医学-冠状动脉AS及冠心病
冠状动脉粥样硬化性心脏病
常见的基因变异
突变 第3个外显子第37位核苷酸由G变为A，形 成终止密码TAG 血清HDL含量低下 缺失 家族性Apo AI和Apo CⅢ缺乏症病人 6.5Kb的DNA片段，正常人13Kb 多态性
Apo B100 基因 LDL结合其受体的重要决定因子。Apo B100 基因位于2号染色体p23区，全长 43Kb，有29个外显子和28个内含子。 第10708位的碱基G A 精氨酸变 为谷氨酰胺 Apo B100与LDL受体结 合力降低70% 高脂血症
血脂代 谢异常
冠状动脉 粥样硬化
冠心病
不同基因在冠心病中的作用
（一）载脂蛋白基因 （二）低密度脂蛋白LDL受体基因 （三）其他相关性基因
（一）载脂蛋白基因
Apo AI 基因 Apo AI是高密度脂蛋 白HDL的主要载脂蛋 白。人的Apo AI 基因 位于第１１号染色体 长臂（11q~13q）， 由3个外显子和4个内 含子组成。
一、隐匿型 患者有冠状动脉硬化，但病变较轻或有较好的侧支循环，或患者痛阈 较高因而无疼痛症状。 二、心绞痛型 在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、短 暂的缺血与缺氧的临床综合征。 三、心肌梗死型 在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相 应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。 四、心力衰竭型 （缺血性心肌病） 心肌纤维化，心肌的血供长期不足，心肌组织发生 营养障碍和萎缩，或大面积心肌梗死后，以致纤维组织增生所致。 五、猝死型 分类标准 患者心脏骤停的发生是由于在动脉粥样硬化的基础上，发生 冠状动脉痉挛或栓塞，导致心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起暂 时的严重心律失常所致。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
CAD 21％ 9％
8％ 5％ PAD 8％
ABI 9％
3％
冠状动脉性心脏病
(Coronary Artery disease)
病因 动脉粥样硬化病变 99% 梅毒 各种类型动脉炎 冠状动脉栓塞 结缔组织疾病引起的缺血性改变 统称为缺血性心脏病 -Ischemic Heart Disease
1%
动脉粥样硬化
无症状性心肌缺血
患者无症状，但静息、运动或负荷试 验心电图有ST段压低，T波低平或倒置 等心肌缺血的客观证据，或有心肌灌注 不足的核素心肌显像表现。
心绞痛
有发作性胸骨后疼痛， 为一过性心肌供血不足引起 。
心肌梗死
症状严重，由冠状动脉闭塞导 致心肌急性缺血性坏死所致。
缺血性心肌病
表现为心脏增大、心力衰竭和心 律失常，为长期心肌缺血或坏死导致心 肌纤维化而引起。临床表现与扩张性心 肌病类似。
混合性心绞痛
稳定劳力型心绞痛
病程﹥1个月 诱发心绞痛的劳动强度相对固定，并可重 复。 胸痛发作在劳力当时，被迫休息可缓解， 含化硝酸甘油后，在相同时间内发生疗效。 心电图运动试验多呈阳性结果
初发劳累型心绞痛
病程﹤1个月，或既往有过稳定型心绞痛的 病史但已数月不发作，此次病程﹤1个月。
临床表现差异大。
恶化劳力型心绞痛
心绞痛发作次数、持续时间、疼痛程度在短
期内突然加重，呈进行性恶化。
活动耐量明显降低 。
休息或含化硝酸甘油对缓解疼痛作用差。
自发性心绞痛
胸痛发作与心肌耗氧量增加无明显 关系，而与冠状动脉血流量减少有关。 疼痛程度较重，时限长，不易为硝酸甘 油所缓解。
心血管系统1-AS+冠心病
中脂质在动脉内膜沉积、平滑肌细胞和结缔组
织增生→内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成 →动脉壁变硬，管腔狭窄
病因？发病机制？镜下？大体？
二、病因和发病机制
（一）病因
1. 高脂血症(hyperlipemia)（高脂蛋白血症）
重要危险因素之一 ① LDL、VLDL、甘油三酯、胆固醇→与AS 正相关 ② HDL、apoA-I →抗AS发病作用
(2) 氧化LDL ① 不被天然LDL受体识别 ② 通过清道夫受体（Mφ表面） 介导的内吞作用→泡沫C ③ 对单核C趋化作用↑ ④ 对内皮C、SMC趋化作用↑ ⑤ GF ↑
动脉内皮损伤
血脂进入内膜
单核细胞粘附、迁移、聚集
释放氧自由基、生长因子
三、病理变化
