慢性阻塞性肺疾病

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慢性阻塞性肺疾病的名词解释

慢性阻塞性肺疾病的名词解释

慢性阻塞性肺疾病的名词解释慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是一种以持续进行性阻塞性气流限制为特征的呼吸系统疾病。

其主要特点是肺气道慢性炎症和气道阻塞,导致气流限制,呼吸困难,多数不可逆转。

COPD主要发生在吸烟、大气污染、室内污染、职业危险因素和遗传因素等多种因素的影响下。

慢性阻塞性肺疾病主要有两种类型:慢性支气管炎和肺气肿。

慢性支气管炎指的是肺气道慢性炎症,导致气道痉挛、狭窄和黏液分泌增加,从而使气道受限。

肺气肿则是指肺内气体潴留,由于肺泡壁破坏和弹性纤维断裂,导致肺组织弹性减弱,使得肺容积增大,肺功能下降。

在COPD病人中,慢性支气管炎和肺气肿往往是共存的。

慢性阻塞性肺疾病的症状主要包括咳嗽、咳痰和呼吸困难。

咳嗽和咳痰是最早出现的症状,多为早晨或晨间加重,频率逐渐增加。

呼吸困难则是COPD的主要特征,开始时只在剧烈活动时出现,逐渐发展到休息时也有呼吸困难的感觉。

COPD还常伴随着胸闷、气促、乏力、咳血等症状。

慢性阻塞性肺疾病的诊断主要通过临床症状、肺功能检查和影像学表现来确定。

常用的肺功能检查包括肺活量、用力呼气容积、一秒钟用力呼气容积百分比、肺顺应性、肺弥散功能等。

其中,一秒钟用力呼气容积百分比(FEV1%)是评价COPD程度和分期的重要指标,通常与患者年龄和身高进行比较来确定其严重程度。

慢性阻塞性肺疾病的治疗主要包括药物治疗、吸氧治疗、康复训练和手术治疗等。

药物治疗主要包括支气管扩张剂和抗炎药物,以缓解气道痉挛、减少黏液分泌和控制炎症反应。

吸氧治疗则是通过给患者提供氧气来改善低氧血症。

康复训练通过运动锻炼和呼吸训练来改善患者的肺功能和生活质量。

对于特殊患者,如肺大疱和严重肺功能损害,手术治疗,如肺叶切除术或肺移植,可能是必要的。

总之,慢性阻塞性肺疾病是一种以气道阻塞和肺气肿为特征的呼吸系统疾病,主要发生在吸烟、大气污染等环境和遗传因素的作用下。

慢性阻塞性肺疾病的诊断与治疗

慢性阻塞性肺疾病的诊断与治疗

慢性阻塞性肺疾病的诊断与治疗一、慢性阻塞性肺疾病的定义和流行情况慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是一种在长期时间内发展并逐渐恶化的呼吸系统疾病。

