严重的缓慢心室率型心律失常
慢性房颤伴缓慢心室率合并心力衰竭1例报告
慢性房颤伴缓慢心室率合并心力衰竭1例报告作者：付飞来源：《健康周刊》2018年第18期1 病历资料病人男，87岁，因“反复咳嗽、咳痰、气喘3年余，加重7天”于2014年6月17号入院。
病人于80年代诊断为冠状动粥样硬化性心脏病心房颤动（慢心室率43次/分）。
有高血压病史10年，口服替米沙坦40mg一日一次，查体： P：48次/分 R：23次/分 BP：140/100mmHg，神清，呼吸急促，桶状胸，两肺呼吸音粗，双肺闻及广泛干湿罗音。
心率50次/分，律不齐，心音强弱不等，无杂音，双足背轻度浮肿。
心电图示：异位心律-心房颤动（慢心室率） ST-T段改变心肌肌钙蛋白：《1ng/ml. 诊断为：慢性阻塞性肺疾病急性发作期肺心病合并冠心病。
2014年6月20号; 24小时动态心电图：房颤，平均心率是49bpm，最小心率是40bpm，发生于00：36，最大心率是85bpm，发生于16：46，室性早搏有137个，ST 段改变，拟抗炎、止咳化痰、平喘治疗无效，选用呋塞米40mg静推抗心衰治疗，患者咳嗽、咳痰、气喘明显缓解。
连续使用4天，好转出院。
出院口服氨茶碱100mg tid，阿司匹林100mg qn，阿托他汀钙胶囊20mg qd，替米沙坦40mg qd，呋塞米20mg bid，螺内脂20mg bid，参松养心胶囊3粒 tid，每月随访一次，患者病情平稳定。
于2015年2月15号，患者又因“恶心、纳差、乏力7天”入院。
又拟心衰治疗，呋塞米静推后患者症状好转出院。
2016年6月8号9点患者又发咳嗽、咳痰并纳差、乏力入院。
2016年6月9日9点30电解质示：钾：2.1mmol/L，给予补钾、利尿等治疗，10时5分发现患者晕厥、意识不清，大声呼叫不应，查体：心音听不到，颈动脉搏动消失，呼吸停止，予胸外心脏按压，肾上腺素注射液 1mg，静脉注射"，10时07分钟后予以心电图：心房颤动（心率52次/分），ST-T改变;测血压：90/60mmHg，10时10分给予：多巴胺注射液快速静脉滴注，10时16分患者意识、呼吸恢复，急诊120转上级医院进一步治疗。
致命性心律失常的急诊急救要点
一、阵发性室上性心动过速（PSVT）（一）临床特点突然发作并突然终止，发作可持续数秒钟、数小时或数日，部分病人发作时可伴有晕厥先兆或晕厥。
（二）心电图特点理应分为房性与交界区性，但因P'波常不易明辨，故将两者统称之为室上性，心律绝对规则，频率多在150-240次/分，QRS波与窦性者相同，但若有束支传导阻滞或因差异传导时可宽大畸形，ST－T可有继发性改变（图-1）。
图1阵发性室上性心动过速（三）急救处理可先用简单的迷走神经刺激法，但此种方法在急危重症抢救中受到一定限制，对于无效或效果不良者可采用药物治疗。
用药原则切忌多种抗心律失常药物同时使用，应为临床医生所注意。
1.机械刺激迷走神经的方法（1）用压舌板刺激悬雍垂，诱发恶心呕吐；（2）深吸气后屏气再用力做呼气动作（Valsava 法）；（3）颈动脉按摩，病人取仰卧位，先按摩右侧约5-10秒，如无效再按摩左侧，切忌两侧同时按摩，以防引起脑部缺血；（4）压迫眼球：嘱病员眼球向下，用拇指压迫一侧眼球上部10-15秒，如无效可试另一侧，此法老人不宜，有青光眼或高度近视者禁忌。
2、抗心律失常药物的应用（1）维拉帕米（异搏定）：5mg稀释后静注（5分钟），发作中止即停止注射，15分钟后未能转复可重复1次；（2）普罗帕酮（心律平）：70mg稀释后静注（5分钟），10-20分钟后无效可重复1次；（3）三磷酸腺苷（ATP）：为一种强迷走神经兴奋剂，常用ATP10-20mg稀释后快速静注，5-10秒内注射完毕，3-5分钟后未复律者可重复1次；（4）洋地黄：西地兰0.4mg稀释后缓慢静注，2小时后无效可再给0.2-0.4mg，室上速伴有心功能不全者首选，不能排除预激综合征者禁。
3、电复律药物无效且发生明显血流动力学障碍者，可考虑同步直流电复律，能量不超过30焦耳，但洋地黄中毒者禁忌。
二、阵发性室性心动过速（PVT）（一）临床特点为突发突止的心动过速，发作时心排血量减少，症状取决于心室率及持续时间，短暂（小于30秒）症状不明显，持续30秒以上者有心排血不足表现包括气急、少尿、低血压、心绞痛或晕厥。