㈠好发部位 ㈡基本病变 ㈢重要器官的AS及后果
泡沫细胞特点
H.E
体积大，胞浆呈空泡状
泡沫细胞的来源？
2. 纤维斑块
（fibrous plaque） （1）肉眼: 灰黄色, 瓷白色、蜡滴样, 隆起斑块
脂 纹 期
二者区别点
纤 维 斑 块 期
表层：纤维帽形成
(2)镜下
表层 纤维帽 胶原纤维 SMC 弹力纤维 蛋白聚糖 泡沫细胞 细胞外脂质 SMC 结缔组织 炎细胞
㈠好发部位
累及的动脉类型
--大、中动脉
动脉受累及的顺序
--腹主A＞冠状A＞降主A＞颈A＞脑底Willis环
受累及动脉中的好发部位
--动脉分叉、分支开口、血管弯曲凸面
(二)基本病变
病变发生、发展的4个阶段
1、脂纹期------最早期病变 2、纤维斑块期--由脂纹期发展 3、粥样斑块期--纤维斑块深层C的坏死 4、继发性病变--纤维、粥样斑块的继发改变
冠心病名词解释病理学
冠心病名词解释病理学冠心病（Coronary Heart Disease，简称CHD）是心脏病的一种常见类型，由于冠状动脉供血不足引起心脏肌肉缺血造成的。
本文将对冠心病相关名词进行解释，并结合病理学角度分析其发病机制。
1. 冠状动脉（Coronary Arteries）冠状动脉是供应心脏肌肉血液的主要血管。
它们位于心脏表面并分布在心脏表层，分为左冠状动脉（Left Coronary Artery）和右冠状动脉（Right Coronary Artery）。
冠状动脉的供血功能对心脏正常运作至关重要。
2. 动脉粥样硬化（Atherosclerosis）动脉粥样硬化是冠心病最常见的病理学基础。
它是一种动脉血管炎症病变，以脂质斑块（Atherosclerotic Plaque）在动脉壁内形成为特征。
脂质斑块主要由胆固醇、脂肪、细胞增生以及钙化等成分组成。
随着时间推移，斑块会逐渐增大并破裂，导致血栓形成。
3. 心肌缺血（Myocardial Ischemia）心肌缺血是由于冠状动脉供血不足引起的心肌细胞氧气和营养供应减少的状态。
当冠状动脉狭窄或完全闭塞时，血液无法充分供应心肌，导致心肌细胞受损甚至坏死。
心肌缺血是冠心病最主要的临床表现之一。
4. 冠状动脉痉挛（Coronary Artery Spasm）冠状动脉痉挛是指冠状动脉短暂而剧烈的收缩，导致血液供应中断。
这种收缩可能由于冠状动脉血管壁的平滑肌痉挛引起。
冠脉痉挛可能是冠心病的病理基础之一，特别是一些没有明显动脉粥样硬化的患者。
5. 冠心病发作（Coronary Heart Disease Attack）冠心病的发作是指冠状动脉供血不足引发的临床症状。
冠心病发作通常表现为胸痛（Angina Pectoris），胸闷、憋气以及心悸等症状。
严重的冠心病发作会导致心肌梗死（Myocardial Infarction），心脏功能受损，甚至危及生命。
冠心病的发病机制是多种因素综合作用的结果。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。
冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。
本病出现症状或致残、致死后果多发生在40岁以后，男性发病早于女性。
在欧美发达国家本病常见，美国约有700万人患本病，每年约50余万人死于本病，占人口死亡数的1/3～1/2，占心脏病死亡数的50％～75％。
在我国，本病不如欧美多见，但近年来呈增长趋势。
20世纪70年代北京、上海、广州本病的人口死亡率分别为21.7/10万、15.7/10万和4.1/10万；80年代分别增至62.O/10万、37.4/10万和19.8/10万；90年代我国城市男性本病死亡率为49.2/10万，女性为32.2/10万。
此外，在住院心脏病患者中本病所占比例，也随年代不断增加，以我国上海两所大型综合性医院的资料为例，50年代为6.78％，60年代为15.71％，70年代为26.03％，80年代为26.80％，90年代为39.18％。
【分型】由于病理解剖和病理生理变化的不同，本病有不同的临床表型。
1979年世界卫生组织曾将之分为5型。
近年临床医学家趋于将本病分为急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）和慢性冠脉病（chronic coronary artery disease，CAD或称慢性缺血综合征chronic ischemic syndrome，CIS）两大类。
