心脏电生理基础
心脏电生理学基础
心肌细胞膜内外离子的不均匀分布 源于细胞膜中存在着一种------钠－钾泵结构(简称钠泵)， 是镶嵌在细胞膜中的一种特殊蛋白质(Na+－K+依赖式ATP酶)， 作用是分解ATP使之释放能量，并利用此能量将细胞内的Na+逆浓度转移至细胞外，同时把细胞外的K+度转移至细胞内，从而形成和维持细胞内高K+细胞外高Na+的不均匀的离子分布状态。 ;
除极化过程“0”时相是动作电位的主要部分，也就是“兴奋”（扩布性兴奋)。 膜电位的急剧变化起一种“引发”作用， 可以引起细胞的其他机能活动， 如肌细胞的收缩 腺细胞的分泌 兴奋的传导等。
除极化(“0”时相)主要是钠内流形成， 受到膜对Na+的通透性 膜内外钠的浓度差 电位差(静息电位)的影响。 膜外Na+的通透性降低，膜内外的钠浓度差或静息电位减少，均可使“0”时相除极化的幅度和速度降低。 “0”时相的后期还有钙电流成分在内。 钙电流是慢电流(Isi),也有快成分。钙电流由Ca2+携带，从Ca2+通道内流，Ca2+通道的开放始于“0”时相，但在“0”时相动作电位中辨认不出钙电流。
静息电位的形成原理
浓差电势有抵制K+继续外流的作用，随着K+外流的增多，浓差电势继续增大，它阻止K+扩散的力也愈大。当驱动K+外流的浓差电势能与阻止K+外流的电位差势达到平衡时，净的钾外流停止，膜电位保持相对稳定，此时即----------K+平衡电位， 所以静息电位主要是K+平衡电位组成。
形成原理
“0”时相的Na+内流:所经过的Na+通道称快钠通道或快通道，其离子电流称为快钠内向电流。 快钠通道不但激活开放速度快，而且失活也快，当膜除极到膜内的负度＜-60mV以后，于几毫秒之内即失活而关闭，中止了Na+继续内流。此时快钠通道尽管已关闭，但除极化仍在进行，在快通道开放时大量流入细胞内的Na+内流电流，其电荷平衡在当时还来不及表现出来，需要以后慢慢的表现。快钠通道失活后，膜电位需要复极做到膜内电位绝对值＞-60mV以上，Na+通道才恢复到能再被激活开放的备用状态(或静息状态)。 Na+通道的恢复过程称复活。 快Na+通道是电压依从性通道，可被河豚毒阻断。 由于快Na+通道激活开放速度快，Na+内流快，故心肌细胞”0”时相除极速度快，动作电位升肢陡峭。
心脏电生理基础知识
心脏电生理基础知识心脏，作为我们身体中最为重要的器官之一，其正常的功能对于维持生命活动至关重要。
而心脏电生理，就是研究心脏的电活动规律和机制的一门科学。
了解心脏电生理基础知识，有助于我们更好地理解心脏的工作原理，以及诊断和治疗各种心脏疾病。
心脏的电活动是由一系列特殊的心肌细胞产生和传导的。
这些心肌细胞具有自律性、兴奋性和传导性等电生理特性。
首先，我们来谈谈心肌细胞的自律性。
自律性是指心肌细胞在没有外来刺激的情况下，能够自动地产生节律性兴奋的特性。
在心脏中，窦房结的自律性最高，它就像一个“总司令”，主导着整个心脏的节律。
正常情况下，窦房结每分钟发出 60 100 次的冲动，从而控制着心脏的跳动频率。
接下来是兴奋性。
心肌细胞的兴奋性是指心肌细胞受到刺激时产生兴奋的能力。
心肌细胞在一次兴奋过程中，其兴奋性会发生周期性的变化。
在绝对不应期，无论给予多强的刺激，心肌细胞都不能产生兴奋。
相对不应期时，心肌细胞的兴奋性逐渐恢复，但需要较强的刺激才能引起兴奋。
超常期则是心肌细胞的兴奋性高于正常水平。
再来说说传导性。
心脏的电活动能够有序地传遍整个心脏，这要归功于心肌细胞的传导性。
窦房结产生的冲动通过心房肌传导到房室交界，然后经过房室束及其分支传到心室肌。
不同部位的心肌细胞传导速度有所不同，浦肯野纤维的传导速度最快，这有助于保证心脏的同步收缩。
心脏的电活动可以通过心电图（ECG）来记录和观察。
心电图是一种无创的检查方法，它能够反映心脏的电活动情况。
正常的心电图包括 P 波、QRS 波群和 T 波。
P 波代表心房的去极化，QRS 波群代表心室的去极化，T 波代表心室的复极化。
心律失常是心脏电生理异常的常见表现。
心律失常可以分为心动过速、心动过缓、早搏、心房颤动、心室颤动等多种类型。
心动过速是指心跳速度过快，常见的有窦性心动过速、室上性心动过速和室性心动过速。
心动过缓则是心跳过慢，如窦性心动过缓、房室传导阻滞等。
早搏是指心脏过早地发生搏动，包括房性早搏和室性早搏。
心脏电生理学的基础研究
心脏电生理学的基础研究心脏电生理学是研究心脏电活动的分子，细胞和组织水平的学科，对心律失常和心血管疾病的研究具有非常重要的意义。
在这个领域中，基础研究是推动技术和治疗方案发展的关键。
电信号是心脏肌肉细胞正常收缩和心跳的基础。
心脏电生理学研究的重要目标是了解心脏细胞在正常和病态状态下的电信号产生和传播方式，以及可能出现的弊端。
近年来，科学家们在此领域中取得了许多进展，其中一些是介绍下文的。
钠离子通道心脏收缩是由一些细微的事件联合完成的，其中之一是依赖通过细胞膜上的蛋白通道引入的钠离子。
事实上，大多数细胞膜对钠离子比较敏感，但心脏肌肉细胞有更多的钠离子通道，以维持频繁的收缩-放松周期。
钠通道掌管着心脏的内在“闹钟”和“延迟”，这是使心跳稳定保持不变所必需的。
但在某些情况下，这种可靠的稳定性破裂，导致心跳不同步或产生异常。
许多心脏疾病都与钠通道功能紊乱相关。
如Brugada综合征，是一种心脏传导系统缺陷导致的心律失常，而钠通道的细微功能异常可能造成这种疾病的发生。
钾离子通道钾通道是心脏细胞中的另一种依赖性通道类型，与钠通道类似。
它们掌管着心脏细胞去极化和复极化的过程，是一种极度复杂的细胞生物电学模式。
在心脏中，多种结构和功能的钾通道协同作用是维持心率的必要条件之一。
如果这些通道发生了变化，心率就可能变得不受控制。
钾通道功能障碍的结果可能是心律失常或心脏停跳。
我们现在知道，某些基因突变、某些成分的滥用以及一些药物分子都可能干扰钾通道功能。
