药理学简答
药理学简答题
药理学简答题1、胆碱能神经递质、去甲肾上腺素能神经递质的生化过程。
答：胆碱能神经末梢内存在的胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化下，促进胆碱乙酰化形成乙酰胆碱。
乙酰胆碱形成后即进入囊泡并与ATP和囊泡蛋白结合，贮存于囊泡中。
当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式将囊泡中的乙酰胆碱释放至突出间隙，在发挥作用的同时被突出部位的胆碱酯酶水解。
去甲肾上腺素能神经元内的酪氨酸经酪氨酸羟化酶催化生成多巴，再经多巴脱羧酶催化转变为多巴胺，多巴胺进入囊泡后经多巴胺-B-羟化酶催化成去甲肾上腺素。
去甲肾上腺素形成后与ATP及嗜铬颗粒结合，贮存于囊泡中。
当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素，其灭活主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而失活，少量去甲肾上腺素可被胞浆线粒体膜上的MAO破坏，或经心肌、平滑肌等部位摄取，被细胞内的COMT 破坏。
2、乙酰胆碱扩张血管的分子机制。
答：激动血管内皮细胞的M2受体，使内皮细胞释放内皮细胞依赖性松弛因子NO。
NO弥散到平滑肌细胞内即可激活鸟苷酸环化酶，提高平滑肌细胞内的环磷鸟苷浓度，引起血管平滑肌松弛。
3、毛果芸香碱对眼睛的作用及降低眼内压的机制。
答：作用—缩瞳、降低眼压、调节痉挛机制：1.激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；2.通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧，前房角间隙扩大，使房水易于进入血液循环；3.激动睫状肌上的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，结果使悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊。
4、磷酸酯类中毒的有机机制及碘解磷定复活AchE的机制。
答：有机磷酸酯类以其分子中的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸羟基形成共价键结合，但其结合更加牢固，生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。
碘解磷定分子中的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力结合，结合后使其肟基趋向磷酰化胆碱酯酶的磷原子，进而与磷酰基形成共价键结合，形成解磷定－磷酰化胆碱酯酶复合物，进一步裂解为磷酰化解磷定，游离胆碱酯酶，恢复其水解乙酰胆碱的活性。
《药理学》简答题汇总(背完90+)
《药理学》简答题汇总1、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。
（1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N 样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。
（2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。
（3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。
2、简述atropine的药理作用。
（1）抑制腺体分泌。
（2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。
（3）松弛内脏平滑肌。
（4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。
（5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。
（6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。
3、试述atropine的临床应用。
（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。
（2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。
（3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。
（4）治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。
（5）抗休克，用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。
（6）解救有机磷酸酯类中毒。
4、试述atropine的不良反应及禁忌证。
（1）副反应：口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等。
（2）中枢毒性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。
（3）禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。
5、简述anisodamine的药理作用及临床应用。
（1）药理作用：Anisodamine（山莨菪碱〕是M受体阻断药，能对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和抑制心血管的作用，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痉挛，改善微循环。
药理学优质简答题
1、简述新斯的明的药理作用与临床应用。
答：新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，可兴奋M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌作用强。