前者包括不稳定型心绞痛（unSTable angina，UA）、非ST段抬高性心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI），也有将冠心病猝死也包括在内；后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛（如X综合征）、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。
冠状动脉粥样硬化性
巨噬细胞向内皮下趋化是AS泡沫细 胞形成的重要环节
病理改变
正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成，ＡＳ时出现 脂质点和条纹、纤维粥样斑块和复合病变三种变化。
➢ 美国心脏病学会根据其病变发展过程将其细分为6型： Ⅰ.脂质点。局限于动脉内膜，形成数毫米大小黄色脂
点 Ⅱ.脂质条纹。 Ⅲ.斑块前期。 Ⅳ.粥样斑块。 Ⅴ.纤维粥样斑块。 Ⅵ.复合病变
动脉粥样硬化和 冠状动脉粥样硬化性心脏病
目的要求：
1、掌握动脉粥样硬化和冠心病的发生机理及发展规 律。
2、掌握各类型冠心病临床表现、诊断和鉴别诊断依 据，以及防治措施和预后。
动脉粥样硬化 （artherosclerosis,AS）
动脉粥样硬化(AS)的定义：
AS是动脉硬化的一种。病变病理学具有巨噬细胞游移、 平滑肌细胞增生，大量胶原纤维和蛋白多糖等结缔组织 基质形成，以及细胞内、外脂质积聚。其外观呈黄色粥 样，故而称为AS。
心绞痛的程度分级 （加拿大心血管病学会CCS）
Ⅰ级：一般体力活动不受限制，仅在强、 力时发生心绞痛。
二、流行病学
美国 ➢ 第一大死亡原因
✓1998年46万人死于该病 ✓每5个成年人中就有一个
➢ 发病率
✓每年约1,10万人新发或复发冠心病，其中40％死于该病 ✓每年约有40万新发稳定型心绞痛病例和15万新发不稳定型
心绞痛病例 ✓目前，1200万人具有心梗和/或心绞痛史
中国
➢20世纪后叶，在我国以心血管疾病为代表的慢性疾 病的发病率和死亡率日益增加 ➢目前估计我国仅高血压病患者就近1.6亿人，心肌 梗死患者200－300万人，死于冠心病的人数约30万
左边发生AS的冠状动脉内 腔狭窄程度达到60%－70%。 右边的曾有血栓形成，血 栓机化后再通。
急性冠状动脉综合征临床路径
急性冠状动脉综合征临床路径简介急性冠状动脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）是冠状动脉狭窄或闭塞导致冠心病心肌缺血、心肌梗死或不稳定性心绞痛的临床综合征。
临床路径是指为指导和规范临床工作，统筹应用现代医学、护理学和管理学知识，在合理利用现有资源的基础上，提高患者诊治水平和医生护士工作效率的一种常规工作方式。
急性冠状动脉综合征临床路径的目的- 提高急性冠状动脉综合征患者的整体诊疗质量和临床效果。
- 优化资源配置，提高医疗资源的利用效率。
- 加强患者的自我管理和教育，提高患者的生活质量。
急性冠状动脉综合征临床路径的内容1. 早期诊断和治疗：包括临床表现评估、心电图检查、心肌标志物检测，及时应用抗血小板药物和抗凝药物等策略。
2. 介入治疗：根据患者的病情评估，选择介入性治疗的方式，包括经皮冠状动脉介入术（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）。
3. 运动康复：根据患者的身体状况，制定适宜的运动康复方案，帮助患者恢复体能和提高心脏功能。
4. 药物治疗：根据患者的病情和患者个体差异，合理应用抗血小板药物、血管扩张剂、β受体阻滞剂等药物治疗。
5. 患者教育和管理：通过为患者提供相关的教育和管理，提高患者的自我管理能力，减少再发风险。
急性冠状动脉综合征临床路径的实施过程1. 准备阶段：组建相关的多学科团队，明确临床路径的实施目标和指标。
2. 制定临床路径：根据相关的指南和研究结果，制定适合本医疗机构的急性冠状动脉综合征临床路径。
3. 培训和推广：对医务人员进行培训，提高他们对临床路径的理解和认同，推广全院范围内的实施。
4. 实施和管理：在实施过程中，监测和评估临床路径的执行情况和效果，及时进行调整和改进。
5. 评估和总结：定期评估临床路径的效果，总结经验和不足，为下一次实施做好准备。
急性冠状动脉综合征临床路径的优势- 提高了患者的整体诊疗质量和临床效果。
- 优化了医疗资源的配置和利用效率。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