更进一步地，研究人员已经发现了一些天然化合物，它们具有补充心脏钾通道功能的潜在药理学作用。
钙离子通道钙通道与心脏电信号没有直接关联，但它们对细胞内稳态信号传递和电势产生起着至关重要的控制作用。
变异的钙通道与一些遗传性心电失常相关，也与许多其他疾病，如中风、高血压等相关。
钙离子通道的研究对了解钙离子与心脏数据和行为之间的关系至关重要。
由于钙通道是细胞中调控心率的重点，因此，一些钙通道激动剂和抑制剂作为药物已经被当做防治心脏疾病的手段。
心脏的电生理学基础
第一节心脏的电生理学基础（一）心肌细胞膜电位1、静息膜电位：细胞膜外正内负，维持-90mV（处于极化状态）K+顺浓度由膜内向膜外扩散达到的平衡电位，也有Na+少量内流；2、动作电位：兴奋时产生，有除极和复极两个过程（根据离子流动时间顺序的先后共分5个时相）0相：（除极期）Na+↓内流，膜内电位由静息状态时的－90MV，上升至20～30MV,构成上升支；1相：（快速复极初期）K+↑短暂外流，同时Cl-迅速内流，此时，Na+通道已失活关闭，主要是瞬时性K+外流；其中0相和1相构成动作电位的主电位。
2相（缓慢复极期平台期）Ca2+↓为主，同时少量Na+↓和K+↑，是这3种电流处于平衡状态的结果，故又称为2相平台期；3相：（快速复极末期）K+↑外流为主，Ca2+通道失活关闭，内向电流消失，而膜对K+的通透性又恢复正常，大量K+外流引起4相：（静息期）排出细胞内的Ca2+和Na+，摄回细胞外的K+。
Na+－K+泵完成Na+和K+的主动转运，但出3Na+，入2K+，是生电的（外向电流）。
Ca2+的外运与Na+顺浓度梯度内流耦联，称Na+－Ca2+交换，膜外3个Na+和膜内1个Ca2+交换，造成内向电流，使膜轻度除极；在Na+ -K+ -ATP酶作用下，心肌细胞泵出Na+，摄回K+，恢复RP的离子分布，为下一个AP的发生做好准备。
①非自律细胞，RP较稳定，膜电位维持在静息水平；②自律细胞，自律细胞的RP（4相）称为最大舒张电位。
而窦房结、房室结、浦肯野纤维等自律细胞在复极达到最大舒张电位后，因为Na+内流和K+外流衰减而发生舒张期自动除极，一旦达到阈电位可重新爆发新的AP，再次引起兴奋。
3．自律性自律细胞具有4相缓慢自动除极自律细胞包括：快反应细胞Na+内流自动除极；慢反应细胞Ca2+内流自动除极（二）快反应细胞：心房肌、心室肌、浦氏f特点：1.静息膜电位大负值较高，-80~-90mv2.除极速度快，传导速度快3.除极主要由Na+↓所致4.整个APD中有多种电流参与（钠通道阻滞药）P209 图22-2注：I Na钠电流；I Ca钙电流；I to 瞬时外相钾电流；I K延迟整流钾电流；I K1内向整流钾电流；I f 起博电流（三）慢反应细胞：窦房结、房室结特点：1.静息膜电位低（负值较低，-40~-70mv），2.除极速度慢，传导速度慢3.除极主要由Ca2+↓所致。
心脏电生理基础
心律失常即心脏节律的异常，临床分为心动过缓及心动过速二种类型。
前者包括窦性心动过缓、窦性停搏，窦房阻滞，各种逸搏，房室传导阻滞等。
快速性心律失常则包括各种早搏，室上性和室性心动过速，心房扑动、心房颤动，心室扑动，心室颤动等。
最严重的心律失常，如心室扑动、心室颤动，发生时心脏无法搏血常危及生命，被称为致命性心律失常，需要立即行直流电除颤，同时作好心肺复苏抢救工作。
近年有一种新的埋藏式自动复律除颤器问世，又称AICD，结构类似人工起搏装置，不仅能对缓慢性心律进行起搏治疗，而且当发生快速心律失常如室速、室颤时，又能自动感知放电，转复心律，是心脏病治疗的一大飞跃。
心律失常的病因很多，分为以下三类：①心脏本身的因素：最重要而常见的一种原因。
如风心病、冠心病、高血压性心脏病等器质性心脏病，合并心功能不全尤为多发。
②全身性因素：各种感染、中毒、电解质紊乱(高血钾症、低血钾症)、酸碱中毒、植物神经失调、以及药物影响。
③其它器官障碍的因素：心脏以外的其它器官，在发生功能性或器质性改变时也可诱发心律失常。
临床上最常见的心律失常有过早搏动、阵发性心动过速、心房纤颤和传导阻滞。
正常人在体力活动、情绪激动、吸咽、饮酒、喝茶、过食等情况下，可出现心动过速，在按压颈动脉窦、恶心呕吐等兴奋迷走神经时可引起心动过缓，这些都属于生理现象。
对于各种心律失常的正确诊断必须有赖于心电图检查，可通过动态心电图检查（24-48小时）、心电自录器等方法取得发作时的诊断记录。
-------------------------------------------------------------------------------- 心律失常的电生理基础一、心肌细胞的电活动：（一）静息电位：心肌细胞在安静状态下，细胞膜外带正电、膜内带负电，呈极化状态。
这种静息状态下膜内外的电位差，称为静息电位。
心室肌和浦氏纤维为-90毫伏，而窦房结为-60毫伏。
心脏电生理学基础知识
心脏电生理学基础知识心律失常内容是一大难点，主要是大家对于此电生理学基础薄弱，现将内容汇总，便于大家学习。
心肌细胞大致可分为两类。
一类为工作细胞，包括心房及心室肌，主要起机械收缩作用，并具有兴奋性及传导性。
另一类为自律细胞，具有自动产生节律的能力，也具有兴奋性和传导性。
这些特殊分化的细胞同时组成了特殊的传导系统，包括窦房结、心房传导束、房室结(房室交界区)、房室束和浦肯野纤维。
电生理特性1.兴奋性兴奋性是心肌受刺激后产生动作电位的能力。
兴奋性高低可用刺激的阈值作指标，阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。
心肌细胞膜动作电位各时相中兴奋性不同，可产生有效不应期、相对不应期及超常期等周期性兴奋性改变。
2.自律性窦房结、房室结和房室传导系统均为自律性细胞，即达4相最大舒张电位后，能缓慢自动除极，达阈电位后即发生动作电位。
