄糖氧化酶法。
葡萄糖氧化酶（GOD）能特异性地催化葡萄糖氧化生成葡萄糖酸和过氧化氢。
过氧化氢在过氧化物酶（POD）的催化下，与 4-氨基安替比林（4-AAP）和酚反应生成红色醌类化合物。
在波长 505nm 处有最大吸收峰，其吸光度与血糖浓度成正比，通过与标准品比较，可计算出血糖含量。
三、实验材料与设备1、材料血清样品：待测血清。
标准葡萄糖溶液：浓度为 555mmol/L。
葡萄糖氧化酶试剂：包括 GOD、POD、4-AAP 和酚等。
2、设备分光光度计移液器恒温水浴箱离心机试管、刻度吸管等四、实验步骤1、样本处理空腹抽取静脉血 3ml，注入干燥试管中，室温静置 30 分钟，待血液凝固后，以 3000r/min 离心 10 分钟，分离血清备用。
2、试剂准备取葡萄糖氧化酶试剂，按照说明书要求进行配制。
3、标准曲线绘制取 6 支干净试管，分别编号 1-6，按下表加入试剂：｜试管编号|0|1|2|3|4|5|｜｜｜｜｜｜｜｜｜标准葡萄糖溶液（ml）｜0|002|004|006|008|010|｜蒸馏水（ml）｜010|008|006|004|002|0|｜葡萄糖浓度（mmol/L）｜0|111|222|333|444|555|向各管中加入 30ml 葡萄糖氧化酶试剂，充分混匀，置于 37℃恒温水浴箱中孵育 15 分钟。
以空白管（0 号管）调零，在 505nm 波长处，用分光光度计测定各管的吸光度值。
以葡萄糖浓度为横坐标，吸光度值为纵坐标，绘制标准曲线。
4、样品测定取 2 支干净试管，分别标记为测定管和空白管，按下表加入试剂：｜试管名称|测定管|空白管|｜｜｜｜｜血清（ml）｜002|0|｜蒸馏水（ml）｜008|002|向各管中加入 30ml 葡萄糖氧化酶试剂，充分混匀，置于 37℃恒温水浴箱中孵育 15 分钟。
生化实验--血糖测定-三组
酶法：己糖激酶法（Hexokinase, HK）
原理：
NADPH在340nm有吸收峰，其吸光度增加与标本中的葡萄糖浓度成正比。
评价： 本法特异性高，灵敏度高，干扰因素少，适用于自动化分析，
为葡萄糖测定的参考方法，但是试剂较贵。
第十七页，共28页。
酶法：葡萄糖氧化酶法（glucose oxidase, GOD）
• 原理葡萄糖在和碱性铜试剂混合加热后，可使 Cu2+还原 成Cu+ ，后者与磷钼酸试剂作用生成蓝色的钼蓝。通
过比色法测定蓝色化合物，计算出血糖的含量 • 稳定、准确、但对葡萄糖无特异性，受血中非糖还
原物质的影响。 • 空腹正常血糖参考值
4.4~6.7mmol/L或80-120mg/dL
第十五页，共28页。
• 高血糖：生理性和病理性。高于7.1 mmol/L。高于 8.89 mmol/L，出现糖尿。最常见病理性高血糖：糖 尿病。
• 糖尿病：高血糖和糖尿。临床特点：三多一少。病因： 胰岛素分泌缺陷和胰岛素受体缺陷。
• 糖尿病诊断标准？
第四页，共28页。
ห้องสมุดไป่ตู้
糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功 能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精 神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功 能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、
• 葡萄糖氧化酶(glucose oxidase，GOD)利用氧和水将葡萄糖氧化为葡 萄糖酸，并释放过氧化氢。
• 过氧化氢在过氧化物酶 (peroxidase，POD)作用下，分解为水和氧 的同时将无色的4-氨基安替比林与酚氧化缩合生成红色的醌类化合 物。
• 红色的深浅在一定范围内与葡萄糖浓度成正比，在510nm波长
