【医学ppt课件】慢性胃炎(75p)
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Hp感染发展而来的慢性多灶萎缩性胃炎
的患病率与人群Hp感染不一定平行，往 往与当地胃癌患病率呈平行关系。
幽门螺杆菌(HP) 感染：1983年Warren和 Mashull发现慢性胃炎粘膜层上皮细胞有 大量的HP存在，其阳性率高达可50~80%， 认为HP参与了慢性胃炎的发病。近年来 许多研究资料发现HP与慢性胃炎关系密 切，认为是一个重要的病因。
慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继而 腺体有破坏和减少（萎缩）的过程。
CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有 层的表面，腺体则完整。
CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、 消失，粘膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分 泌粘液能力。
概述
a.多灶萎缩性胃炎表现为:胃内呈多 灶性分布，以胃窦为主，多由Hp感染 引起的慢性浅表性胃炎发展来。 （相当于B性胃炎）
病因和发病机制
（三）、自身免疫（以富含壁细胞的胃体粘 膜萎缩为主） 自身免疫性胃炎患者血清中存在自身抗
体如壁细胞抗体（PCA),伴恶性贫血者可存 在内因子抗体（IFA)；
本病可伴有其他自身免疫疾病：桥本甲状 腺炎、白癜风、糖尿病、甲状腺疾病、慢性 肾上腺皮质功能减退和干燥综合征等。
病因和发病机制（自身免疫因素）
尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性， 将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生 长环境，又能损伤上皮细胞。
毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋 白，能引起强烈的炎症反应。
HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。
病因和发病机制
(二)、饮食和环境因素 流行病学研究显示：饮食中高盐和缺乏 新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以 及胃癌的发生密切相关。
自身免疫性胃炎
（A型慢性胃体炎）
发病情况
少见
病因
自身免疫反应
Hale Waihona Puke Baidu
病变部位
胃体和胃底
胃酸分泌
很少或缺乏
血中胃泌素
增高
血中壁细胞抗体 常 有
血中内因子抗体
可有
恶性贫血
可有
多灶萎缩性胃炎 （ B型慢性胃窦炎）
常见 90%HP感染
胃窦 稍低 正常 阴性 无 无
自身免疫性胃炎北欧多见，我国仅有个别报道。
病因和发病机制
病因和发病机制（其他因素）
心力衰竭、肝硬化合并门脉高压、 营养不良都可以引起慢性胃炎；
胃部其他疾病如胃癌、胃息肉、 胃溃疡等常合并慢性萎缩性胃炎。
遗传因素越来越受到重视。
病理
慢性胃炎的过程是胃粘膜损伤和修复 的一种慢性过程，主要组织病理学特征：
炎症、萎缩和肠化生。 炎症表现：粘膜层以淋巴细胞和浆细 胞为主的慢性炎症浸润， HP引起的常见 淋巴滤泡形成。 有中性粒细胞浸润时提示有活动性炎 症，称慢性活动性胃炎，常存在HP感染。
（一）、 Hp感染 证据：1）绝大多数慢性活动性胃炎患者 胃粘膜中可检出Hp；2） Hp在胃内的分 布与胃内炎症分布一致；3）根除Hp可使 胃粘膜炎症消退；4）从志愿者和动物模 型中可复制Hp感染引起的慢性胃炎。
Hp感染无例外地引起胃粘膜炎症， Hp感
染后机体清除难因而成为慢性感染，故 人群中Hp感染引起的慢性胃炎患病率与 人群的Hp感染率是平行的。
3、细胞毒素可导致细胞空泡变性；
4、抗体可造成自身免疫损伤。
HP的作用机理
粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细 胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖， 不易去除。推测粘附作用可能与致病性 大肠杆菌的致病性相似。
蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋 白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏 障结构。
Hp主要见于粘液层、胃粘膜上皮表面、以 及小凹间。（胃窦粘膜小凹处）
【医学ppt课件】慢性胃炎(75p)
临床分型
分类：
浅表性胃炎
多灶萎缩性胃炎
慢性胃炎 萎缩性胃炎
自身免疫性胃炎
特殊类型胃炎
概述
慢性浅表性胃炎：指不伴有胃粘膜 萎缩性改变、胃粘膜层以淋巴细胞和 浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢 性胃炎。
Hp感染是主要的病因。
概述