这是由于此类细胞在4相电位时尚有K+缓慢外流，Na+或Ca2+缓慢内流所致。
自律性受自动除极速度、最大舒张电位和阈电位影响。
根据O相除极化的速度和幅度，又可将其分为快反应自律细胞和慢反应自律细胞，前者包括心房传导组织、房室束及浦肯野纤维(非自律性的心房肌，心室肌细胞属快反应细胞)，后者包括窦房结及房室结。
二类细胞最主要的区别在于快反应细胞的自律性主要由于Na+内流所产生，而慢反应细胞则由Ca2+内流所产生。
3.传导性动作电位沿细胞膜扩布的速度可作为衡量传导性的指标。
由于各种心肌细胞的传导性高低不等，因此，兴奋在上述各个部分扩布的速度也不相等。
同一细胞传导速度受多种因素影响，其中以影响静息电位(或最大舒张电位)与兴奋阈电位，使其差值改变的因素，对传导速度影响最大。
动作电位0相除极化速率决定传导性，快反应自律细胞O相除极化是由Na-内流决定，慢反应自律细胞O相除极化是由Ca2+内流决定，一般膜电位大，0相上升快，振幅大，传导速度快，反之，则传导慢。
因而阻滞Na+内流或Ca2+内流都可抑制传导。
心脏的电生理学基础资料
心脏的电生理学基础一、心肌细胞的分类心肌细胞按生理功能分为两类：一类为工作细胞，包括心房肌及心室肌，胞浆内含有大量肌原纤维，因而具有收缩功能，主要起机械收缩作用。
除此以外，还具有兴奋性、传导性而无自律性。
另一类为特殊分化的心肌细胞，包括分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束和普肯耶纤维中的一些特殊分化的心肌细胞，胞浆中没有或很少有肌原纤维，因而无收缩功能，主要具有自律性，有自动产生节律的能力，同时具有兴奋性、传导性。
无论工作细胞还是自律细胞，其电生理特性都与细胞上的离子通道活动有关，跨膜离子流决定静息膜电位和动作电位的形成。
根据心肌电生理特性，心肌细胞又可分为快反应细胞和慢反应细胞。
快反应细胞快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-普细胞。
其动作电位0相除极由钠电流介导，速度快、振幅大。
快反应细胞的整个APD中有多种内向电流和外向电流参与。
慢反应细胞慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞，其动作电位0相除极由L-型钙电流介导，速度慢、振幅小。
慢反应细胞无I k1控制静息膜电位，静息膜电位不稳定、易除极，因此自律性高。
有关两类细胞电生理特性的比较见表1。
表1 快反应细胞和慢反应细胞电生理特性的比较参数快反应细胞慢反应细胞静息电位-80~-95mV -40~-65mV0期去极化电流I Na I Ca0期除极最大速率200~700V/s 1~15V/s超射+20~+40mV -5~+20mV阈电位-60~-75mV -40~-60mV传导速度0.5~4.0m/s 0.02~0.05m/s兴奋性恢复时间3期复极后10~50ms 3期复极后100ms以上4期除极电流I f I k, I Ca, I f二、静息电位的形成静息电位（resting potential, RP）是指安静状态下肌细胞膜两侧的电位差，一般是外正内负。
利用微电极测量膜电位的实验，细胞外的电极是接地的，因此RP是指膜内相对于零的电位值。
心脏电生理基础
第一章心脏电生理基础第一节心肌细胞的生物电现象一、心肌细胞的分类根据组织学和生理学特点，可将心肌细胞分为两类。
1、普通心肌细胞包括心房肌和心室肌细胞，含有丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，但一般不具有自律性。
这类心肌细胞具有稳定的静息电位，主要执行收缩功能，故又称为工作细胞。
2、自律细胞是一类特殊分化的心肌细胞，主要包括P细胞和浦肯野细胞，组成心脏的特殊传导系统。
这类细胞除了具有兴奋性、传导性外，大多没有稳定的静息电位，但可自动产生节律性兴奋，控制整个心脏的节律性活动。
由于很少含或完全不含肌原纤维，基本不具有收缩功能。
二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心肌细胞膜内外的离子浓度不同（见表1-1-1），安静状态下细胞膜对不同离子的通透性也不同，这是心肌细胞跨膜电位形成的主要离子基础。
11、静息电位人类心室肌细胞的静息电位为－90 mV，其形成机制与静息时细胞膜对不同离子的通透性和离子的跨膜浓度差有关。
在静息状态下心室肌细胞膜上的内向整流Ik1通道开放，其通透性远大于其他离子通道的同透性，因此，K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散，造成膜内带负电，膜外带正电，从而形成了膜内外的电位差。
这种在静息状态下，心肌细胞膜内外的电位差就称为膜的静息电位。
此时，心肌细胞处于极化状态。
2、动作电位刺激心室肌细胞使其兴奋，膜内外的电位就会发生突然转变，膜内电位由负电位转变为正电位，而膜外则由正电位转变为负电位。
这种膜电位的变化称为动作电位。
通常将心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期五个时相（图1-1-1）。
（1）去极化过程。
心室肌细胞的去极化过程又称动作电位0期。
心室肌细胞在外来刺激作用下，首先引起部分电压门控式Na+通道（INa通道）开放和少量Na+内流，造成细胞膜部分去极化。
当膜电位由静息水平（膜内－90mV）去极化到阈电位水平（膜内－70mV）时，细胞膜上INa通道的开放概率明显增加，于是Na+顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，使细胞膜进一步去极化，膜内电位迅速上升到正电位（＋30mV）。
心脏电生理基础知识