生化血糖实验报告
一、实验目的1. 掌握血糖测定的原理和方法。
2. 熟悉血糖的正常范围及其生理意义。
3. 学习胰岛素和肾上腺素对血糖浓度的影响，并解释其作用机制。
二、实验原理血糖是指血液中的葡萄糖浓度，是人体重要的能量来源。
正常情况下，血糖浓度维持在80~120毫克%之间。
血糖的测定方法主要有葡萄糖氧化酶法、己糖激酶法和葡萄糖氧化酶-氧速率法等。
本实验采用葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度。
该方法的原理是：葡萄糖在葡萄糖氧化酶的作用下，被氧化成葡萄糖酸和过氧化氢，过氧化氢在过氧化物酶的作用下，将色原物质氧化成有色产物，通过测定有色产物的吸光度，即可计算出血糖浓度。
三、实验器材与试剂1. 实验器材：血糖仪、试纸、微量滴定管、吸管、离心机、水浴锅、比色皿等。
2. 试剂：葡萄糖标准液、葡萄糖氧化酶试剂、过氧化物酶试剂、色原物质试剂、缓冲液等。
四、实验步骤1. 标准曲线的绘制：（1）取6个比色皿，分别加入不同浓度的葡萄糖标准液，使各比色皿中的葡萄糖浓度分别为0、1.0、2.0、3.0、4.0、5.0毫克/毫升。
（2）向各比色皿中加入葡萄糖氧化酶试剂和过氧化物酶试剂，混匀。
（3）将比色皿放入水浴锅中，恒温反应5分钟。
（4）用吸管吸取反应液，滴入比色皿中，立即用血糖仪测定吸光度。
（5）以葡萄糖浓度为横坐标，吸光度为纵坐标，绘制标准曲线。
2. 血糖测定：（1）取空腹静脉血2毫升，置于离心管中，离心分离血浆。
（2）取血浆0.5毫升，按照标准曲线绘制方法，测定吸光度。
（3）根据标准曲线，计算出血糖浓度。
五、实验结果1. 标准曲线绘制结果：标准曲线线性良好，相关系数R²=0.998。
2. 血糖测定结果：实验组空腹血糖浓度为88.5毫克/毫升，对照组空腹血糖浓度为90.2毫克/毫升。
六、实验讨论1. 实验结果表明，本实验采用葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度，方法简便、准确，符合实验要求。
2. 胰岛素和肾上腺素对血糖浓度的影响：胰岛素能促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，降低血糖浓度；肾上腺素能促进糖原分解和糖异生，升高血糖浓度。
生化实验--血糖的测定(课堂PPT)
• 葡萄糖标准工作液：5mmol/L
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实验操作
加入物 血清(ml) 葡萄糖标准液(ml)
B
S
T
－
－
0.01
－
0.01
－
蒸馏水(ml) 工作液(ml)
0.01
－
－
1.0
1.0
1.0
• 混匀，置 37 ℃水浴保温 15分钟，每管加蒸馏水0.5 ml，在 510nm波长处比色，以空白管（B管）调零，读取各管吸光度。 根据各管吸光度计算其血糖浓度。
• 糖尿病诊断标准？
2020/4/7
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糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫 功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、 精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰 岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白 质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合 征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可 出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三 多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好 会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭 病变，且无法治愈。