慢性萎缩性胃炎：指胃粘膜已发生了 萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上 皮化生。分为多灶萎缩性胃炎和自身 免疫性胃炎两类。
b.自身免疫性胃炎表现为:萎缩改变 主要位于胃体部，由自身免疫引起。
（相当于A型胃炎）
总之： 不同病因引起的胃粘膜的慢性 炎症或萎缩性病变，实质是胃粘膜上皮反 复损害后，由于粘膜特异的再生能力，以 致粘膜发生改建，最终导致不可逆的固有 胃腺体的萎缩，甚至消失。是一种常见病， 接受胃镜检查病人的80~90%，女性少于男 性，随年龄增长发病率增高。
绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中 可检出HP
HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 根除HP可以使胃粘膜炎症消退 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP
感染引起的慢性胃炎
Hp
1、呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在粘液 层中自由活动，并与粘膜紧密接触，直 接侵袭胃粘膜；
2、产生多种酶及代谢产物：尿素酶及代 谢产物氨，过氧化物歧化酶、蛋白溶解 酶、磷质酶A等
Hp具有鞭毛，能通过胃内粘液层定植在 胃粘膜小凹处，分泌粘附素紧贴在上皮 细胞，释放出尿素酶分解尿素产生NH3从 而保持细菌周围中性环境，使促胃液素 分泌升高，导致H-浓度升高;分泌空泡毒 素A（Vac A）等物质引起细胞损害；细 胞毒素相关基因（cag A）蛋白引起强烈 的症反应；其菌体胞壁可作为抗原诱导 免疫反应。
壁细胞抗原和PCA形成的免疫复合物， 在补体参与下，破坏壁细胞 ，使壁细胞总 数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；
IFA与内因子结合后阻滞维生素B12与因 子结合，导致恶性贫血
病因和发病机制
（四）、其他因素 幽门扩约肌功能不全，十二指肠液（含
胆汁和胰液）反流入胃，削弱胃粘膜屏障 功能。
酗酒、吸烟（尼古丁不仅可影响胃粘膜 的血液循环，还导致幽门括约肌功能紊乱， 造成胆汁反流）、服用NSAID等药物（阿 斯匹林、吲哚美辛等可抑制胃粘膜前列腺 素的合成，破坏粘膜屏障）、某些刺激性 食物等均可反复损伤胃粘膜。
Hp感染呈全世界范围分布，发展中国家比发 达国家发病率高，感染率随年龄而升高，男女 差异不大。
我国属Hp高感染率国家，人群Hp感染率在 40%~70%左右。人是目前被确认唯一传染源。 口-口或粪-口传播。经济落后、居住条件差或 不良卫生习惯与Hp感染率呈正相关。
HP 感染作为慢性胃炎病因的依据：
的患病率与人群Hp感染不一定平行，往 往与当地胃癌患病率呈平行关系。
幽门螺杆菌(HP) 感染：1983年Warren和 Mashull发现慢性胃炎粘膜层上皮细胞有 大量的HP存在，其阳性率高达可50~80%， 认为HP参与了慢性胃炎的发病。近年来 许多研究资料发现HP与慢性胃炎关系密 切，认为是一个重要的病因。
慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继而 腺体有破坏和减少（萎缩）的过程。
CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有 层的表面，腺体则完整。
CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、 消失，粘膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分 泌粘液能力。
概述
a.多灶萎缩性胃炎表现为:胃内呈多 灶性分布，以胃窦为主，多由Hp感染 引起的慢性浅表性胃炎发展来。 （相当于B性胃炎）
病因和发病机制
（三）、自身免疫（以富含壁细胞的胃体粘 膜萎缩为主） 自身免疫性胃炎患者血清中存在自身抗
体如壁细胞抗体（PCA),伴恶性贫血者可存 在内因子抗体（IFA)；
本病可伴有其他自身免疫疾病：桥本甲状 腺炎、白癜风、糖尿病、甲状腺疾病、慢性 肾上腺皮质功能减退和干燥综合征等。
病因和发病机制（自身免疫因素）
尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性， 将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生 长环境，又能损伤上皮细胞。
毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋 白，能引起强烈的炎症反应。
HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。
病因和发病机制
(二)、饮食和环境因素 流行病学研究显示：饮食中高盐和缺乏 新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以 及胃癌的发生密切相关。
自身免疫性胃炎
（A型慢性胃体炎）
发病情况
少见
病因
自身免疫反应
Hale Waihona Puke Baidu
病变部位
胃体和胃底