卧位型心绞痛：休息或熟睡时发生 变异型心绞痛：发作时ST段抬高 急性冠状动脉功能不全：又称中间综合症 梗死后心绞痛
辅助检查
ECG：心绞痛发作时，可出现ST段压 低．T波低平或倒置；运动负荷试验心电 图：若出现ST段水平型或下斜型压低 >0.1mv，持续0.08秒为阳性；动态心 电图：可提高检出率
动脉粥样硬化（AS）
动脉硬化：是指动脉以发生非炎症性、退行 性和增生性病变为共同特点的一组疾病
AS：是动脉硬化中常见而最重要的一种
病因：尚未完全清楚，研究表明本病为多因 素疾病，为多种因素作用于不同环节所致， 这些因素称为易患因素或危险因素：
高年龄：多见于40岁以上，49岁以后进展较 快。目前认为本病根植于青年、发展于中年、 发病于老年
病因病机
基本病因：是冠状动脉粥样硬化造成管腔严重 狭窄（超过75%）
病机：在此基础上，若出现下列情况使心肌严重而持
久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗塞 粥样斑块增大、破溃、出血、血栓形成等使管腔完
全闭塞 心律失常、休克、脱水等使冠状动脉血流量锐减 重体力活动、情绪激动等是心肌耗氧量剧增
冠心病的临床分型
隐匿型冠心病：心电图有心肌缺血改变，但 病人无自觉症状
心绞痛型冠心病 心肌梗死型冠心病
缺血性心肌病型冠心病：因长期心肌缺血导 致心肌纤维化所致，与原发性扩张型心肌病 相似，临床上以心衰和心律失常为主要表现
猝死型冠心病：多因缺血心肌局部发生电生 理紊乱引起严重心律失常所致的猝然死亡
冠状动脉造影：本检查具有确诊价值 ，管 腔面积缩小70~75%以上会严重影典型发作史；心电图常可明确 诊断；必要时可作冠状动脉造影
对已确诊的心绞痛患者需进一步做出临床分 型
冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉硬化性心脏病
冠状动脉前降支（As横切面）
冠状动脉(As 1)
AS
二、冠状动脉硬化性心脏病（CHD）
冠状动脉狭窄引起心肌缺血、缺氧，造 成缺血性心脏病 (Ischemic Heart Disease，IHD)。
简称冠心病
二、病因： 1、冠脉粥样硬化：左前降支为主 狭窄分四级：I< 25% II=25–50% III=51-75% IV>75% 继发血栓形成、斑块内出血 2、冠脉痉挛： 心性急死者只有30-50%有血栓形成 3、冠脉炎症：较少见
机制：
1、冠状动脉供血不足 2、心肌耗氧量剧增
AS
冠心病可分为四型： 心绞痛
心肌梗死
心肌纤维化（硬化） 冠状动脉性猝死
心 绞 痛 病 人
1、心绞痛：
AS
由于心肌急剧、短暂缺 血缺氧所致的、以胸痛为特点 的临床综合征。 临床表现为阵发性心前 区疼痛，并可向左肩左臂放射 ，持续数秒钟至数分钟。
AS
冠状动脉粥样硬化症和
冠状动脉硬化性心脏病
AS
1、冠状动脉粥样硬化症
AS
最常发生于左冠状动脉前降支， 其次是右冠状动脉干和左冠状动脉 旋支。 由冠状动脉粥样硬化引起的心脏 病称为冠状动脉粥样硬化性心脏病。 其发病基础是由于冠状循环改变 引起冠状动脉血液供应与心肌需求之 间不平衡而造成的心肌缺血性损害。
单核细胞浸润、坏死心肌被吸收
合并症及后果： （1）心脏破裂：1-2周内，心肌溶解 —左心室前壁下1/3心包填塞急死 —室间隔血入右心右心功能不全 —乳头肌断裂二尖瓣关闭不全左 心衰
（2）室壁瘤：急性期或陈旧性梗死 左室心尖部多发心功能不全 或附壁血栓形成 （3）附壁血栓：室壁瘤处 （4）心外膜炎：纤维素性 （5）心功能不全：心力衰竭，主要 死因
冠状动脉性心脏病
左主干及其两个分支以及右冠脉的管壁超过2mm者为异常。
心肌缺血的超声表现
二维超声可及时的发现心肌缺血，表现为室壁 发生节段性运动失调。
研究证明，心肌缺血的心电图改变或心绞痛均 发生在二维显示的室壁运动失调之后，急性心 肌梗死发生数秒钟内，左室壁节段性运动失常 即可出现。二维显示的左室节段性运动异常与 缺血区相一致，只是范围略大于病理解剖学的 梗死面积，可能与梗死区周围境界不清有关。
部室壁变薄，向外膨隆、形成室壁瘤，内膜回声不 光滑，M型超声显示相应部位运动幅度、运动速度 及增厚率减低或消失。
彩色及频谱多普勒无特殊表现，可见瓣膜的返流。
频谱多普勒早期可见左心室舒张功能减退，通过二尖瓣 的血流E峰小于A峰，晚期左室收缩功能减退，主动脉 血流峰值速度降低，射血时间延长。
心肌梗死
当冠状动脉病变时，其管壁回声增强，不均匀， 不规则，内膜不光滑，有时可见粥样斑块回声， 管腔腔隙变小，甚至闭塞。