临床上主要用于治疗重症肌无力，还可用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。
2、为什么治疗过敏性休克首选肾上腺素？答：过敏性休克时，主要表现为大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力减弱。
另外，支气管平滑肌痉挛和支气管粘膜水肿，引起呼吸困难等。
病情发展迅猛，若不及时抢救，病人可在短时间内死于呼吸循环衰竭。
肾上腺素能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能，升高血压，解除支气管平滑肌痉挛和粘膜水肿，减少过敏介质的释放，从而迅速而有效地缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人的生命。
3、简述多巴胺的临床应用答：⑴主要用于治疗各种休克，如心源性休克、感染中毒性休克等，特别是对心收缩功能低下、尿少或尿闭更为适宜。
⑵DA与利尿药配伍使用可治疗急性肾功能衰竭。
4、简述异丙肾上腺素药理作用和临床应用答：药理作用：⑴对心脏β1受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速和心肌耗氧量增加。
⑵主要激动血管β2受体，表现为骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管和冠脉不同程度的舒张，血管总外周阻力降低。
⑶收缩压升高，舒张压下降和脉压明显增大。
⑷激动支气管平滑肌β2受体，松弛支气管平滑肌。
此外，尚有抑制过敏性物质释放作用。
⑸通过激动β受体，促进糖原和脂肪的分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加。
临床应用：⑴心脏骤停和房室传导阻滞。
⑵舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作。
⑶对低排高阻型休克患者具有一定的疗效。
5、苯二氮卓类作用机制？答：苯二氮卓类能增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应，苯二氮卓类与其受体结合时引起受体蛋白构象变化，促进GABA与GABA受体结合，使Cl+通道开放频率增加，使Cl+更多内流，使神经细胞超极化，产生突触后抑制效应。
《药理学》常考简答题(考研和期末考必背)
《药理学》常考简答题（考研和期末考必背）1、简述何谓药物作用的二重性。
答：能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两重性的表现。
2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。
答：治疗指数TI：LD50/ED50tt值，评估药物的安全性，数值越大越安全。
安全指数：最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。
安全界限：（LD1-ED99/ED99×100%，评价药物的安全性。
3、简述受体的主要特征。
答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。
4、简述药物不良反应的类型。
答：不良反应类型：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。
5、简述主动转运的特征。
答：需要膜上特异性载体蛋白，需耗ATP，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性（针对载体）。
6、简述简单扩散的基本特征。
答：脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于PH的变化，膜两侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。
7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。
答：药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。
血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。
8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？答：结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。
如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。
9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。
答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。
药理学重点简答题(最全)
不良反应：①与剂量有关的毒性反应：Ⅳ过快可引起心律失常，血压下降，口服过量影响小脑的前庭功能。②慢性毒性反应：出现齿龈增生；低钙血症；佝偻病，具有红细胞性贫血；③过敏反应；④畸形反应：孕
妇早期用偶致畸胎。
9、 零级消除动力学（恒量消除）：是药物在体内以恒定的速率消除，即无论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
10、 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
11、 生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分 率。
12、 药物不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
13、 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其 他效应就成为副反应，通常称副作用。
14、 毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。可预知，应避免发生。