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血糖测定方法特点
葡萄糖氧化酶法：该法特异性高，反应条件温和，能反映血中葡萄 糖的真实含量，且已推广出试剂盒，广泛应用与临床。
Folin-Wu法：该法对葡萄糖无特异性，一切还原物质均可产生同样 的反应。虽血液中葡萄糖为主要还原物质，但仍存在其他非糖还原
物质，故该法其参考值较其他方法略高。 邻-甲苯胺法：该法涉及强酸、加热等反应条件，不便于大规模检测 ，且邻甲苯胺须蒸馏后使用，有毒性，临床和科研上已很少采用。
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无机化学法：Folin-Wu法
临床生化检验 第三章 葡萄糖的测定
糖代谢紊乱－－高血糖和糖尿 脂类代谢紊乱－－高血脂、酮症酸中毒 体重减轻和生长迟缓 微血管、神经病变和白内障的发生
糖尿病的诊断
临床症状
糖尿病的诊断
生化诊断
血糖的测定 尿糖的测定 葡萄糖耐量试验
一、血糖的测定
1．出现糖病症状加上随机血糖浓度≥11.1mmol/L。 2．空腹血糖≥7.0mmol/L。空腹指至少8h内无含热量食 物的摄入。 3．口服葡萄糖耐量试验（OGTT） ，2h血糖浓度 ≥11.1mmol/L。
空白管（B） 标准管（S） 测定管（U）
－
－
0.1
－
0.1
－
0.1
－
－
3.0
3.0
3.0
混匀，置沸水中煮沸10min，取出置冷水中冷却5min， 在630nm处比色，以空白管调零，读取各管吸光度。
计算
血清葡萄糖 (mmol/L)
测定管吸光度 标准管吸光度
5
参考值
临床意义
评价
回收率98.6%～99.6%，线性范围可达30.8mmol/L， 日 内CV2%左右，日间CV不大于4%。特异性强，但不及氧化 酶法。
第一节 体液葡萄糖测定 一、己糖激酶法（ＨＫ法）（理解） 原理：
葡萄糖＋ATP ＨＫ 葡萄糖-６-磷酸＋ADP 葡萄糖-6-磷酸＋NADP＋ G-6-PD ６-磷酸葡萄糖内酯 +NADPH
NADPH在340nm有吸收峰
评价：
本法特异性高，灵敏度高，干扰因素少，适用于自动化 分析，为葡萄糖测定的参考方法，但是试剂较贵。
生理性：饥饿和剧烈运动
低血糖
病理性:药源性、肝源性、胰岛素瘤等
三、邻邻甲苯胺法（理解）
原理：
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充分混匀，37℃ 水浴中保温20min； 冷却至室温后，505nm处比色
比色方法：以空白管调零，读取标准管及测定管光密度值。
（2）计算： 依据朗伯-比尔定律： A=KLC 标准管葡萄糖浓度：5mmol/L
测定管光密度
测定管葡萄糖含量 ＝
×5
（mmol/L）
标准管光密度
注意事项
正确使用比色器皿：手拿比色皿的毛面；比色液 应占比色皿的2/3。
1、为何不同检测方法所提供的空腹正常血糖参考值存在差异？ 葡萄糖氧化酶-过氧化物酶比色法 葡萄糖在和碱性铜试剂混合加热后，可使 Cu2+还原成Cu+ ，后者与磷钼酸试剂作用生成蓝色的钼蓝。 葡萄糖在和碱性铜试剂混合加热后，可使 Cu2+还原成Cu+ ，后者与磷钼酸试剂作用生成蓝色的钼蓝。 正确使用比色器皿：手拿比色皿的毛面；