其特点为气流受限,呼气困难,主要由吸入有害颗粒物或者持续暴露于有害气体引起。

全球范围内,COPD 是引发死亡和导致生活质量下降的主要原因之一,在老年人中尤为常见。

二、慢性阻塞性肺疾病的诊断标准1.临床表现患者出现慢性咳嗽、咳痰等呼吸道和肺功能异常所致的慢性支扩及气流受限。

2.气流受限使用严格标准测定的 spirometry 结果显示:患者FEV1/FVC比值在预计理论值<70%,无论这些数值是否低于 LLN 界限。

注: spirometry 检测应该在使用支气管舒张剂后复查,以确定气流受限程度的可逆性。

3.与其他疾病排除排除气胸、肺端癌、结核等其他原因引起的慢性呼吸系统疾病。

三、慢性阻塞性肺疾病的治疗原则1.挥发性组分控制首先,应该尽量避免暴露在吸入有害物质中。

对于吸烟者来说,戒烟至关重要。

其次,还要考虑去除家庭和职业环境中的其他有害颗粒物暴露。

2.持续性药物治疗COPD 患者应接受长期、规律使用药物治疗。

常用药物包括长效支气管扩张剂(LABA)、长效抗胆碱能药(LAMA)和以低剂量服用口服类固醇为特征的预防性抗菌素。

这些药物旨在缓解患者的呼吸道紧缩,并减少炎性反应。

3.对合并并发症进行治疗COPD 患者常伴随着许多合并并发症,如心衰、肺部感染和呼吸窘迫等。

治疗应根据患者的具体情况,针对性地给予药物或其他相应治疗。

四、常规治疗方法1.体力活动适当的体力活动可改善呼吸肌力量,促进氧气摄取和利用,提高患者的生活质量。

2.营养支持保证充足的营养摄入是改善肺功能,并增强机体免疫力的重要途径。

3.防范感染慢性阻塞性肺疾病患者易受到呼吸道感染的侵袭。

因此,加强个人卫生习惯、接种流感和肺炎球菌疫苗等措施可以减少感染风险。

慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病

“慢阻肺”的危害
COPD的患病率和死亡率均高, 并有逐年上升趋势,国发病 率更高,中国的基数相当大。
COPD的致残率高,给患 者和家庭带来巨大的痛
苦。
COPD还造成巨大的社会和经济负 担。1990年,在疾病经济负担中, COPD排在第12位,估计到 2020年
将排到第 5 位。
“慢阻肺”的诊断
1
• 穴位注射,拔罐,中医气功等结合西医常规治疗也能逐 渐减轻患者症状,提高其生活质量。
慢性阻塞性肺疾病的预防建议
chronic obstructive pulmonary disease,COPD
1.戒烟:COPD 的预防主要是避免发 病的高危因素、急性加重的诱发因素 以及增强机体免疫力。戒烟是预防 COPD 的重要措施,也是最简单易行 的措施,在疾病的任何阶段戒烟都有 益于防止 COPD 的发生和发展。
“慢阻肺”的病理生理
气道重塑
气道阻力增加
气道受限
肺气肿
残气量增加
肺通气功能障碍
肺毛细血管床大量减少 肺通气血流比例失调
肺血管阻力增加
缺氧和无二氧化碳潴留
肺动脉高压肺心病、心Fra bibliotek衰竭呼吸衰竭
“慢阻肺”的病理生理
COPD的治疗方法及最新研究进展
chronic obstructive pulmonary disease,COPD
中西药结合治疗
• 研究表明在西药常规治疗的基础上,加用益气化痰丸治 疗 3 个月,血气分析及肺功能的改善程度明显加大。
• 研究表明穴位贴敷结合常规西医治疗能显著提高 COPD 缓解期患者的肺功能、增强患者免疫力、减少住院次数。 此外,西医治疗联合中药雾化治疗 COPD 稳定期较单纯 西医疗效更为显著。

慢性阻塞性肺疾病ppt课件

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能量需求:COPD患者需要比健康人更高的能量 摄入,以满足高代谢需求和改善呼吸功能。
脂肪需求:合理摄入脂肪对COPD患者有益,可 改善呼吸功能、免疫功能和抗氧化能力。
健康饮食建议
多摄入富含生物活性物质的食物
如水果、蔬菜、全谷类、豆类等,有助于调节免疫功能,改善肺部功能。
控制糖分和盐分摄入
以降低糖尿病和高血压的发病风险,同时减少呼吸困难的症状。
特点
COPD的特点是持续气流受限,通常呈进行性发展,与肺部 对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。
慢性阻塞性肺疾病的病因
主要病因
长其他病因
职业暴露、遗传因素、肺部感染等也可能导致COPD的发生。
慢性阻塞性肺疾病的症状
早期症状
COPD的早期症状包括慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。
其他药物
3
如抗氧化剂和免疫调节剂等,用于辅助治疗。
03
慢性阻塞性肺疾病的预防与控制
预防措施
戒烟
戒烟是降低慢阻肺发病最有效 的方法,应大力倡导并实施。
减少职业暴露
长期暴露于有害粉尘、烟雾等职 业环境的人群应加强防护措施。
改善室内空气质量
室内空气污染如厨房烹饪产生的油 烟等也是慢阻肺发病的重要因素, 应改善室内空气质量,减少油烟污 染。
医疗保障
加强医疗保障制度建设, 提高慢阻肺患者的医疗保 障水平。
04
慢性阻塞性肺疾病的生活质量与康复
生活质量评估
患者自我评估
患者需要对自己的生活质量进行自我评估,包括症状的严重 程度、日常生活的影响、心理状况等。
专业评估工具
医生可以使用专业的评估工具来评估患者的生活质量,如圣 乔治呼吸问卷、慢性阻塞性肺疾病生活质量问卷等。

慢性阻塞性肺疾病评分(MMRC)

慢性阻塞性肺疾病评分(MMRC)