10、 多巴胺的药理作用和主要临床用途有哪些？
答：多巴胺主要激动α、β和外周多巴胺受体。与受体结合的快慢为：多巴胺受体>β受体>α受体。①心脏：低浓度使血管舒张，高浓度使心肌收缩力增加，心排出量增加。可增加收缩压和脉压差。②肾脏：低浓度舒张肾血管，使肾血流量增多，肾小球的滤过率增加。高浓度使肾血管明显收缩。多巴胺具有排钠利尿作用。
16、 试述局麻药的分类、药理作用机制和不良反应。
答：分类：①脂类：结构中具有-COO-基团，有普鲁卡因，丁卡因等；②酰胺类：结构中具有-CONH-基团，有利多卡因，布比卡因。
药理作用机制：局麻药的作用是阻止Na内流和K外流，时Na在作用时间内不能进入细胞。
不良反应：（1）毒性反应：①中枢神经系统：先兴奋后抑制。②心血管系统：对心肌具有膜稳定作用，吸收后可降低心肌兴奋性，使心肌收缩力减弱，传导减慢，不应期延长，使小动脉扩张，血压下降；（2）变态反应：出现麻疹，支气管痉挛及喉头水肿。
药理学各章简答题及答案
第一章绪言简答题1.什么是药理学？药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的科学，为临床防治疾病、合理用药提供理论基础、基本知识和科学的思维方法。
2. 什么是药物？能影响机体的生理、生化或病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病的化学物质。
3. 简述药理学学科任务。
①阐明药物的作用及作用机制，为临床合理用药、发挥药物最佳疗效、防治不良反应提供理论依据；②研究开发新药，发现药物新用途；③为其他生命科学的研究探索提供重要的科学依据和研究方法。
第二章药动学简答题30.试述药物代谢酶的特性。
①选择性低，能催化多种药物。
②个体差异大：变异性较大，常受遗传、年龄、营养状态、机体状态、疾病的影响而产生明显的个体差异，在种族、种群间出现酶活性差异，导致代谢速率不同。
③易被药物诱导或抑制：酶活性易受外界因素影响而出现增强或减弱现象。
长期应用酶诱导药可使酶的活性增强，而酶抑制药能够减弱酶活性。
31.简述绝对生物利用度与相对生物利用度的区别。
32.试比较一级消除动力学与零级消除动力学的特点。
一级消除动力学特点：①药物按恒定比例消除；②半衰期是恒定的；③时量曲线在半对数坐标纸上呈直线；零级消除动力学特点：①药物按恒定的量消除；②半衰期不是固定数值；③时量曲线在半对数坐标纸上呈曲线。
第三章受体理论与药物效应动力学(药效学)简答题1.简述受体的特性。
多样性、可逆性、饱和性、亲和性、特异性、灵敏性2.简述受体分类。
根据受体存在部位：细胞膜受体、胞质受体、胞核受体根据受体蛋白结构，信息转导过程，效应性质等：配体门控离子通道受体、G蛋白偶联受体、激酶偶联受体、核激素受体等第四章传出神经系统药理概论第五章胆碱能系统激动药和阻断药简答题1.简述毛果芸香碱对眼睛的药理作用及其临床应用。
【药理作用】缩瞳毛果芸香碱激动瞳孔括约肌上的M受体而收缩，瞳孔缩小。
降低眼内压缩瞳使虹膜向中心拉紧使其根部变薄，前房角间隙变宽，房水回流通畅。
调节痉挛激动M受体，睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，适合看近物，而视远物模糊。
《药理学》简答题及答案解析
《药理学》简答题及答案解析1. 简述阿托品的临床应用及药理作用。
药理作用：1）抑制腺体分泌2）扩瞳、眼内压升高、调节麻痹（青光眼禁用）3）松弛内脏平滑肌4）兴奋心脏：加快心率和还可拮抗迷走神经兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常5）扩张血管，血压下降6）中枢神经系统：先兴奋后反射性抑制。
临床用途：1）抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药及严重的盗汗、流涎症。
2）眼科应用：如虹膜睫状体炎检查眼底和验光配镜3）解除内脏平滑肌痉挛4）缓慢型心律失常5）抗感染性休克6）解救有机磷酸酯类中毒。
2.简述阿司匹林的药理及临床作用及不良反应。
药理作用及临床用途：1）解热镇痛：较强，用于慢性钝痛、感冒发热。
2）抗炎抗风湿（大剂量）：较强，急性风湿热、类风湿性关节炎（首选药）3）影响血小板功能：抑制血小板凝集，防止血栓形成。
用于防治血栓栓塞性疾病。
4）儿科用于川崎病治疗。
不良反应1.胃肠道反应（最常见）2.加重出血倾向3.水杨酸反应4.过敏反应（荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克）5.瑞夷综合症6.对肾脏的影响7.溶血3.比较阿司匹林和吗啡镇痛作用的差异4.比较氯丙嗪和阿司匹林对体温的影响。
5.阿司匹林和布洛芬共有的三种药理作用及其作用机制是什么答：（１）抗炎作用：通过抑制体内COX的生物合成（２）镇痛作用：通过抑制PG的合成（３）解热作用：通过抑制下丘脑PG的合成6.简述氨基糖苷类抗生素常用药物及共性。
常用药物：（1）链霉素（2）庆大霉素（3）卡那霉素（4）妥布霉素（5）阿米卡星（6）依替米星（7）大观霉素（8）小诺米星（9）奈替米星（10）新霉素共性（1）抗菌谱作用：对G－菌信用强，尤其是G－杆菌；对G＋菌作用较差。
（２）作用机制：抑制细菌蛋白质合成（3）耐药机制：①产生钝化酶②细胞膜通透性下降③改变靶位④缺乏主动转运功能（4）体内过程：口服难吸收血浆蛋白结合率低，主要分布于细胞外液（5）不良反应：①耳毒性。
②肾毒性。
《药理学》简答题
《药理学》简答题1.简述阿托品的基本作用和临床用途。
答：药理作用：①抑制腺体的分泌；②对眼的作用可出现扩瞳，眼内压升高和调节麻痹；③对多种内脏平滑肌有松弛作用；④心脏：可使心率加快；⑤血管与血压：大剂量可扩张血管和降低血压；⑥对中枢神经系统有兴奋作用。
临床应用：①接触平滑肌痉挛；②制止腺体分泌；③眼科：虹膜睫状体炎、验光、检查眼底；④治疗缓慢型心律失常；⑤抗休克；⑥解救有机磷酸脂类中毒。
2试述地西泮的药理作用和临床用途。
答：药理作用：①抗焦虑作用；②镇静催眠作用；③抗惊厥抗癫痫作用；④中枢性肌肉松弛作用。
⑤其他：较大剂量可致暂时性记忆缺失；可抑制肺泡换气功能；可降低血压和减慢心率。
临床用途：用于焦虑症，麻醉前给药，失眠症，用于各种原因引起的惊厥（抽搐），如破伤风，子痫等；是治疗癫痫持续状态的首选药3.试述氯丙嗪的药理作用、临床作用和不良反应？答：药理作用：（1）对中枢神经系统作用：①抗精神病作用；②镇吐作用；③对体温调节作用。
