1177糖尿病性骨质疏松症(白银最终版)

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走进“静悄悄的疾病”——骨质疏松症

走进“静悄悄的疾病”——骨质疏松症随着我国人口老龄化的加剧，骨质疏松症患病人数快速攀升。

据官方估算，目前我国骨质疏松症患病人数大概有9千万人，其中女性大概有7千万人。

骨质疏松症发病初期患者感觉不到任何症状，所以往往被忽视掉，因此骨质疏松症被称为“静悄悄的疾病”。

人们在35岁起骨量就慢慢开始流失，骨量大量流失后往往会导致长期腰背疼痛和骨骼疼痛，严重的患者甚至在日常活动或者轻微创伤时发生骨折（骨质疏松性骨折）。

据统计，50岁以上女性椎体骨折患病率为15%，80岁以上女性椎体骨折患病率可高达36.6%。

骨质疏松性骨折危害巨大，尤其髋部骨折。

发生髋部骨折后1年内，20%患者可能死于各种并发症，50%患者致残，髋部骨折又被称为“人生最后一折”。

骨质疏松是怎么发生的呢？首先要提到人体内的两种细胞：成骨细胞和破骨细胞。

如果把人体的骨骼比喻成一座房子，我们体内的成骨细胞就好比是建房子的工人，破骨细胞就是拆房子的工人。

每时每刻，我们的骨骼都在不断的“拆”和“建”。

当负责“拆房子”的破骨细胞增多、而“建房子”的成骨细胞减少时，人体骨骼就会不断地出现骨量流失。

那什么情况下会出现破骨细胞和成骨细胞数量的不平衡呢？年龄增大、雌激素或者雄性激素水平急剧下降；患有糖尿病、甲状腺疾病、风湿免疫性疾病、肾病等；长期服用糖皮质激素、质子泵抑制剂、抗癫痫药物、芳香化酶抑制剂等药物；长期缺乏运动、吸烟、过量饮酒等不健康的生活方式；都会刺激破骨细胞数量增加或者成骨细胞数量减少，造成骨量流失；而前期人体对于骨量流失是毫无知觉的。

长此以往，就会导致骨质疏松。

如何防治骨质疏松？除了要养成良好的生活习惯、补充足量钙剂和维生素D等“骨骼房子”必须的“基础建材”外，还必须要控制“拆房子”的速度。

所以，骨质疏松患者需要使用药物来抑制“拆房子的工人”——破骨细胞的活性。

双膦酸盐类药物是抑制破骨细胞最常用、最有效的药物，其中伊班膦酸钠注射液是最新一代双膦酸盐类药物。

老年糖尿病患者要警惕骨质疏松

老年糖尿病患者要警惕骨质疏松
老年糖尿病患者要警惕骨质疏松！患有多年糖尿病的患者常出现腰酸背痛、四肢关节疼痛等骨质疏松症状。

据统计，出现这种糖尿病症状的患者约有1~2%，2/3的患者在50岁以上，平均病史约为10年。

因此，老年糖尿病患者要警惕骨质疏松。

一、高血糖状态可引发骨质疏松。

临床研究显示，糖尿病患者骨折风险增加。

1型糖尿病患者骨密度降低，骨折风险增加。

2型糖尿病患者骨密度增加，骨折风险不变或增加。

糖耐量异常人群骨密度不变或增加，骨折风险不变或降低。

代谢综合征患者骨密度轻度降低，但骨折风险亦降低，这与高甘油三酯血症有关。

丹麦奥胡斯（Aarhus）大学医院的韦特斯高（Vestergarrd）教授介绍了糖尿病与骨质疏松的关系。

众多研究已证实，高血糖状态可引发骨质疏松。

骨质疏松影响病人健康，有直接作用与间接作用量方面。

直接作用包括：①渗透性利尿使钙、磷排泄增加，引起钙、磷代谢紊乱；②过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ表达，抑制成骨细胞分化及成骨和破骨细胞活性；③胶原糖化导致骨脆性增加；④甲状旁腺素分泌和作用异常。