Folin-Wu法：该法对葡萄糖无特异性，一切还原物质均可产生同样的反应。 结果较可靠、但邻-甲苯胺须蒸馏后使用，有毒性。 葡萄糖氧化酶-过氧化物酶比色法
分光光度计的工作原理
朗伯-比尔定律
朗伯定律：A=k1L 比尔定律：A=k2C 朗伯-比尔定律：如同时考虑液
层厚度和溶液浓度对吸光度的 影响，则吸光度与溶质的浓度 和溶液的厚度的乘积成正比。
血糖测定应在取血后2小时内完成，放置太久，血 糖易分解，故使含量降低。
酶酚混合液一般现用现配。
补充实验
➢测2-3名同学早餐后和空腹血糖的 水平，并比较二者之间的区别。
➢使用怡成JPS-5型血糖仪。
小结
1、葡萄糖氧化酶-过氧化物酶比色法 测定血糖的原理。
2、分光光度计的正确使用。 3、实验操作中存在的问题。
A=KLC
朗伯-比尔定律应用
生化血糖测定实验报告
生化血糖测定实验报告生化血糖测定实验报告一、引言血糖是指血液中的葡萄糖浓度，是维持人体正常生理功能所必需的重要物质。
血糖的测定对于糖尿病的诊断和治疗非常重要。
本实验旨在通过生化方法测定血液中的血糖浓度，并探讨其测定原理和方法。
二、实验方法1. 实验材料和仪器本实验使用的材料包括：新鲜的血液样本、葡萄糖标准溶液、生化试剂盒等。
实验所需的仪器有：生化分析仪、离心机、试管架等。
2. 实验步骤（1）准备工作：将血液样本离心分离血浆，并将血浆保存在离心管中。
（2）标定葡萄糖标准溶液：取一系列浓度不同的葡萄糖标准溶液，分别进行测定，并制作标准曲线。
（3）测定血液样本：将血液样本加入生化试剂盒中，按照仪器操作说明进行测定。
（4）记录结果：将测定结果记录下来，并计算血糖浓度。
三、实验结果与分析通过实验测定，得到了一系列葡萄糖标准溶液的吸光度和浓度数据，通过绘制标准曲线，可以根据吸光度值推算出血糖浓度。
同时，对血液样本进行测定，得到了相应的吸光度值，并通过标准曲线计算出血糖浓度。
实验结果显示，葡萄糖标准溶液的吸光度与浓度呈正相关关系，即吸光度随浓度的增加而增加。
而血液样本的吸光度值可以通过标准曲线转化为相应的血糖浓度。
四、实验讨论1. 实验方法的优缺点生化血糖测定方法具有操作简单、结果准确等优点。
但是，该方法需要使用生化分析仪等专业设备，且对仪器的操作要求较高，不适合在家庭环境中进行。
2. 实验结果的可靠性本实验使用了葡萄糖标准溶液进行标定，并通过标准曲线计算出血糖浓度，结果较为可靠。
然而，实验过程中可能存在误差，例如样本的保存和处理等方面可能会对结果产生影响。
3. 实验的应用价值血糖测定是糖尿病诊断和治疗的重要手段之一。
通过生化血糖测定方法，可以准确测定血糖浓度，为糖尿病的诊断和治疗提供依据。
此外，血糖测定也可以用于其他相关研究领域，如营养学和代谢研究等。
五、实验总结通过本次实验，我们了解了生化血糖测定的原理和方法，并进行了实际操作。
血糖名词解释生物化学
血糖名词解释生物化学血糖是指通过食物摄入的葡萄糖和人体自身合成的葡萄糖在血液中的含量。
它是维持人体正常生理活动的关键因素之一，常常被用作评价糖尿病患者治疗效果的指标。
下面就血糖的名词解释和生物化学进行科普。
一、血糖的单位血糖通常用毫克/分升（mg/dL）或毫摩尔/升（mmol/L）来表示。
毫克/分升用于美国和欧洲等地区，而毫摩尔/升通常用于亚洲和其他国家地区。
在糖尿病的治疗中，血糖浓度的目标范围通常为70-110mg/dL 或3.9-6.1mmol/L。
二、血糖的来源血糖是由肝脏、肌肉和胰岛生产的。
在食物消化过程中，胃肠道将碳水化合物分解为葡萄糖，并将其吸收到血液中，随后胰岛素分泌，将葡萄糖带入肝脏和肌肉储存，并将剩余的葡萄糖转化为脂肪存储。
三、血糖的调节血糖是通过一种精细的负反馈调节机制来控制的，包括胰岛素和葡萄糖的相互作用。
当血糖升高时，胰岛素分泌增加，将多余的葡萄糖从血液中移出，并存储在肝脏和肌肉中。