（2）对自主神经系统的作用：氯丙嗪能阻断肾上腺素α受体和M胆碱受体，分别引起血管扩张，血压下降和口干、便秘、视力模糊。
（3）对内分泌系统影响：结节-漏斗系统的D2亚型受体可促进使下丘脑分泌多种激素。
临床作用：①精神分裂：对Ⅰ型有效；②呕吐和顽固性呃逆；③低温麻醉与人工冬眠。
不良反应：中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）、M受体阻断症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高）、α受体阻断症状4.简述糖皮质激素类药物的药理作用、临床反应、不良反应及禁忌症。
答：药理作用：①抗炎作用；②免疫抑制；③抗过敏作用；④抗休克作用临床应用：①严重感染或炎症；②自身免疫系统疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病；③抗休克治疗；④血液病；⑤局部应用；⑥替代治疗。
不良反应：（1）长期大剂量应用引起的不良反应：①消化系统并发症；②诱发或加重感染；③医源性肾上腺皮质功能亢进；④心血管并发症；⑤骨质疏松，肌肉萎缩、伤口愈合迟缓；⑥糖尿病。
药理学简答题
1.简述糖皮质激素的药理作用和作用机制。
答：【药理作用】1）对物质代谢的作用①糖代谢：促进糖异生和糖原合成，使血糖来源增加。
同时抑制外周组织对葡萄糖的摄取，升高血糖。
②蛋白质代谢：糖皮质激素可提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织中蛋白质分解，并加强糖异生而减少蛋白质合成。
③脂肪代谢：促进脂肪分解，抑制其合成。
④水盐代谢：有较弱的盐皮质激素样作用，长期大量应用，显示保钠排钾的作用。
2）抗炎作用糖皮质激素有快速、强大而非特异性的抗炎作用。
对病原体、化学、物理或免疫反应等原因引起的炎症和炎症病理发展过程的不同阶段都有强大的对抗作用。
在炎症初期可减轻渗出、水肿、毛细血管舒张、白细胞浸润及吞噬反应，从而改善红、肿、热、痛等症状；在炎症后期，能抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，延缓肉芽组织生成，防止黏连及疤痕形成，减轻后遗症。
3）免疫抑制与抗过敏作用①抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原，干扰并阻断淋巴细胞的识别；②抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成，使循环淋巴细胞数减少；③抑制B淋巴细胞转化为浆细胞的过程，使抗体生成减少；④抑制核转录因子NF-kB活性。
4）抗体克作用①稳定溶酶体膜，阻止或减少蛋白水解酶的释放，减少心肌抑制因子的形成，阻断休克的恶性循环。
②提高血管系统对儿茶酚胺的敏感性，抑制某些舒血管活性物质的产生，从而降低毛细血管通透性、加强心血管功能，使微循环的血流动力学恢复正常复；增强心收增加心排出量、直接扩张痉挛状态的血管、增加肾血流量。
5）允许作用糖皮质激素对某些组织细胞虽无作用，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。
6）退热作用可能与其能抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放有关。
7）对血液和造血系统的作用糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多，并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；另一方面，糖皮质激素可使淋巴组织萎缩，导致淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。
药理学 简答 个人整理
第十章 抗心力衰竭药 1.血管紧张素转化酶抑制剂治疗心力衰竭的作用机制是什么？ ①抑制血管紧张素Ⅰ转化酶（ACEⅠ）的活性；②对血流动力学影响；③抑制心肌及血管的 肥厚、增生。 2.治疗慢性心功不全的药物主要有哪些类？请举例代表药物 ①强心苷（地高辛）；②ACEⅠ和 AngⅡ抑制剂；③磷酸二酯酶抑制剂（米力农）；④血管扩 张药（硝酸甘油）；⑤利尿药（噻嗪类）；⑥其他（β受体阻断剂—卡维地洛，钙通道阻断药）。 3.简述强心苷的药理作用、不良反应及中毒防治措施。 药理作用：①正性肌力作用，增加心输出量，解除动脉系统缺血；②负性频率，心输出量增 加后，迷走神经兴奋、交感神经抑制，心率减慢，室内压下降。心肌总耗氧量下降。 不良反应：①胃肠道反应；②神经系统和视觉异常；③心脏反应—心律失常。 防治措施：检测血药浓度，快速型心律失常钾盐、苯妥英钠或利多卡因；缓慢型用阿托品。
2023药理学简答题
1、阿托品的临床用途：（1）、缓解内脏绞痛：疗效：胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用）（2）、抑制腺体分泌：①全身麻醉前给药：②严重盗汗和流涎症（3）、眼科：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜：仅在儿童验光时用。
（4）、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。
（5）、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。
（6）、解救有机磷酸酯类中毒。
2、阿托品的药理作用：（1）、解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。
强度比较：胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管（2）、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、泪腺＞胃腺。
（3）、对眼的作用：①散瞳；②升高眼内压；③调节麻痹（4）、心血管系统：①解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速；②扩张血管，改善微循环。