间接作用包括：①肾功能降低导致维生素D合成受损及尿毒症性骨营养不良；②制动引起的神经病变；③动脉粥样硬化引起的大血管病变。

二、糖尿病人本身胰岛素不足。

胰岛素不足，使蛋白质分解增加，合成受抑制。

造成了负氮平衡。

蛋白质是构成骨架的基本物质，蛋白质减少可导致骨基质减少，使钙、。

骨质疏松分类

骨质疏松分类骨质疏松症（Osteoporosis）是一种骨量减少，骨微结构破坏和骨质矿化程度下降的疾病，导致骨骼弱化和易碎。

它是世界范围内广泛存在的常见疾病，尤其是老年人群体，女性发病率较高，在40岁以上的女性中约占1/3。

据调查，每年全球有超过9百万人因骨折而就医，其中70%是骨质疏松症所致。

因此，对骨质疏松症进行分类、分级和临床评估极为重要，早期发现和预防就能避免一些后果和并发症。

在世界上，骨质疏松症的分类和诊断标准都有多种。

下面我们简要介绍几种较为常用的分类方式：一、WHO（世界卫生组织）分类法根据WHO的分类法，骨质疏松症分为5个级别：1. 正常或轻微减少（T值≥-1.0）3. 中度减少（T值-2.5~-2.0）5. 严重减少（T值≤-2.5，有非常高的骨折风险）WHO分类法较为简洁易懂，非常方便医生和患者理解和应用。

二、国际骨质疏松症基金会（IOF）分类法1. 原发性骨质疏松型（Primary osteoporosis）：主要包括两种疾病，即年龄相关性骨质疏松和绝经期后骨质疏松。

2. 继发性骨质疏松型（Secondary osteoporosis）：包括某些病因，如口服激素治疗、甲状腺功能减退和环境/生活方式因素等。

3. 骨量减少型（Osteopenia）：此类型是指骨密度低于正常值，但未达到骨质疏松的标准。

如果预防措施得当，骨量减少可以逆转。

三、FRAX（骨折风险评价系统）分类法FRAX（Fracture Risk Assessment Tool）是一种全球性的评估骨折风险的系统，根据多种因素评估患者未来10年内患骨折的风险程度，包括年龄、性别、骨密度、家庭病史、吸烟、低体重指数、酗酒等因素，以预测患者需要接受哪些治疗和预防措施。

总之，骨质疏松症的预防和治疗需要根据患者的类型和骨折风险水平，采取不同的方法和措施，尤其是针对高危人群，定期进行相关检测和评估，以尽早发现和处理问题。

一病一品之骨质疏松

一科一病一品老年患者的骨质疏松【概念】骨质疏松症是一种以骨量减低、骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,1994)。

2001 年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health,NIH)指出，骨质疏松症是以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病,骨强度涵盖骨量和骨质量两大要素。

【分型】分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症两大类。

其中，原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松症(包括青少年型)。

继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢疾病和或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。

【病因】老年性骨质疏松症的发病因素和发病机理是多方面的，增龄造成的器官功能减退是主要因素。

除内分泌因素外，多种细胞因子也影响骨代谢，降低成骨活性。

钙和维生素D的摄入不足，皮肤中维生素D原向维生素D的转化不足，肾功能减退，维生素D的羟化不足。

骨髓间充质干细胞成骨分化能力下降。

肌肉衰退，对骨骼的应力剌激減少，对骨代谢调节障碍。

凡此种种，都影响骨代谢，使得成骨不足，破骨有余，骨丢失，骨微结构损害，导致骨质疏松。

此外，老年人往往存在多病共有与多重用药，这些疾病以及相关的治疗药物都可能引起继发性骨质疏松症。

【诊断方法】对于≥65 岁女性和≥70 岁男性,推荐直接进行双能X线吸收检测法( dual energy X-rayabsorptiometry,DXA)进行骨密度检测。