胃酸分泌
很少或缺乏
血中胃泌素
增高
血中壁细胞抗体 常 有
血中内因子抗体
可有
恶性贫血
可有
多灶萎缩性胃炎 （ B型慢性胃窦炎）
常见 90%HP感染
胃窦 稍低 正常 阴性 无 无
自身免疫性胃炎北欧多见，我国仅有个别报道。
病因和发病机制
病因和发病机制（其他因素）
心力衰竭、肝硬化合并门脉高压、 营养不良都可以引起慢性胃炎；
胃部其他疾病如胃癌、胃息肉、 胃溃疡等常合并慢性萎缩性胃炎。
遗传因素越来越受到重视。
病理
慢性胃炎的过程是胃粘膜损伤和修复 的一种慢性过程，主要组织病理学特征：
炎症、萎缩和肠化生。 炎症表现：粘膜层以淋巴细胞和浆细 胞为主的慢性炎症浸润， HP引起的常见 淋巴滤泡形成。 有中性粒细胞浸润时提示有活动性炎 症，称慢性活动性胃炎，常存在HP感染。
（一）、 Hp感染 证据：1）绝大多数慢性活动性胃炎患者 胃粘膜中可检出Hp；2） Hp在胃内的分 布与胃内炎症分布一致；3）根除Hp可使 胃粘膜炎症消退；4）从志愿者和动物模 型中可复制Hp感染引起的慢性胃炎。
Hp感染无例外地引起胃粘膜炎症， Hp感
染后机体清除难因而成为慢性感染，故 人群中Hp感染引起的慢性胃炎患病率与 人群的Hp感染率是平行的。
3、细胞毒素可导致细胞空泡变性；
4、抗体可造成自身免疫损伤。
HP的作用机理
粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细 胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖， 不易去除。推测粘附作用可能与致病性 大肠杆菌的致病性相似。
蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋 白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏 障结构。
Hp主要见于粘液层、胃粘膜上皮表面、以 及小凹间。（胃窦粘膜小凹处）
【医学ppt课件】慢性胃炎(75p)
临床分型
分类：
浅表性胃炎
多灶萎缩性胃炎
慢性胃炎 萎缩性胃炎
自身免疫性胃炎
特殊类型胃炎
概述
慢性浅表性胃炎：指不伴有胃粘膜 萎缩性改变、胃粘膜层以淋巴细胞和 浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢 性胃炎。
Hp感染是主要的病因。
概述
慢性萎缩性胃炎：指胃粘膜已发生了 萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上 皮化生。分为多灶萎缩性胃炎和自身 免疫性胃炎两类。
b.自身免疫性胃炎表现为:萎缩改变 主要位于胃体部，由自身免疫引起。
（相当于A型胃炎）
总之： 不同病因引起的胃粘膜的慢性 炎症或萎缩性病变，实质是胃粘膜上皮反 复损害后，由于粘膜特异的再生能力，以 致粘膜发生改建，最终导致不可逆的固有 胃腺体的萎缩，甚至消失。是一种常见病， 接受胃镜检查病人的80~90%，女性少于男 性，随年龄增长发病率增高。
绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中 可检出HP
HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 根除HP可以使胃粘膜炎症消退 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP
感染引起的慢性胃炎
Hp
1、呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在粘液 层中自由活动，并与粘膜紧密接触，直 接侵袭胃粘膜；
2、产生多种酶及代谢产物：尿素酶及代 谢产物氨，过氧化物歧化酶、蛋白溶解 酶、磷质酶A等
Hp具有鞭毛，能通过胃内粘液层定植在 胃粘膜小凹处，分泌粘附素紧贴在上皮 细胞，释放出尿素酶分解尿素产生NH3从 而保持细菌周围中性环境，使促胃液素 分泌升高，导致H-浓度升高;分泌空泡毒 素A（Vac A）等物质引起细胞损害；细 胞毒素相关基因（cag A）蛋白引起强烈 的症反应；其菌体胞壁可作为抗原诱导 免疫反应。
壁细胞抗原和PCA形成的免疫复合物， 在补体参与下，破坏壁细胞 ，使壁细胞总 数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；
IFA与内因子结合后阻滞维生素B12与因 子结合，导致恶性贫血
病因和发病机制
（四）、其他因素 幽门扩约肌功能不全，十二指肠液（含
胆汁和胰液）反流入胃，削弱胃粘膜屏障 功能。
酗酒、吸烟（尼古丁不仅可影响胃粘膜 的血液循环，还导致幽门括约肌功能紊乱， 造成胆汁反流）、服用NSAID等药物（阿 斯匹林、吲哚美辛等可抑制胃粘膜前列腺 素的合成，破坏粘膜屏障）、某些刺激性 食物等均可反复损伤胃粘膜。
Hp感染呈全世界范围分布，发展中国家比发 达国家发病率高，感染率随年龄而升高，男女 差异不大。
我国属Hp高感染率国家，人群Hp感染率在 40%~70%左右。人是目前被确认唯一传染源。 口-口或粪-口传播。经济落后、居住条件差或 不良卫生习惯与Hp感染率呈正相关。
HP 感染作为慢性胃炎病因的依据：