（5）、中枢神经系统：大剂量时可兴奋中枢3、（1）、阿托品对眼的作用与用途：作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。
②升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。
③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。
用途：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜，仅在儿童验光时用。
（2）毛果芸香碱对眼的作用与用途：作用：①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。
②降低眼内压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。
③调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。
用途：①青光眼；②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。
（1）、拟胆碱药分类代表药胆碱受体激动药：①M、N受体激动药 ACｈ②M受体激动药毛果芸香碱③N受体激动药烟碱④抗胆碱酯酶药新斯的明（2）、胆碱受体阻断药分类代表药M受体阻断药：①M1、M2受体阻断药阿托品②M1受体阻断药哌仑西平③M2受体阻断药戈拉碘胺N受体阻断药①N1受体阻断药美加明②N2受体阻断药琥珀胆碱5、（1）、除极化型肌松药的作用特点：！①肌松前常出现短时（约一分钟）的肌束颤动。
药理学简答题
1.竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂的特点与区别是什么？相同点：拮抗药对受体有亲和力而无内在活性。
拮抗药本身没有内在活性不能产生效应，但可阻断激动药产生兴奋效应或抑制效应。
区别：一、竞争性拮抗剂特点：1.与相应激动药竞争受体的相同位点。
2.竞争性拮抗作用是可逆的。
3.拮抗药剂量增大，激动剂的效价强度降低，但是不影响激动剂的最大效应。
二、非竞争性拮抗剂的特点：1.与受体的结合是难逆的。
2.增加激动剂的浓度不能取消非竞争性拮抗剂的作用。
3.非竞争性拮抗剂量增大，会降低激动药的最大效应。
2.什么叫药物的首过效应？如何避免首过效应？答：药物在胃肠道吸收得途径主要是通过黏膜毛细血管，然后首先进入肝门静脉。
多数药物在通过肠黏膜及肝脏时，因经过肝脏的药物代谢酶系统的灭活代谢，进入体循环的药量减少，这个过程称为首过效应或首过消除。
舌下含服、经肛门灌肠或给予栓剂，其吸收药物大部分可避过肝门静脉，使肝肠代谢药物减少，可避免或部分避免首过消除。
3.比较药物零级动力学与一级动力学消除的不同点？a．一级动力学是指在单位时间内药物的吸收或消除是按比例进行的药物转运过程。
药物的转运与消除速率与血药浓度成正比，属于线性动力学过程。
药物的消除半衰期不随剂量的不同而改变，AUC与剂量成正比，平均稳态浓度与剂量成正比。
b．零级动力学是指单位时间内吸收或消除相等量的药物。
药物的转运或消除速率血药浓度无关，转运速率只取决于转运载体或酶的水平。
属于非线性动力学过程。
药物的消除半衰期随着剂量的增加而延长，AUC与剂量不成正比，当剂量增加，AUC显著增加，平均稳态浓度与剂量不成正比。
c．一级动力学的消除规律是：按恒比规律。
零级动力学的消除规律是：按恒量消除。
一级动力学的半衰期恒定，不随血药浓度改变而改变。
零级动力学的半衰期收血药浓度影响，浓度高，半衰期长。
一级动力学是大多数药物消除的形式。
零级动力学是少数药物的消除形式。
4.什么是肾上腺素作用的翻转？升压作用翻转为降压作用。
药理学简答题
1.胆汁酸结合树脂类药物的调血脂作用机制。
P250(1）肠道中胆汁酸减少和丢失，脂类（包括胆固醇）的吸收减少。
(2）阻碍肠道中胆汁酸的重吸收和利用。
(3）大量胆汁酸的丢失，促进肝内胆固醇转化为胆汁酸，从而降低肝内胆固醇含量。
(4）肝内胆固醇含量减少反馈性上调肝细胞表面LDL受体表达，活性增强。
(5）加速血浆LDL和IDL分解代谢，使血浆TC和LDL-C浓度降低。
(6）肝内胆固醇含量降低，也反馈性引起HMG-CoA还原酶活性增高。
2.简述抗凝血药物肝素的作用机制。
P261肝素的抗凝作用主要依赖于抗凝血酶III（AT - III）的存在。
在肝素存在时，肝素分子与 AT- III 赖氨酸残基结合形成可逆性复合物，使 AT﹣III 构型改变，精氨酸活性部位充分暴露，并迅速与因子 IIa、IXa、Xa、XIa、XIIa 等的丝氨酸活性中心结合，加速凝血因子灭活。
3.简述氨茶碱的药理作用和临床应用。
P2761）药理作用：①茶碱类药物可抑制磷酸二酯酶使cAMP分解减少，从而提高细胞内cAMP 浓度；②可阻断腺苷受体，对抗内源性腺苷诱发的支气管收缩；③可促进内源性肾上腺素和去甲肾上腺素释放，间接导致支气管扩张；④可增强膈肌和肋间肌的收缩性，减少呼吸肌疲劳；⑤还有强心、扩血管和利尿作用。
2）临床应用：主要用于治疗急、慢性哮喘及其他慢性阻塞性肺疾患。
4.简述奥美拉唑的药理作用、机制及临床应用。
P2881）药理作用：对于各种刺激引起的胃酸分泌均能抑制，发挥强大抑制胃酸分泌作用，量大时可导致无酸状态。
2）作用机制：口服后，可浓集于壁细胞，并转变为有活性的次磺酸和亚磺酰胺，后者与H',K' -ATP酶α亚基的硫基以共价结合，形成酶﹣抑制剂复合物，从而不可逆的抑制质子泵功能。
3）临床应用：胃及十二指肠溃疡、胃食管反流病、卓﹣艾综合征、消化性溃疡急性出血、急性胃黏膜病变出血，与抗菌药物联合用于幽门螺杆菌根除治疗。
药理学简答题
1、竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂的特点与区别是什么？竞争性拮抗药、：①与相应激动药竞争受体的相同位点②竞争性拮抗药作用是可逆的③药量增加，则降低激动剂的效价强度，对激动剂的最大效应无影响非竞争性拮抗药：①与受体结合是难逆的②增加激动剂的浓度不能取消非竞争性拮抗药的作用③药量增加，则降低激动剂的最大效应2、M 受体主要分布、兴奋后主要效应及代表药？①M 受体主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，如心脏、胃肠道等；②M 受体被激动时产生的效应称为M 样作用，表现为心脏抑制、血管舒张、体液分泌、平滑肌收缩、瞳孔缩小等。