[CHFS2010]慢性心力衰竭合并缓慢心律失常诊断和治疗中国专家共识
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[CHFS2010]慢性心力衰竭合并缓慢心律失常诊断和治疗中国专家共识慢性心力衰竭可合并缓慢性心律失常，包括病态窦房结综合征、房室传导阻滞、持续性房颤伴慢心室率、室内传导阻滞等，加重心衰进程。
（一）定义与分类缓慢心律失常包括以下列几种情况：1．病态窦房结综合征窦房结病变导致窦房结功能减退，心电图包括：持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下），且非药物引起；窦性停搏，窦房阻滞，窦房传导阻滞与房室阻滞并存，并可伴发阵发性房性快速性心律失常（房性心动过速，心房颤动）。
病态窦房结综合征是窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。
起搏系统退行性病变及冠心病、心肌炎（尤其是病毒性心肌炎)、心肌病等疾患可累及窦房结及周围组织，产生一系列缓慢心律失常，并可引起头晕、黑朦、晕厥等症状。
2．房室传导阻滞根据阻滞程度，分为I度、II度和III度房室阻滞，严重或完全性房室传导阻滞可明显降低心输出量，导致头晕、黑矇甚至晕厥；严重心动过缓或心室停搏也极易诱发室性心动过速、心室颤动，或直接发生心室停跳致死。
3．房颤伴慢心室率持续性房颤中超过5秒的长间歇提示存在高二度房室阻滞。
4．室内传导阻滞包括左束支阻滞（LBBB）、左前分支阻滞和/或左后分支阻滞、右束支阻滞、双分支阻滞、三支阻滞，以左束支阻滞较常见，可见于缺血性心肌病、高血压性心脏病、心肌病等。
（二）流行病学由于慢性心衰引起的心肌受累及药物治疗的影响，发生缓慢心律失常的机会增加。
根据美国密西根大学心衰数据库统计，10%慢性心衰合并缓慢性心律失常。
目前国内尚无心衰伴缓慢性心律失常患者的流行病学资料。
慢性稳定性心衰左束支阻滞发生率约25%，是心衰预后不良和猝死的独立预测因子。
（三）发病机制心衰患者常存在一种或多种基础性心脏病，如高血压病和冠心病。
心肌缺血常引起持久的房室阻滞。
冠心病中急性心肌梗死导致窦房结功能障碍和房室阻滞发生率较高，也是导致心源性死亡的重要原因之一。
心律失常诊治流程
心律失常诊治流程一、快速性心律失常(一)快速性室上性心律失常:1、狭义室上性心动过速（阵发性室上性心动过速）：阵发性房性心动过速、阵发性房室折返性心动过速（预激）、阵发性房室结折返性心动过速。
2、广义室上性心动过速:阵发性室上性心动过速+窦性心动过速、心房颤动、心房扑动。
(二)快速性室性心律失常室性心动过速、心室扑动、心室颤动二、缓慢性心律失常1、病态窦房结综合征：窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、以及各种类型的快速性心律失常2、房室传导阻滞：Ⅱ度Ⅱ型、Ⅲ度房室阻滞3、心脏骤停、室性自主心律三、心律失常对血流动力学的影响1频率：心脏代偿范围：40bpm ～150bpm心脏代偿机制障碍：＜40bpm，＞150bpm2 有无器质性心脏病3 心律失常整齐与否4 持续时间长短5 房室同步性房室同步心房辅助泵：20％～45％双室同步QRS波群宽度室内激动顺序是否正常阵发性室上性心动过速的急诊处理一、阵发性室上性心动过速的分类：（1）阵发性房性心动过速：①多见于老年人；②多有器质性心脏病，如肺心病、冠心病；③异位起源点位于心房，可分为自律性房速和折返性房速；又可分为单形性房速和多形性房速；④房速的频率150bpm～250bpm；⑤刺激迷走神经不能终止；⑥当出现血流动力学障碍时提示危重，如血压下降、呼吸困难、心绞痛及晕厥；发作时室率＞200bpm；老年患者或有心脑血管器质性疾病者。
（2）阵发性房室折返性心动过速（预激）：①多见于无器质性心脏病的中青年；②心电图特点是，突发突止，QRS波群形态正常（隐匿型预激）或宽大畸形（显性预激或合并有束支阻滞；心率范围多在150bpm～250bpm；③刺激迷走神经常可终止。
