急性肾损伤诊断和治疗指南规范

急性肾损伤诊断和治疗指南规范急性肾损伤是一种常见且治疗费用高昂的疾病，其发病率和死亡率都较高。

因此，及早发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗至关重要。

在急性肾损伤的初期或中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。

现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭。

急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段，从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段。

急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降，导致尿素和肌酐突然并且持续升高。

威胁生命的并发症包括高钾血症、肺水肿和代谢性酸中毒。

急性肾损伤越来越常见，每年影响成年患者的比例为500/1,000,000，其中每年每1,000,000人中有200名患者需要透析。

随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以80-89岁人群发病率最高。

急性肾损伤占入院诊断的1%，7%以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。

患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约为50%，在重症或者败血症患者中可能达到75%以上。

尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。

急性肾损伤的分类方法一直没有达成共识。

为了解决这个问题，2002年引入了RIFLE（肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。

RIFLE根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。

RIFLE的分类方法已经通过验证，是有效的死亡预测因素。

在2005年修订的RIFLE分类方法中，急性肾损伤分为肾功能障碍的风险期和肾损伤期两个阶段，分别根据血清肌酐升高和尿量等指标进行分类。

在临床实践中，及早发现急性肾损伤的症状并进行有效的治疗是非常重要的，以避免患者发生不可逆的肾损害。

肾小球滤过率下降50%以上或每小时尿量小于0.5 ml/kg持续12小时以上，都可以被视为急性肾损伤的标志，特别是在肾功能衰竭期（即急性肾损伤阶段3）。

在这个阶段，血清肌酐升高3倍或血清肌酐≥354 µmol/l (≥4.0 mg/dl)，急性升高至少44 µmol/l (0.5 mg/dl)，或肾小球滤过率下降75%以上，每小时尿量小于0.3 ml/kg持续24小时以上，或无尿12个小时，都可以被视为急性肾损伤的标志。

如果肾功能丧失持续4周以上但不超过3个月，那么就可以被定义为肾功能丧失期。

如果肾功能丧失持续3个月以上，那么就可以被定义为肾脏疾病终末期。

根据目前的研究结果，即使是肾功能微小改变引起的肌酐相对较小的变化，也与重要的不良临床结果有关，如住院死亡率增加、肾脏疾病痊愈率降低、需要肾移植手术的风险增加以及住院时间延长。

急性肾损伤的病因可以分为三类：肾血流减少（肾前性，占所有患者的40-70%）、直接的肾实质损害（肾性急性肾损伤，占10-50%）和尿流受阻（肾后性，占所有患者的10%）。

肾前性是最常见的急性肾损伤，包括所有引起肾脏灌注不足的疾病。

当平均动脉压低于70 mmHg时，自身调节机制障碍，肾小球滤过率随着平均动脉压的变化相应地下降。

肾脏的自身调节机制主要取决于入球小动脉舒张（由前列腺素和一氧化氮介导）和出球小动脉收缩（由血管紧张素II介导）。

在特殊的临床环境下，可以干扰上述介质作用的药物可能诱发肾前性急性肾损伤。

肾前性急性肾损伤的高危人群包括动脉粥样硬化性心血管疾病、原有慢性肾脏疾病和肾脏灌注不足的患者。

肾性急性肾损伤可能由累及肾小球、肾小管、肾间质或肾血管的疾病引起。

肾性急性肾损伤的主要病因包括肾小球疾病、血栓形成、肾小管损伤、间质性损伤和血管损伤等。

其中，肾小球疾病包括感染后的肾小球肾炎、Henoch-Schönlein紫癜、系统性红斑狼疮等；血栓形成包括血栓性微血管病等；肾小管损伤包括长时间的肾脏灌注不足的缺血性损伤和毒素等；间质性损伤包括药物诱发性、浸润性、肉芽肿性、感染相关性等；血管损伤包括血管炎、冷球蛋白血症、结节性动脉周围炎等。