③M 受体激动药：毛果云香碱，东莨菪碱。
2、什么是“肾上腺素作用的翻转”？α受体阻断药能拮抗肾上腺素的升压作用，并使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。
3、α受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何药？α受体阻断药是通过拮抗肾上腺素的升压作用，并使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，因此用肾上腺素无法纠正。
应选用去甲肾上腺素来激动α受体，可以用间羟胺。
4、氯丙嗪的药理作用及不良反应？（1）药理作用：①抗精神失常：安定、镇静、消除妄想幻觉等，阻断中脑皮质DA通路和中脑-边缘系统DA通路的D受体有关；②镇吐：抑制延脑催吐化学感受区（小剂量），抑制呕吐中枢（大剂量）；③降温：抑制丘脑下部体温调节中枢，加物理降温产生人工/冬眠状态。
④加强中枢抑制作用。
⑤对自主神经系统及心血管系统的影响⑥对内分泌系统的影响（2）不良反应：①对植物神经系统影响：阻断M 受体，阻断α受体：口干、便秘视力模糊，体位性低血压、晕厥。
②对DA 神经通路影响：⒈黑质-纹状体的DA 受体阻断，而产生锥体外系反应，长期大量应用中枢代偿性DA2 受体增多：帕金森氏综合症-流口水、肌震颤、静坐不能；⒉垂体短轴突通道DA-R 阻断，抑制下丘脑释放因子进入垂体前叶：乳房肿大，月经不调，生长发育缓慢，肾上腺素功能下降。
药理学简答题
1.患者病情危急，需立即达到稳态浓度以控制病情，应如何给药?答：由于维持量给药需4～5个半衰期才能达到稳态治疗浓度，增加剂量或缩短给药间隔时间均不能立即达到稳态浓度，病情危急时可用负荷剂量给药法迅速达到稳态浓度以控制病情，即首次剂量加大，再给予维持剂量。
2．药物的不良反应：对机体不利、不符合用药目的的反应副反应：治疗剂量出现的与治疗无关的反应。
毒性反应：用量过大或过久对机体功能、形态产生损害。
停药反应：突然停药后原有疾病加重。
后遗效应：停药后残留药物引起的生物效应。
变态反应：仅见于少数特异质的病人。
特异质反应：特异质病人对某种药物反应异常增高。
3.试从药物与受体的相互作用论述激动药与拮抗药的特点。
答：激动药为既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体产生效应。
拮抗药指有较强的亲和力而无内在活性的药物，能与受体结合，结合后可阻断受体与激动药结合。
4.何为安慰剂效应?答：安慰剂效应主要由病人的心理因素引起，它来自病人对药物和医生的信赖，病人在经医生授予药物后，会发生一系列的精神和生理上的变化，这些变化不仅包括病人的主观感觉，而且包括许多客观指标。
5.简述毛果芸香碱的药理作用与临床应用。
答：①激动瞳孔括约肌和睫状肌的M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌收缩，产生缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用；②激动腺体的M胆碱受体，使汗腺、唾液腺分泌增加。
临床主要用于青光眼(主要是闭角型青光眼)的治疗。
与扩瞳药交替使用用于虹膜睫状体炎的治疗。
还可用于治疗口腔干燥症和抗胆碱药阿托品中毒的解救。
6.试述有机磷酸酯类的中毒机制答：有机磷酸酯类与AChE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AChE，使AChE失去水解ACh 的能力，造成体内ACh大量积聚而引起一系列中毒症状。
7.有机磷酸酯类中毒的解救药物及其机制中毒的解救药物：包括阿托品和乙酰胆碱酯酶复活药，一般须两药合用。
阿托品：能阻断M胆碱受体，迅速对抗体内乙酰胆碱的M样作用和部分中枢神经系统症状。
药理学-简答题
1 新药研究过程：临床前研究、临床研究、上市后药物检测2 药理学任务：包括药动学研究、药效学研究，其目的在于充分发挥药物的治疗效果，提高临床用药的安全性，尽可能减少不良反应的发生，为临床合理用药提供科学依据；为寻找新药和老药新用提供线索；以及为阐明机体的生物化学和生理过程提供科学资料等。
【药动学任务】研究机体对药物的影响，阐明药物在体内的吸收、分布、生物转化及排泄的过程，即体内的血药浓度随时间而变化的规律。
【药效学任务】研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
包括药物的基本作用（基本表现，选择性、两重性），阐明药物的作用机制，进一步了解机体机能的生理生化过程的本质，阐明药物构效关系与量效关系，有助于了解药物作用的性质，也可为临床用药提供参考。
3 与口服给药比较，舌下含服特点：避免首关消除、避免胃酸破坏、吸收较快4 血浆半衰期：表示药物消除速度的参数，指血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
意义：制定和调整给药方案的依据之一；一次给药约经5个t1/2药物基本消除，每隔一个t1/2可达稳态浓度。
5 生物转化基本类型：氧化、还原、水解、结合。
6 药酶诱导剂：指能增强药酶活性，加速其它药物代谢的药物。
临床意义：可加强合用物的代谢，降低合用药的血药浓度和药效。
7 药物产生副作用的药理学基础：是由于药物作用选择性较低，涉及多个效应器官，当某一效应用作治疗目的时，其它效应成为副作用。
例如阿托品用于平滑肌解痉时，将会发生口干、心悸、便秘等与治疗目的无关的作用称为副作用。
一般来说副作用是难免的，然而药物的选择性又与组织器官对药物的反应性高低及其药物剂量大小有关。
8 药物表观分布容积临床意义：药物表观分布容积指药物吸收达到稳态浓度时，按血药浓度C与体内药理D的比值估计的一种容积，并不是机体真正的体液容积数值，故称为药物表观分布容积。
利用Vd（=D/C）可求出体内药物D的数量，防止蓄积中毒的发生，可推算出某药物欲达血药浓度C应给的药量。
药理学简答题