慢性阻塞性肺疾病评分(MMRC)什么是慢性阻塞性肺疾病(COPD)?
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种持续性的呼吸系统疾病,
主要特征是气流受限。

COPD通常由长期吸烟引起,也可能由其他
因素如空气污染或家族遗传等导致。

COPD会导致肺部气道炎症、
肺气肿和呼吸困难等症状。

什么是慢性阻塞性肺疾病评分(MMRC)?
慢性阻塞性肺疾病评分(MMRC)是一种评估COPD患者呼吸困难程度的工具。

MMRC评分范围从0到4,分别表示不同的呼吸
困难程度。

- 0级:没有呼吸困难,正常活动时呼吸正常。

- 1级:有轻微呼吸困难,但在剧烈活动或爬坡时才会感觉到。

- 2级:中度呼吸困难,行走较慢,或者在快速行走后感觉疲倦。

- 3级:明显呼吸困难,需要中途停下来休息,如果单独走在比较快速的步伐,会感觉非常疲惫。

- 4级:非常严重的呼吸困难,几乎不能行走,需要坐下来休息。

为什么使用慢性阻塞性肺疾病评分(MMRC)?
MMRC评分可为医生和患者提供了解COPD患者呼吸困难程度的标准化工具。

通过MMRC评分,医生可以更好地了解患者的症状,根据症状严重程度制定相应的治疗方案。

对患者而言,MMRC评分可以帮助他们更清楚地了解自己的症状,并与医生进行有效的沟通。

总结
慢性阻塞性肺疾病评分(MMRC)是一种用于评估COPD患者呼吸困难程度的工具。

MMRC评分可帮助医生确定适当的治疗方案,并帮助患者更好地了解和管理自己的症状。

慢性阻塞性肺病(COPD)治疗

慢性阻塞性肺病(COPD)治疗

AECOPD治疗 AECOPD治疗
1、控制性氧疗: 控制性氧疗: (1)治疗AECOPD的基本措施。 治疗AECOPD的基本措施。 AECOPD的基本措施 (2)氧流量1~3L/min。 氧流量1 L/min。 (3)在30min内进行血气分析 30min内进行血气分析 min mmHg以 (4)有效的氧疗应保证PaO2在60mmHg以 有效的氧疗应保证PaO 60mmHg 上,且无CO2潴留或酸中毒。 且无CO 潴留或酸中毒。
2003版本 版本
避免危险因素; 流感疫苗
按需加用短效支气管扩张剂
加:规律使用一种或多种长效支气管扩张剂 加: 康复治疗
加:若反复加重,使用吸 若反复加重,
入皮质激素治疗
加:有呼衰者长
期氧疗; 期氧疗;考虑外 科治疗 (肺减容手 肺减容手 术、肺移植) 肺移植)
稳定期的治疗
(1) 健康教育:可提高COPD患者应付 疾病的能力,并使其保持较高的生活 质量。 (2) 阶梯治疗方法:根据疾病的严重 程度逐步增加治疗。
—1990年居第12位 1990年居第12位 1990年居第12 —2020年将达到第5位 2020年将达到第5 2020年将达到第
流行病学: 流行病学:死亡率高
• 全球第4位死亡原因,2020年上升为 全球第4位死亡原因,2020年上升为 第3大死亡原因
• 全世界每年274万人死于COPD 全世界每年274万人死于COPD 274万人死于
AECOPD治疗 AECOPD治疗
COPD急性加重最主要的原因为气 COPD急性加重最主要的原因为气 管-支气管感染和空气污染 有1/3左右的患者其急性加重的 1/3左右的患者其急性加重的 原因不明。 原因不明。
AECOPD治疗 AECOPD治疗

慢性阻塞性肺病的名词解释是什么

慢性阻塞性肺病的名词解释是什么

慢性阻塞性肺病的名词解释是什么慢性阻塞性肺病,简称COPD(Chronic Obstructive Pulmonary Disease),是一种慢性进行性疾病,主要特征是气道阻塞、呼吸困难和慢性炎症。