肾后性急性肾损伤的主要病因包括内源性管腔内、壁内部和外源性等。

内源性管腔内包括结石、血凝块和肾坏死等；壁内部包括尿道狭窄和膀胱肿瘤等；外源性包括前列腺增生或者恶性肿瘤、骨盆恶性肿瘤、腹膜后纤维化和放射性纤维化等。

院内获得性急性肾损伤最常见的病因包括继发于肾小管缺血性损伤的急性肾小管损伤、手术后的急性肾小管损伤和急性造影剂相关性肾病。

重症监护病房里急性肾损伤最常见的病因是败血症，通常伴有多器官衰竭。

对于急性肾损伤的患者，评估方法包括仔细询问病史、详细审查病历和药品表格、完整的体格检查以及恰当的实验室和影像学检查的解读。

评估过程中应该考虑是否为急性肾损伤，以及与慢性肾脏疾病的鉴别诊断等问题。

及时的诊断和干预可以改善甚至完全恢复肾功能。

治疗的一个重要后果是，梗阻解除后会出现大量利尿，需要监测利尿的情况，补给充足的液体避免发生容量不足。

除了急性肾小管损伤，还有其他一些肾性急性肾损伤的证据。

例如，急性间质性肾炎、急性肾小球肾炎、肾血管性疾病、急性肾衰竭综合征等。

对于这些情况，您需要进行更详细的检查和评估，包括肾活检、血管造影等。

同时，了解患者的病史和症状也很重要，例如药物使用史、感染史、全身疾病等，这些都可能导致肾性急性肾损伤的发生。

为确保准确诊断急性肾损伤，必须排除急性肾小管损伤以外的其他肾性疾病。

尽管罕见，但肾性急性肾损伤仍具有重要的治疗意义。

通过病史和体检，可以发现系统性基础疾病的特点，如皮疹、关节痛或肌痛等。

同时，询问患者是否使用抗生素和NSAID等药物，因为这些药物可能导致急性间质性肾炎。

为确保不漏诊炎性病变，必须完成尿液试纸检查和尿沉渣镜检。

如果尿液试纸检查阳性，血细胞或蛋白质阳性，或者尿沉渣镜检查出现变形的红细胞或红细胞管型，这些都强烈提示肾小球肾炎。

如果尿沉渣镜检查出现嗜酸性粒细胞，提示急性间质性肾炎。

在这两种情况下，应立即将患者转诊至肾脏科医生。

肾动脉粥样硬化性血管疾病通常会累及肾动脉，尤其在老年患者中较为常见，也是急性肾损伤相对较常见的病因。

肾动脉阻塞可能会引起腰痛和血尿，但之前狭窄的肾动脉阻塞后可能没有症状，患者依赖一个有功能的肾脏。

在这种情况下，为残留肾脏供应血液的肾动脉发生阻塞会诱发急性肾损伤。

由于粥样硬化性肾动脉疾病通常都是双侧的，也更容易出现上述情况。

肾动脉狭窄的患者使用血管紧张素转化酶抑制剂或利尿剂、低血压、肾动脉或主动脉接受仪器检查治疗都是血管阻塞的危险因素。

对于新近接受过血管造影、血管手术、血栓溶解或抗凝治疗等干预措施的老年患者，应该考虑胆固醇栓塞的可能性。

胆固醇栓塞的特点是网状青斑、急性肾损伤和嗜酸性粒细胞增多三联征。

通常在干预措施后1-4周发病。

这部分患者的发病率和死亡率都较高。

最常见的死亡原因是心血管疾病。

肾衰竭通常会进展至依赖透析的阶段。

根据患者情况选择个性化的检查方法。

术后急性肾损伤或尿路梗阻的患者不需要进行全套的免疫学检测。

但如果不确定诊断或怀疑炎性病变，上述患者也应进行全套免疫学检查。

尿液分析包括尿液试纸法检测血细胞和蛋白，如果为阳性，提示肾脏炎性疾病。

对尿液标本进行显微镜检查，寻找细胞、管型或结晶。

红细胞管型是肾小球性肾炎高度特异性的标志物。

生物化学检查包括电解质检查，确认有无高钾血症、代谢性酸中毒、低钙血症和高磷血症，这些都是急性肾损伤重要的代谢性并发症。