对于<65 岁绝经后女性和< 70 岁老年男性，且伴有脆性骨折家族史或具有骨质疏松危险因素人群，建议采用国际骨质疏松基金会( International Osteoporosis Foundation,IOF)骨质疏松风险一分钟测试题、亚洲人骨质疏松自我评估工具( Osteoporosis Self assessment Tool for Asians,OSTA) (或)筛查设备[定量超声(quantitative ultrasound system,QUS)]进行骨质疏松风险初筛；推荐根据初筛结果选择高风险人群行DXA 或定量CT ( quantitative computed tomography,QCT)检查明确诊断。

糖尿病性骨质疏松症PPT课件

同时，需要积极控制血糖和血压等危险因素，以降低骨折和其他并发症的发生风险。
04
糖尿病性骨质疏松症的预防与保健
预防措施
01
02
03
04
定期体检
定期进行骨密度检测，以便早期发现骨质疏松症。
控制血糖
保持血糖在正常范围内，以降低骨质疏松症的风险。
增加运动量
适量运动有助于增强骨骼健康，预防骨质疏松症。
分类
糖尿病性骨质疏松症可分为原发性、继发性、特发性等类型，其中继发性是最常见的类型，与糖尿病病程和血糖控制情况密切相关。
发病机制
01
02
Байду номын сангаас03
胰岛素缺乏
糖尿病患者胰岛素分泌不足或作用受损，导致骨细胞代谢异常，骨形成减少，骨吸收增加。
钙磷代谢紊乱
糖尿病患者钙磷代谢紊乱，血钙降低，血磷升高，影响骨细胞功能和骨矿化。
预防研究
早期筛查与预防
对糖尿病患者应定期进行骨密度检测，及早发现骨质疏松，采取相应的预防措施。
提高认识与意识
加强对糖尿病患者的健康教育，提高他们对糖尿病性骨质疏松症的认识和重视程度，以便更好地预防和治疗。
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THANKS
糖尿病性骨质疏松症PPT课件
目录
• 糖尿病性骨质疏松症概述 • 糖尿病性骨质疏松症的诊断与评
估 • 糖尿病性骨质疏松症的治疗 • 糖尿病性骨质疏松症的预防与保
健 • 糖尿病性骨质疏松症的最新研究
进展
01
糖尿病性骨质疏松症概述
定义与分类
定义
糖尿病性骨质疏松症是一种由糖尿病引起的代谢性骨病，其特征为骨量减少、骨组织微结构破坏和骨脆性增加。

糖尿病患者并发骨质疏松症的原因及防治办法

条件的情况下，为患者做Ｘ线检查。只是通过做Ｘ检查泄量增加，致其骨钙溶出，线导骨
二、尿病性骨质疏松症的也不失为一种诊断骨质疏松症或浓茶均能促使患者尿钙的排糖
２成骨细胞表面有胰岛素受．腿部出现了 “ 骨颈骨折” 股。后下来的人中也有５％０以上的人会体，岛素可调节成骨细胞的生胰
经骨密度仪检查证实李师傅的腰因为留有残疾而影响正常的生理功能。由于糖尿病患者的体内所椎、股骨头的骨质均呈 “ 低密度改活。这一点应当引起人们的高度都绝对或相对地缺乏胰岛素，变” 最后他被确诊患有糖尿病性重视。。那么，糖尿病患者是怎样并以其成骨细胞的功能也会减弱。
一
般只有当患者的骨量丢失３％尿病患者既要合理地控制饮食，０
易发生骨折。糖尿病性骨质疏松以上时，在Ｘ光片上才会有所表又要保证营养的均衡，因为过度属于继发性骨质疏松，该病患者现。以，Ｘ检查其骨量正常地控制饮食会导致其体内钙、所经线的临床表现兼有糖尿病及骨质疏的患者，不能完全排除患有骨磷、等矿物质的摄入不足。并镁一
骨质疏松症和股骨颈骨折。医生发骨质疏松症的及如何对该病进另外，尿病患者由于缺乏胰岛糖
说，李师傅的骨骼之所以如此脆行防治呢？弱，主要是由于他所患的糖尿病引起了严重的骨质疏松所致。糖尿病是一种代谢紊乱性疾

骨质疏松症的药物治疗(上)

