癫痫概述（神经病学人卫9版）
癫痫----神经病学课件
1.全面性强直-阵挛发作(GTCS 大发作) 特点 (1)意识丧失 (2)全身抽搐 分期 (1)强直期 (2)阵挛期 (3)惊厥后期 癫痫持续状态
2.失神发作 特 点:突然发生,突然中止的短暂意识中断。
3.复杂部分性发作(精神运动性发作) 特 点:发作起始出现各种精神症状/特殊感觉症状, 随后出现意识障碍/自动症和遗忘症。 自动症：痫性发作期或发作后意识障碍和遗忘状态下的 各种行为的总称。
全身强直-阵挛发作
网状结构即被抑制
失神发作
痫性活动在边缘系统扩散 3.痫性活动的停止
复杂部分性发作
五.临床表现
(一)痫样发作的分类
1.分类原则:(1)异常放电的起源
(2)意识是否保存
异常放电
源于一侧脑部
部分性发作
意识保存 意识丧失
单纯部分性 复杂部分性
全面强直阵挛发作 源于两侧脑部 全面性发作
失神发作
首选药物
次选药物
特发性GTCS
丙戊酸
苯妥英钠/苯巴比妥
失神发作
乙琥胺
丙戊酸
单纯部分性
苯妥英钠
卡马西平 /苯巴比妥
继发性GTCS
复杂部分性
卡马西平
苯妥英钠
3.药物剂量 小剂量→大剂量 药物血浓度
4.单药治疗
5.合并用药
指征(1)疗效不满意
(2)针对药物副作用
乙琥胺/苯巴比妥
(3)针对病人的特殊情况 安定、乙酰唑胺
2.痫样发作的国际分类 1 部分性发作
2 全面性发作
⑴单纯部分性发作（不伴意识障碍）
①有运动症状 ②有感觉症状 ③有植物神经症状 ④有精神症状 ⑵复杂部分性发作（伴有意识障碍） ①先有单纯部分性发作，继有意识障碍
神经病学——癫痫PPT
癫痫的流行病学研究
发病率与患病率
通过大规模流行病学调查，可以了解 不同地区、不同人群的癫痫发病率和 患病率，为制定针对性的预防和治疗 策略提供依据。
疾病负担
癫痫不仅对患者的身体健康造成影响 ，还对其家庭和社会带来沉重的负担 。通过流行病学研究，可以评估癫痫 的疾病负担，为制定减轻患者和社会 的负担的政策提供支持。
癫痫的病因
遗传因素
约30%的癫痫患者有家族 遗传史，基因突变和染色 体异常是主要的遗传因素 。
脑部疾病
脑部疾病如脑外伤、脑炎 、脑肿瘤等是癫痫的常见 病因。
其他因素
低血糖、缺氧、药物滥用 等也可能诱发癫痫发作。
02
癫痫的症状与表现
癫痫发作的症状
抽搐
癫痫发作时，患者可能出现全 身或局部的抽搐，如四肢强直
小发作
小发作通常表现为短暂的意识丧失或 行为异常，如突然停止动作、发呆等 。
局灶性发作
局灶性发作是指局限于身体某一部位 的发作，如面部抽搐、单侧肢体抽搐 等。
精神运动性发作
精神运动性发作主要表现为意识模糊 、行为异常等症状，常常伴随着其他 类型的癫痫发作。
癫痫的伴随症状
头痛
恶心呕吐
部分患者在癫痫发作后可能出现头痛症状 ，可能与颅内压升高或神经性头痛有关。
谢谢观看
通过高温毁损癫痫灶，控制癫痫发作 。适用于局限性癫痫灶。
脑深部电刺激
通过植入脑深部的电极刺激神经核团 ，控制癫痫发作。适用于无法切除病 灶的难治性癫痫。
其他治疗方法
生酮饮食
通过高脂肪、低蛋白、低碳水化合物 的饮食结构，模拟人体饥饿状态，控 制癫痫发作。适用于难治性癫痫。
心理治疗
通过心理疏导、认知行为疗法等，改 善患者心理状态，减少癫痫发作。适 用于伴有心理问题的癫痫患者。
【人卫九版神经病学】14-癫痫
历史2
• 随着人类癫痫学对癫痫的新认识，不断地 赋于这个古老名词新的内涵，使其有新的 含义。
历史3
• 中世纪主张用宗教、神秘力量来解释癫痫的发生， 因而人们认为癫痫就足鬼神附休的结果；
• 18世纪初，人们给癫痫赋予的特定内涵是“脑局部 积蓄的能量，不可预测地突然过度释放的现象”；
• 1870 年，Jacksons提出“癫痫是灰质突然的、过 度的异常放电”；
• ILAE与IBE癫痫新定义原文: Epilepsy is a disorder of the brain characterized by an enduring predisposition to generate epileptic seizures and by the neurobiologic, cognitive, psychological, and social consequences of this condition. The definition of epilepsy requires the occurrence of at least one epileptic seizure.