④当出现血流动力学障碍时提示危重，此外发作时室率＞200bpm时也提示危重。
（3）阵发性房室结折返性心动过速：①多见于无器质性心脏病的中青年；②心电图特点是，突发突止，QRS波群形态正常，除非有束支阻滞，心率范围多在150bpm～250bpm，平均180bpm；③迷走神经刺激常可终止心动过速；④当出现血流动力学障碍时提示危重。
阿-斯综合征（adams-stokes综合征）
阿-斯综合征（Adams-Stokes综合征）简介阿-斯综合症（Adams-Stokes综合症）即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。
是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。
该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。
发病机制病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿，室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。
症状表现阿-斯综合征多见于高度房室传导阻滞、早搏后间歇太长、早搏太频繁、窦性停搏、扭转性室性心动过速及心室率很快的室上性心动过速等。
一般的室上性心动过速的心室率不会太快，不会引起阿斯氏综合征，但如果原有脑动脉供血不足的情况存在，往往会引起本征。
另外，心导管检查、胸膜腔穿刺、内窥镜检查均能反射性引起阿斯氏综合征。
阿-斯综合征最突出的表现为突然晕厥，其轻者只有眩晕、意识丧失，重者意识完全丧失。
常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白，进而青紫，可有鼾声及喘息性呼吸，有时可见陈施氏呼吸。
根据病人病史，通过发作中心脏听诊、心电图检查可以明确诊断。
对于心率慢者，应促使心率加快，常应用阿托品、异丙肾上腺素。
如果是由于完全性或高度房室传导阻滞、双束支阻滞、病态窦房结引起，则应安装人工起搏器。
心率快者可电击复律。
室上性或QRS宽大分不清为室性或室上性者应选用胺碘酮或普罗帕酮。
室速者，除扭转性室速外，可首选利多卡因。
概念阿-斯综合征是由什么原因引起的(一)发病原因1.快速型心律失常因快速型心律失常而导致心源性晕厥发作，多见于器质性心脏病者，少数也见于正常人。
(1)室性快速型心律失常：①室性心动过速：并非所有类型的室性心动过速均引起晕厥发作。
室速引起晕厥发作者主要见于心室率快且有器质性心脏病致心排出量急剧下降者。
A.单形性室速：a.持续单形性室速;b.非持续单形性室速;c.特殊类型的单形性室速，如右室发育不良性室速、束支折返性室速等。
常见心电图 D
D：[严重的缓慢心室率型心律失常]不管任何原因引起的心室率（即QRS波的频率）明显减慢或RR间期延长，且有泵血不足的症状（晕厥、心绞痛等），均属危重，有条件要紧急安装临时起搏器。
（一）病态窦房结综合征教材写得不详又不好，但临床上较常见。
文献示：病窦实际就是窦房结缺血、损伤、坏死致起搏细胞（P细胞）减少，心率减慢，严重的因供血不足出现晕厥等症状。
个人意见：只要窦缓<50次特别是有症状的均须考虑病窦的可能。
阿托品试验阳性（后面讲）有助诊断。
病因大多因冠心病-右冠供血不足，或心肌炎心肌病损伤窦房结。
因此病窦常发于冠心病病人。
（二）窦性停搏“PP间期显著长的间期内无P波发生”，作为国内内科学最权威著作（《内科学第7版》），如此含糊的“显著”令莘莘学子很愤怒！显著？就是几秒！？其他文献均未查及。
已咨询我院心电图科。
答：“P-P>2S，心率快时P-P>1.7s时算窦停。
”（科内标准，不代表全国）上图极佳，因为R-R间期最长也就2S左右，此患者未必有晕厥；但假若这个人窦停后交界区亦无逸搏心律（窦房结、房室结双结病变可致无交界逸搏），只能由心室代偿，出现室性心率，但若心室都无冲动，那便是一条9S的直线，必死无疑。
（三）三度及二度II型房室传导阻滞1、二度II型：PP一直恒定，但部分P波后无QRS波群。
就这么简单。