被动转运的特点：①顺浓度梯度②不需载体③不下耗能量④没有竞争性抑制现象⑤无饱和现象主动转运的特点：①逆浓度梯度②需要载体③消耗能量④有竞争性抑制现象⑤有饱和性膜动转运—大分子物质的转运伴有膜的运动向内摄入—入胞作用向外释出—出胞作用提取固体颗粒—吞噬提取液体颗粒——胞饮血浆蛋白结合①特点：可逆性、非特异性、竞争性、饱和性②影响：a.药物活性暂时性丧失b.不能跨膜转运、不能被代谢或消除c．两种与血浆蛋白结合的药同用，灰产生竞争结合现象，作用或毒性增强d. 可与内与N型活性物质竞争③作用：结合率越高，起效越快，作用时间越长亲脂性是药物透过血脑屏障的决定性因素之一；大部分药物经过被动转运进入脑脊液；部分以主动转运方式有血液向神经系统分布生物转化类型①第一相反应：氧化、还原、水解；多数药物被灭火，少数活性增加甚至形成毒性代谢药物②第二相反应：结合反应；药物活性降低或灭活并极性增加肝药酶：非专一性酶、选择性低、变异性大、活性易受外界影响肝药酶诱导剂：苯巴比妥、水合氯醛、苯妥英、福利品肝药酶抑制剂：氯霉素、阿司匹林、异烟肼稳态浓度间隔一个半衰期给药一次，进过4—6个半衰期达到稳态浓度间隔两个半衰期，药剂量增加一倍，达到稳态浓度的时间和稳态浓度不变单位时间内给药总量不变，延长或缩短给药间隔只影响波动幅度，间隔越长波动越大。
缩短达到稳态浓度的时间—首次剂量加倍病情危急—负荷剂量表观分布容积越大药物排泄越慢，在体内存留时间越长药物的不良反应①副作用：机体出现与治疗作用无关的不适反应；由药物的选择性低、作用广泛引起的，较轻、可恢复；药物固有的药理效应；阿托品在解除胃肠道痉挛时引起的口干、便秘、心悸等。
②毒性反应：药物剂量过（急性中毒）大或蓄积过多（慢性中毒）时机体发生的危害性反应，较重、可预知、可避免；急性中毒损害循环、呼吸和神经系统功能；慢性中毒损害肝、肾、骨髓、内分泌、致畸、致癌、致突变③后遗反应：停药后机体血药浓度以降至阈浓度以下时残存的药理效应；短暂—畅销巴比妥类催眠药—宿醉；持久—长期应用肾上腺皮质激素—肾上腺皮质功能低下④停药反应：停药后原疾病的加剧现象—反跳反应；长期用降压药可乐定⑤变态反应—过敏反应：机体接受药物刺激后出现的异常免疫反应；与药物剂量无关，以体质有关；临床—皮试—阳性⑥特异质反应：遗传异常所致的反应—骨骼肌松药琥珀胆碱的特异质反应受体的特征饱和性、特异性、可逆性、选择性亲和力与效价强度一致，药物与受体结合的能力内在活性与最大效应一致，药物与受体结合后产生效应的能力1．简述传出神经根据神经末梢释放递质的分类。
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1）肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性
2）激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛
3）减少过敏介质释放，扩张冠状动脉可迅速缓解过敏性休克的临床症状
13.简述多巴胺的药理作用及临床应用
多巴胺（DA）是去甲肾上腺素生物合成的前体
药理作用：
1）心血管激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP水平提高而导致血管舒张，高浓度多巴胺可作用于心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心排出量增加
2）血压高剂量可增加收缩压
3）肾脏低浓度时舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加
临床应用：用于各种休克，如感染中毒性休克，心源性休克及出血性休克等
13.简述麻黄碱的临床应用
不良反应：
头晕、嗜睡、乏力、记忆力下降
成瘾和反跳、戒断
过量中毒抢救
–氟马西尼（flumazenil，安易醒）
第十六章 抗癫痫药和抗惊厥药
22.试述抗癫痫药物的分类
1）乙内酰脲类：苯妥英钠（癫痫大发作）
2）巴比妥类：苯巴比妥
3）苯二氮卓类：地西泮（癫痫持续状态首选），氯硝西泮
4）琥珀酰亚胺类：乙琥胺（癫痫小发作）
（2）支气管平滑肌：非选择性的β受体阻断药阻断支气管平滑肌的β2受体，收缩支气管平滑肌而增加呼吸道阻力
（3）代谢
（1）脂肪代谢 增加冠状动脉粥样硬化性制甲亢
（4）肾素：抑制肾素释放，降血压
2）内在拟交感活性
3）膜稳定作用
4）眼 降低眼内压，治疗青光眼
1）局部组织缺血坏死
2）急性肾衰竭
11.简述肾上腺素的药理作用及临床应用
药理作用：肾上腺素主要激动α和β受体
1）心脏 作用于心肌，传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性
2）血管激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩，激动β2受体，血管舒张
3）血压皮肤黏膜血管收缩，使收缩压和舒张压升高
（2）调节眼内压
（3）调节痉挛
2）腺体激动腺体的M胆碱受体
可明显增加汗腺和唾液腺的分泌
临床应用：1）青光眼
2）虹膜睫状体炎
第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
3.简述易逆性抗AChE药的药理作用和临床应用
药理作用：（考）
1）眼结膜用药产生作用为结膜充血，瞳孔括约肌睫状肌收缩，导致瞳孔缩小，睫状肌调节痉挛，使视力调节在近视状态
临床应用：
1）重症肌无力
2）手术或其他原因引起的腹气胀和尿潴留
3）阵发性室上性心动过速
4）竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救
5.简述毒扁豆碱的作用机制与药理作用
作用机制：
吸收后，外周作用与新斯的明相似，表现为M,N胆碱受体兴奋作用，但无直接兴奋受体的作用，进入中枢后，亦可抑制中枢AChE活性而产生作用（小剂量兴奋，大剂量抑制）
麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱
临床应用：
1）预防支气管哮喘发作和轻症的治疗
2）消除鼻黏膜充血所引起的鼻塞
3）防止某些低血压状态
4）缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤黏膜症状
14.简述异丙肾上腺素的药理作用临床应用