松症、老年ｌ生骨质疏松症。②继发补充钙剂．以避免潜在增加肾结石乏的患者。骨化三醇０．２５～０。５０微
性骨质疏松症：由于某些疾病或药和心血管疾病的风险。
克／日．口服。骨化三醇用于：①绝经
骨质琉松症的药物治疗（上）
文／中日医院主任医师丁关庆图片提供／壹图
皿质疏松症是一种全身性代谢Ｆ。骨病，其特征为骨量降低、
维生素Ｄ用于治疗骨质疏松症时，骨健康基本补充剂是骨质疏松剂量为８００～１２００１Ｕ，还可以与其
性骨质疏松症：常见于青少年和成性甲状旁腺功能亢进．增加骨吸收．良。阿法骨化醇０．５微克，日．口服．
年人．多伴有遗传性家族史。
引起或加重骨质疏松。成年人推荐用于治疗骨质疏松症、肾性骨病和甲
根据骨质疏松的发病机制，骨剂量为２００１Ｕ（５微克）／日。老年人状旁腺功能减退及其伴有的维生素
表面同一部位相继进行活动，称为为１０００毫克。目前的膳食营养调Ｄ。（骨化三醇、罗盖全）和１Ｑ一羟基
基本多细胞单位。在一个基本多细查显示，我国老年人平均每日从饮维生素Ｄ。（阿法骨化醇）。１，２５一二
胞单位完成过程中骨的重构分为食中获得钙约４００毫克．故平均每羟基维生素Ｄ。因不再需要经过肝

糖尿病性骨质疏松中医证型临床分析

子、肉桂、乌药、炙甘草、麦冬各３ｇ，木香、沉香各３。乙组采用益气养阴活血方治疗，药物组成：黄芪３０ｇ，
【作者简介】夏士宇（１９８０一），男，黑龙江双城人，本科，主治医师，研究方向：中医骨伤常见病多发病。
１资料与方法
１．１一般资料
效患者数量＋好转患者数量）／总患者数量ｘｌＯ０％。采用 “ ＶＡＳ评分 ” 系统对两组患者的术后疼痛感进行评分其中无痛为０分，轻度疼痛为１～３分，中度疼痛为４～６
势，糖尿病逐渐成为了多发性疾病，而糖尿病骨质疏松
１５ｇ，葛根１０ｇ，木香１０ｇ，丹参１０ｇ，天冬１０ｇ，麦冬
１０ｇ，红花１０ｇ，甘草３。水煎服，１剂／ｄ，分２次服３１。
作为一种常见的慢性并发症状，患者发病初期症状并
质疏松患者的中医整形，有助于为患者实施针对性的临床治疗，提升糖尿病性骨质疏松患者的临床治疗总
不够显著，多在患者疼痛难忍时就诊。明确糖尿病性骨２周为１疗程。共观察２个疗程。
分，重度疼痛为７～１０分［４】。
回顾性分析２０１５年１月一２０ｌ６年１２月在该院接

糖尿病与骨质疏松

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糖尿病与骨质疏松
作者：车骧
来源：《家庭医学》2008年第05期
糖尿病性骨质疏松是糖尿病的合并症之一。

