慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)讲解
《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2021年修订版)》主要内容
《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2021年修订版）》主要内容前言慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是最常见的慢性气道疾病，也是健康中国2030行动计划中重点防治的疾病。
慢阻肺诊治指南是临床防治诊治的重要指引，对规范诊治行为，保证医疗质量，提高临床工作水平，从而更有效地减轻患者的病痛，提高生命质量，降低病死率，减轻疾病负担，具有重要的意义。
一、定义及疾病负担慢阻肺是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病，其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状；其病理学改变主要是气道和（或）肺泡异常，通常与显著暴露于有害颗粒或气体相关，遗传易感性、异常的炎症反应以及与肺异常发育等众多的宿主因素参与发病过程；严重的合并症可能影响疾病的表现和病死率。
上述因素决定了慢阻肺存在明显的异质性。
慢阻肺是一种严重危害人类健康的常见病，严重影响患者的生命质量，是导致死亡的重要病因，并给患者及其家庭以及社会带来沉重的经济负担。
二、病因及危险因素（一）个体因素1. 遗传因素：慢阻肺有遗传易感性。
2. 年龄和性别：年龄是慢阻肺的危险因素，年龄越大，慢阻肺患病率越高。
3. 肺生长发育：妊娠、出生和青少年时期直接和间接暴露于有害因素时可以影响肺的生长，肺的生长发育不良是慢阻肺的危险因素。
4. 支气管哮喘（简称哮喘）和气道高反应性：哮喘不仅可以和慢阻肺同时存在，也是慢阻肺的危险因素，气道高反应性也参与慢阻肺的发病过程。
5. 低体重指数：低体重指数也与慢阻肺的发病有关，体重指数越低，慢阻肺的患病率越高。
（二）环境因素1. 烟草：吸烟是慢阻肺最重要的环境致病因素。
2. 燃料烟雾：柴草、煤炭和动物粪便等燃料产生的烟雾中含有大量有害成分，例如碳氧化物、氮氧化物、硫氧化物和未燃烧完全的碳氢化合物颗粒与多环有机化合物等。
3. 空气污染：空气污染物中的颗粒物质（PM）和有害气体物质（二氧化硫、二氧化氮、臭氧和一氧化碳等）对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用，空气中PM2.5的浓度超过35μg/m3时，慢阻肺的患病危险度明显增加。
慢性阻塞性肺疾病健康宣教 ppt课件
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20 15 10 5 0 说不清
可多选 *P < 0.001 vs ‘中午’, ‘下午’, ‘傍晚’, ‘夜间’ 和 ‘说不清’ 组; P = 0.006 vs ‘非特定时间’组 (所有COPD患者) †P < 0.001 vs ‘中午’, ‘下午’, ‘傍晚’, ‘夜间’ , ’非特定时间’组和 ‘说不清’组; P = 0.001 vs ‘夜间’组 (严重COPD 患者) 15
Partridge MR, et al. Curr Med Res Opin 2009;25:2043-48.
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COPD患者的主要应对策略是“慢 点做事”和“停下来”
所有COPD患者 (n = 439) 严重COPD患者 (n = 243)
慢点做事 停下来/休息 避免/限制特定活动或环境 借助帮助进行特定活动 使用特殊工具 依赖药物以进行日常活动 6% 5% 15% 23%
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COPD患者气流受限昼夜的变化-IC
2.8
2.6
2.4
IC大约在中午时为最大值
稳定期COPD患者， N=95
IC清晨时为最小值
IC(L)
2.2 2.0 1.8
9am –2 0 2
1pm 3pm
9pm 8 10 12 14 16
3am 18 20
7 am 9 am
实际时间
4
6
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观察时间(小时)
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大多数患者在症状加重时继续 原有治疗
用药习惯 日间症状加重(n=2333) 症状加重已好几天(n=2333)
1.改变剂量或每日用药频率
2.增加紧急吸入药物 3.继续原有治疗 4.不知道/不想回答 1 + 2 0
慢性阻塞性肺疾病知识培训
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汇报人：XXX
CONTENTS
01 慢性阻塞性肺疾病概述 02 检查及化验 03 慢性阻塞性肺疾病的护理
治疗要点
要点