COPD主要包括两种类型的呼吸道慢性疾病,即慢性支气管炎和肺气肿。

这是一种无法彻底治愈的疾病,但通过药物治疗、改变生活方式和预防措施,可以减轻症状并提高生活质量。

慢性阻塞性肺病的发展和进展过程是逐渐累积的,通常由多种因素引起。

最常见的原因是长期对有害化学物质的吸入,比如烟草烟雾是主要的诱因之一。

长期吸烟会导致气道和肺部的炎症,损坏肺组织,使气道变窄,造成呼吸障碍。

除了烟草烟雾,其他因素也可以导致COPD。

长期暴露于二手烟、空气污染物、化学气体和粉尘等有害物质也会增加患上COPD的风险。

遗传因素也被认为是COPD发病的重要因素之一,有家族史的人患病的风险更高。

慢性阻塞性肺病的症状通常是逐渐加重的,最早表现为轻度气喘和慢性咳嗽。

随着疾病的发展,呼吸困难逐渐加重,特别是在体力活动时。

一些患者可能会出现咳嗽伴有痰液的排出,这是由于气道炎症引起的。

病情恶化后,患者可能会出现呼吸急促、胸闷、乏力等症状,严重影响患者的生活质量。

针对慢性阻塞性肺病的治疗主要分为两个方面:药物治疗和非药物治疗。

药物治疗包括使用哮喘药物、支气管扩张剂、吸入类固醇和抗生素等来缓解症状和改善肺功能。

非药物治疗则注重于预防和控制疾病的进展。

戒烟是最为关键的预防措施之一,因为吸烟是引起COPD的主要因素。

同时,避免二手烟和有害物质的暴露也可以减轻症状和延缓疾病进展。

除了药物治疗和非药物治疗,康复和保健也被广泛应用于COPD的管理中。

康复计划包括肺功能锻炼、营养咨询、心理支持和教育等方面的内容。

这些综合性的康复计划可以帮助患者增强体力,改善心理状态,并提供相关信息和技能,以更好地管理和控制疾病。

尽管慢性阻塞性肺病无法完全治愈,但早期发现、早期干预和积极治疗可以显著改善患者的症状和生活质量。

慢性阻塞性肺病名词解释

慢性阻塞性肺病名词解释

慢性阻塞性肺病名词解释慢性阻塞性肺病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是一种以气流受限为主要特征的慢性肺部疾病,通常由长期吸烟引起,也可以由其他因素如空气污染、遗传因素和职业性暴露引起。

COPD通常包括慢性支气管炎和肺气肿两种情况。

下面是一些与COPD相关的名词解释:1. 慢性支气管炎(Chronic bronchitis):慢性阻塞性肺病中的一种类型,主要表现为气道炎症和持续咳嗽产痰超过3个月,至少连续2年。

2. 肺气肿(Emphysema):慢性阻塞性肺病中的另一种类型,主要表现为气道壁破坏,导致气道膨胀和肺弹性减弱,从而使呼出气量减少。

3. 气流受限(Airflow limitation):COPD的主要特征之一,指在呼出期,气体在呼吸道内的流动受到限制,导致呼出气量减少。

4. 动态肺通气功能检查(Spirometry):一种用于诊断和评估COPD的常用检查方法,通过测量患者的呼吸功能参数,如呼气流量和肺活量,来评估气流受限的程度。

5. 环境因素(Environmental factors):包括吸烟、空气污染、职业暴露等外界因素,是导致COPD的主要风险因素。

6. 咳嗽和咳痰(Cough and sputum production):COPD患者常见的症状,由于气道炎症和黏液分泌增多导致。

7. 气道炎症(Airway inflammation):COPD患者气道黏膜中炎性细胞的增加,导致气道狭窄和气体流动受限。

8. 肺功能障碍(Pulmonary dysfunction):COPD患者肺部结构和功能的异常变化,如肺弹性减弱、气道狭窄和肺容积减少。

9. 急性加重(Acute exacerbation):COPD患者病情突然恶化的情况,往往由感染、气道梗阻或其他因素引起,表现为呼吸困难加重、咳嗽、咳痰等症状。