左冠状动脉
非标准心底短轴切面
显示左冠状动脉起始部，其内色彩充盈良好。
左、右冠状动脉
超声观察冠状动脉内容
1、确定左主干、右冠脉与主动脉的关系：
观察其起源是否异常。
2、确定冠状动脉的走行方向及屈度：
冠状动脉性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病，是由于供应心 脏营养物质的血管——冠状动脉发生了粥样硬化所致。这 种粥样硬化的斑块，堆积在冠状动脉内膜上，久而久之越 积越多，使冠状动脉管腔严重狭窄甚至闭塞，从而导致了 心肌的血流量减少，供氧不足，使心脏的正常工作受到不 同程度的影响，由此产生一系列缺血性表现，如胸闷，憋 气，心绞痛，心肌梗死甚至猝死等。因此，冠心病又称缺 血性心脏病。它和冠状动脉功能性改变（如痉挛收缩）一 起，统称为冠状动脉性心脏病，是老年人最常见的一种心 血管疾病。
冠心病
临床表现（2）
诱因 □ 常由体力劳动或情绪激动所激发 □ 饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发 □ 疼痛发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后 □ 典型的心绞痛常在相似的条件下发生
持续时间 □ 疼痛出现后常逐步加重，然后在3－5分钟类逐渐消失 □ 一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解，舍下含用硝酸甘油也 可在几分钟（2－5min）内缓解 □ 可数天或数星期内发作一次，亦可在一日内发作多次
若UAP伴有血清心肌标志物明显升高， 即可确立为非ST段抬高型心肌梗死 （NSTEMI）
41
UAP 类型
劳力性心绞痛
初发型 恶化型
自发性心绞痛
卧位型 变异型 梗死后
42
UAP/NSTEMI发病机制(1)
UAP和NSTEMI均为ACS ACS有着共同的病理生理基础，即在
冠状动脉粥样硬化基础上，发生斑块破 裂或糜烂、溃疡，并发血栓形成、血管 收缩、微血管栓塞等导致急性或亚急性 的心肌供氧减少
ECG ST-T改变持续时间 血清心肌标志物检测结果
47
危险分层/评估
年龄 心血管危险因素 心绞痛严重程度 发作时间 心电图变化 心脏损伤标记物 心功能
48
UAP/NSTEMI治疗
治疗原则
UAP和NSTEMI为ACS内科急症 治疗目的-即刻缓解缺血症状和避免严重
不良后果（死亡、心肌梗死和再发心肌梗 死） 治疗目标-稳定斑块、治疗残余心肌缺血、 进行长期二级预防
胆酸螯合剂
抗血小板药物-阿司匹林，氯吡格雷，
血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂
11
冠心病的概念
冠状动脉粥样硬化性心脏病： 指冠状动脉粥样硬化使管腔 狭窄或阻塞，导致心肌缺血、 缺氧而引起的心脏病。
慢性冠脉综合征
• 常发生于体力活动或情绪 激动时，休息或舌下含服 硝酸甘油后数分钟可缓解。
不典型症状：呼吸困难， 胸闷、心悸、腹痛、牙 痛，甚至头痛等
心绞痛的疼痛程度
分级
表现
Ⅰ级 一般日常活动不引起心绞痛发作，费力大、速度快、时间长的体力活动可引起 发作。
斑块所致的 心外膜
动脉阻塞
03
微血管 功能障碍
02
正常或有病变 的冠状动脉
发生局灶性或 弥漫性痉挛
04
冠状动脉 心肌桥
80-90%的管腔 狭窄是由冠状 AS斑块导致
（二）临床表现
症状：发作性 胸痛为主
有些仅觉 胸闷不适
A
B
C
D
E
1.诱因：
➢ 体力劳动、情绪 激动
➢ 饱食、寒冷、吸 烟、心动过速、 休克等亦可
○ 有创性检查
➢ 冠状动脉造影（诊治一体）
• 冠心病金标准 • 冠脉直径狭窄程度（％）： I级：25-49 I级：50-74 III级（严重狭窄）：75-99 IV级（完全闭塞）：100
➢ 冠状动脉腔内影像技术和功能学评价
（四）诊断和鉴别诊断
诊断
A
休息或含服硝酸甘油后缓 解+年龄和冠心病危险因素
03
隐匿型冠心病
04
ACS后稳定的病程阶段
心脏供需 不平衡是 可逆的； 一般临床 上指的稳 定型心绞 痛为此型
一.稳定型心绞痛
心绞痛：由于短暂的心 肌缺血引起的以胸痛为 主特征的临床综合征
• 可伴心律失常、心功能不 全
• 冠心病最常见临床表现
特征性表现：发作性胸 痛，呈压榨性或窒息样， 一般于胸骨后或心前区
冠心病类型及诊断治疗
副作用：头昏、面红、心悸、偶有血压下降，首次用 药应平卧片刻，必要时吸氧，青光眼忌用。
.