• Epilepsy has traditionally been referred to as a disorder or a family of disorders, rather than a disease, to emphasize that it is comprised of many different diseases and conditions.
• “癫痫是一种具有产生多次癫痫发作的持久性倾向和具有神经 生物、认知、心理及社会多种后果为特征的脑疾病。而癫痫的 确定则要求至少有一次癫痫发作。”（天坛译本）
癫痫
近年来癫痫外科实践表明，一些疾病或综合症手术治疗效果肯定，可积极争取手术。如颞叶癫痫伴海马硬化， 若定位准确其有效率可达60%~90%。婴幼儿或儿童的灾难性癫痫如Rasmussen综合征，其严重影响了大脑的发育， 应积极手术，越早越好。其他如皮质发育畸形、良性低级别肿瘤、海绵状血管瘤、动静脉畸形、半身惊厥-偏瘫癫痫综合征等均是手术治疗较好的适应症。
2、选择抗癫痫药物时总的原则：对癫痫发作及癫痫综合征进行正确分类是合理选药的基础。此外还要考虑患 者的年龄（儿童、成人、老年人）、性别、伴随疾病以及抗癫痫药物潜在的副作用可能对患者未来生活质量的影 响等因素。如婴幼儿患者不会吞服药片，应用糖浆制剂既有利于患儿服用又方便控制剂量。儿童患者选药时应注 意尽量选择对认知功能、记忆力、注意力无影响的药物。老年人共患病多，合并用药多，药物间相互作用多，而 且老年人对抗癫痫药物更敏感，副作用更突出。因此老年癫痫患者在选用抗癫痫药物时，必须考虑药物副作用和 药物间相互作用。对于育龄期女性癫痫患者应注意抗癫痫药对激素、性欲、女性特征、怀孕、生育以及致畸性等 的影响。传统抗癫痫药物（如苯妥英钠、苯巴比妥）虽有一定临床疗效，但是副作用较多如齿龈增生、毛发增多、 致畸率高、多动、注意力不集中等，患者不易耐受。抗癫痫新药（如拉莫三嗪、左乙拉西坦、托吡酯、奥卡西平 等）不仅临床疗效肯定，而且副作用小，患者容易耐受。
疾病治疗
手术治疗
药物治疗
神经调控治疗
目前国内外对于癫痫的治疗主要以药物治疗为主。癫痫患者经过正规的抗癫痫药物治疗，约70%的患者其发 作是可以得到控制的，其中50%～60%的患者经过2～5年的治疗是可以痊愈的，患者可以和正常人一样地工作和生 活。因此，合理、正规的抗癫痫药物治疗是关键。
神经病学课件：癫痫
200萬 癲癇患者的死亡率為1.3~3.6/10萬，
為一般人群的2～3倍
第一節 概述
一、定義
癲癇綜合征（病） 癲癇發作（癇性發作）
癲癇綜合征（病）
癲癇(epilepsy)：
多種原因導致的腦部神經元高度同步化異常放電 所致的臨床綜合征
短暫性，發作性，刻板性和重複性
運動性發作：