10. 氧疗(Oxygen therapy):给予COPD患者补充氧气以改善缺氧状态的治疗方法,可以通过鼻导管、面罩等方式给予患者高浓度的氧气。

慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病

COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切 相关。 当慢性支气管炎或(和)肺气肿患者肺 功能检查出现气流受限并且不能完全可 逆时,诊断COPD。 如患者只有慢性支气管炎或(和)肺气 肿,而无气流受限,不能诊断COPD。
病因和发病机制
吸烟: 吸烟: 吸烟为COPD重要发病因素 职业性粉尘和化学物质 空气污染 感染: 感染: 呼吸道感染是COPD发病和加 剧的另一个重要因素。 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 自主神经功能失调,营养等因素。 自主神经功能失调,营养等因素。
LTOT具体指征: LTOT具体指征: 具体指征 ①PaO2<55mmHg或动脉血氧饱和度(SaO2)≤88%,有 <55mmHg或动脉血氧饱和度(SaO )≤88%,有 或没有高碳酸血症。 ② PaO255~60mmHg,或SaO2<89%,并有肺动脉高压、 55~60mmHg,或 <89%,并有肺动脉高压、 心力衰竭水肿或红细胞增多症(红细胞比积>55%)。 心力衰竭水肿或红细胞增多症(红细胞比积>55%)。 LTOT的目的 LTOT的目的: 的目的: 使患者在海平面水平,静息状态下, 使患者在海平面水平,静息状态下,达到 PaO2≥60mmHg和(或)使SaO2升至90%,这样才可维 ≥60mmHg和 升至90%,这样才可维 持重要器官的功能, 持重要器官的功能,保证周围组织的氧供。 LTOT一般是经鼻导管吸入氧气,流量1.0~ LTOT一般是经鼻导管吸入氧气,流量1.0~2.0 L/min,吸氧持续时间>15h/d。 /min,吸氧持续时间>15h
临床表现
包括症状和体征。 症状特点是起病缓慢,病程较长。 体征特点是早期可无异常,随疾病进展 出现以肺气肿为主的体征。
一·症状
(1) 慢性咳嗽:通常为首发症状 。 初起咳嗽呈间歇 慢性咳嗽:通常为首发症状。 性,早晨较重,夜间有阵咳或排痰。 早晨较重,夜间有阵咳或排痰。 (2)咳痰:咳嗽后通常咳少量粘液性痰,部分患者在 咳痰:咳嗽后通常咳少量粘液性痰, 清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。 清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。 (3)气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状, 气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状, 早期仅于劳力时出现,后逐渐加重, 早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚 至休息时也感气短。 至休息时也感气短。 (4) 喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状 。 部 喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。 分患者特别是重度患者有喘息。 分患者特别是重度患者有喘息。 (5)其他症状:晚期患者常有体重下降、食欲减退 其他症状:晚期患者常有体重下降、 等。

慢性阻塞性肺疾病的名词解释

慢性阻塞性肺疾病的名词解释

慢性阻塞性肺疾病的名词解释慢性阻塞性肺疾病,英文简称为COPD(Chronic Obstructive Pulmonary Disease),是一种持续进展且不可逆转的呼吸系统疾病,主要表现为气流受限、气道阻塞和呼吸困难等症状。

它是全球范围内最常见的慢性疾病之一,不仅给患者的生活质量带来很大的影响,同时也是世界上导致死亡的主要原因之一。

慢性阻塞性肺疾病通常由吸入有害的气体、颗粒物和烟草烟雾引起的慢性气道炎症所导致。

这些有害物质引起气道内的炎症反应,导致气道壁变厚,气道腔内分泌物和黏液增多,同时损害肺组织和肺泡,导致气道收缩和过度扩张。

慢性阻塞性肺疾病主要包括两种常见的疾病,即慢性支气管炎和肺气肿。

慢性支气管炎是指支气管壁慢性炎症引起的气道阻塞,常伴有咳嗽、咳痰和气短等症状。

而肺气肿则是指肺组织弹性减退,导致气道过度扩张的情况,常见症状包括呼吸急促、胸闷和气短。

患者在早期可能没有明显的症状,但随着疾病的进展,症状会逐渐加重。

在严重的情况下,患者可能出现呼吸困难,需要依赖氧气供应进行呼吸。

慢性阻塞性肺疾病还会导致患者容易感染呼吸道,以及出现并发症如肺心病和呼吸窘迫综合征等。

慢性阻塞性肺疾病不仅对患者的身体健康造成严重影响,而且给其生活和社交活动带来负面的影响。

患者常常会感到气短,缺乏精力,无法进行日常的轻度活动,甚至连简单的步行都感到困难。

这会导致患者常常需要在床上休息,无法像正常人一样参与到家庭、社会和工作中去。

同时,由于症状的不断加重,患者的心理状态可能也会受到负面影响。

因此,对于慢性阻塞性肺疾病的治疗非常重要。

早期干预和正确的治疗可以有效减缓疾病的进展,并提高患者的生活质量。

常见的治疗方法包括药物治疗、氧疗、肺康复和手术治疗等。

药物治疗一般包括支气管扩张剂和吸入糖皮质激素等,可以帮助舒张气道、减轻炎症反应,从而改善患者的呼吸功能。

氧疗则是通过给患者提供额外氧气,以纠正低氧血症的情况。

肺康复旨在通过运动训练和教育指导等手段,帮助患者恢复身体功能,减轻症状。

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慢性阻塞性肺疾病概念及概况慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease)是一种以气流受限为特征,可以预防、治疗的肺部疾病,气流受限不完全可逆,并进行性加重。