① 避免诱因 ② 支气管舒张剂 ③ 祛痰、镇咳、平喘 ④ 控制感染：有效抗生素 ⑤ 家庭氧疗 ⑥ 康复训练
LTOT的指征
① PaO2≤55mmHg或SaO2 ≤ 88%，有或没有高碳酸 血症
② PaO2 55--60mmHg或 SaO2 ≤ 88% ，并有肺动 脉高压、心力衰竭所致的 水肿或红细胞增多症
PART 03
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护理评估
症状和身体评估
① 症状：呼吸困难，咳嗽咳喘，有痰不能咳出 ② 身体评估：T36.8℃，P80次/分，R24次/分，BP135/76mmHg ③ 呼吸浅快，桶状胸，叩诊过清音，两肺呼吸音减弱，呼气延长，散在干、湿罗音心率80次/分，房扑律
肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量(RV)增高， 肺活量(VC)减低，表明肺过度充气，有参考价值
检查及化验
肺总量（TLC）：肺总量为深吸气后肺内所含的气体总量，即等于肺活量加残气量。
男5.09±0.87L；女4.00±0.83L。
异常 结果
• 增加：肺气肿，老年肺。 • 降低：导致限制性通气障碍的各种情况使肺总量明显降低。
《慢性阻塞性肺疾病基层合理用药指南》(2020)要点
《慢性阻塞性肺疾病基层合理用药指南》（2020）要点一、疾病概述（一）定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对烟草、烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。
（二）诊断与鉴别诊断1. 临床表现：常见症状为慢性咳嗽、伴或不伴咳痰。
可有气促或呼吸困难，早期仅于剧烈活动时出现，后逐渐加重。
晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑等，合并感染时可咳脓痰。
后期出现低氧血症和/或高碳酸血症，可并发慢性肺源性心脏病和右心衰竭。
慢阻肺的早期体征可不明显，随着疾病进展，可出现呼吸浅快、缩唇呼吸、桶状胸、球结膜水肿、口唇紫绀、双下肢水肿等体征。
2. 危险因素接触史：长期吸烟或“二手烟”接触史，长期从事接触粉尘、有毒有害化学气体、重金属颗粒等工作，居住在空气污染严重或气候寒冷、潮湿地区以及使用燃煤、木柴取暖等。
3. 辅助检查：（1）肺功能检查：吸入支气管扩张剂后的第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1 /FVC）<0.7，可以确定为持续存在气流受限。
（2）胸部X线检查：早期可无明显变化，随着病程进展可能出现肺气肿的特征。
4. 鉴别诊断：慢阻肺应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核和弥漫性泛细支气管炎等相鉴别。
（三）疾病严重程度分层慢阻肺病程可分为急性加重期（AECOPD）和稳定期。
急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。
稳定期的长期规范管理是慢阻肺治疗的重点。
二、药物治疗原则慢阻肺急性加重期和稳定期治疗目标不同，本指南主要讲述稳定期的药物治疗。
急性加重期治疗目标主要是尽量降低本次急性加重的不良影响，预防未来急性加重的发生。
超过80%的急性加重患者可以在门诊接受药物治疗，包括使用支气管扩张剂、糖皮质激素和抗菌药物等。
稳定期治疗目标主要为减轻症状和降低未来风险，药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生命质量。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)PPT课件
COPD病程分期：
1、急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重)指在疾病过程中， 短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、痰量增多，呈脓 性或粘液脓性，可伴发热等症状； 2、稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
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辅助检查
1.肺功能检查(首选的检查)
肺功能检查是判断气流受限的主要
客观指标。一秒钟用力呼气容积占用 力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评 价气流受限的一项敏感指标。一秒 钟用力呼气容积占预计值百分比 （FEV1%预计值），是评估COPD 严重程度的良好指标，其变异性较小，
确定发生低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱，并有助提示当前病情的严重程度。
5.其他