指肢體局部抽搐，可見於一側口角、眼瞼、指 端，或偏側肢體、面部，病灶在對側皮層運動 區 （Jackson癲癇、Todd癱瘓）
體感性發作：針刺、麻木等，病灶在對側
皮層感覺區
傑克遜癲癎
特殊感覺性發作：
視覺性—枕葉 聽覺性—顳葉外側或島回 嗅覺性—額葉眶部、杏仁核、島回 眩暈性—頂葉、島回
癲癇 Epilepsy
癲癇的歷史
西方: 古希臘2500年前即有記載 中國: 2千年前中醫已有“癲、癎、狂”
的描述。
Epilepsy 癲癇的由來:百餘年前
日本人借用古代漢語已有的病名把 epilepsy譯為“癲癇”
流行病學
癲癇是神經系統疾病中僅次於腦血管 疾病的第二大頑症
年發病率：50~70/10萬 年患病率：5‰ 我國約有900萬癲癇患者，每年新發
自主神經發作：如腹型癲癎
病灶—杏仁核、島回、扣帶回
EEG —陣發性雙側同步θ節律，頻率為4~7
次/s
精神性發作：
記憶 病灶多在海馬部 情感 病灶在扣帶回 錯覺 病灶在海馬後部或顳枕部
以上各種均可為複雜部分性發作或全 身強直－陣攣發作的先兆
複雜部分性發作：
病歷摘要:一位27歲的女性因7年來反復發
腦回發育不全、苯丙酮尿症等
不能確定的癲癇或癲癇綜合征
癫痫概述
蒎蒲 工 作
癫痫持续状态
华中科技大学同济医学院 附属协和医院神经科 梁直厚
PIAP WORKS
蒎蒲工 作
一、定义
PIAP WORKS
癫痫持续状态或称癫痫状态，是指一次癫痫发 作持续30分钟以上，或连续多次发作、发作间 期意识或神经功能未恢复至通常水平，是神经 科常见急诊之一，致残率和死亡率相当高。任 何类型癫痫均可出现癫痫持续状态，但通常是 指全面强直-阵挛发作持续状态。
蒎蒲工 作
二、癫痫分类
1. ① ②
PIAP WORKS
③
2.
3.
部分性发作 局部起始 单纯性：无意识障碍，可分为运动、体感或 特殊感觉、自主神经和精神症状 复杂性：有意识障碍 继发性泛化：由部分起始扩展为GTCS 全面性发作 双侧对称性发作，有意识障碍， 包括失神、肌阵挛、强直、强直-阵挛、阵挛、 失张力发作 不能分类的癫痫发作
蒎蒲工 作
PIAP WORKS
病因明确者进行病因治疗 根据发作类型选择AEDs 常用剂量和不良反应 坚持单药治疗原则 联合治疗 长期坚持
蒎蒲工 作
PIAP WORKS
增减药物、停药及换药原则 增减药物：增药可适当的快，减药一定要慢， 必须逐一增减，以利于确切评估疗效和毒副作 用； 停药：应遵循缓慢和逐渐减量的原则，一般应 在完全控制发作4~5年后，根据病人情况逐渐 减量，减量1年左右时间内无发作者方可停药， 一般需要半年甚至一年的时间才能完全停用， 以免停药所致的发作
蒎蒲工 作
三、诊断
PIAP WORKS
发作史 临床表现 脑电图
蒎蒲工 作
四、鉴别诊断
PIAP WORKS
癫痫(Epilepsy)神经病学教研室专家讲座