16
六、治疗要点
预防发作：可选用下列4类药物
避免诱因，治疗危险因素 药物：
硝酸酯类：硝酸甘油、消心痛 β-受体阻滞剂：如心得安、倍他乐克等 钙离子通道阻滞剂：维拉帕米 抑制血小板聚集的药物：如阿司匹林、潘生丁
无明显的诱因，常于休息时发生 部位和性质与心绞痛相似 疼痛程度重，病人难于忍受而烦躁不安、大汗、有濒死感 持续时间长,可达数小时或数天，休息或含服硝酸甘油无法
缓解
2.全身症状：发热，WBC增高、ESR增快等
.
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
28
（一）主要症状
3.心律失常：其特点为
是心肌梗塞极为常见的症状，多发生在起病的1~2周 内．而以24h内最易出现
急性冠状动脉功能不全：又称中间综合症
梗死后心绞痛
.
13
四、辅助检查
ECG：
心绞痛发作时，可出现ST段压低、T波低平或倒置；变异 性心绞痛ST段抬高。
运动负荷试验心电图：若出现ST段水平型或下斜型压低 >0.1mv，持续0.08秒为阳性；
动态心电图：可提高检出率
冠状动脉造影：本检查具有确诊价值 ，管腔面积缩小 70-75%以上会严重影响血供，50-70%有一定意义
初发型心绞痛 恶化型心绞痛
.
12
2.自发性心绞痛
其特点为：疼痛的发作与劳累、情绪激动等增加 心肌耗氧量的因素无关；常在休息时发作；疼痛 程度较重，时限较长，含服硝酸甘油不易缓解。
其机制可能是与冠状动脉大分支痉挛有关
又可分为：
卧位型心绞痛：休息或熟睡时发生
变异型心绞痛：发作时ST段抬高
冠心病
3．心肌梗塞型冠心病：疼痛性质和部位类似心绞痛，但疼痛的程度重，范 围较广，持续时间也较长，休息或含服硝酸甘油不能缓解。常伴有烦躁不安、 面色苍白、出冷汗、恐惧等症状。
4．心力衰竭型及心律失常型冠心病：有心绞痛、心肌梗塞病史，心脏逐渐 增大，心律失常，最终心力衰竭。 5．猝死型冠心病：突然发病，心脏骤停而突然死亡。
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病变特点：粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期， 斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横 切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使 管腔完全阻塞（图8-28，图8-29）。根据斑块引起管腔狭窄的程度可将其分 为4级：Ⅰ级，管腔狭窄在25％以下；Ⅱ级，狭窄在26％～50％；Ⅲ级，狭 窄51％～75％；Ⅳ级，管腔狭窄在76％以上。 2．冠状动脉痉挛 3．炎症性冠状动脉狭窄冠状动脉的炎症可引起冠状动脉狭窄，甚至完全闭塞 而造成缺血性心脏病，例如结节性多动脉炎、巨细胞性动脉炎、高安动脉炎、 Wegener肉芽肿病等均可累及冠状动脉。此外，梅毒性主动脉炎亦可造成冠 状动脉口狭窄，但都比较少见。
• 高血压、高胆固醇及吸烟被认为是冠心病最主要的3个危 险因素。除性别、年龄和家族史外，其它危险因素都可以 预防和治疗。 冠心病病变始儿童，动脉粥样硬化病变的形成是一个漫长 的过程，因此，必须从小养成良好的生活习惯、健康的生 活方式。膳食结构要合理，避免摄入过多的脂肪和大量的 甜食，加强体育锻炼，预防肥胖、高脂血症、高血压和糖 尿病的发生。超重和肥胖者更应主动减少热量摄入，并加 强运动量。高血压、高脂血症和糖尿病患者，除重视危险 因素干预外，更要积极控制好血压、血糖和血脂。大力宣 传戒烟活动，特别是要阻止儿童成为新一代烟民。
冠心病Biblioteka • 冠状动脉性心脏病（coronary artery heart disease, CHD）简称冠心病，是一种最常见的心 脏病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的 心肌机能障碍和(或)器质性病变，故又称缺血性 心肌病(IHD)。 • CHD是多种冠状动脉病的结果，但冠状动脉粥样 硬化占冠状动脉性心脏病的绝大多数(95%-99%)。 因此，习惯上把冠状动脉性心脏病视为冠状动脉 粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）同义词。