心脏电生理检查及射频消融基本操作知识目前，射频消融术（RFCA）已成为心动过速的主要非药物治疗方法，因此相应的心脏电生理检查实际上是RFCA中的重要部分。
在此将心脏电生理检查和RFCA作为一个诊疗整体逐一描述其基本操作步骤。
病人需常规穿刺锁骨下静脉，股静脉，必要时穿动脉，常规放置心内电生理电极导管，最长的为高位右房（HR），HIS束，冠状窦CS，和右室心尖（RV）和射频导管熟称“大头”常规投照体位位左前斜位（LAO）右前斜位（RAO）前后位（AP）和后前位（PA）一、基本操作需知病人选择及术前检查：2002射频消融指南血管穿刺：股静脉、股动脉、颈内静脉、锁骨下静脉心腔置管：HRA、CS、HBE、RVA、LA、PV、LV体表和心脏内电图：HRA、CSd…CSp、HBEd…HBEp、RVA、PV、Abd、Abp电生理检查：刺激部位：RA、CS、LA、RV、LV刺激方法：S1S1、S1S2、S1S2S3、RS2↓消融靶点定位：激动顺序、起搏、靶标记录、拖带、特殊标测↓消融+消融方式：点消融、线消融能量控制：功率、温度、时间消融终点：电生理基础、心动过速诱发、异常途径阻滞、折返环离断、电隔离、其它二、血管穿刺术经皮血管穿刺是心脏介入诊疗手术的基本操作，而FCA则需要多部血管穿刺。
心动过速的类型或消融方式决定血管刺激的部位。
一般而言，静脉穿刺（右例或双侧）常用於右房、希氏束区、右室、左房及肺静脉置管；颈内静脉或锁骨下静脉穿刺则是右房、右室和冠状静脉窦（窦状窦）置管的途径；股颈脉穿刺是左室和左房的置管途径。
例如房室结颈内或锁骨下静脉（放置CS导管）；左侧旁道消融则需穿刺股动脉放置左室消融导管。
折返性心运过速的消融治疗需常规穿刺股静脉（放置HRA、HBE、RVA和消融导管）和三、心腔内置管及同步记录心电信号根据电生理检查和RFCA需要，选择不同的穿刺途径放置心腔导管。
右房导管常用6F4极（极间距0.5～1cm）放置於右房上部，记录局部电图为HRA1,2和HRA3,4图形特点为高大A波，V波较小或不明显。
心脏电生理基础
心脏电生理基础心脏，作为人体最重要的器官之一，其正常的生理功能对于维持生命活动至关重要。
而心脏电生理则是研究心脏细胞电活动及其产生机制的科学领域。
理解心脏电生理基础，对于认识心脏的正常功能和各种心律失常的发生机制具有重要意义。
心脏的电活动源于心肌细胞的特殊电学特性。
心肌细胞可以分为两类：工作细胞和自律细胞。
工作细胞包括心房肌细胞和心室肌细胞，它们主要负责心脏的收缩和舒张功能。
自律细胞则包括窦房结细胞、房室交界区的细胞等，它们具有自动去极化的能力，是心脏节律性跳动的基础。
心肌细胞的电生理特性主要包括兴奋性、自律性、传导性和收缩性。
兴奋性是指心肌细胞对刺激产生反应的能力。
当心肌细胞受到适当强度的刺激时，会产生动作电位，引发细胞的兴奋。
自律性则是指心肌细胞在没有外来刺激的情况下，能够自动地产生节律性兴奋的特性。
窦房结细胞的自律性最高，因此成为了心脏的正常起搏点。
传导性是指心肌细胞能够将兴奋传导到相邻细胞的能力。
心脏中的特殊传导系统，如窦房结、房室交界、房室束、浦肯野纤维等，保证了兴奋能够迅速而有序地在心脏中传导，从而实现心脏的协调收缩和舒张。
收缩性是心肌细胞在兴奋后产生收缩的能力，这是心脏实现泵血功能的关键。
心脏的电活动可以通过心电图（ECG）来记录和分析。
心电图反映了心脏在不同时刻的电活动状态，包括 P 波、QRS 波群和 T 波等。
P波代表心房的去极化，QRS 波群代表心室的去极化，T 波代表心室的复极化。
通过对心电图的分析，医生可以诊断出各种心律失常，如窦性心动过速、窦性心动过缓、早搏、房颤等。
心脏的节律性跳动是由一系列复杂的电生理过程控制的。
正常情况下，窦房结发出的兴奋首先通过心房内的传导组织传到心房肌细胞，引起心房收缩。
然后兴奋通过房室交界传到房室束和左右束支，再通过浦肯野纤维网迅速传到心室肌细胞，引起心室收缩。
整个过程协调有序，保证了心脏的高效泵血功能。
然而，当心脏的电生理过程出现异常时，就会导致心律失常的发生。
提纲-心脏电生理基础
心心肌细胞的类型
工工作细胞
心心房肌、心心室肌细胞——快反应细胞 特殊传导系统
窦房结、房室交界——慢反应细胞 房室束、左右束支支、浦肯野纤维——快反应细胞
8.4 心心电图
肢体导联 心心电向量量、心心电向量量环、肢体导连心心电图之间的相互关系 正常心心电图 加压导联及向量量的空间投影 前胸导联 十十二二导联系统
根据它们的组织学特点、电生生理理特性以及功能上的区别，可以粗略略地分为两大大类型， 两类心心肌细胞分别实现一一定的职能，互相配合，完成心心脏的整体活动。
工工作细胞：一一类是普通的心心肌细胞，包括心心房肌和心心室肌，含有丰富的肌原纤 维，执行行行收缩功能，故又又称为工工作细胞。工工作细胞不不能自自动地产生生节律律性兴 奋，即不不具有自自动节律律性；但它具有兴奋性，可以在外来刺刺激作用用下产生生兴 奋；也具有传导兴奋的能力力力，但是，与相应的特殊传导组织作比比较，传导性较 低。 自自律律细胞：另一一类是一一些特殊分化的心心肌细胞，组成心心脏的特殊传导系统；其 中主要包括P细胞和浦肯野细胞，它们除了了具有兴奋性和传导性之外，还具有自自 动产生生节律律性、兴奋的能力力力，故称为自自律律细胞，它们含肌原纤维甚小小或完全缺 乏，故收缩功能已基本丧失。还有一一种细胞位于特殊传导系统的结区，既不不具 有收缩功能，也没有自自律律性。只保留留了了很低的传导性，是传导系统中的非非自自律律 细胞，特殊传导系统是心心脏内发生生兴奋和传播兴奋的组织，起着控制心心脏节律律 性活动的作用用。 结构特征：
8. 心心脏电生生理理基础
8.1 生生物电现象的简要历史回顾
8.2 生生物电现象的形成机理理
心心机细胞动作电位（AP） 0相为快速去极 1相为快速复极初期 2相平台期为缓慢复极 3相为快速复极末期 4相为静息期