当血糖降低时，胰岛素分泌减少，使储存在肝脏和肌肉中的葡萄糖进入血液中。
四、血糖与糖尿病糖尿病是一种与血糖过高有关的代谢性疾病。
糖尿病患者的胰岛素分泌不足或对胰岛素的反应不足，导致血糖浓度过高。
慢性高血糖会导致许多健康问题，包括心脏病、肾脏病、神经损伤等。
治疗糖尿病的方法包括控制饮食、增加运动量、口服药物和胰岛素注射等。
五、总结血糖是人体代谢的重要指标之一，通过胰岛素和葡萄糖的相互作用被精细地调节。
它既是维持正常生理活动的关键因素，也与糖尿病等健康问题密切相关。
患者应该注意定期检查血糖浓度，并通过控制饮食、增加运动等方式预防和治疗糖尿病。
生化实验--血糖的测定
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Байду номын сангаас
4功能紊乱微生物感染及其毒素自由基毒素精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退胰岛素抵抗等而引发的糖蛋白岛功能减退胰岛素抵抗等而引发的糖蛋白质脂肪水和电解质等一系列代谢紊乱综合质脂肪水和电解质等一系列代谢紊乱综合征临床上以征临床上以高血糖高血糖为主要特点典型病例可为主要特点典型病例可出现多尿多饮多食消瘦等表现即出现多尿多饮多食消瘦等表现即三三多一少多一少症状糖尿病血糖一旦控制不好症状糖尿病血糖一旦控制不好会引发并发症导致肾眼足等部位的衰竭会引发并发症导致肾眼足
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目的和要求
一、掌握糖尿病的分型与特点 二、掌握糖尿病的诊断标准、糖尿病及 其并发症的生物化学检验
三、熟悉血糖浓度调节的关键因素
四、了解血糖调节物检测及临床意义
五、了解低血糖症及糖代谢先天性异常
第一节
血糖及糖代谢紊乱
糖的生理功能
1. 氧化供能
这是糖的主要功能。
2. 提供合成体内其他物质的原料
典型症状
多食、多尿、多饮、体重减轻。 发病机制 1.胰腺β 细胞的自身免疫性损伤 2.机体对胰岛素的作用产生抵抗 两种机制可以共存于同一患者，有时很难鉴别哪 一个是原发性病因。
分型
代谢紊乱症群（三多一少）
• 高渗性利尿→多尿 • 多尿→口渴→多饮 • 糖利用障碍 → 能量代谢紊乱 → 饥饿 → 多 食 • Pro/Lipid分解和脱水→体重减轻
（2）葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法：
葡萄糖+2H2O+O2 GOD POD 葡糖酸内酯+2H2O2 红色醌类化合物+ H2O
色原性氧受体（4-AA+ 酚） + H2O2
准确度和精密度都能达到临床要求，操作简便，适 用于常规检验。此反应称Trinder反应，本法为国内推荐 方法。
（3）葡萄糖脱氢酶法
高血糖症
高血糖症（hyperglycemia）:空腹血糖高 于7.0mmol/L(130mg/dl)；高于肾糖阈，则出现糖尿。
病因和类型
• 病因 –血糖平衡受到损害，血糖来源大于去路。 • 类型
–生理性：包括饮食性（高糖饮食）或情感性（情 绪紧张，肾上腺分泌增加）； –病理性：见于糖尿病；内分泌腺（甲状腺、肾上 腺皮质或髓质、胰岛 - 细胞等）功能亢进；颅 内压升高刺激血糖中枢；呕吐、腹泻、高热等引 起的脱水。
临床意义 空腹血糖反应了胰岛素分泌能力，其增高与葡 萄糖耐量减低是相平行的。 空腹血糖水平是诊断糖尿病最主要的依据。
评价
1.标本的收集和贮存： 清晨空腹静脉取血，血液标本需分离血浆尽 快测定。若不能及时测定，标本应中加入碘乙 酸钠或氟化钠抑制糖酵解作用，可使血葡萄糖 在室温下稳定3天。
2.应用评价 FPG是糖尿病的常用检测项目，但在2型糖尿病中， 高血糖是相对较晚才产生的，因此仅应用FPG这个 标准将延误诊断，并对糖尿病人群的流行估计过低。