冠心病定义及判定标准
冠心病定义及判定标准
冠心病是一种心血管疾病，通常是由于冠状动脉的狭窄或阻塞导致心脏供血不足而引起的。
冠状动脉是心脏主要的供血管，当它们受到动脉粥样硬化等因素的影响时，血液流动受阻，从而导致心肌缺血、缺氧，最终可能引发心绞痛、心肌梗死等严重后果。
冠心病的判定标准通常包括临床症状、心电图、心肌酶学等多方面的评估。
临床症状方面，患者可能出现胸痛、气短、心悸等表现。
心电图检查可以观察到心脏的电活动情况，是否存在缺血性改变。
心肌酶学检查则可以评估心肌损伤的程度，如肌钙蛋白、肌酸激酶等指标的升高可以提示心肌梗死的可能性。
此外，还可以通过心脏超声、核素显像、冠状动脉造影等检查来全面评估患者的心血管状况，确定是否存在冠心病。
冠心病的判定标准是一个综合性的评估过程，需要结合患者的临床表现和多种辅助检查结果来进行判断。
总的来说，冠心病是一种严重的心血管疾病，诊断需要综合考虑临床症状和多种检查结果，以确定患者是否存在心脏供血不足的情况。
及时准确的诊断对于冠心病患者的治疗和管理至关重要，可
以帮助他们尽早采取有效的治疗措施，减少心脏事件的发生，提高生活质量。
冠状动脉AS及冠心病
透壁性心梗 transmural myocardial infarction 典型心梗类型： 累及心壁三层，常呈片状，较 大。未累及全层，仅深达室壁 2/3以上→厚层梗死
01
部位
02
常见：近心尖部、左室前壁、室间隔
03
前2/3（前降支供血区）
04
LV后壁、室间隔后1/3、右心室
05
（右冠状A供血区）
冠状动脉猝死 （sudden coronary death）
诱因：饮酒、过劳、吸烟、运动。 部分病例→死于夜间 病变相应心肌病变 少数病变轻，可能与合并冠状A 痉挛有关
病变： 贫血性梗死，黄色or灰红，干燥，形状 不规则， 梗死后6小 时肉眼才 能辨认， 梗死后2小 时出现镜 下改变
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4.生化改变： GOT谷草转氨酶，LDH乳酸脱氧酶，GPT和 CPK↑对诊断有帮助 5.合并症 ① 心脏破裂： ◆急性心梗严重合并症，多1-3天或1周 内（2周内均可发生） ◆好发部位： 左心室下1/3处，室间隔乳头肌 ◆后果： 左室前壁→急性心包填塞 间隔→左室血→右室→右心功能不全 左室乳头肌→急性二尖瓣关闭不全→左心衰
医学影像学：冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)
❖ 区域性肺纹理稀疏、纤细，肺透过度增加 ❖ X线检查只对典型病例有提示意义，特异性低。
CT表现：螺旋CT增强可显示
①肺A腔内偏心性/类圆形充盈缺损，位于管腔中 央呈轨道征和管腔闭塞；
②附壁性环形充盈缺损导致管腔不同程度狭窄； ③间接征象：主肺A增宽，局限性肺纹理稀疏，肺
梗塞和胸腔积液
❖ 管腔狭窄大于76%
狭窄程度：Ⅳ级
❖ Ⅲ级以上，可引起程度不等的心脏损害。
❖ 临床表现：心绞痛，心肌梗死及梗死后并发 症，心律紊乱，心力衰竭和原发性猝死。
❖ 临床诊断主要依靠症状体征，心电图和生化 酶学检查。
X线表现： 隐性冠心病和心绞痛者，X线平片多无异常
发现。 心肌梗死者少数可有以下表现： ①心影不同程度增大，以左心室增大为主，
❖ 临床常见突发剧烈的胸、背痛，可向颈及腹 部放射。常伴心率增快，呼吸困难、恶心、 呕吐，晕厥及肢体血压、脉搏不对称。
【影像学表现】
X线表现：
❖ 急性，短期内纵隔或主A阴影明显增宽，搏 动减弱或消失，边缘模糊。
❖ 慢性时，主A局限或广泛扩张，有时外缘呈 波浪状，主A内膜钙化明显内移，左室因主A 瓣关闭不全而增大。
消失，矛盾运动/不协调） ④整体及节段射血分数减低
MRI表现
❖ 对冠心病可从形态、功能、心肌灌注 及延迟期心肌存活方面进行评价
1）心绞痛（心肌缺血，未发生心梗） ❖ 心脏形态、大小正常 ❖ 心肌灌注首过缺血心肌灌注减低
2）急性心肌梗死
❖ 梗死心肌信号强度增强，T2WI明显（水肿） ❖ 梗死心肌壁变薄 ❖ 节段性室壁运动减弱、消失，收缩期室壁
CT表现：