目前认为COPD 与气道长期炎症以及环境中有害物质对气道的直接损害有关,但具体机制尚不完全清楚。

COPD 是呼吸系统疾病中的常见病,多发病,本并可导致患者肺功能进行性减退,严重影响患者日常工作与生活质量,后期伴随心功能不全及全身反应,患病率、病死率极高。

以美国为例,1965年-1998年30余年间,冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%,而COPD则增加63%;美国成年男性患COPD者占4%-6%,女性占1%-3%。

我国1992年对中部、北部农村成年人调查显示:COPD占15岁以上人群3%,而近期对我国7个地区2万人成年人人群进行调查,COPD患者占40岁以上人群8.2%。

WHO资料示,目前COPD已成为人类死因第4,预计2020年,将成为世界疾病经济负担第5。

COPD 基础兵变为慢性支气管炎和肺气肿。

慢性支气管炎指支气管壁的慢性非特异性炎症,如患者每年咳嗽咳痰超过3个月,连续2年以上,并可排外其他原因(如肺癌、肺结核等)所致慢性咳嗽,即可确诊为慢支。

肺气肿则是指终末细支气管以下气腔结构破坏,出现异常而持久的扩张但无明晰那肺纤维化。

当慢性支气管炎和或肺气肿患者查处气流不完全可逆受限,则可诊断为COPD,否则则视为COPD高危期,应积极避免一切致COPD的危险因素,防止疾病进展。

支气管哮喘与COPD有很多共同特征,同表现为气道阻塞、气流受限,同为慢性炎症,但二者的发病机制、临床表现及治疗均有较大差异。

大部分哮喘气流受限为可逆,是区别与COPD 的一个明显特征,但随着哮喘病程延长,病情加重,可致不可逆的气道重塑,这使得与COPD 鉴别难度有所增加,且COPD与支气管哮喘同为呼吸系统常见病,多发病,气道高反应为二者共同高危因素,因此COPD合并哮喘并不少见,临床工作中,应通过病史、过敏体质、家族遗传、实验室检查等多方面入手,以明确诊断。

另外,其他特异性疾病所致不可逆气流受限不属于COPD,如支气管扩张、肺结核纤维化病变等。

致病因素一.环境因素1.吸烟:最重要的致病因素,没有“之一”。

烟草中所含焦油、氢氰酸等化学物质可直接损伤气道并使巨噬细胞吞噬功能降低导致呼吸系统免疫功能下降,易感染、易受其他理化因素损伤;致纤毛倒伏断裂,使气道内病原微生物易于滋生并使气道内分泌粘液难以排出,气道自净能力降低,为病原微生物提供培养基;长期刺激致气道假复层纤毛柱状上皮中杯状细胞增生、粘液腺体肥大,粘液分泌增多,气道自净能力进一步降低;支气管损伤后的充血水肿等炎症反映使气道更易继发感染,长期严正及损伤刺激年末下感受器,致副交感神经兴奋,引起气道平滑肌收缩,气流受限;烟草、烟雾可致氧自由基增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,上述气道自净能力降低以及炎症刺激导致长期剧烈咳嗽,肺泡内压力显著声高,加之烟雾中有害物质直接损伤肺泡细胞,共同诱发肺气肿;CO所致缺氧参与气道上皮细胞损伤、肺气肿形成、肺血管病变过程。

吸烟多少与COPD病情呈正相关。

我国为发展中国家,经济发展迅速,人民生活水平提高明显,相应感染性疾病近年来在我国相对于改革开放前经济欠发达时得到明显的控制,经济水平提高有助于烟草需求量增加,而感染外其他因素致病所占比例有限,因此,吸烟致COPD问题将在未来数十年内极为突出。