癫痫(Epilepsy)神经病学教研室
第9页
2. 全方面性发作 双侧对称性发作, 有意识障 碍, 包含失神、肌阵挛、强直、强直-阵挛、阵 挛、失张力发作。
3 . 不能分类发作
癫痫(Epilepsy)神经病学教研室
第10页
病因
➢遗传: 近亲中患病率(2-6%)>人群中患病率(0.51%)。
➢脑损伤:
➢ 复杂部分性发作常称为精神运动性发作。
➢ 病灶多在颞叶，故又称颞叶癫癎，也可见 于额叶、嗅皮质等部位。
癫痫(Epilepsy)神经病学教研室
第31页
➢先兆后，部分性或完全性对环境接触不良， 做出一些表面上似有目标动作，即自动症 (automatism)。在癎性发作期或发作后意识障 碍和遗忘状态下发生行为，病灶多在颞叶海 马部、扣带回、杏仁核、额叶眶部或边缘回 等。脑电图示一侧或两侧颞区慢波，杂有棘 波或尖波
第13页
睡眠：GTCS常在晨醒后发生，婴儿痉挛 症多在醒后和睡前发作，良性中央回癫 癎大多在睡眠中发作；
癫痫(Epilepsy)神经病学教研室
第14页
缺睡、疲劳、饥饿、便秘、饮酒、闪光、 感情冲动和一过性代谢紊乱等都能激发发 作。
过分换气对失神发作、过分饮水对GTCS 、闪光对肌阵挛发作都有诱发作用。
癫痫(Epilepsy)神经病学教研室
第11页
影响发作原因：
1、遗传原因：仅影响癫癎预致性，其外显 率受年纪限制。
癫痫(Epilepsy)神经病学教研室
第12页
2.环境原因： 年纪：各种特发性癫癎外显率与年纪 有亲密关系； 内分泌：如经期性癫癎、妊娠性癫癎。
癫痫(Epilepsy)神经病学教研室
癫痫(Epilepsy)神经病学教研室
癫痫疾病概述
手术效果
对于符合手术指征的癫痫患者， 手术可显著减少癫痫发作频率， 甚至完全治愈。
心理及社会支持治疗
心理治疗
包括认知行为疗法、生物反馈疗法、家庭疗法等，有助于缓 解患者心理压力、改善生活质量。
社会支持
为患者提供教育支持、就业支持及社会融入支持等，提高患 者社会适应能力及生活质量。
患者自我管理及预防措施
长期规律、个性化及优化治疗，同时注意药物 的副作用及相互作用。
手术治疗
手术指征
对于药物难治性癫痫、存在结构 性病变或病灶的癫痫患者，可考 虑手术治疗。
手术方式
包括切除性手术（如前颞叶切除 术、脑皮质切除术等）、姑息性 手术（如脑深部电刺激术、迷走 神经刺激术等）和神经调控技术 （如经颅磁刺激术、经颅电刺激 术等）。
心理支持
为患者提供心理支持，帮助其面对病情和外界压 力，可增强患者信心。
患者支持团体及作用
患者支持团体
癫痫患者的支持团体可以提供信息和帮助，让患者在彼此交流中互相鼓励和支持 。
作用
支持团体可以促进患者之间的经验分享，提供情感支持和理解，有助于减轻患者 的孤独感和心理压力。
THANK YOU.