2、三度（下图）：要用双规量，P波一直规律出现，QRS波也一直规律出现，二者无任何关系，即心房不能下传到心室。
注：有时P波刚好落在QRS上而不能看清楚。
三度和二II治疗方面无争辩，安装永久起搏器才能救命。
当已有阿-斯综合征时也可先装临时起搏器，临时起搏器保护下装永久。
（四）长R-R间期不管任何心律失常，只要ECG、心电监护、Holter之一看到有长R-R间期（R-R>2S）均有临床意义，窦停而无逸搏是一种，临床上常见的是房颤伴长RR间期。
这里只讲它。
RR间期的计算为：一小格0.04S，则一大格（5小格）0.2S，那么RR间期=0.2SX 大格数。
心血管内科缓慢性心律失常起搏治疗治疗常规
心血管内科缓慢性心律失常起搏治疗治疗常规缓慢性心律失常主要包括因窦房结功能障碍或/和房室传导阻滞所致的心室率过缓性心律失常，常伴有全身器官供血不足的症状。
【临床主要表现】包括各类型病态窦房结综合征或/和房室传导阻滞相关症状和体征，主要为：1.心律不齐所致的心悸、心慌。
2.因心搏缓慢所致的全身器官供血不足症状，如疲倦、乏力，头晕、黑蒙、晕厥；心绞痛，心功能不全；严重者可出现阿－斯（Adams-Stokes）综合征。
3.与心律失常相应的体征：如心律不齐，心搏脱漏；心音强度改变，三度房室传导阻滞的大炮音等。
可伴有原发心脏疾病的表现。
【辅助检查】1.主要通过ECG进行诊断，包括：常规12导联心电图，心电监护，动态心电图，植入式心电信息记录仪。
2.功能试验：窦房结功能测定：如阿托品试验，自主心率测定，窦房结恢复时间（SNRT）及窦房结传导时间（SACT）测定（食管或心内）。
房室传导系统电生理检查：His束电图描记，1：1传导的最高心房起搏频率测定，程序心房刺激测定房室传导系统的不应期及传导时间。
3.特殊病因的有关检查：颈动脉窦按摩，倾斜试验。
【诊断与鉴别诊断】主要根据与心室率过缓相关的器官供血不足所致的临床表现及典型心电图特征可予诊断，必要时结合功能检查和电生理试验综合分析，可以明确过缓性心律失常的诊断及程度。
【治疗】（一）临时性心脏起搏器治疗：适用于可逆性的过缓性心律失常，临时保护性起搏及需急诊抢救起搏的患者。
（二）永久性心脏起搏器治疗：1.永久性心脏起搏器安装适应证：（1）伴有临床症状的任何水平的的完全或高度房室传导阻滞；（2）束支-分支水平阻滞，间歇发生二度II型房室传导阻滞，有症状者；在观察过程中阻滞程度进展、H-V间期>100ms者，虽无症状，也是植入起搏器的适应证；（3）窦房结功能障碍，心室率经常<50次/分，有明确的临床症状；（4）病窦综合征或房室传导阻滞，间歇发生器心室率<40次/分，或者有长达3秒的R-R 间隔，虽无症状，也应植入起搏器；（5）由于颈动脉窦过敏引起的心率缓慢，心率或R-R间隔达到上述标准，伴有明确症状者，起搏器治疗有效；但由于血管反应所致的血压降低，起搏器不能防治；（6）有窦房结功能障碍及/或房室传导阻滞的患者，必须采用具有减慢心率的药物治疗时，为了保证适当的心室率，应植入起搏器。
阿斯综合症
阿斯综合症阿斯综合症大家知道吗，它是一种很严重的心脏方面的疾病，大家应该对这一疾病的了解不是很多，平时也很少听说过关于这一疾病的问题，其实这样的疾病在临床上已经很多件了，它是由于心脏的疾病导致的脑缺血的综合征，是突发性的疾病，很严重，会导致晕厥的现象。
阿斯综合症的患者的生命安全会受到一定的威胁，心脏排出量在很短的时间内减少，以致严重的脑缺血，晕厥，丧失神志，这一疾病一旦出现就要尽早的去治疗，避免一些更严重的危害出现。
★病因★1.快速性心律失常因快速性心律失常而导致心源性晕厥发作，多见于器质性心脏病患者，少数也见于正常人。
(1)室性快速性心律失常①室性心动过速(室速) 并非所有类型的室性心动过速均引起晕厥发作。
室速引起晕厥发作者主要见于心室率快且有器质性心脏病者，使心排出量急剧下降所致。
②心室扑动和心室颤动见于各种器质性心脏病、抗心律失常药不良反应、预激综合征合并房颤者、严重电解质紊乱、触电、雷击等，为极严重心律失常。
两者对血流动力学影响均等于心室停搏。
一旦出现，患者迅速出现阿-斯综合征。
③频发多源室性期前收缩偶可引起心源性晕厥。
