重症肌无力患者的护理查房
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
分给氧；
3 按需吸痰，随时吸出呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，密
切观察痰液的量、色、性状；坚持无菌操作原则；
4 根据痰液性质选择合适的气道湿化液，加强气道湿化及
➢ 9. 8 ：查动脉血气示：PH7.466，PCO234.6mmHg，
PO2158.6mmHg，HCO3-25.2mmo/L，BE-2.3mmo/L， SO299.3%，
编辑ppt
13
病例简介
➢9.8.解黄稀便数次，予以蒙脱石散鼻饲，9月9日 症状缓解 ➢9.13.血生化报告示：血钠133.8mmo/L，给予鼻 饲浓氯化钠。9.18.血生化报告示139.6mmo/L
和解决病人的异常情况；
3 环境与休息，提供安静舒适空气洁净的环境，温、
湿度适宜，
4 心理护理，陪伴病人身边，安慰病人，增强其安
全感
编辑ppt
17
P2 呼吸模式的改变 与气管切开接
呼吸机辅助呼吸有关
I : 1 妥善固定，每班检查气管插管的位置
2 做好机械通气护理，避免呼吸机管道扭曲阻塞，及时倾
倒冷凝水。每周更换消毒管道和湿化罐2次,气管插管的 气囊压力保持在20 cmH2O以上;
3 给予半卧位，床头抬高30-40°避免误吸，预防VAP;
4 密切观察呼吸机模式及参数，根据血气结果随时调整;
5 适当约束，防止计划外拔管。
编辑ppt
18
P3清理呼吸道低效 与呼吸道分泌物过
多、机械通气、呼吸肌无力有关
I : 1 定时翻身拍背与体位引流以利于痰液松动易排出；
2 密切观察呼吸的频率、节律及口唇、甲床、皮肤颜色，充
编辑ppt
10
病例简介
患者于9月7日4时30分患者胸闷、呼吸困难、 口干、大汗淋漓，在局麻下行气管切开术并 接呼吸机辅助呼吸，模式为SIMV+PSV，并 予间断性试脱机；
患者分别于9月8日、9月9日、9月14日行血浆 置换；
编辑ppt
11
病例简介
辅助检查：9月5日外院胸部CT示纵膈占位，胸腺
瘤可能 9月5日血常规：WBC13.2×109/L ， 9月5日门诊行新斯的明实验阳性。
编辑ppt
8
什么是重症 肌无力危象
病人如果急骤发生延髓肌和呼吸肌 严重无力，以致不能维持正常换气 功能时，称为MG危象。危象是MG 常见的死因，肺部感染或手术可诱 发危象，情绪波动和系统性疾病可 使症状加重。
编辑ppt
9
病例简介
4床 刘振友 男 50岁 患者因胸闷呼吸费力一 月加重伴呼吸困难3天，于2011年9月6日入住我科， T 36.5℃ P 100次∕分 BP 112/87mmHg R 21次/分，患者于一月余前在无明显诱因下出现双 眼视物成双、胸闷、呼吸费力，同时伴有声音嘶 哑，饮水呛咳，吞咽困难，抬颈费力，在当地医 院予以喉炎治疗，症状无明显改善，近半月感症 状进行性加重。病程中有明显的晨轻暮重，病态 疲劳，无肢体酸痛，无肢体抽搐，无意识障碍， 无明显体重下降，无发热。入院后予以抗胆碱酯 酶剂、血浆置换及呼吸机辅助呼吸等对症治疗。
3遗传因素：在特定的遗传素质下，长期慢病毒感染可使 胸腺的上皮细胞变成具有新抗原决定簇的肌样细胞，这 些新抗原决定簇的抗原性与骨骼肌上AChR抗体的抗原 性之间有交叉，可使自身耐受机制被破坏，导致抗自身 的AChR抗体产生。
编辑ppt
6
临床分型
Ⅰ
眼肌型（1520％）病变 限于眼外肌， 表现为上睑 下垂、复视。 对药物治疗 的敏感性较 差，但预后 好。
编辑ppt
14
病例简介
9.8心电图示： 1 . ST-T改变 2 . Q-T间期延长 3 . 异常Q波（提示急性心肌下壁梗 死）
编辑ppt
15
P
1
护理 诊断
I
2
护理 措施
O
3
护理 评价
编辑ppt
16
P1 气体交换受损 与呼吸肌无力有关
I : 1 保持呼吸道通畅；
2 病情观察，动态观察病人的呼吸状况，及时发现
电冲 动
Ca2＋ 内流
突触间隙
突触后膜
编辑ppt
5
发病机制
1自身免疫：多数人认为重症肌无力是AchR介导
的补体参与的、细胞免疫依赖的自身免疫性疾病。