根据癫痫症状的不同，可以将其分为部分性发作、全面性发作和不明分类发作等 类型。
部分性发作以身体某一局部发生不自主抽动或一侧肢体麻木感和针刺感为多见； 全面性发作则表现为意识障碍、全身抽搐、口吐白沫等症状。
癫痫的症状
癫痫症状多种多样，包括强直-阵挛发作、失神发 作、失张力发作等。
失神发作表现为突然短暂的（5~10s）意识丧失 和正在进行的动作中断，伴有失张力（手中持物 坠落），发作后立即清醒。
癫痫的脑电图检查
提供重要证据 监测病情变化
临床疾病概要 癫痫
【临床表现】 (一)部分性发作
发作时的临床表现和脑电图(EEG)改变提示异常电 活动起源于一侧大脑半球的局部区域。根据发作时有 无意识的改变而分为简单部分性发作(无意识障碍)和 复杂部分性发作(有意识障碍),两者都可以继发全面性 发作。
1.简单部分发作：又称为单纯部分性发作,发作时无意 识障碍。EEG可以在相应皮质代表区记录到局灶性异常 放电,但头皮电极不一定能记录到。 (1)运动性发作:一般累及身体的某一部位,相对局限或 伴有不同程度的扩展。主要发作类型如下:①仅为局灶 性运动发作:即常见的局灶性抽搐,常见于面部或手。 肢体的局灶性抽搐提示放电起源于对侧大脑半球相应 的运动皮质区。
(3)意识障碍和运动症状:表现为开始即出现意识障碍 和各种运动症状。可以为局灶性或不对称性强直、阵 挛和变异性肌张力动作,也可为不同运动症状的组合。 3.继发全面性发作：简单或复杂部分性发作均可继发 全面性发作,最常见继发全面性强直-阵挛发作。发作 时EEG检查可见局灶性异常放电迅速泛化为两侧半球全 面性放电,发作间期EEG检查为局灶性异常。
(3)长期规则用药:为了保持稳态有效血浓度,发挥最佳疗 效,应长期规则用药。抗癫痫药治疗失败多是因用药不合 理和不正规所造成,有条件时应测定所用药物的血浆浓度 以确定。 (4)抗癫痫药的应用:需从小剂量开始,逐渐递增,一般约需 时1周方可达到有效的血浆药物浓度。 (5)应用抗癫痫药应了解基本的药代动力学特点,包括半衰 期、有效浓度范围、达峰浓度时间等。 (6)儿童、老年人和孕妇以及慢性疾病长期应用其他药物 的患者,在选用抗癫痫药和使用剂量时,应按具体情况确定。 (7)随时观察和定期检测患者对药物的耐受性和不良反应, 并作出相应的处理。
③发音性发作:表现为重复语言、发出声音或言语中断。 起源一般在额叶内侧辅助运动区。 ④失语性发作:常表现为运动性失语,可为完全性失语, 也可表现为说话不完整、重复语言或用词不当等部分 性失语,发作时意识不丧失。其发作起源均在优势半球 语言中枢有关区域。
《神经病学》-癫痫
癫痫epilepsy【定义】：是一组由不同病因引起的，在病程中有反复发作的大脑神经元高度同步化异常放电所致的暂时性大脑功能障碍；按照异常神经元的部位和放电的扩散范围，大脑功能失常可表现为运动、感觉、意识、行为、自主神经等不同的障碍或兼而有之。
每次发作称为痫性发作(癫痫发作）；反复发作的慢性脑部疾病称为癫痫；具有特殊病因，由特定的症状和体征组成的特定的癫痫称为癫痫综合征；【特点】：发作性、重复性、短暂性、刻板性。
【分类】：①部分性发作：单纯部分性发作、复杂部分性发作、部分性发作继发全身性发作。
单纯部分性发作：运动性发作、感觉性发作、自主神经性发作、精神症状性发作。
复杂部分性发作：先有单纯部分性发作继有意识障碍，或开始即有意识障碍，可不伴单纯发作。
②全身性发作：失神发作、强制性发作、阵挛性发作、强直-阵挛性发作、肌阵挛性发作、失张力性发作。
失神发作：分典型失神发作（短暂意识障碍，立即清醒，肌张力不变）、不典型失神发作（肌张力可降低）强直-阵挛性发作：强直期（10-20s）→阵挛期（30s-1min）→发作后期。