(2)室上性快速性心律失常①阵发性室上性心动过速通常不会引起心源性晕厥。
当心室率超过200次/分且伴有器质性心脏病时则可发生晕厥。
②心房扑动和心房颤动心室率极快且有基础心脏病者也可发生晕厥。
③预激综合征参与的快速性室上性心律失常逆向型房室折返性心动过速、多条旁路所致房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速经旁路下传、房速伴1：1旁路下传、房扑伴1：1或2：1旁路下传及心房颤动经旁路下传等，这些类型的快速性室上性心律失常因常伴有快速心室率而导致心源性晕厥。
★2.缓慢性心律失常该型心律失常引起的心源性晕厥，可见于各种器质性心脏病，如急性心肌炎、急性心肌梗死、各型心肌病、先天性心脏病等。
(1)病态窦房结综合征包括严重窦房传导阻滞、持久性窦性停搏、慢-快综合征、双结病变等，均易发生心源性晕厥。
中西医结合内科学-循环系统疾病-缓慢性心律失常
【病因病理】 二、中医病因病机
本病与饮食失宜、七情内伤、劳倦内伤、久病失养、感受外邪、药物影响有关。
1.饮食失宜 2.七情内伤 3.劳倦内伤 4.久病失养 5.感受外邪
本病病位在心，病机特点是本虚标实，本虚是气、血、阴、阳亏虚，以气阳不足 为多，标实是痰浊、瘀血、气滞、水饮。
【临床表现】
Ⅰ度房室传导阻滞通常无症状，听诊时第一心音强度减弱。 Ⅱ度房室传导阻滞可有心悸症状，也可无症状，听诊时Ⅱ度Ⅰ型房室传导 阻滞第一心音逐渐减弱并有心搏脱漏，Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞亦有间歇性 心搏脱漏，但第一心音强度恒定。 Ⅲ度房室传导阻滞的症状取决于心室率的快慢与伴随病变，症状包括疲倦 、乏力、心绞痛、心力衰竭、头晕、晕厥等。听诊时第一心音经常变化， 第二心音可呈正常或反常分裂，间或听到响亮亢进的第一心音。所有的缓 慢性心律失常均可导致患者出现与心动过缓有关的心、脑供血不足的症状 ，如发作性头晕、黑矇、乏力等，严重者发生晕厥。
【治疗】 三、中医治疗 （二）常用中药制剂
1.心宝丸 功效：温阳通脉。适用于各种缓慢性心律失常、 心功能不全患者。口服每次5~10粒，每日3次。
2.血府逐瘀口服液 功效：活血化瘀。适用于心血瘀阻型心 律失常者。口服每次10mL，每日3次。
3.参附注射液 功效：温阳益气。适用于阳气亏虚型心律失 常者。静脉滴注，每次40mL，每日1次。
通过本部分学习，要求了解缓慢性心律失常的病因，掌握临床 表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则。
思考题
缓慢性心律失常的临床表现及治疗方案是什么?
THANK YOU!
【病因病理】 一、西医病因病理
1.病因 （1）缓慢性窦性心律失常
（3）病态窦房结综合征
（2）房室传导阻滞
【病因病理】 一、西医病因病理
心电图危急值的识别与处理【60页】
2024/7/26
17
Wellens综合征
2024/7/26
18
Wellens综合征
胸痛症状与心电图改变非同步性
➢患者常有心绞痛发作病史 ➢心电图T波改变常出现在胸痛缓解后数小时 或数天（多数在24h内）
2024/7/26
19
Wellens综合征
We性广泛前壁心梗
31
2024/7/26
室扑、室颤
临床表现
心电图特征
临床上最危重的心 律失常，其发生时， 心脏失去排血功能， 有晕厥、阿-斯综合 征表现
如处理不及时、可 使患者在短时间内 死亡
室扑：无正常QRS-T波群，代 之以连续快速而相对规则的大 振幅波动，频率多在200250bpm 室颤：QRS-T波群完全消失， 出现大小不等、极不匀齐快频 率波；频率达200-500bpm
发生机理
与缺血周围急性损伤阻滞有关，易引起室颤
2024/7/26
21
2024/7/26
巨 R型 ST 段抬高
巨R波
ECG：V1-V3呈QS 型，ST抬高0.21.5mV，V4-V6呈巨 R波。
心率快时P波融在T 波中，易误认为室 性心动过速
加强对巨R心电图 改变的认识对急性 心肌梗死早期诊断 、鉴别和治疗有意 义
2024/7/26
3 临床心电学杂志，2017; 12(6):401-402.