2胸腺异常：MG患者常见胸腺异常（约90%），约15% 的患者伴发胸腺瘤，约70%患者有胸腺肥大，淋巴滤泡 增生。胸腺“肌样上皮细胞”表面存在AChR，在病毒 感染和特定的遗传素质下，自身免疫耐受机制受到损害， 产生抗自身AChR抗体，并经分子模拟和交叉免疫反应， 引起神经肌肉-接头损害而导致重症肌无力的发生。
Ⅱ
Ⅲ
Ⅱa 轻度全身型 （30％）从眼外肌 开始逐渐波及四肢 和延髓支配肌肉呼 吸肌常不受累，生 活能自理，无危象。 Ⅱb中度全身型(25 ％)四肢肌群中度受 累，常伴眼外肌受 累，并有咀嚼、吞 咽及构音困难。药 物治疗反应一般， 生活自理有一定困 难，无危象。
重度激进型 （15％）发 病急，多于 6个月内达 高峰，常出 现延髓支配 肌肉瘫痪和 肌无力危象， 死亡率高。
编辑ppt
Ⅳ
迟发重症型 （10％）潜隐 性起病，缓慢 进展，多在起 病半年至两年 内由Ⅱa、Ⅱb 型发展而来， 有延髓支配肌 肉麻痹和呼吸 肌麻痹。常合 并胸腺瘤，预 后差
7
临床表现
临床特征为部分或全身骨骼肌易疲劳，呈
波动性肌无力，具有活动后加重、休息后减轻 和晨轻暮重等特点。MG在一般人群中发病率 为8-20/10万，患病率50/10万，南方的发病率 较高。任何年龄组均可发病，常见于20-40岁。 40岁以前女性患病率为男性的2-3倍，中年以 后发病者以男性多见，多伴胸腺瘤。
入院诊断：1、重症肌无力（Ⅲ型） 2、肌无力危象 3、胸腺占位
编辑ppt
12
病例简介
➢ 9. 6： WBC15.64×109/L
➢ 9.13：WBC15.64×109/L
➢ 9. 7：查动脉血气示：PH7.46、PCO227.5mmHg，
PO2119.3mmHg，HCO3-20.1mmo/L，BE-1.4mmo/L， SO299%
重症肌无力患 者的护理查房
钱晓英 张莉
编辑ppt
1
什么是重症 肌无力？
重症肌无力（MG）是乙酰胆碱受体
抗体介导的，细胞免疫依赖及补体 参与神经肌肉接头处传递障碍的自 身免疫性疾病。病变主要累及NMJ突 触后膜上乙酰胆碱受体
编辑ppt
2
编辑ppt
3
编辑ppt
4
突触前膜
突触囊泡
Hale Waihona Puke Baidu
乙酰 胆碱
乙酰胆 碱受体
3 按需吸痰，随时吸出呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，密
切观察痰液的量、色、性状；坚持无菌操作原则；
4 根据痰液性质选择合适的气道湿化液，加强气道湿化及
➢ 9. 8 ：查动脉血气示：PH7.466，PCO234.6mmHg，
PO2158.6mmHg，HCO3-25.2mmo/L，BE-2.3mmo/L， SO299.3%，
编辑ppt
13
病例简介
➢9.8.解黄稀便数次，予以蒙脱石散鼻饲，9月9日 症状缓解 ➢9.13.血生化报告示：血钠133.8mmo/L，给予鼻 饲浓氯化钠。9.18.血生化报告示139.6mmo/L
和解决病人的异常情况；
3 环境与休息，提供安静舒适空气洁净的环境，温、
湿度适宜，
4 心理护理，陪伴病人身边，安慰病人，增强其安
全感
编辑ppt
17
P2 呼吸模式的改变 与气管切开接
呼吸机辅助呼吸有关
I : 1 妥善固定，每班检查气管插管的位置
2 做好机械通气护理，避免呼吸机管道扭曲阻塞，及时倾
倒冷凝水。每周更换消毒管道和湿化罐2次,气管插管的 气囊压力保持在20 cmH2O以上;
3 给予半卧位，床头抬高30-40°避免误吸，预防VAP;
4 密切观察呼吸机模式及参数，根据血气结果随时调整;
5 适当约束，防止计划外拔管。
编辑ppt
18
P3清理呼吸道低效 与呼吸道分泌物过
多、机械通气、呼吸肌无力有关
I : 1 定时翻身拍背与体位引流以利于痰液松动易排出；
2 密切观察呼吸的频率、节律及口唇、甲床、皮肤颜色，充
编辑ppt
10
病例简介
患者于9月7日4时30分患者胸闷、呼吸困难、 口干、大汗淋漓，在局麻下行气管切开术并 接呼吸机辅助呼吸，模式为SIMV+PSV，并 予间断性试脱机；
患者分别于9月8日、9月9日、9月14日行血浆 置换；
编辑ppt
11
病例简介
辅助检查：9月5日外院胸部CT示纵膈占位，胸腺
瘤可能 9月5日血常规：WBC13.2×109/L ， 9月5日门诊行新斯的明实验阳性。