不属此型。其发病率约为孕妇的1%--2%。 妊娠期糖
尿病有以下特点： 1、孕前未发现糖尿病或糖耐量
减低。 2、妊娠期糖尿病对胎儿的影响以自然流产，
胎死宫内，早产及围产期死亡为多见，分娩巨大儿
较多。
（三）糖尿病的主要代谢紊乱
糖尿病时体内的主要代谢紊乱
（1）糖代谢紊乱－－高血糖和糖尿
（2）脂类代谢紊乱－－高血脂、酮症酸中毒。 （3）体重减轻和生长迟缓
第二节
糖代谢紊乱的主要检测项目
空腹血糖 餐后2h血糖 葡萄糖耐量试验 糖化血红蛋白 糖化血清蛋白与糖化白蛋白 胰岛素及C肽 胰岛素原 酮体 丙酮酸及乳酸 尿微量白蛋白
一、空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG)
•
•
空腹血糖（FPG）是指至少8h内不摄入含热量食物 后测定的血浆葡萄糖。 糖尿病最常用检测项目。
方法： 坐位取血后5分钟内饮入250ml含75g 无水葡萄糖的糖水，服糖后每隔30分钟 取血1次，共4次。于采血同时，每隔1小
时留取尿液作尿糖试验。
OGTT结合FPG可协助诊断DM及其相关状态
①FPG＜6.1mmol/L，并且2hPG ＜7.8 mmol/L为正常糖耐量。 ②FPG介于6.1mmol/L～ 7.0mmol/L之间，2hPG＜ 7.8mmol/L为空腹血糖受损 （IFG）。 ③FPG＜7.0mmol/L和2hPG介于 7.8mmol/L～11.1mmol/L间为 糖耐量减退（IGT）。 ④FPG≥7.0mmol/L， 2hPG≥11.1mmol/L为糖尿病 性糖耐量。
3、特殊类型的糖尿病
细胞基因缺陷：常染色体显性遗传，表现为胰岛素
分泌的轻度受损和胰岛素作用缺陷。 胰岛素作用基因缺陷：胰岛素受体变异。 胰岛素的外分泌疾病：各种原因继发糖尿病。 内分泌疾病所致：拮抗激素过量。
4、妊娠期糖尿病（GDM）
GDM：指在妊娠期间发现的糖尿病，包括任何程度的 糖耐量减退或糖尿病发作，但已知糖尿病伴妊娠者
消化 吸收 分解
氧化 分解
CO2 + H2O + 能量
肝糖原
血 糖
糖原合成
肝（肌）糖原 其它糖
磷酸戊糖途径等
糖异生
非糖物质
脂类、氨基酸合成代谢
血糖大于 肾糖阈
脂肪、氨基酸
4、血糖浓度的调节
（1）神经系统的调节作用
神经系统通过下丘脑和自主神经控制激素的分 泌，影响血糖来源与去路中的关键酶的活性，实现 对血糖的调控。下丘脑的腹内侧核和外侧核具有相 反效应，它们分别通过内脏神经和迷走神经，引起 激素的释放，或直接作用于肝而发挥调控作用。
建议进行FPG或OGTT筛查的人群
1.所有年满45周岁的人群，每三年进行一次筛查。 2.对于较年轻的人群，如有以下情况，应进行筛查 （1）肥胖个体，体重≥120%标准体重或者BMI*≥27kg/m2 （2）存在与糖尿病发病高度相关的因素。 （3）糖尿病发病的高危种族（如非裔、亚裔、土著美国人 、西班牙裔和太平洋岛屿居民）。 （4）已确诊GDM或者生育过>9kg体重的胎儿。 （5）高血压症患者。 （6）HDL胆固醇水平≤0.90mmol/L 或TG≥2.82mmol/。 （7）曾经有IGT或者IFG的个体。 注：*BMI为体重指数，BMI=体重(kg)/身高(m)的平方。
粥
微血管、神经病变和白内障的发生
长期高血糖可使蛋白质发生非酶促糖基化反应， 糖基化蛋白质分子与未被糖化的分子互相结合交联， 使分子不断加大，进一步形成大分子的糖化产物，这 种反应多发生在那些半寿期较长的蛋白质分子上，如 胶原蛋白、晶体蛋白、髓鞘蛋白和弹性硬蛋白等，引 起血管基底膜增厚、晶体浑浊变性和神经病变等病理 变化。由此引起的大血管、微血管和神经病变，是导 致眼、肾、神经、心脏和血管等多器官损害的基础。
2、2型糖尿病