大多起痛缓慢，可历经数年。

主要临床表现为腰酸腿痛、手指抽搐、腓肠肌痉挛(俗称小腿抽筋)，骨头变脆易折，甚至出现腰弯背驼、跛行等畸形。

X线检查发现骨密度下降。

近年来临床研究表明，糖尿病性骨质疏松的主要原因是由于持续性高血糖造成渗透性利尿。

使大量的钙从尿中排除，进而引起血钙降低。

当血钙持续降低时，甲状旁腺长期受缺钙的刺激。

可发生继发性功能性亢进，持续过量地分泌甲状旁腺素，导致破骨细胞活性增强，使骨组织中的钙游离进入血液，发生钙迁徙。

钙迁徙可使骨钙的总含量减少，老年糖尿病人便出现骨质疏松。

此外，钙迁徙还使骨钙游离进入血液后，在动脉血管壁上沉积，使动脉血管失去弹性，产生动脉粥样硬化，导致骨骼供血不足，加重骨质疏松。

预防糖尿病性骨质疏松是十分重要的。

(1)中老年人一旦出现腰酸腿痛，小腿抽筋，以及
骨头受轻微外力便发生骨折时，除了检测血钙和骨骼X线时，还应做血糖、尿糖检查，以防
隐匿性糖尿病。

(2)及早控制糖尿病，平稳、持久、有效地控制血糖趋向正常范围，是防止糖
尿病性骨质疏松发生的关键。

(3)多食含钙丰富的食物，如牛奶、海产品、大豆等。

(4)加强体育锻炼。

增强对钙质的吸收利用。

骨质疏松症的药物治疗(下)

钙素也能明显缓解骨痛，对骨质疏次１２周为一疗程。鲑鱼降钙素的特别是有绝经期症状如潮热、出汗
松性骨折或骨骼变形所致的慢性副作用有恶心、呕吐、头晕、轻度及有泌尿生殖道萎缩等症状的妇
剂型选择及治疗期限等应根据患
雌激素治疗应遵循以下原则ｒｈＰＴＨ（１—３４）适用于男性和女性严
者情况个体化制订。
① 掌握适应证和禁忌证．要保证利重骨质疏松症用法２０微克，皮
性和减少破骨细胞的数量，从而阻剂一般应用剂量为５０１Ｕ／次，皮下经后骨质疏松的有效措施．适用于
止骨量丢失并增加骨量。另外．降或肌肉注射．根据病情每周２～７６０岁以前的围绝经和绝经后妇女，
关于雌激素治疗骨质疏松症有大干弊：② 绝经早期（小于６０岁）下注射，每日１次．治疗期间应监
许多不同的认识目前的认识是：① 开始用，收益更大．风险更／Ｊ、 ③应测 ห้องสมุดไป่ตู้ 钙水平．防止高钙血症发生治
克．每日１次．同时每日口服甲羟孕过效应．可能这种担心更小但需要是当前促进骨形成药物的代表药

糖尿病骨质疏松入组标准

糖尿病骨质疏松入组标准糖尿病骨质疏松症入组标准定义糖尿病骨质疏松症是一种骨骼疾病，常见于患有糖尿病的人群，其特点是骨密度降低和骨折风险增加。

入组标准符合以下标准的患者符合糖尿病骨质疏松症入组标准：糖尿病诊断：患者应符合美国糖尿病协会 (ADA) 制定的糖尿病诊断标准，包括：空腹血糖≥ 126 mg/dL口服葡萄糖耐量试验 2 小时血糖≥ 200 mg/dL糖化血红蛋白(HbA1c) ≥ 6.5%骨质疏松症诊断：患者应通过双能 X 线吸收测量 (DXA) 扫描确诊骨质疏松症，其特点是骨密度 T 值≤ -2.5。