2.感染:COPD另一重要致病因素,细菌、病毒、支援体是感染常见病原体,亦是COPD急性加重的重要因素。

炎症(含感染)与COPD的关系已有所论述。

对于COPD合并器质性心脏病的老年人,感染还可诱发心衰,使病情急剧恶化。

3.职业性烟雾、粉尘和化学物质:这些物质既可损伤气道,导致炎症及肺气肿,又可作为变应原诱发气道高反应气道痉挛,均可致与吸烟无关的COPD并诱发急性加重期。

4.空气污染:损伤气道上皮,降低气道自净能力,增加粘液分泌。

厨房油烟亦有类似作用。

5.经济状况和社会地位:流行病调查资料显示COPD发病与社会地位、经济状况相关。

这可能与所处环境污染程度、营养状况、对基础病变的治疗甚至精神因素导致的免疫功能下降有关。

二.个人因素遗传:某些遗传因素可导致患COPD的风险。

遗传性a-抗胰蛋白酶缺乏可致肺泡弹力纤维破坏,诱发肺气肿和气道阻塞,但在我国极为少见,无正式报道,在西方则相对较多。

另外,气道高反应可能与遗传因素有关,COPD可有家族遗传。

病理COPD的兵力学病变表现为慢支与肺气肿的改变,兵变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。

在中央气道,炎性细胞浸润表层上皮(稳定期多为淋巴细胞、浆细胞,急性发作期细菌感染时可见大量中性粒细胞),粘液腺肥大,杯状细胞增生,粘液分泌增多。

外周气道内,慢性炎症所致气道壁损伤、修复反复发生,修复过程中气道壁胶原含量增加,瘢痕组织形成,气道重塑,重塑后气道管腔较前狭窄,且不完全可逆,引起固定的气道阻塞。

肺实质改变表现为肺气肿。

肉眼观可见肺过渡充气而膨胀,表面灰白或苍白,偶可见突出于肺表面的肺大疱,肺大疱破裂则可致自发性气胸。

镜下见肺泡壁变薄,间隔变窄或断裂,相邻肺泡相互融合成较大囊腔。

肺气肿根基发生部位和范围又可分为:小叶中央型、小叶周围型及混合型,其中以小叶中央型多见。

小叶中央型主要为呼吸性细支气管呈囊性扩张改变,而肺泡管、肺泡囊扩张不明显;小叶周围型则为肺泡管、肺泡囊扩张,呼吸性细支气管基本正常;混合型则是呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊均发生扩张。

肺血管改变以血管壁增厚为主,血管壁增厚始于疾病早期。

内膜增厚为最早改变,继而出现平滑肌增厚、炎性细胞浸润。

COPD加重期时平滑肌细胞、蛋白多糖、胶原增多进一步使管壁增。

关闭增厚导致管腔狭窄,肺循环压力增高,因此COPD为慢性肺源性心脏病的最常见原因。

病理生理以COPD病理学改变为基础,会出现相应的病理生理改变。

包括气道自净能力下降、气流受限、肺泡过度充气、肺功能异常、肺动脉高压、慢性肺源性心脏病及全身反应。

早期在众多损伤银子刺激下,气道纤毛倒伏、断裂,纤毛功能丧失,病原体在气道内滋生,大气中有害物质亦容易在气道内堆积,而杯状细胞增生,粘液腺肥大,粘液分泌增多,上述改变综合导致气道自净能力下降,异物在祈祷内堆积,不但引起慢性咳嗽、咳痰,致肺泡内压增高,诱发肺气肿,堆积在气道内的异物中所含病原体和其他有害物质可致气道炎症。

当病人体质衰弱时,突然的气道被异物阻塞导致的缺氧而产生严重的后果。

炎症刺激引起的副交感神经兴奋、炎症时气道充血水肿、炎性渗出与气道重塑共同导致气道狭窄,气流受限,与FEV1、FEV1/FVC下降密切相关。

随COPD进展,外周气道阻塞、肺实质破坏进一步加重气流受限,降低肺通气功能,肺血管兵变则减少肺气体交换,影响肺换气功能,肺功能降低产生低氧血症,继而可出现高碳酸血症。

长期慢性缺氧可致血管广泛收缩,加之血管壁增厚改变,导致肺动脉高压(静息状态,在海平面,肺动脉压>20mmHg),长期肺动脉压增高,右心后负荷加重,右心增大增厚,导致慢性肺源性心脏病,肺心病进一步加重可发生右心衰竭。