编辑ppt
8
什么是重症 肌无力危象
病人如果急骤发生延髓肌和呼吸肌 严重无力，以致不能维持正常换气 功能时，称为MG危象。危象是MG 常见的死因，肺部感染或手术可诱 发危象，情绪波动和系统性疾病可 使症状加重。
编辑ppt
9
病例简介
4床 刘振友 男 50岁 患者因胸闷呼吸费力一 月加重伴呼吸困难3天，于2011年9月6日入住我科， T 36.5℃ P 100次∕分 BP 112/87mmHg R 21次/分，患者于一月余前在无明显诱因下出现双 眼视物成双、胸闷、呼吸费力，同时伴有声音嘶 哑，饮水呛咳，吞咽困难，抬颈费力，在当地医 院予以喉炎治疗，症状无明显改善，近半月感症 状进行性加重。病程中有明显的晨轻暮重，病态 疲劳，无肢体酸痛，无肢体抽搐，无意识障碍， 无明显体重下降，无发热。入院后予以抗胆碱酯 酶剂、血浆置换及呼吸机辅助呼吸等对症治疗。
3遗传因素：在特定的遗传素质下，长期慢病毒感染可使 胸腺的上皮细胞变成具有新抗原决定簇的肌样细胞，这 些新抗原决定簇的抗原性与骨骼肌上AChR抗体的抗原 性之间有交叉，可使自身耐受机制被破坏，导致抗自身 的AChR抗体产生。
编辑ppt
6
临床分型
Ⅰ
眼肌型（1520％）病变 限于眼外肌， 表现为上睑 下垂、复视。 对药物治疗 的敏感性较 差，但预后 好。
编辑ppt
14
病例简介
9.8心电图示： 1 . ST-T改变 2 . Q-T间期延长 3 . 异常Q波（提示急性心肌下壁梗 死）
编辑ppt
15
P
1
护理 诊断
I
2
护理 措施
O
3
护理 评价
编辑ppt
16
P1 气体交换受损 与呼吸肌无力有关
I : 1 保持呼吸道通畅；
2 病情观察，动态观察病人的呼吸状况，及时发现
电冲 动
Ca2＋ 内流
突触间隙
突触后膜
编辑ppt
5
发病机制
1自身免疫：多数人认为重症肌无力是AchR介导
的补体参与的、细胞免疫依赖的自身免疫性疾病。
2胸腺异常：MG患者常见胸腺异常（约90%），约15% 的患者伴发胸腺瘤，约70%患者有胸腺肥大，淋巴滤泡 增生。胸腺“肌样上皮细胞”表面存在AChR，在病毒 感染和特定的遗传素质下，自身免疫耐受机制受到损害， 产生抗自身AChR抗体，并经分子模拟和交叉免疫反应， 引起神经肌肉-接头损害而导致重症肌无力的发生。
Ⅱ
Ⅲ
Ⅱa 轻度全身型 （30％）从眼外肌 开始逐渐波及四肢 和延髓支配肌肉呼 吸肌常不受累，生 活能自理，无危象。 Ⅱb中度全身型(25 ％)四肢肌群中度受 累，常伴眼外肌受 累，并有咀嚼、吞 咽及构音困难。药 物治疗反应一般， 生活自理有一定困 难，无危象。
重度激进型 （15％）发 病急，多于 6个月内达 高峰，常出 现延髓支配 肌肉瘫痪和 肌无力危象， 死亡率高。
编辑ppt
Ⅳ
迟发重症型 （10％）潜隐 性起病，缓慢 进展，多在起 病半年至两年 内由Ⅱa、Ⅱb 型发展而来， 有延髓支配肌 肉麻痹和呼吸 肌麻痹。常合 并胸腺瘤，预 后差
7
临床表现
临床特征为部分或全身骨骼肌易疲劳，呈
波动性肌无力，具有活动后加重、休息后减轻 和晨轻暮重等特点。MG在一般人群中发病率 为8-20/10万，患病率50/10万，南方的发病率 较高。任何年龄组均可发病，常见于20-40岁。 40岁以前女性患病率为男性的2-3倍，中年以 后发病者以男性多见，多伴胸腺瘤。
入院诊断：1、重症肌无力（Ⅲ型） 2、肌无力危象 3、胸腺占位
编辑ppt
12
病例简介
➢ 9. 6： WBC15.64×109/L
➢ 9.13：WBC15.64×109/L
➢ 9. 7：查动脉血气示：PH7.46、PCO227.5mmHg，
PO2119.3mmHg，HCO3-20.1mmo/L，BE-1.4mmo/L， SO299%
重症肌无力患 者的护理查房
钱晓英 张莉
编辑ppt
1
什么是重症 肌无力？
重症肌无力（MG）是乙酰胆碱受体
抗体介导的，细胞免疫依赖及补体 参与神经肌肉接头处传递障碍的自 身免疫性疾病。病变主要累及NMJ突 触后膜上乙酰胆碱受体
编辑ppt
2
编辑ppt
3
编辑ppt
4
突触前膜
突触囊泡
Hale Waihona Puke Baidu
乙酰 胆碱
乙酰胆 碱受体