全过程5-15min，前两期均有呼吸停止、血压升高、分泌物增多、瞳孔扩大。
③不能分类的发作。
【诊断】：是否为癫痫发作EEG/病史→发作类型及是否为癫痫综合征EEG→查明病因EEG/CT/DSA【鉴别诊断】：①假性发作；②晕厥（全脑一过性缺血至无法维持电生理功能）；③偏头痛（无意识障碍）；④短暂性脑缺血发作（功能区障碍）；⑤过度换气综合症【辅助检查】：明确类型及确诊EEG、确定病因MRI、CT、DSA【药物治疗】：①用药时机（一旦确诊）；②根据发作类型选药：非典型失神（乙琥胺/丙戊酸）、全身型（丙戊酸、卡马西平、苯妥英钠）、部分性（卡马西平、苯妥英钠）、强制性（卡马西平、苯妥英钠）、典型失神&肌阵挛（丙戊酸）③决定剂量与规则用药；④单一/联合用药；⑤服药原则；⑥药物浓度监测指导用药；⑦注意观察副作用（卡马西平→骨髓、丙戊酸→肝）；⑧终止治疗的时机；⑨不可强求完全控制发作。
神经病学癫痫医学课件学习课件
神经病学癫痫医学课件学习课件汇报人：日期:•癫痫概述•癫痫的临床表现与诊断•癫痫的治疗与管理•癫痫的研究进展与前沿问题•癫痫病例分析与讨论目录01癫痫概述定义癫痫是一种由多种原因引起的慢性脑部疾病，以反复发作的、无预警的、自发的癫痫发作为特征。
流行病学癫痫是全球范围内最常见的神经系统疾病之一，各个年龄段均可发病，但儿童期和老年期发病率较高。
不同地区、不同人群发病率存在差异。
癫痫的定义和流行病学分类根据癫痫发作的起源和传播方式，可分为局灶性癫痫和全面性癫痫；根据发作时间的长短，可分为短暂性癫痫和持续性癫痫。
病因癫痫的病因繁多，可分为结构性、代谢性、免疫性、感染性、遗传性和未知性等。
常见的病因包括脑外伤、脑卒中、脑肿瘤、中枢神经系统感染、代谢性疾病等。
癫痫的分类和病因癫痫的病理生理机制癫痫发作的根本原因是神经元异常放电，导致脑部神经元网络的异常同步化。
神经元异常放电神经递质失衡离子通道异常炎症反应和免疫机制癫痫患者的脑部神经递质（如谷氨酸、GABA等）存在失衡现象，导致神经元兴奋性增高。
离子通道是维持神经元兴奋性和抑制性平衡的关键因素，癫痫患者的离子通道功能可能存在异常。
研究表明，炎症反应和免疫机制在癫痫的发生和发展过程中起到重要作用。
02癫痫的临床表现与诊断癫痫的发作类型及表现表现为全身肌肉强直收缩，随后出现阵挛性抽搐，常伴有意识丧失和尿失禁。
全身性强直-阵挛发作表现为意识障碍、自动症和精神症状，如幻觉、妄想等，患者通常无法回忆发作过程。
复杂部分性发作表现为局部肢体或面部肌肉的抽搐或感觉异常，意识通常保持清醒。
单纯部分性发作表现为突然的意识丧失，呼之不应，但无抽搐和其他明显症状。
失神发作1. 详细询问病史和体格检查了解患者的发作史、家族史、既往史等，同时进行全面的体格检查。
脑电图是癫痫诊断的重要工具，可以捕捉到异常放电活动，帮助确定癫痫类型和病灶位置。
如CT、MRI等，可以帮助发现脑部结构性病变，进一步明确病因。
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癫痫概述（神经病学人卫9版）
癫痫(epilepsy)是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电所致的临床综合征,临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点。
异常放电神经元的位置不同及异常放电波及的范围差异,导致患者的发作形式不一,可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍或兼有之。