右心衰竭为众多COPD患者的最终归宿,COPD合并右心衰提示预后不良。

除此之外,COPD可致全身反应(即肺外改变)。

肺外改变体现在两方面,全身炎症反应与骨骼肌改变。

全身炎症反应表现为全身氧负荷增重,血液循环中细胞因子浓度异常增高及严正细胞异常活化等;骨骼肌改变则主要表现在骨骼肌重量减轻。

全身反应可加重COPD患者活动受限,降低生活质量,使预后变差,应予以足够重视。

临床表现症状1.慢性咳嗽咳痰:通常为首发症状。

起初为阵发性,且以早晨为著,在接触污染,吸入刺激性物质后可加重。

后随病情演变可进展为全天咳嗽。

咳痰多为少量白色泡沫样痰,呈粘液性,以早晨为多,但个别患者可无咳嗽。

合并感染后,咳痰量可急剧增多并呈脓性。

2.气短、呼吸困难:COPD标志性症状,由通气、换气功能降低引起,常为患者不安,前来医院就诊的原因。

起初仅发生在劳累之后,随病情进展,可逐渐发生于轻微活动甚至静息时。

3.喘息与胸闷:非特异性表现,喘息由气流受限引起,多见于较重患者,而胸闷除缺氧外,可能还与呼吸肌改变有关。

4.全身症状:常见如食欲减退、体重下降、骨骼肌萎缩功能障碍、心情压抑等。

另外,右心功能不全时可见体循环淤血症状。

体征起初可无明显变化,但随疾病进展,可见如下改变:视诊及触诊:肺过度充气至一定程度,可见胸部前后径增大,胸骨下角变钝等桶状胸改变;呼吸频率加快,呼吸变浅,可见缩唇呼吸、胸腹矛盾呼吸等异常改变;低氧血症时看见皮肤、粘膜发绀,以口唇及肢体末端为著;CO2潴留时看见结膜水肿;右心功能不全时,可有颈静脉怒张、全身水肿,水肿多见于双下肢、眼睑;触诊因肺过度充气,可有触觉语颤减弱。

叩诊:由于肺过度充气,肺叩诊可呈过清音,心界可因肺脏挤压而缩小,肺下界可较正常时压低1-2肋甚至更多。

听诊:早期可因慢支致呼吸音粗,后因肺过度充气,呼吸音低;呼气相因气流受限而延长,吸呼比可由正常时的1:1.5延长至1:2甚至以上;双肺可闻及散在干性罗音,如痰多则有痰鸣音,合并感染可闻及湿性罗音,以肺底多见。

病史特点1.长年咳嗽、咳痰,呈进行性加重,后伴胸闷、气短、呼吸困难,起初于劳累后发生,后可渐渐发生于更轻微的活动之后,气候、季节改变常伴病情加重。

2.既往常有呼吸道感染史,可有慢性肺心病,可有过敏史。

3.个人史中常见多年、大量吸烟史,职业可与化学物质、粉尘等接触频繁。

4.家族史中可见家族聚集性发病倾向。

实验室检查及特殊检查1.肺功能检查:肺功能检查是判断气流受限的客观指标,对COPD诊断、严重程度、进展情况、预后、治疗效果均有极重要意义。

气流受限主要由FEV1、FEV1/FVC下降确定的。

FEV1/FVC 是一项敏感指标,可检出轻度的气流受限,而FEV1/FEV1%则是评定气流受限程度的指标,用于COPD严重度分级。

吸入支气管扩张剂后(一般多用沙丁胺醇)FEV1/FVC 用于评估气流受限是否可逆,如FEV1/FVC仍<70%,则可认为气流受限不可逆。

肺过度充气使TLC、FRC、RV增加,而气流受限使VC降低,由于TLC增加不及RV增加的多,故RV/TLC增高。

上述肺功能改变客观反应肺同期功能降低的事实。

而由于肺气肿改变,致肺泡壁及肺泡内毛细血管破坏,肺换气功能亦出现障碍,具体表现在DLCO降低,DLCO/VA 可反应在一定肺泡通气功能下肺的气体交换情况,因此较单纯的DLCO更加敏感。

2. X线:早期可见非特异性改变如肺纹理增粗增多。

肺过度充气后,可有胸廓前后径增大,肋间隙增宽,肋骨走向变平,肺透光度增加,肺下界下移,肺门血管呈残根状改变,外周肺野血管影稀少,偶可见肺大疱形成。

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