年龄≥40岁：糖尿病骨质疏松症的风险随着年龄的增长而增加。

骨折史：既往发生过脆性骨折的患者患糖尿病骨质疏松症的风险更高。

糖化血红蛋白(HbA1c) ≥ 7.0%：HbA1c 水平升高表明血糖控制不佳，这与糖尿病骨质疏松症的风险增加有关。

正在接受糖皮质激素治疗：糖皮质激素会抑制骨形成并促进骨吸收，增加骨质疏松症的风险。

甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺激素水平升高会导致骨质流失和骨质疏松症。

其他骨质疏松症危险因素：包括吸烟、酗酒、体重指数 (BMI) 低和家族骨质疏松症史。

排除标准以下患者不符合糖尿病骨质疏松症入组标准：其他已知骨质疏松症原因：包括特发性骨质疏松症、甲状腺功能低下和库欣综合征。

严重肾功能衰竭：肾功能衰竭会影响骨代谢并增加骨折风险。

正在接受双膦酸盐或抗 RANKL 治疗：这些药物可以改善骨密度并降低骨折风险。

注意事项入组标准可能会根据研究目的和患者人群而有所不同。

在确定特定患者是否符合入组标准时，应咨询合格的医疗保健专业人员。

糖尿病并发骨质疏松的症状是什么

糖尿病并发骨质疏松的症状是什么
1、腰背疼痛
患者的腰、背部呈酸痛、冷痛、钝痛等。

2、骨痛
骨痛疼痛性质不一，多发于背、腰、臀、大腿等部位，可以在一个部位或多个部位同时发生，或转移到其他部位。

3、抽筋
好发于手臂或小腿，其发生机理尚不完全清楚，一般认为它是急性血钙降低的反应。

值得注意的是，患者虽然骨组织中钙含量减低，但由于血钙能够得到骨钙源源不断地补充，因此，血钙往往正常，故血钙水平并不能反映骨钙的情况。

4、乏力
骨骼是人体的支撑系统、患骨质疏松症后，骨骼系统的功能减退，患者可能出现站时想坐，坐时想卧的感觉，这是明显的乏力表现。

5、身材变矮
这是骨质疏松症最明显而又最确切的标志，但也最易被人忽略，定期测量患者的身高，对骨质疏松症的诊断有帮助。

6、骨骼畸形
表现为驼背、脊柱侧弯、胸廓畸形等，严重时影响呼吸运动。

7、骨折
骨折可见于任何部位，但多发生在承受压力或外力最大的部位，如脊柱胸腰段、髋部、股骨颈、肋骨、肱骨近端、桡骨远端等。

骨折可在无意中或受轻微外力，如咳嗽、打喷嚏、弯腰、负重、下楼梯、挤压、。

骨质疏松症

之吉白夕凡创作1.什么是骨质疏松症？骨质疏松症是以骨组织显微结构受损,骨矿成分和骨基质等比例地不竭减少,骨质变薄,骨小梁数量减少,骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病.骨质疏松症一般分两大类,即原发性骨质疏松症（又称退行性骨质疏松症）和继发性骨质疏松症.退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症.老年人患病率男性为60.72%,女性为90.47%.2.什么原因引起骨质疏松症？引起中老年人骨质丢失的因素是十分庞杂的,近年来研究认为与下列因素密切相关.（1）中、老年人性激素排泄减少是导致骨质疏松的重要原因之一.绝经后雌激素水平下降,致使骨吸收增加已是公认的事实.（2）随年龄的增长,钙调节激素的排泄失调致使骨代谢紊乱.（3）老年人由于牙齿脱落及消化功效降低,多有营养缺乏,致使蛋白质,钙,磷、维生素及微量元素摄入缺乏.（4）随着年龄的增长,户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因.（5）近年来份子生物学的研究标明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系.3.骨质疏松症有什么症状？（1）疼痛.原发性骨质疏松症最罕见的症症,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%-80%.疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重.一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛.（2）身长缩短、驼背.多在疼痛后出现.（3）骨折.这是退行性骨质疏松症最罕见和最严重的并发症.（4）呼吸功效下降.胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状.4.骨质疏松症需要做哪些检查？退行性骨质疏松症诊断需依靠临床表示、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合阐发判断.1．生化检查：测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢,对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义.（1）骨形成指标；（2）骨吸收指标：1）尿羟脯氨酸.2）尿羟赖氨酸糖甙.3）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶.4）尿中胶原吡啶交联（PYr）或I型胶原交联N末端肽（NTX）；（3）血、尿骨矿成分的检测：1）血清总钙.2）血清无机磷.3）血清镁.4）尿钙、磷、镁的测定.2．X线检查：,X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的办法.3．骨矿密度丈量：（1）单光子吸收测定法（SPA）；（2）双能X线吸收测定法（DEXA）；（3）定量CT（QCT）5.如何治疗（一）药物治疗：原发性I型骨质疏松症属高代谢型,是由于绝经后雌激素减少,使骨吸收亢进引起骨量丢失,因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂.原发性II型骨质疏松症,其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下,应用骨形成促进剂,如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等.1．雌激素：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物.（1）雌二醇1-2mg/d.（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚.（3）复方雌激素0.625mg/d.（4）尼尔雌醇2mg/半月.（5）利维爱.2．降钙素：（1）降钙素.（2）益钙宁.（3）密钙息.3．Vir D：（1）罗钙全.（2）阿法骨化醇.4．钙制剂：（1）无机钙：1）氯化钙.2）碳酸钙.3）碳酸钙.（2）有机钙：1）葡萄糖酸钙.2）乳酸钙.3）门冬氨酸钙.（3）活性钙.（4）钙尔奇D.5．双磷酸盐：（1）氯甲双磷酸二钠.（2）羟乙基二磷酸钠.6．异丙氧黄酮.8．中医药.知识衔接：1.骨的化学成分：有机质（骨胶原纤维和粘多糖蛋白）+无机质（碱性磷酸钙） ,骨有机质付与骨的弹性和韧性,无机质提供骨的硬度.小儿骨的有机质和无机质比例约为1：1、成人1：2、老年人1：3.2.骨量指：单位体积内,骨组织[骨矿物质（钙、磷等）和骨基质（骨胶原、蛋白质、无机盐等等）]含量.3.大量元素：含量占生物体万分之一以上的元素.如C、H、O、N、P、S、K、Ca、Mg等.微量元素：Fe、Mn、Zn、Cu、B、Mo 等.4.化学元素的作用：B能够促进花粉和花粉管的伸长,当柱头和花柱积累了大量B时,有利于受精作用；缺B时,花药和花丝萎缩,花粉发育不良.5.人缺Fe出现症状：（1）缺铁性贫血（亚铁离子和亚铁化合物）；（2）婴幼儿屏气爆发；（3）主妇综合症状；（4）妇女冷感症；（5）异食癖；（6）神经性耳聋6.人缺Zn出现症状：（1）厌食；（2）生长发育落后；（3）青春期性发育迟缓.（4）异食癖；（5）易传染（6）皮肤黏膜症状；（7）胎儿生长发育落后,多发畸形.7.人缺Ca出现症状：（1）婴幼儿缺钙影响骨发育,易患佝偻病；（2）孕期缺钙直接影响胎儿发育、孕妇易关节疼痛、手足麻木、抽筋、腰酸背痛、妊娠骨质疏松、骨盆畸形、产后牙齿松动；（3）青壮年缺钙的症状：全身乏力、倦怠、过敏、近视、失眠、注意力不集中、大脑思维缓慢、骨质软化、易脱发等；（4）中老年人缺钙的症状是：骨质疏松、骨质增生、脊柱变形、驼背、白内障、冠状动脉硬化、脑动脉硬化、高血压、心律紊乱、糠尿病、患老年痴呆症、性功效低下、便秘、手足麻木、结石、神经衰弱、心血管疾病等.。