药理作用：主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用
1）心脏对β1受体具有强大的激动作用，表现为正性肌力和正性频率作用，缩短收缩期和舒张期
15.肾上腺素作用的翻转（考）
α受体阻断药能选择性的与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为：“肾上腺素作用的翻转”
16.简述酚妥拉明和妥拉唑林的药理作用和临床应用以及不良反应
中毒治疗
1）消除毒物
2）解毒药物：
（1）阿托品：能迅速对抗体内ACh的M样作用，表现为松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩大瞳孔等
（2）AChE复活药：可使被有机磷酸酯类抑制的AChE恢复活性（氯解磷定，碘解磷定）
（3）解毒药物的应用原则：
1.联合用药
2.尽早用药
3.足量用药
4.重复用药
（4）对症治疗
2）抑制腺体分泌
3）眼科（1）虹膜睫状体炎
（2）验光，眼底检查
4）缓慢型心律失常
5）抗休克
6）解救有机磷酸酯类中毒
第九章胆碱受体阻断药（Ⅱ）——N胆碱受体阻断药
8.简述除极化肌松药与竞争性肌松药的主要区别
除极化肌松药（琥珀胆碱）与竞争性肌松药（筒箭毒碱）的比较
琥珀胆碱
筒箭毒碱
前期给予氯化筒箭毒碱
拮抗效果
4）平滑肌激动支气管平滑肌β2受体，舒张支气管，激动支气管黏膜血管的α受体，利于消除支气管黏膜水肿
5）代谢提高机体代谢，升高血糖
6）中枢神经系统大剂量出现中枢兴奋症状
临床应用：
1）心脏骤停
2）过敏性疾病过敏性休克支气管哮喘血管神经性水肿及血清病
3）局部应用与局麻药配伍延长局麻药作用时间
4）治疗青光眼
临床应用：
局部用于治疗青光眼
6.简述有机磷酸酯类的中毒机制，中毒表现及中毒诊断及防治
中毒机制：
有机磷酸酯类进入人体后，其亲电子性的磷原子与AChE酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核性的氧原子以共价键结合，形成难以水解的磷酰化AChE，使AChE失去水解ACh的能力，造成ACh在体内大量积聚引起一系列中毒症状
2）烷胺侧链α碳原子上氢被取代
3）氨基氢原子被取代
4）光学异构体
10.简述去甲肾上腺素（NE）的药理作用，临床应用及不良反应禁忌症
药理作用：激动α受体作用强大，对α1和α2受体无选择性，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用
临床应用：早期神经源性休克及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压
不良反应及禁忌症：
增强效果
前期给予琥珀胆碱
有时产生快速耐受，可能出现增强效果
无效，或拮抗效果
胆碱酯酶抑制剂作用效果
无拮抗效果
逆转效果
对运动终板的作用
部分，持久除极化
提高乙酰胆碱的作用阈值，无除极化作用
对横纹肌的初始兴奋效果
短暂的肌束震颤
无
第十章肾上腺素受体激动药
9.请简述肾上腺素受体激动药的构效关系（答出三点即可）
1）苯环上化学基团的不同
中毒表现：
主要为毒蕈碱样（M样）和烟碱样（N样）症状，即为急性胆碱能危象
1）急性中毒
（1）胆碱能神经突触:
瞳孔缩小口吐白沫呼吸困难心率减慢
（2）胆碱能神经肌肉接头：
肌无力，不自主肌束抽搐，震颤，严重者引起呼吸肌麻痹
（3）中枢神经系统：先兴奋后抑制，呼吸停止，血压下降
2）慢性中毒
腹胀，多汗，偶见肌束颤动及瞳孔缩小
1）重症肌无力
2）腹气胀和尿潴留
3）青光眼
4）解毒
5）阿尔茨海默病（AD）
4.简述新斯的明的作用机制与临床应用
作用机制：
可抑制AChE活性而发挥完全拟胆碱作用，即通过Ach兴奋M,N胆碱受体，此外尚能直接激动骨骼肌运动终板上的NM受体，对骨骼肌兴奋作用较强，兴奋胃肠平滑肌的作用其次，对腺体，眼，心血管及支气管平滑肌作用弱
临床应用：
1）治疗外周血管痉挛性疾病
2）去甲肾上腺素滴注外漏
3）治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死
4）抗休克
5）肾上腺嗜铬细胞瘤
6）药物引起的高血压
7）其他治疗新生儿持续性肺动脉高压症阳痿
不良反应：低血压，腹痛腹泻，呕吐
17.简述酚苄明药理作用，临床应用及不良反应
药理作用：属于长效非竞争性α受体阻断药，酚苄明具有起效慢，作用强而持久的特点。酚苄明能舒张血管，降低外周阻力，降低血压，其作用强度与交感神经兴奋性有关
临床应用：
1）心律失常
2）心绞痛和心肌梗死
3）高血压
4）充血性心力衰竭
5）甲状腺功能亢进
6）其他 治疗原发性开角型青光眼
不良反应及禁忌症：（掌握）
1）心血管反应
2）诱发或加重支气管哮喘
3）反跳现象
4）其他 幻觉，失眠
19.简述普萘洛尔（心得安）的药理作用及临床应用（掌握）
药理作用及临床应用：普萘洛尔具有较强的β受体阻断作用，对β1和β2受体的选择性很低，无内在拟交感活性，用于治疗心律失常，心绞痛，高血压，甲状腺功能亢进等，临床应用需从小剂量开始，逐渐增加到适当剂量
药理作用及临床应用：
1．抗焦虑
焦虑症
2．镇静催眠
失眠、夜惊或梦游症
3．抗惊厥、抗癫痫
辅助治疗惊厥、癫痫持续状态
4．中枢性肌肉松弛
肌肉僵直
5．其他
短暂性记忆缺失；心脏电复律和内窥镜检查辅助治疗
作用机制：
BDZs＋GABAA-R →促进GABA与GABAA-R的结合 →Cl-通道开放频率增加 →Cl-内流增加 → 突触后抑制效应增强
药理学简答/论述
第六章胆碱受体激动药
1.简述乙酰胆碱的药理作用
乙酰胆碱为胆碱能神经递质，性质不稳定，极易被体内乙酰胆碱酯酶（AChE）水解，作用广泛选择性差，无临床使用价值
药理作用：
1）心血管系统
（1）舒张血管
（2）减弱心肌收缩力
（3）减慢心率
（4）减慢房室结和普肯耶纤维传导
（5）缩短心房不应期
2）胃肠道
20.肾上腺素，去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管系统的作用有何异同
肾上腺素兴奋心脏，心排出量增加，收缩血管，以升高血压为主
异丙肾上腺素兴奋心脏，心排出量增加，扩张血管脉压差增大，血压下降
去甲肾上腺素兴奋心脏，心排出量不变或减少，强烈收缩血管，升高血压
第十五章 镇静催眠药
21.简述苯二氮卓类药理作用与临床应用，作用机制及不良反应（简答）