临床上每次发作或每种发作的过程称为痫性发作(seizure),一个患者可有一种或数种形式的痫性发作。
在癫痫发作中,一组具有相似症状和体征特性所组成的特定癫痫现象统称为癫痫综合征。
流行病学
癫痫是神经系统常见疾病,流行病学资料显示癫痫的年发病率为(50~70)/10万;患病率约为‰;死亡率为(1.3-3.6)/10万,为一般人群的2~3倍。
我国目前约有900万以上癫痫患者,每年新发癫痫患者65万~70万,30%左右为难治性癫痫,我国的难治性癫痫患者至少在200万以上。
病因
癫痫不是独立的疾病,而是一组疾病或综合征,引起癫痫的病因非常复杂,根据病因学不同,癫痫可分为三大类:
1.症状性癫痫(symptomaticepilepsy)由各种明确的中枢神经系统结构损伤或功能异常所致,如:脑外伤、脑血管病、脑肿瘤、中枢神经系统感染、寄生虫、遗传代谢性疾病、皮质发育障碍、神经系统变性疾病药物和毒物等。
2.特发性癫痫( idiopathic epilepsy)病因不明,未发现脑部有足以引起癫痫发作的结构性损伤或功能异常，可能与遗传因素密切相关，常在某一特定年龄段起病,具有特征性临床及脑电图表现。
如:伴中央颞区棘波的良性儿童癫痫、家族性颞叶癫痫等。
3.隐源性癫痫( cryptogenic epilepsy )临床表现提示为症状性癫
痫,但现有的检查手段不能发现明确的病因。
其约占全部癫痫的60%~70%。
影响发作的因素
1.年龄特发性癫痫与年龄密切相关,如婴儿痉挛症在1岁内起病,儿童失神癫痫发病高峰在6-7岁,肌阵栾癫痫起病在青春期前后。
各年龄段癫痫的常见病因也不同:0 ~2岁多为围生期损伤、先天性疾病和代谢障碍等;2 ~12岁多为急性感染、特发性癫痫、围生期损伤和热性惊厥等;12 ~18岁多为特发性癫痫、颅脑外伤、血管畸形和围生期损伤等;18~35岁多为颅脑外伤、脑肿瘤和特发性癫痫等;35~65岁多为脑肿瘤、颅脑外伤、脑血管疾病和代谢障碍等;65岁以后多为脑血管疾病、脑肿瘤、阿尔茨海默病伴发等。
2.遗传因素可影响癫痫易患性:如儿童失神发作患者的兄弟姐妹在5~16岁有40%以上出现3Hz棘-慢波的异常脑电图,但仅1/4出现失神发作。
症状性癫痫患者的近亲患病率为15%,高于普通人群。
有报告单卵双胎儿童发生失神和全面强直阵挛的一致率很高。
3.睡眠癫痫发作与睡眠觉醒周期有密切关系:如全面强直-阵挛发作常在晨醒后发生;婴儿痉挛症多在醒后和睡前发作;伴中央颞区棘波的良性儿童癫痫多在睡眠中发作等。
4.内环境改变内分泌失调、电解质紊乱和代谢异常等均可影响神经元放电阈值,导致痫性发作。
如少数患者仅在月经期或妊娠早期发作,为月经期癫痛和妊娠性癫痫;疲劳、睡眠缺乏、饥饿、便秘、饮酒、闪光、感情冲动和一过性代谢紊乱等都可导致痫性发作。
发病机制
癫痫的发病机制非常复杂,至今尚未能完全了解其全部机制,但发病的一些重要环节已被探知。
1.痫性放电的起始神经元异常放电是癫痫发病的电生理基础。
正常情况下,神经元自发产生有节律性的电活动,但频率较低。
致痫灶神经元的膜电位与正常神经元不同,在每次动作电位之后出现阵发性去极化
漂移( paroxysmal depolarization shift , PDS) ,同时产生高幅高频的棘波放电。
神经元异常放电可能由于各种病因导致离子通道蛋白和神经递质或调质异常，出现离子通道结构和功能改变,引起离子异常跨膜运动所致。
在癫痫发病机制中,对于神经元异常放电的起源需区分两个概念:①癫痈病灶( lesion) :是癫痫发作的病理基础,指可直接或间接导致痫性放电或癫痫发作的脑组织形态或结构异常,CT或MRI通常可显示病灶,有的需要在显微镜下才能发现;②致痫灶(seizurefocus):是脑电图出现一个或数个最明显的痫性放电部位,痫性放电可因病灶挤压、局部缺血等导致局部皮质神经元减少和胶质增生所致。