糖尿病性骨质疏松

糖尿病性骨质疏松
崔冉;曲伸
【期刊名称】《药品评价》
【年(卷),期】2015(0)15
【摘要】糖尿病性骨质疏松是糖尿病在骨骼系统的慢性并发症。

不同糖尿病类型并发骨质疏松的特点不同，1型糖尿病以骨形成降低为主；而2型糖尿病骨质疏松的发生则既与骨形成有关，也与骨吸收有关。

临床常用降糖药物除噻唑烷二酮类降低骨密度、增加骨折风险外，二甲双胍、胰高血糖素样肽-1类似物、二肽基肽酶-4抑制剂均有潜在的提高骨密度、降低骨折风险的作用。

糖尿病性骨质疏松的治疗不能单纯的降低血糖，还应结合抗骨质疏松药物和运动等多方面干预，才能最大程度地提高骨密度，预防骨折。

【总页数】6页(P16-21)
【作者】崔冉;曲伸
【作者单位】同济大学附属第十人民医院内分泌及代谢病科;同济大学附属第十人民医院内分泌及代谢病科
【正文语种】中文
【中图分类】R681
【相关文献】
1.消渴宣痹汤或联合碳酸钙D3片治疗气阴两虚型2型糖尿病性骨质疏松症的临床研究 [J], 闵令田;李伟;王鹏翔;王盛;糜大国
2.基于"肾藏精主骨"理论运用敦煌医方大补肾汤治疗糖尿病性骨质疏松症经验 [J], 王兴鸿;何淑明;殷世鹏;王韶康
3.从脾肾论治糖尿病性骨质疏松症的研究进展 [J], 汪四海;方朝晖;赵进东;储俊;方舟;熊国慧;金力;叶霖;毕正
4.知信行健康教育模式在糖尿病性骨质疏松患者中应用效果分析 [J], 张露露;张巧卿
5.间充质干细胞源性外泌体在糖尿病性骨质疏松中的研究进展 [J], 阮泽松;陈云丰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

糖尿病性骨质疏松症病人血糖和骨密度变化及护理对策

糖尿病性骨质疏松症病人血糖和骨密度变化及护理对策杨夏敏;林小兰;韩全水【期刊名称】《中华现代护理杂志》【年(卷),期】2005(011)010【摘要】目的观察糖尿病性骨质疏松症患者空服血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、体重指数(BMI)和骨密度变化,并探讨护理对策.方法85例糖尿痛患者使用双能X线骨密度仪测量受试者的腰椎(L2～L4),股骨上端(Neck、Ward三角、Troch)骨密度,并检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、体重指数(BMI).结果男性糖尿病组L2～L4,Ward三角区BMD与对照组比较无显著性差异(P＞0.05);股骨颈、大转子区BMD低于男性对照组(P＜0.01);女性糖尿病组L2～L4,股骨颈、Ward三角,大转子区BMD均低于女性对照组(P＜0.01).结论糖尿病可致骨密度降低,除积极治疗外,采取有效的护理对策,对防止各种并发症具有重要作用.【总页数】2页(P775-776)【作者】杨夏敏;林小兰;韩全水【作者单位】518020,广东,深圳市人民医院保健体检中心;518020,广东,深圳市人民医院保健体检中心;518020,广东,深圳市人民医院保健体检中心【正文语种】中文【中图分类】R473.5;R587.1【相关文献】1.糖尿病性视网膜病变玻璃体切割手术患者血糖变化的影响因素及护理对策 [J], 骆洪梅;冯先琼2.老年2型糖尿病性骨质疏松症患者胰岛素干预后骨密度变化情况观察 [J], 韩伟3.护理干预对糖尿病性骨质疏松症患者血糖及骨密度的影响 [J], 严秀芬4.糖尿病性视网膜病变玻璃体切割手术患者血糖变化的影响因素及护理对策 [J], 骆洪梅;冯先琼5.护理干预对糖尿病性骨质疏松症患者血糖及骨密度的影响 [J], 王倩因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

糖尿病并发骨质疏松

糖尿病并发骨质疏松
王晶
【期刊名称】《临床荟萃》
【年(卷),期】1997(12)1
【摘要】1 概述糖尿病并发骨质疏松是由于糖尿病患者胰岛素绝对或相对缺乏引起机体糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱,钙、磷、镁等微量元素代谢障碍导致的骨组织量减少,甚至出现病理性骨折的代谢性骨病。

【总页数】2页(P5-6)
【作者】王晶
【作者单位】山东煤矿总医院
【正文语种】中文
【中图分类】R587.2
【相关文献】
1.2型糖尿病、骨质疏松症、2型糖尿病并发骨质疏松症患者血清胰岛素样生长因子-1的检测及意义 [J], 康燕蓉;顾佩莉
2.2型糖尿病并发骨质疏松症相关因素的研究进展 [J], 黄一峰
3.老年2型糖尿病患者并发骨质疏松的危险因素分析 [J], 郭玉珠;黄爽
4.2型糖尿病并发骨质疏松患者行护理评分制对DKT、OKT的效果分析 [J], 薛芳群;刘文;冯彬
5.跟骨定量超声在中老年2型糖尿病并发骨质疏松症预测诊断中的应用 [J], 符桑;文章新;陈蓉;刘舒颖;丁娜;欧阳娜;盛志峰
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