这类患者表现为胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退。 无自身免疫损伤 2型DM有很强的遗传倾向性，涉及多种基因 可能包括多种不同的病因 大约占糖尿病总数的90-95%
2型DM的发生与年龄、肥胖、慢性炎症和缺 乏体育锻炼等环境因素有关。尤其好发生在既
往有妊娠期糖尿病、高血压以及血脂紊乱者。
如糖可提供合成某些氨基酸、脂肪、胆固醇、 核苷等物质的原料。
3. 作为机体组织细胞的组成成分
如糖是糖蛋.血糖的定义：
血液中的葡萄糖。正常人空腹血糖为 3.89-6.11mmol/L
2.血糖的来源：
（1）饮食中的糖 （2）肝糖原的分解 （3）糖异生作用
正常餐后2小时血糖＜140mg/dL(7.8mmol/L)
三、口服葡萄糖耐量试验（OGTT)
口服葡萄糖耐量试验(OGTT)：是在口服 一定量葡萄糖后2h内作系列血浆葡萄糖 浓度测定，以评价不同个体对血糖的调
节能力的一种标准方法。
OGTT适应证：
1、空腹血糖水平在临界值（6～7mmol/L)而又疑为糖尿 病患者； 2、空腹或餐后血糖浓度正常，但有发展为糖尿病可能 的人群； 3、以前糖耐量异常的危险人群； 4、妊娠性糖尿病的诊断； 5、临床上出现肾病、神经病变和视网膜病而又无法做 出合理解释者； 6、作为流行病学研究的手段。
葡萄糖+NAD GD 葡糖酸内酯+NADH+H+
340 nm 测定，本法高度特异，不受各种抗凝剂 和血浆中其他物质的干扰。制成固相酶，可用于连
续流动分析，也可用于离心沉淀物的分析。目前尚
未推广。
二、餐后2小时血糖
早晨空腹时进餐一个2两重的(约100克)馒头或进餐75克 无水葡萄糖，然后于餐后2小时抽血测血糖
高血糖和糖尿
由于胰岛素的绝对或相对不足，胰岛素/胰高血糖 素比值↓，机体组织不能有效地摄取和利用血糖，葡萄 糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用↓，肝糖原降解和糖异 生↑，引起血糖↑。 血糖过高可经肾排出，当肾功能障碍时，引起糖尿， 并产生渗透性利尿，严重甚至可引起脑细胞脱水，出现 高渗性高血糖昏迷，其死亡率高于糖尿病酮症酸中毒。
多种自身抗体。 环境因素：病毒感染、化学物质对胰岛细胞的破坏。
自身抗体包括：
（1）胰岛细胞抗体（ICA)
(2) 胰岛自身抗体（IAA) (3) 抗65-kD谷氨酸脱羧酶抗体（anti-GAD65) (4) 胰岛瘤相关抗原IA-2和IA-2β (5) 胰岛细胞表面抗体（ICSA)
2）特点：
①任何年龄均可发病，但典型病例常见于 青少年。占5%-10%。 ②起病较急。 ③血浆胰岛素及C肽含量低，糖耐量曲线 呈低平状态。 ④β 细胞的自身免疫性损伤是重要的发 病机制，多可检出自身抗体。 ⑤治疗以依赖胰岛素为主。 ⑥易发生酮症酸中毒。 ⑦遗传因素在发病中起重要作用，特别与HLA 某些基因型有很强的关联。
特点：
①典型病例常见肥胖的中老年人。 ②起病较慢、症状较轻，体检时发现。病人可 通过控制饮食使症状减轻。 ③血浆中胰岛素含量绝对值并不降低，但在糖 剌激后呈延迟释放。 ④ICA（胰岛细胞抗体）等自身抗体呈阴性。 ⑤初发的病人单用口服降糖药一般可以控制血 糖。 ⑥发生酮症酸中毒的比例不如1型糖尿病； ⑦有遗传倾向，但与HLA基因无关。
（二）激素的调节作用
降低血糖：胰岛素、胰岛素样生长因子（IGF） 主要调 节激素 升高血糖：胰高血糖素、肾上腺素、生长激素、 皮质醇
二、 糖尿病及其代谢紊乱
1980~2008年间全球糖尿病人数由1.53亿增至3.47亿；
2008~2011年3.66亿人，预计在20年内将近6亿人 1979~1980年我国第一次调查:患病率1%。 1994~1995年第二次调查:患病率2.5%,另有糖 耐量减退者2.5%。 2010患病率9.7%,全国糖尿病人9240万，1.48亿糖尿病 前期患者，超越印度成为糖尿病第一大国。