研究表明直接导致癫痫发作的并非癫痫病理灶而是致痈灶。
单个病灶(如肿瘤、血管畸形等)产生的致痫灶多位于病灶边缘,广泛癫痫病灶(如颞叶内侧硬化及外伤性瘢痕等)所致的致痫灶常包含在病灶内,有时可在远离癫痫灶的同侧或对侧脑区。
2.痫性放电的传播异常高频放电反复通过突触联系和强直后的易化作用诱发周边及远处的神经元同步放电,从而引起异常电位的连续传播。
异常放电局限于大脑皮质的某一区域时,表现为部分性发作;若异常放电在局部反馈回路中长期传导,表现为部分性发作持续状态;若异常放电通过电场效应和传导通路,向同侧其他区域甚至一侧半球扩散,表现为Jackson 发作;若异常放电不仅波及同侧半球还可同时扩散到对侧大脑半球,表现为继发性全面性发作;若异常放电的起始部分在丘脑和上脑干,并仅扩及脑干网状结构上行激活系统时，表现为失神发作;若异常放电广泛投射至两侧大脑皮质并使网状脊髓束受到抑制时则表现为全身强直-阵挛性发作。
3.痫性放电的终止目前机制尚未完全明了，可能机制为脑内各层结构的主动抑制作用，即癫痫发作时,癫痫灶内产生巨大突触后电位，后者激活负反馈机制,使细胞膜长时间处于过度去极化状态,从而抑制异常放电扩散,同时减少癫痫灶的传入性冲动,促使发作放电的终止。
病理
癫痫的病因错综复杂,病理改变亦呈多样化,我们通常将癫痫病理改变分为两类,即引起癫痫发作的病理改变(即癫痫发作的病因)和癫痫发作引起的病理改变(即癫痈发作的后果)，这对于明确癫痫的致病机制以及寻求外科手术治疗具有十分重要的意义。
由于医学伦理学限制,目前关于癫痫的病理研究大部分来自难治性癫痫患者手术切除的病变组织,在这类患者中,海马硬化( hippocampal sclerosis, HS)具有一定的代表性。
海马硬化又称阿蒙角硬化( Ammon horm sclerosis , AHS)或颞叶中央硬化( mesial temporal sclerosis，MTS) ,它既可以是癫痫反复发作的结果,又可能是导致癫痫反复发作的病因，与癫痫治疗成败密切相关。
海马硬化肉眼观察表现为海马萎缩、坚硬;组织学表现为双侧海马硬化病变多呈现不对称性,往往发现一侧有明显的海马硬化表现,而另一侧海马仅有轻度的神经元脱失;此外,也可波及海马旁回杏仁核、钩回等结构。
镜下典型表现是神经元脱失和胶质细胞增生,且神经元的脱失在癫痫易损区更为明显,比如CA1区、CA3区和门区。
苔藓纤维出芽( mossy fiber sprouting)是海马硬化患者另一重要的病理表现。
颗粒细胞的轴突称为苔藓纤维,正常情况下只投射至门区及CA3区,反复癫痫发作触发苔藓纤维芽生，进入齿状回的内分子层(主要是颗粒细胞的树突)和CA1区,形成局部异常神经环路,导致癫痫发作。
海马硬化患者还可发现齿状回结构的异常。
最常见的是颗粒细胞弥散增宽(disperseofdentategranular cell) ,表现为齿状回颗粒细胞宽度明显宽于正常对照,颗粒层和分子层界限模糊，这可能是癫痫发作导致颗粒细胞的正常迁移被打断,或者是癫痫诱发神经发生的结果。
此外,很多学者报道在癫痫患者海马门区发现异形神经元,同时伴有细胞骨架结构的异常。
而对于非海马硬化的患者,反复的癫痫发作是否一定发生神经元脱失等海马的神经病理改变,尚无定论。
国外有学者收集癫痢患者的尸检标本发现，长期反复发作的癫痫患者并不一定有神经元显著的脱失。
随着分子生物学等基础学科的迅速发展,癫痫发作所引起的细胞超微构
架损伤及分子病理机制将逐步明朗化。