心电图危急值的建议（二）
2024/7/26
三、严重缓慢心律失常 1.严重心动过缓、高度及三度AVB，室率≤35bpm 2.长RR间期伴症状≥3.0s，无症状≥5.0s
四、其它 1.严重低血钾心电图表现（QT(U）显著延长，出现快 速心律失常） 2.严重高血钾心电图表现（窦室传导） 3.疑似急性肺梗塞心电图表现 4.QT延长：QTC ≥550ms 5.显性T波电交替 6.RonT型室性早搏
恶性心律失常
（二）心电图特点
★一系列很快的房性或交接性早搏，频率为160-220bpm，节律规则 ★P’波形态不同于窦性P波，或与T波融合，难以辨别有无P’波，如能辨认时，P’波在Ⅱ.aVF导联 直立，P’-R间期>0．12s可认为是房性阵速，若P’波为逆行性，P’-R间期<0.12s，R-P’间期<0.20s者， 则为交界性阵速
25.10.2023
6
认识几种恶性心律失常
• 阵发性室上性心动过速 • 阵发室性心动过速 • 尖端扭转型室速 • 心室扑动、心室颤动 • 预激合并房颤
阵发性室上性心动过速(psvt)
• （一）临床特点 突然发作并突然终止，发作可持续
数秒钟、数小时或数日，部分病人发作 时可伴有晕厥先兆或晕厥。
阵发性室上性心动过速
45bpm
准备立即进行心脏复律（详后）
恶性心律失常的治疗对策
• 积极治疗基础心脏病（心肌梗死最常见），纠 正和预防诱发或触发因素
• 尽快终止心律失常发作，建立稳定的窦性心律 和稳定的血流动力学状态
• 积极持久的药物和非药物干预，防止心律失常 再发
恶性心律失常的治疗方法
• 药物治疗 • 非药物治疗
二、体征：除基础病的体征外，根据心律失常的类型体征不同。
➢ 血流动力学稳定的单形性室性心动过速：心率在100～250bpm，心律可规则或略不 规则，心尖部第一心音强弱不等并可有心音分裂。
➢ 多形性室速：出现血流动力学障碍时血压下降，老年患者可出现意识模糊。
➢ 心室纤颤或无脉性室速、室颤 患者意识丧失，血压下降，大动脉搏动和心音消失。
• 2.预激综合征并发房颤 大致可分为房室结-希浦系统前传优势型、旁路前传优势型和
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：[严重的缓慢心室率型心律失常]不管任何原因引起的心室率（即QRS波的频率）明显减慢或RR间期延长，且有泵血不足的症状（晕厥、心绞痛等），均属危重，有条件要紧急安装临时起搏器。
（一）病态窦房结综合征教材写得不详又不好，但临床上较常见。
文献示：病窦实际就是窦房结缺血、损伤、坏死致起搏细胞（P细胞）减少，心率减慢，严重的因供血不足出现晕厥等症状。
个人意见：只要窦缓<50次特别是有症状的均须考虑病窦的可能。
阿托品试验阳性（后面讲）有助诊断。
病因大多因冠心病-右冠供血不足，或心肌炎心肌病损伤窦房结。
因此病窦常发于冠心病病人。
（二）窦性停搏“PP间期显著长的间期内无P波发生”，作为国内内科学最权威著作（《内科学第7版》），如此含糊的“显著”令莘莘学子很愤怒！显著？就是几秒！？其他文献均未查及。
已咨询我院心电图科。
答：“P-P>2S，心率快时P-P>1.7s 时算窦停。
”（科内标准，不代表全国）上图极佳，因为R-R间期最长也就2S左右，此患者未必有晕厥；但假若这个人窦停后交界区亦无逸搏心律（窦房结、房室结双结病变可致无交界逸搏），只能由心室代偿，出现室性心率，但若心室都无冲动，那便是一条9S的直线，必死无疑。
（三）三度及二度II型房室传导阻滞1、二度II型：PP一直恒定，但部分P波后无QRS波群。
就这么简单。
2、三度（下图）：要用双规量，P波一直规律出现，QRS波也一直规律出现，二者无任何关系，即心房不能下传到心室。
注：有时P波刚好落在QRS上而不能看清楚。
三度和二II治疗方面无争辩，安装永久起搏器才能救命。
当已有阿-斯综合征时也可先装临时起搏器，临时起搏器保护下装永久。
（四）长R-R间期不管任何心律失常，只要ECG、心电监护、Holter之一看到有长R-R间期（R-R>2S）均有临床意义，窦停而无逸搏是一种，临床上常见的是房颤伴长RR间期。
这里只讲它。
RR间期的计算为：一小格0.04S，则一大格（5小格）0.2S，那么RR 间期=0.2SX大格数。