1.C反应蛋白是一种非特异性标志物，通常用于感染或炎症的诊断。

2.肌酸激酶的升高和肌红蛋白尿的出现提示横纹肌溶解症。

3.血清淀粉酶在急性胰腺炎时会升高。

4.正常免疫球蛋白减少、血清蛋白电泳单克隆带和本周蛋白尿都提示骨髓瘤的诊断。

5.全血细胞计数和血涂片可以用于急性间质性肾炎、胆固醇栓塞或血管炎的诊断。

血小板减少和红细胞碎片可能提示血栓性微血管病。

6.凝血功能试验可用于弥散性血管内凝血和严重败血症的诊断。

7.抗核抗体和抗双链DNA抗体阳性可提示系统性红斑狼疮和其他自身免疫性疾病。

抗双链DNA抗体对系统性红斑狼疮的特异性较高。

8.ANCA与系统性血管炎有关。

抗蛋白酶3抗体和c-ANCA与Wegener肉芽肿有关。

p-ANCA和抗髓过氧化物酶抗体阳性可提示显微镜下多血管炎。

9.补体水平低可提示系统性红斑狼疮、急性感染后肾小球肾炎和冷球蛋白血症。

抗肾小球基底膜抗体阳性可提示肺出血-肾炎综合征。

10.抗链球菌溶血素O和抗DNA酶B滴度升高可提示链球菌感染。

11.对于透析治疗的患者，应检查乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒和人类免疫缺陷病毒，以便采取相应的控制感染措施。

12.肾脏超声检查可用于观察肾脏大小和对称性，了解是否有梗阻。

13.急性肾损伤的治疗主要是支持性的，包括维持体液和电解质平衡、提供营养支持、预防或治疗并发症。

14.没有药物可以延缓急性肾损伤的病情进展或加速康复。

呋塞米对预防和治疗急性肾损伤无效，大剂量时具有耳毒性，可能导致耳聋。

15.针对急性并发症，如高钾血症、酸中毒和肺水肿，需要及时诊断并治疗。

对于高钾血症，应按照特定步骤进行处理，以避免心搏骤停的风险。

16.在治疗急性肾损伤的过程中，应注意避免使用可能有害的药物，同时及时处理并发症，以提高患者的生存率和康复率。

1.停止使用保钾利尿剂和血管紧张素转化酶抑制剂，开始低钾饮食。

同时，立即进行12导联心电图(ECG)检查。

2.如果血钾浓度。

7.0 mmol/l，或者ECG出现显著变化（无法辨认的P波，QRS波群增宽，无ST段，T波升高宽），应立即静脉注射10 ml的10%葡萄糖酸钙或者氯化钙。

请注意，钙会在3分钟内起效，但效应持续时间很短，需每10分钟重复注射一次，直至ECG恢复正常。

静脉补钙需小心，最好使用中心静脉导管或大静脉插管。

3.如果血钾的浓度。

6.5 mmol/l，没有其他需要立即透析的适应征，应在100 ml的20%右旋糖酐内加入10单位的速效胰岛素，静脉注射时间15分钟以上。

接下来的6小时内监测血糖变化。

胰岛素刺激Na/K-ATP酶/泵，促进钾离子向细胞内转移，补充葡萄糖可以防止低血糖症，使血钾水平在30分钟内降低，持续4-6个小时。

4.经静脉途径补充碳酸氢钠纠正酸中毒时，也可以促进细胞摄取钾离子。

如果静脉碳酸氢盐< 20 mmol/l，或者动脉的pH值< 7.35并且患者没有高钠血症或者液体超负荷，可以考虑给予300-600 ml的等渗碳酸氢钠(1.26%)。

5.每2小时检测一次血钾浓度。

如果血钾浓度持续升高，可再次静脉注射葡萄糖酸钙，静脉给予右旋糖酐和胰岛素，或将患者转诊给肾脏科医生进行透析治疗。

6.对于非常严重的高钾血症（血钾浓度< 6.5 mmol/l），可以加用离子交换树酯（聚苯乙烯磺酸钙15 g每日一次)和泻药。