心脏的电生理学基础
心脏的电生理学基础心脏得电生理学基础一、心肌细胞得分类心肌细胞按生理功能分为两类:一类为工作细胞,包括心房肌及心室肌,胞浆内含有大量肌原纤维,因而具有收缩功能,主要起机械收缩作用。
除此以外,还具有兴奋性、传导性而无自律性。
另一类为特殊分化得心肌细胞,包括分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束与普肯耶纤维中得一些特殊分化得心肌细胞,胞浆中没有或很少有肌原纤维,因而无收缩功能,主要具有自律性,有自动产生节律得能力,同时具有兴奋性、传导性、无论工作细胞还就是自律细胞,其电生理特性都与细胞上得离子通道活动有关,跨膜离子流决定静息膜电位与动作电位得形成。
根据心肌电生理特性,心肌细胞又可分为快反应细胞与慢反应细胞。
快反应细胞快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞与希-普细胞、其动作电位０相除极由钠电流介导,速度快、振幅大、快反应细胞得整个APD中有多种内向电流与外向电流参与。
慢反应细胞慢反应细胞包括窦房结与房室结细胞,其动作电位0相除极由L－型钙电流介导,速度慢、振幅小。
慢反应细胞无Ｉk1控制静息膜电位,静息膜电位不稳定、易除极,因此自律性高。
有关两类细胞电生理特性得比较见表1。
表1 快反应细胞与慢反应细胞电生理特性得比较参数快反应细胞慢反应细胞静息电位－8０～—９５mV －４0~—65mV0期去极化电流ＩNa I Ca0期除极最大速率200~７０0V/s １~15V/s超射+20～+40mＶ—5~+20mV阈电位-60~－75mV -40~—60mV传导速度0。
5～4.０ｍ／ｓ0。
0２～0.０５m/ｓ兴奋性恢复时间3期复极后10～５０mｓ３期复极后100mｓ以上4期除极电流IｆＩk, I Ca, I f二、静息电位得形成静息电位(restinｇｐotｅntial,RP)就是指安静状态下肌细胞膜两侧得电位差,一般就是外正内负。
利用微电极测量膜电位得实验,细胞外得电极就是接地得,因此RP就是指膜内相对于零得电位值。
心脏基础电生理
心脏基础电生理是关于心脏电信号生成和传导的研究，为了更好地理解心脏 的功能和心脏病发展过程。
电生理测量和记录
通过电生理测量和记录，我们可以了解心脏的电活动，包括动作电位和离子传输的过程，从而揭示心脏的正常功能 和潜在的问题。
心电图(ECG)
心电图是一种记录心脏电活动的方 法，通过描绘心脏的电信号变化来 评估心脏的状态。
正常心电图 房颤
室颤
显示正常的心脏电信号和节律，表明心脏功能良好。
心脏上室快速而不规律的收缩，可能导致心脏输出 减少。
心脏室壁不协调的快速震颤，可能致命。
临床应用和意义
心脏基础电生理在临床中有重要的应用和意义，我们可以通过电生理测量和记录来诊断和评估心脏疾病，并制定个 性化的治疗方案。
心脏疾病诊断
电生理测量和记录可以帮助诊断心脏节律异常、心 脏传导阻滞和其他心脏电活动异常。
起搏器植入
通过在心脏植入起搏器，可以纠正心脏起搏和传导 系统的异常，恢复正常的心脏节律。
射频消融术
射频消融术是一种治疗心律失常的方法，通过烧灼 异常的心脏组织来恢复正常的电信号传导。
药物治疗
根据电生理测量结果，可以选择合适的药物治疗心 脏疾病，调节心脏电活动。
电生理实验室
电生理实验室是进行电生理测量和 记录的专用场所，提供设备和技术 支持。
心脏导管
心脏导管是用于测量心脏电信号的 细长导管，可以在病人体内插入到 心脏的特定位置。
离子传输和动作电位
离子传输和动作电位是心脏电生理中的重要概念。离子在细胞膜间传递，激发和维持动作电位， 进而引发心脏收缩。
1 离子
个性化医学
基于个体的电生理特征，未来的治 疗方法将更加个性化，提高心脏疾 病的预测和治疗效果。
心脏电生理基础
正常的心电图
正常成年人的心电图通常包含12个主要导联 和1个心电轴，用来可视化心脏电信号的时 间和幅度。
如何阅读心电图
读取心电图需要时间和经验，这个技能需要 许多年的专业训练。通过判断几个标准特征 点（如ST段、T波和QRS复合波），就可以 了解所看到的波形有哪些表示意义。
பைடு நூலகம்
心脏电生理的应用
1
诊断心脏病
血管
心脏电生理传导系统的血管构 成（从冠状动脉到房室、束支、 外周血管），对正常的心脏节 律以及心脏疾病有着至关重要 的影响。
心电图的原理和解读
什么是心电图
心电图采用的是经胸导联法，通过检查肌肉 会传递的微弱电流，为诊断心脏病提供非常 有用的工具。
常见的心电图异常
心电图读取可以指示一些医疗问题，比如窦 性心动过缓，室上性心动过速，左心室肥厚 和心房纤颤，等等。
心脏电生理技术在临床应用上的广泛使用，是衡量心脏功能的最常用技术之一，能够 检查心脏是否在健康状态。
2
心脏疾病的预防与治疗
了解心脏电生理轨迹并采取有效的预防措施，可降低你的患病风险。对已经发生心脏 疾病的患者，心脏电生理治疗可以对心律失常有效地加以矫正。
3
科学研究
心脏电生理研究有助于对心脏生理学的理解和推动医学进展。
新兴技术
新兴技术（如非侵入性信号采 集）快速发展，使来自大量传 感器和机器学习算法的数据更 方便地获取与众多，样本的增 加和分析，更进一步提高了这 方面的发展。
心电学科未来
目前，心电技术发展尚未完全 发掘其潜力。对于新颖的脉冲 信号压缩、延迟分析和多信息 集合，还有待研究，我们相信 未来还会有更多的亮点。
3
熟悉心肌收缩原理
心肌细胞的收缩机制，通过一系列有序的钙离子释放，确保每个心跳都实现最大 的效果。
心脏的电生理学基础
引言概述：
心脏是人体最重要的器官之一，其正常的功能对于维持人体生命至关重要。
心脏的电生理学基础是心脏发挥正常功能所必需的关键过程。
本文将深入探讨心脏的电生理学基础，包括心脏的起搏与传导系统、心脏肌细胞的动作电位、心电图的基本原理以及与心脏电生理学相关的临床应用。