长RR者若无安装心脏起搏器保护切记不要用可达龙、洋地黄等减慢心率的药物！有文献认为长RR是指白天>1.5S，晚上>2S。
明显长RR，一般我们的处理是：（1）查Holter明确最长RR到底有多长，发生在晚上还是白天。
（2）明显的长RR（一般指3S）若发生在白天易发生晕厥。
（3）积极治疗原发病（常见为瓣膜病、冠心病，或其他几乎所有心脏病）；（4）发生时间不长的房颤转窦尚有一定机会，同步电复律可能不够安全，少用；一般予安装临时起搏器后用可达龙静滴试图转窦（注：要治疗原发病，若致房颤的原发病不解除，就算转窦了也易复发）。
（5）转窦成功并维持自然好，若转窦失败则要说服患者安装永久起搏器。
明显长RR（>3S）或不够3S但有泵血不足、晕厥等症状时，均要考虑安抚永久起搏器，否则后患无穷，严重的可能心脏停搏死亡。
[电解质紊乱]主要是低钾和高钾。
基本上严重高钾血症都是出现在肾衰患者。
若想单靠ECG来发现高钾血症，恐怕不现实。
但有朝一日看到一个肾衰的出现T波高尖对称，基底变窄，甚至QRS增宽；则要高度谨慎高血钾（下图）。
通过ECG来发现低血钾也不现实，除非该医生临床水平很低而心电图水平较高。
因为明显低血钾多是先有进食明显减少等病因，有腹胀乏力等表现，若看症状都不考虑低血钾的医生，如何期望他通过ECG发现低血钾？但懂一下还是好的，在T波后再出现一个与T波同向的u波，或QTc间期延长，应注意有无低血钾。
不过实际上很多低血钾ECG并无此表现，而ECG如此表现的却不低钾。
二、不会出人命但有临床意义的心电图（一）ST-T改变我觉得这实际上是心电图最常见、最有意义又最复杂的一个问题。
什么叫ST段抬高/压低，以什么为标准，抬高/压低多少就算？我想心内科医生都未必有多少个能完全正确回答这个问题。
须先确的几个问题：（1）ST段是指QRS波群终点至T波起点之间的线段。
（2）ST段的起点叫J点。
（3）怎么确定等电位线（基线），极少书籍（包括《诊断学》）提到：有多种说法，一般以T-P段（T波起点-P波起点）作为等电位线,如果T-P段不易确定，可前后两个QRS波群起点的连线作为等电位线。
以J点（ST段起点）作等电位线的垂线，交点在等电位线上的后面3小格的点，以该点作等电位线的垂线，与ST段相交，则这条垂直线段就是抬高/压低的距离。
在任一导联只要下移0.05mV（半细小格）就是“ST段压低”；V4-V6>0.1mV（或）V1-V2上抬>0.3mV（或）V3>0.5mV则为“ST段抬高”。
肢导我从未见有文献提过标准，但我认为仅指那些肉眼看ST须很明显抬高的。
但实际工作中，要是这样精做细画，则花儿都谢了，一般都是用肉眼看一下它有没抬高/压低。
T波低平：对于主波向上的导联，只要T波振幅<同导R波1/10就叫T波低平。
主波向上的导联T波倒了就叫T波倒置，主波向下的T波正常的就是倒置的。
ST-T改变各情形相当复杂，简单点说，多考虑临床意义如下：1、冠脉供血不足或心肌缺血（后者更严重）：若有胸闷胸痛等史，或有冠心病病史，ST-T改变多诊断冠脉供血不足（下图）。
对于心绞痛发作胸痛，治标方法为：硝酸甘油0.5mg舌下含服，甚至可Q5’X3，或持续微泵，效果欠佳而BP又不低则加消心痛5-10mg舌下，还不行心率又不慢：倍他乐克25mg舌下，可再加万爽力20mg。
可用于抗心绞痛的速效药常用的有：硝酸甘油、消心痛（硝酸异山梨酯）、心痛定（短效硝苯地平）、倍他乐克（美托洛尔），若上述用了多个都无效则要考虑有无急冠征了。
PS：以上药均可用于速效降压，速效降压的还有克甫定（卡托普利），若上述含服后极高的血压不降，则要静脉降压了。
2、超急性心梗。
（下图）：中老年人有症状，T波明显高耸应考虑到其可能性，年轻人也常见T波较高的，不可能是心梗。
3、继发改变：心室肥大、束支阻滞、预激综合征亦继发ST-T改变，此时未必是冠脉供血不足。
4、急性心包炎：未产生心包积液前一般表现为面向心外膜面的导联（？）ST段呈凹面向上抬高，而面对心室腔（？）的aVR导联ST段压低。
其中aVL、V1导ST抬高不明显。
因患者常有胸闷胸痛等症状，其实这种有时看了挺吓人的，很怕是广泛的超急性心梗。
5、早期复极综合征（下图）：有两个以上导联ST段凹面上抬0.05mV以上，有明确J波（QRS与ST段连接处一向上的小波折）。