❖ 平扫：可显示钙化内膜内移，假腔内血栓，及主 A夹层血液外渗、纵隔血肿、心包和胸腔积血等。
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② 部位 常见：近心尖部、左室前壁、室间隔 前2/3（前降支供血区） 其次：LV后壁、室间隔后1/3、右心室 （右冠状A供血区）
3.病变： 贫血性梗死，黄色or灰红，干燥，形状 不规则， 梗死后6小 时肉眼才 能辨认， 梗死后2小 时出现镜 下改变
4.生化改变：
GOT谷草转氨酶，LDH乳酸脱氧酶，GPT和 CPK↑对诊断有帮助 5.合并症 ① 心脏破裂：
◆急性心梗严重合并症，多1-3天或1周 内（2周内均可发生）
◆好发部位： 左心室下1/3处，室间隔乳头肌
◆后果： 左室前壁→急性心包填塞 间隔→左室血→右室→右心功能不全 左室乳头肌→急性二尖瓣关闭不全→左心衰
② 室壁瘤ventricular aneurysm：
常见愈合期，亦可急性期。受压而膨胀
部位：左室前壁近心尖处
（一）心绞痛
1. 心绞痛（angina pectoris）
急性、心肌短暂缺血, 以胸 痛为特点的临床综合征
2.临床分型 （1）稳定型劳累性心绞痛：
心绞痛性质、强度、部位、发作次数和 诱因等在1-3日内无明显改变者，多伴 稳定的冠状A AS狭窄（>75%） （2）恶化性劳累性心绞痛： 稳定型心绞痛在3个月内疼痛频率、程度、 时限、诱因经常变动，进行性加重 （3）自发型变异型心绞痛： 多在休息或梦醒时发作，冠状A发作性痉 挛引起。ECG：S-T段反而抬高
（二）心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
1. 概念：冠状A供血区持续缺血缺氧 →较大范围的心肌坏死
2. 类型：95%心梗发生在左心室，特 别是左前降支占50%
（1）心内膜下心肌梗死
subendocardial myocardial infarction ① 概念：指梗死区仅累及心室壁内侧1/3
第二节 冠状动脉AS及冠心病
一、冠状动脉粥样硬化症 1. 病变分布特点： 左侧>右侧，大支>小支，近端>远端 左冠状A 前降支>右冠状A主干>左主 干>左旋支
2. 病变特点：切面呈新月形，斑块 位于心肌侧，偏心性狭窄 四级：Ⅰ 25%以下 Ⅱ 26-50% Ⅲ 51-75% Ⅳ 76%以上
3. 冠状A疾病引起的心肌供血不足—— 缺血性心脏病
后果：心衰附壁血栓形成，瘤壁破裂
③ 附壁血栓形成mural thrombosis：
心内膜受累→粗糙→血栓形成→脱落
↓
↓
机化 栓塞
④ 急性心包炎：2-4天，急性浆液纤 维素性心包炎
⑤ 其它： ◆心力衰竭： 心肌收缩力↓→左心衰竭 ◆心源性休克： 梗死面积>40%→输出量↓↓→休克 ◆心律失常： 传导系统受累或电生理紊乱所致
（三）心肌纤维化
（myocardial fibrosis）
1. 概念：中、重度冠状AS性狭窄 →心肌持续或反复缺血缺氧所致
2. 肉眼：心脏增大，心腔扩张，多灶性白 色纤维条块
3. 镜下：广泛，多灶性心肌纤维化伴邻近 心肌萎缩或肥大。部分心肌纤维 →空泡化
4. 临床表现：心律失常或心衰
（四）冠状动脉猝死
（sudden coronary death）
1. 诱因：饮酒、过劳、吸烟、运动。 部分病例→死于夜间
2. 病变： ◆冠状A AS→1支以上冠状A中重 度狭窄→相应心肌病变 ◆少数病变轻，可能与合并冠状A 痉挛有关
心肌，并波及乳头肌及肉柱 ② 病变：多个大小不定的灶状坏死，散在
于左心室壁 ③ 环状梗死：（circumferential infarction）
累及整个左心室内膜下心肌
（2）透壁性心梗 transmural myocardial infarction 典型心梗类型： ① 累及心壁三层，常呈片状，较 大。未累及全层，仅深达室壁 2/3以上→厚层梗死
二、冠状动脉粥样硬化性心脏病
（coronary heart disease，CHD）
1. 冠心病：冠状A狭窄所致心肌缺血 →缺血性心脏病
（ischemic heart disease，IHD）
2.病因及机制： ① 冠状A供血不足 冠状A AS、冠状A痉挛 ② 心肌耗氧量剧增： 血压↑↑，过劳， 情绪激动等→心肌负荷↑