正文内容：
一、心脏的起搏与传导系统
1.窦房结的结构和功能
2.房室结的结构和功能
3.希氏束和浦肯野纤维的作用
4.心房和心室的传导及其调控机制
5.心脏传导系统的病理变化及其临床意义
二、心脏肌细胞的动作电位
1.心脏肌细胞的特点和组织结构
2.动作电位的变化过程及其周期性
3.心脏肌细胞动作电位的离子流动过程
4.动作电位的不同阶段及其对心脏功能的影响
5.动作电位的异常与心律失常的关系
三、心电图的基本原理
1.心电图的测量原理和技术
2.心电图的基本波形及其意义
3.心电图的各导联及其检测位置
4.心电图异常的分类和分析方法
5.常见心电图异常与心脏疾病的关系
四、心脏电生理学的临床应用
1.心脏电生理学检查的目的和适应症
2.心脏电生理学检查的操作步骤和注意事项
3.心脏电生理学检查的结果解读及其临床意义
4.心脏电生理学治疗的原理和方法
5.心脏电生理学在心脏疾病诊治中的应用前景
总结：
心脏的电生理学基础对于心脏功能的正常发挥具有重要的意义。
深入理解和掌握心脏的起搏与传导系统、心脏肌细胞的动作电位、心电图的基本原理以及心脏电生理学的临床应用，可为心脏疾病的诊治提供重要依据。
未来，随着技术的不断进步和对心脏电生理学理解的深入，心脏病的预防和治疗将迎来更加精准和个体化的新时代。
心脏电生理技术基础(膜片钳)
膜片钳实验操作技巧
准备工作
细胞处理
操作步骤
准备好玻璃微电极、电极填充
获取目标细胞，如心肌细胞或
将玻璃微电极进入细胞膜，形
液和录音设备。
神经元，进行培养和处理。
成一个密封，调整电极位置，
记录和分析电流。
结论和展望
膜片钳是研究心脏电活动和细胞膜离子通道的重要工具。随着技术的进步，
膜片钳的应用范围将进一步扩大，为心脏病、神经科学和药物研发等领域提
供更多的研究突破。
膜片钳的分类
全细胞膜片钳
内外膜片钳
通过破坏细胞膜，将膜片与细胞内外连接，可
只破坏细胞膜的一侧，可以选择性地记录细胞
以记录到细胞内外的完整电活动。
内或细胞外的电活动。
斜膜片钳
差分膜片钳
将膜片与细胞膜倾斜连接，可以记录到细胞内
通过使用两个膜片钳同时记录细胞内外的离子
部的离子通道电流。
通道电流，可以获得更精确的记录。
心脏细胞的电活动和离子通道功能。
变化，帮助研究神经传递机制。
药物筛选和研发
基因工程研究
膜片钳可以用来评估潜在药物对离子通道的作用，
通过记录细胞膜上的电活动，可以研究基因工程对
帮助药物筛选和研发。
细胞功能的影响。膜片钳的优源自点1优点 高分辨率记录细胞膜上的离子电流；可以精确地控制实验条件。
2
缺点
膜片钳的工作原理
膜片钳使用一根玻璃微电极将电极进入细胞膜，形成一个密封。通过施加负压，使电极与细胞膜贴合，形成一
个高阻抗的接触。然后，通过改变电极与细胞膜之间的电位差，可以测量细胞膜上的离子电流。
研究应用举例
心脏细胞的离子通道研究
《心脏电生理学基础》课件
未来研究方向与展望
未来心脏电生理学的研究将更加注重基础与临床的结合，推动科研成果的转化和应 用。
随着人工智能和大数据技术的发展，心脏电生理学将借助这些技术手段对海量数据 进行处理和分析，以揭示心脏疾病的发病规律和预测模型。
未来心脏电生理学的研究将更加关注心脏疾病的预防和早期干预，通过改善生活方 式和药物治疗等手段降低心脏疾病的发生率和死亡率。
心脏电生理学面临的挑战
01
心脏电生理学的实验研究需要 高度专业化的技术和设备，实 验成本较高，限制了研究的广 泛开展。
02
目前对心脏电生理活动的理解 仍不够深入，对一些复杂的心 律失常机制仍不清楚，需要进 一步探索。
03
心脏电生理学的研究需要跨学 科的合作，如何有效整合不同 学科的资源和技术是面临的挑 战之一。
代谢功能
心脏通过分泌心房钠尿肽等激素，参与水盐代谢 和血压调节。
心脏的电生理特性
01
02
03
心电的产生
心肌细胞膜电位变化产生 心电，心电通过心脏组织 和导电溶液传导。
心电的传导路径
心电从窦房结传至心房， 再传至心室，最后传至身 体各部位。
心电的生理意义
心电的生理意义在于驱动 心脏肌肉收缩，维持血液 循环。
指导治疗
根据电生理检查结果，医 生可以制定个性化的治疗 方案，如药物治疗、射频 消融或起搏器植入等。
心脏起搏器植入术
治疗心动过缓
对于严重心动过缓的患者，植入心脏 起搏器可以改善心脏的泵血功能，提 高生活质量。
预防猝死
改善症状
植入心脏起搏器后，患者的心悸、乏 力、头晕等症状可以得到明显改善。
对于有猝死风险的患者，植入心脏起 搏器可以预防恶性心律失常的发生。
心脏电生理学基础知识
心脏电生理学基础知识一、教学内容本节课的教学内容来自于小学科学教材中的生物章节，具体为心脏电生理学基础知识。
教材中介绍了心脏的结构和功能，重点讲解了心脏的电生理学原理，包括心脏的自律性、兴奋的传导和反射机制等。
二、教学目标1. 让学生了解心脏的结构和功能，理解心脏电生理学的基本原理。
2. 培养学生观察、思考和解决问题的能力，提高他们的科学素养。
3. 激发学生对生物科学的兴趣，培养他们探索生命奥秘的热情。
三、教学难点与重点重点：心脏的结构和功能，心脏电生理学的基本原理。
难点：心脏自律性、兴奋的传导和反射机制的理解。
四、教具与学具准备教具：多媒体教学设备、心脏模型、图解资料。
学具：笔记本、彩笔、学习资料。
五、教学过程1. 实践情景引入：通过播放心脏工作原理的动画，让学生了解心脏的重要性和电生理学基础。
2. 教材内容讲解：引导学生学习教材中的心脏结构和功能，重点讲解心脏的电生理学原理。
3. 例题讲解：举例子说明心脏电生理学在实际生活中的应用，帮助学生更好地理解知识点。
4. 随堂练习：布置相关的练习题，让学生即时巩固所学知识。
5. 小组讨论：让学生分小组讨论心脏电生理学的实际意义，培养学生的合作能力和科学思维。