其它特征有：多呈逆钟向转位，相关导联R波降支根部粗钝,T波相对高大。
早期复极综合征本身无临床意义，唯一的意义是要与急性心包炎及急性心梗鉴别。
6、洋地黄影响：ST-T呈鱼钩样改变。
这个主要是要跟急性冠脉供血不足甚至心梗鉴别，当然啦，没把握时最最查查心肌坏死标志物。
7、其他：如电解质紊乱、脑血管意外（可表现为极明显的T波深宽倒置，ST明显下移，酷似非ST段抬高型心梗）。
（二）早搏1、房早房早临床意义不大，特别是偶发的（<6次/分）不需理会。
只有二联律有点意义，考虑有无抗心律失常药产生致心律失常作用。
还有意义的就是房早伴室内差异性传导，其本身无意义，但有时与室早（较有临床意义）难鉴别，鉴别点：（1）房早常是不完全性代偿间歇（早搏波与其前后二个相邻的RR间期相加<2倍正常RR间期），室早常为完全性（早搏波与其前后二个相邻的RR间期相加刚好等于2倍正常RR间期）。
（2）房早伴差传产生的宽大畸形QRS常常不够室早大型且常传束支阻滞图片（rsR或M型）。
（3）同步的某些其他导联QRS不宽大。
2、室早是人就懂看的一种心律失常。
频发时患者常有心悸症状。
（1）普通的室早偶发的无须治疗；频发的可考虑口服可达龙0.2Tid后逐渐减频；有心悸症状的更须可达龙。
频发而无明显诱因（如洋地黄中毒、如各种器质性心脏病）应查24小时心电图，明显有无短阵室速（严重心律失常）。
（2）R on T现象室早波落在前一心动周期的T波之上。
临床并非少见。
其危险在于易诱发室速甚至室扑室颤，应积极治疗，包括药物抗心律失常甚至考虑植入式ICD。
（3）多源性室早室早的联结间期不固定，并且在同一个导联内早搏形态不一致。
临床意义：多见于有器质性心脏病或其他因素对心脏有损害时，如：冠心病、心肌病、电解质紊乱、洋地黄中毒等。
如治疗不及时或病情恶化可发展成双向型室速或扭转型室速，进而发展成室颤，但也有长期持续罹患者。
（三）窦速、窦缓、窦不齐>100次/分，<60次/分，主要是注意刚好60或100次不算窦速/窦缓。
窦不齐没什么临床意义，多发在年轻人，若差异不明显，可算是大致正常ECG。
明显窦缓（<50）均应考虑有无病窦，阿托品试验（阿托品1.5mg iv后计20min内心率，可接ECG机或心电监护，若一直未达90次/分，则为阳性，说明窦房结经阿托品作用仍无激动，窦房结有损害，支持病窦，但阴阳性无完全排除和确诊的意义，注意前列腺增生、青光眼禁用）阳性更需考虑。
阿托品试验阴性又无症状的窦缓，多考虑迷走神经功能亢进，非器质病变，可口服654-2，5mg Q8h升心律。
（四）房扑房扑临床较少见是因为：它很少持续存在，要不变成房颤，要不转为窦性。
除了《初级篇》那种典型房扑，其他的其实不是很容易诊断。
常要跟室上速和房颤鉴别。
所谓规律的F波常常不是很好看。
临床鉴别不出问题不是很大，因心室率较快，患者常有心悸不适，可予可达龙微泵控制心室率，还可能转窦。
（五）房室肥大1、左室肥大RV5>=2.5mv，或RV5+SV1,男的>4.0mv、女的>3.5mv（数值必须牢背）就能诊断“左室高电压”。
必须有高血压病、心肌病等病史或胸片或彩超明显有左室大的才能诊断“左室肥大”。
不过临床感觉左室高电压特异性还是挺好的，基本都是有左室大的。
当左室大伴ST-T改变时，一般不另行诊断心肌缺血、供血不足等，而是诊断左室肥大伴劳损。
2、右室肥大因电轴右偏少见，一右偏便要排除有无右室大，其是右室大的重要条件；若RV1+SV5>1.05mv（特异性高但欠敏感）可诊断“右室高电压”，若在CPOD或可致右室大的疾病的病史时，即可诊断右室肥大。
3、左房肥大（1）P波时间>0.12S且P波呈双峰，双峰间距>一小格，即考虑；若有二窄等可致左房大病史，即可诊断“左房肥大”，否则一般诊断“房内传导阻滞”（临床意义不大）。
（2）若PV1呈正负双向，负向波的时间X振幅的绝对值>=0.04即诊断PV1终末电势异常。
若有可致左房大的病史，即可诊断“左房肥大”4、右房肥大呼吸内科天天见，很有价值。
COPD继发肺心病时基本都会有P波高尖的表现。
任何肢导P波只要>=0.25mv即为“肺型P波”（下图），胸导要求更低，但实际工作都是看肢导。