六、板书设计板书内容主要包括心脏的结构、功能以及电生理学原理等关键知识点，通过图解和文字相结合的方式，简洁明了地展示教学内容。
七、作业设计作业题目：1. 描述心脏的结构和功能。
2. 解释心脏电生理学的基本原理。
3. 举例说明心脏电生理学在实际生活中的应用。
答案：1. 心脏的结构包括心房、心室、瓣膜等，功能是泵血，维持血液循环。
2. 心脏电生理学的基本原理包括自律性、兴奋的传导和反射机制。
3. 心脏电生理学在实际生活中的应用例如心脏起搏器、心电图等。
八、课后反思及拓展延伸课后反思：1. 学生对心脏结构和功能的掌握情况。
2. 学生对心脏电生理学原理的理解程度。
3. 教学过程中是否存在不足，如何改进。
拓展延伸：1. 让学生深入了解心脏疾病的电生理机制，探索治疗心脏病的新方法。
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心脏电生理与泵血功能第一节、心脏的生物电活动(The electrical activity of heart)心脏(heart)的主要功能是泵血，舒张时静脉血液回流入心脏，收缩时心室将血液射出到动脉。
心脏的节律性收缩舒张是由于心肌细胞的自发性节律兴奋引起的。
胚胎早期的心脏发育过程中，在收缩成份尚未出现前，已经呈现出自发节律（自律）的电活动。
发育成熟后正常的心房心室有序的节律性收缩舒张，是由从窦房结(sinoatrial node，SAN)发出的自律性兴奋引起的。
因此，为了说明心脏自律性兴奋、收缩的发生原理，必须先了解心肌细胞的生物电活动规律。
心肌细胞(cardiac myocyte)分为两类：一类是构成心房和心室壁的普通心肌细胞，细胞内含有排列有序的丰富肌原纤维，具有兴奋性(excitability)、传导性(conductivity)和收缩性(contractility)，执行收缩功能，称为工作心肌(working cardiac muscle)；另一类是具有自动节律性(autorhythmicity)或起搏功能(pacemaker)的心肌细胞，在没有外来刺激的条件下，会自发地发出节律性兴奋冲动，它们也具有兴奋性和传导性，但是细胞内肌原纤维稀少且排列不规则，故收缩性很弱，这类细胞的主要功能是产生和传播兴奋，控制心脏活动的节律。
这一类细胞包括窦房结、房室交界区、房室束、左右束支和浦肯野纤维(Purkinje fiber)，其自律性高低依次递减，合称为心脏的特殊传导系统。
正常心脏的自律性兴奋由窦房结发出，传播到右、左心房，然后经房室交界区、房室束、浦肯野纤维传播到左、右心室，引起心房、心室先后有序的节律性收缩。
这样，两类心肌细胞各司其职，相互配合，共同完成心脏的有效的泵血功能。
一、心肌细胞的电活动(The electrical activity of cardiac myocytes)心肌细胞膜内外存在着电位差，称为跨膜电位(transmembrane potential)。
工作心肌在安静状态时细胞膜外为正，膜内为负，处于极化状态，膜内外的电位差值称为静息电位。
特殊传导系统的心肌细胞，因为有自律活动（自动去极），不会有静息状态，只能用其最大极化状态时的膜电位值来代表，称为最大舒张电位。
当心肌细胞兴奋时，产生一个可以扩播的电位变化，称为动作电位。
动作电位包括去极化和复极化两个过程。
心肌细胞的跨膜电位是由于离子流跨越细胞膜流动而形成的。
在电生理学中，正离子由细胞膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，称为内向电流(inward current)，它增加细胞内的正电荷，促使膜电位去极；反之，正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，称为外向电流(outward current)，它增加细胞内的负电荷，促使膜电位复极或超级化(hyperpolarization)。
跨膜离子流(transmembrane ionic current)大多经由位于细胞膜上的通道蛋白所形成的孔(pore)跨越细胞膜流动，是一种易化扩散。
推动其流动的动力是细胞膜两侧的离子浓度差，但能否跨膜流动则取决于离子通道的孔是否开放。
离子通道是否开放，有的取决于膜两侧的电位差，称为电压门控通道(voltage operated channel)；有的取决于细胞内、外的化学成分变化，称为配体门控通道(agonist operated channel)。
离子流跨越细胞膜流动的第二种形式是离子泵(ionic pump)的主动转运，它逆着膜两侧的离子浓度差将离子由膜的低浓度侧转运到高浓度侧，这需要能量，消耗供能物质ATP，例如钠-钾泵、钙泵等。
第三种跨膜离子转运方式是离子交换，例如细胞内外的钠-钙交换(Na＋-Ca2＋exchange)，它的动力既来自膜内外的离子浓度差，也取决于膜内外的电位差。
（一）静息电位人和哺乳类动物的心室肌细胞静息电位约为－80～－90mV，其形成原理和骨骼肌、神经纤维的静息电位相似，主要是钾的电-化学平衡电位。
工作心肌在静息状态下，细胞膜上的内向整流钾通道(inward rectifier K channel，IK1通道)处在开放状态，细胞内K＋循此外流，形成IK1，而细胞内带负电荷的大分子物质不能伴随外流，形成电-化学平衡，其电位数值可用Nernst公式计算得到的钾平衡电位(EK)来估算。
心肌细胞膜内外的几种主要离子浓度及其平衡电位见表1。
表1心肌细胞主要离子浓度及其平衡电位胞膜外Na＋顺膜内外浓度差少量漏入细胞内（钠背景电流，Na＋background current），部分地抵消了细胞内负电荷之故。
心房肌细胞膜上存在乙酰胆碱依赖性钾通道（IK-ACh通道）。
它有自发性开放并受迷走神经末梢释放的递质乙酰胆碱(acetylcholine，ACh)激活开放，所以心房肌细胞的静息电位易于变动。
总的看来，工作心肌细胞的静息电位基本上是一个钾平衡电位，但受许多因素的影响（包括钠-钾泵、钠-钙交换）而偏离理论值。
特殊传导系统心肌细胞的最大舒张电位在不同的细胞中数值相差很大。
浦肯野细胞约为－90mV左右，其产生原理和工作心肌细胞静息电位相似。
窦房结细胞最大舒张电位仅为－60mV左右。
这是由于其细胞膜上的IK1通道极为稀少，对K＋的通透性(PK)较低，相对地，对Na＋的通透性(PNa)显得较高，钠背景电流使细胞内电位的负值较小。
（二）动作电位心脏各部分心肌细胞的动作电位形态各异，幅值和时程不一，它是各部分心肌生理特性不同的电生理基础，保证了心脏的正常起搏、传导以及心房心室协调有序的兴奋、收缩，完成泵血功能。
这也是心电图(electrocardiogram，ECG)波形产生的基础。
心肌细胞动作电位的形态不同，说明形成它们的离子流(ionic current)基础不同。
按照心肌细胞动作电位的电生理特性，特别是其去极化速率的不同，可以大致分为两类。
一类是快反应动作电位(fast response action potential)，另一类是慢反应动作电位(slow response action potential)。
具有快反应动作电位的心肌细胞有工作心肌和浦肯野细胞（包括房室束、束支），窦房结和房室交界区中的结区细胞动作电位属于慢反应动作电位。
以下分别以心室肌细胞和窦房结细胞为例，对比它们的动作电位特征和离子流基础。
1．心室肌细胞动作电位心室肌细胞的动作电位特征是去极化（0期）迅速，复极化过程缓慢，分为1、2、3期。
复极完毕后电位处在静息电位水平（4期）。
（1）去极化过程（0期）：心室肌细胞受刺激而发生兴奋，膜内电位由－90mV迅速去极化到＋30mV，形成动作电位的升支。
0期时间短，约1ms。
去极化速度很快，最大去极化速度(Vmax)达到200～300V/s。
0期去极化的发生原理主要是细胞外Na＋的内流。
细胞受刺激而兴奋时，先有少量钠通道(sodium channel)开放，Na＋循膜内外浓度差内流，造成膜电位去极化。
当去极化达到钠通道的阈电位(threshold potential)水平时（约－70mV），钠通道快速激活(activation)开放，开放的通道数目和开放时间激增，Na＋迅速涌入细胞，称为快钠流(INa)，造成去极化。
去极化是一个再生性过程，去极化引起Na＋内流，Na＋内流又进一步加速去极化，不断循环再生。
与此同时，去极化也启动了钠通道的失活过程(inactivation)，失活过程使钠通道开放后迅速关闭，到0期去极化到达顶峰时，钠通道已接近完全关闭。
由于钠通道激活快，失活也快，故称为快钠通道。
快钠通道可以被河豚毒(TTX)选择性阻断。
（2）复极化过程：快反应动作电位的复极过程缓慢复杂，可以分为1、2、3三个时期。
在不同动物（包括人）和同一种动物不同部位的心室肌，复极过程存在着差异。
1）1期（快速复极初期）：在本期中，膜电位迅速复极。
在人和狗的心外膜下心室肌和室壁中层的细胞（M细胞），膜电位由＋30mV快速复极到0mV电位水平。
0期的快速去极和1期的快速复极构成一个尖锋状图形，称为锋(spike)。
心内膜下心室肌1期复极程度较小，不构成锋图形。
1期复极由短暂的瞬时性外向电流(transient outward current，Ito)所引起，其主要成份是K＋。
Ito通道在膜电位除极到－30～－40mV时激活开放，但迅即失活关闭，故名。
Ito通道可以被钾通道阻滞剂4-氨基吡啶(4-AP)选择性阻断。
2）2期（平台期）：本期复极缓慢，膜电位停滞在0mV水平，形成平台(plateau)，持续约100～150ms，是心室肌动作电位时程长的主要原因。
在心内膜下心室肌，由于1期复极不显著，所以2期呈平台形；而心室壁中层M细胞和心外膜下心室肌，由于1期复极显著，所以2期成为一个向上隆起的圆顶状。
这些动作电位的形态特征有它们的离子流基础。
平台期的形成涉及多种离子流，主要由于Ca2＋（和少量Na＋）的内流和K＋的外流处于相对平衡状态而形成。
在平台期初期，由于钙流激活内流比较显著，在心外膜下心室肌和室壁中层M细胞形成一个向上的圆顶；在平台期的过程中，钙内流逐步减弱，而钾外流逐步增强，形成一个微弱的净外向电流，膜电位缓慢地复极而形成平台期的晚期。
在平台期Ca2＋的内流通过L型钙通道(L type calcium channel，ICa-L通道)，它在膜电位除极到－40mV水平时激活开放，但它的激活、失活和复活都很慢，故称L型(long lasting)。
ICa-L通道虽然在动作电位0期激活，但其内流量要到2期才达最大值，随即失活，内流量逐步减少到停止，导致2期结束，3期开始。
在平台期K＋的外流主要通过延迟整流钾通道(delayed rectifier K channel，IK通道)。
IK 通道在膜电位除极到－40mV时激活开放，但通道的开放速率缓慢，在2期中K＋外流量逐步增加。
Ca2＋内流量的逐步减少和K＋外流量的逐步增加，使2期形成一个缓慢的复极过程。
当Ca2＋内流停止而K＋外流显著增加时，动作电位由2期（缓慢复极期）转入3期（快速复极末期）。
在2期中，另一个需要提到的钾通道是内向整流钾通道（IK1通道）。
IK1通道具有内向整流特性，在0期除极中迅速关闭，K＋不能按照电位差循IK1通道外流，在平台期IK1电流几乎为零，使膜电位不能迅速复极化。
3）3期（快速复极末期）：此期内复极过程加速，膜电位由0mV水平快速恢复到静息电位－90mV，完成复极化过程，占时100～150ms。
3期复极加速主要是L型钙通道失活关闭，Ca2＋内流停止，而K＋外流又进行性增加所致。
在3期之初，主要是IK外流，而当膜电位复极到－60mV左右，IK1通道又被激活，K ＋也可以循IK1通道外流，加速并最终完成复极化过程。