慢性阻塞性肺病急性加重常因微生物感染诱发，当合并细菌感染时，血白细胞计数增高， 中性粒细胞核左移；痰细菌培养可能检出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆 菌、卡他莫拉菌等，病程较长，而且出现肺结构损伤者，易合并铜绿假单孢菌感染，长期 吸入糖皮质激素者易合并真菌感染。
肺气肿 （肺泡弹性下降） 肺泡壁和细支气管被破坏，终末细支气管出现 异常持久的扩张，无明显肺纤维化。
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COPD的病因
• COPD的病因： • 慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支炎和
阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病 的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境 因素）与内因（即个体易患因素）两类。
4、其他机制：如自主神经 失调、营养不良、气温变 化等都有可能参加慢阻肺 的发生发展。
病理改变：主要表现为慢
1、通气功能障碍:(是由于 持续性气流受限导致的肺 通气功能障碍。)
2、换气功能障碍(是由于 通气/血流比例失衡与弥散 功能障碍共同作用的。)
内科学呼吸系统疾病慢性阻塞性肺疾病-演讲稿
慢性阻塞性肺疾病_演讲稿第1张大家好！我今天要介绍的主题是：慢性阻塞性肺疾病第2张我们今天主要从以下几个方面展开介绍：引言流行病学病因发病机制病理病理生理临床表现第3张我们今天主要从以下几个方面展开介绍：实验室和其他辅助检查诊断与稳定期病情严重程度评估鉴别诊断并发症治疗预防第4张下面介绍引言。
它的特点就是持续存在的呼吸系统症状和气流受限。
这种疾病通常与长时间暴露在有害的颗粒或气体环境中有关，导致气道和（或）肺泡出现异常。
要确定一个人是否患有COPD，通常需要进行肺功能检查。
其中，第一秒用力呼气容积（FEV₁）占用力肺活量（FVC）之比值（FEV₁/FVC）是一个重要的指标。
如果这个比值小于70%，就表明存在持续的气流受限，可能是COPD 的症状。
所以，我们要重视预防和治疗COPD，尽量避免长时间暴露在有害环境中，同时也要定期进行肺功能检查，及早发现和治疗COPD。
第6张简单来说，慢性支气管炎导致病人每年咳嗽、咳痰超过3个月并持续2年以上。
而肺气肿则是肺部末梢细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并破坏肺泡和细支气管，但没有明显的肺纤维化。
要诊断为慢阻肺，需要在排除其他已知原因的慢性咳嗽后，确认病人出现持续气流受限。
如果仅有慢性支气管炎或肺气肿，而没有持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。
第7张这种疾病是一种气流受限的慢性炎症性疾病，其特点是持续气流受限，并可能导致呼吸功能下降。
有些疾病也可能导致持续气流受限，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、严重的间质性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等。
但是，这些疾病并不属于慢阻肺的范畴。
所以，在诊断慢阻肺时，我们需要考虑多种因素，包括症状、病史、体检和必要的实验室检查。
同时，我们也要注意与其他疾病进行鉴别，以避免误诊和延误治疗。
希望今天的分享能对大家有所帮助，如果有任何疑问或需要进一步的了解，请随时向我提问。
下面介绍流行病学。
第9张根据2018年新发布的流行病学调查，我国40岁以上人群中慢阻肺的患病率达到了13.7%。
慢性阻塞性肺疾病---精品医学课件
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支气管哮喘 COPD
肺气肿 COPD
内为气流阻塞
慢性支气管炎
咳嗽、咳痰 至少3个月，连续2年以上 除外其他心肺疾病者 病程不足，有明确的肺部影像学表
现或肺功能表现
肺气肿
终末细支气管远侧气腔异常而持久 的扩大
气腔壁的破坏 无明显的肺纤维化
慢性阻塞性肺疾病
定义 病理和病理生理 诊断及鉴别诊断 治疗
慢阻肺的本质
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺 )是一种常见 的以持续气流受限为特征的可以预防和 治疗的疾病，其气流受限呈进行性发展， 与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎 性反应增强有关。急性加重和并发症影 响着疾病的严重程度。(见第2页）
——慢性阻塞性肺疾病全球倡议2015 Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of 慢阻肺. Updated 2015
急性加重期COPD的治疗原则
糖皮质激素：症状严重者可口服或静脉使用 祛痰剂：氨溴索、N-乙酰半胱氨酸、羧甲斯坦 机械通气：无创或有创机械通气 防治并发症：呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰
COPD的定义
慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease，COPD）
慢性支气管炎（ chronic bronchitis） 肺气肿（emphysema） 支气管哮喘（bronchial asthma）
COPD内涵示意图
慢性支气管炎
COPD内涵示意图
慢性支气管炎
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支气管哮喘 COPD
慢性阻塞性肺病简介
慢性阻塞性肺病简介目录•1拼音•2英文参考•3概述•4慢性支气管炎o 4.1病因和发病机制o 4.2病理变化o 4.3临床病理联系•5肺气肿o 5.1病因和发病机制o 5.2类型及其病变特点o 5.3病理变化o 5.4临床病理联系•6慢性阻塞性肺病的诊断o 6.1典型症状o 6.2体征o 6.3诊断o 6.4临床分级o 6.5临床分期•7慢性阻塞性肺病的治疗方案o7.1稳定期慢阻肺患者治疗的方案o7.2支气管舒张剂▪7.2.1沙丁胺醇▪7.2.2异丙托溴铵（ipratropium bromide）气雾剂▪7.2.3氨茶堿o7.3糖皮质激素o7.4祛痰药o7.5抗菌药物o7.6住院标准•8参考资料•附：o1慢性阻塞性肺病相关药物o2治疗慢性阻塞性肺病的中成药1拼音màn xìng zǔ sāi xìng fèi bìng2英文参考chronic obstructive pulmonary disease[湘雅医学专业词典]COPD[湘雅医学专业词典]3概述慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）简称“慢阻肺”[1]，是一种慢性气道阻塞性疾病的统称，是以气流受限为特征的肺部疾病。
可以预防和治疗[1]。
气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1]。
慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关[1]。
慢性阻塞性肺病主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。
当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为慢阻肺[1]。
慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应[1]。
4慢性支气管炎慢性支气管炎（chronic bronchitis）是40岁以上男性人群中最常见的疾病之一，临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续约3个月，连续两年以上。
慢性阻塞性肺病相关知识
悦读大家·诊疗Family life guide -111-颜小艳（四川省广汉市人民医院）吸烟有害健康，虽然我国全面开展了戒烟活动，但是由于各种原因比如工作生活压力增大、精神紧张等，吸烟人数还是呈现增长趋势。
虽然工作环境有了很大的改善，但各种粉尘污染仍然严重。
慢性阻塞性肺病通常简称慢阻肺，是一种以气流受限为特征的疾病，目前慢阻肺的发病人数仍然逐年上升，今天，我们就一起来了解一下慢阻肺患者的一些知识，提高大家对慢阻肺预防和治疗的意识。
慢阻肺的病因慢阻肺发病机制较为复杂，蛋白酶-抗蛋白酶不平衡、氧化-抗氧化的失衡以及慢性炎症（主要是慢性支气管炎）是该病主要的三大原因。
慢阻肺的主要症状慢性反复发作的咳嗽、咯痰或者同时伴有喘息是以慢支炎为病因的慢阻肺的主要症状，并发呼吸道感染的时候病人咯粘性黄色或黄绿色脓痰。
慢阻肺病人用药指导慢阻肺病人在住院期间的用药问题可以交给医生、护理人员以及临床药师来处理，但更多的时候患者是处在稳定期，患者往往是在院外，所以要特别提醒患者不要自行购买抗菌药物服用，因为不规范的滥用抗菌药物最容易导致细菌耐药，以至于病人真正在有肺部感染病情加重的情况下使用抗菌药物疗效反而不好。
同时，由于长期不规范使用抗菌药物，会导致消化道正常菌群紊乱引起消化道微生态环境失调引发二重感染。
另外，还要注意尽量不用作用强的镇咳剂，比如磷酸可待因，这些药物会导致呼吸中枢抑制，使痰液不被咳出从而使呼吸道阻塞和炎症加重。
咳痰是慢阻肺病人主要症状之一，也是病人症状加重的原因之一，所以，对痰多的病人应以祛痰药物为主。
如何对慢阻肺患者进行心理指导？慢阻肺是一个慢性进展的过程，由于长期反复咳嗽、咯痰并喘息，病人常常会感觉心累，出气不赢，严重影响了他们的日常生活和工作，而且长期受疾病的影响，病人的精神压力往往比较大， 因此，一方面医护人员不仅仅要关注疾病本身，还要关注病人的心理问题，为病人耐心解释疾病的进展和发作的特点，提高病人战胜疾病的自信心。
慢性阻塞性肺病 ppt课件
病人肺功能的严重程度和症状的严重度是不平行的！
临床分级
分级
分级标准
0级 高危 Ⅰ级 轻度 Ⅱ级 中度 Ⅲ级 重度
Ⅳ级 极重度
有罹患COPD的危险因素、肺功能在正常范围 有慢性咳嗽、咳痰症状。
• ⒉肺过度充气——肺气肿： 肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气容 积（RV）增高，肺活量（VC）减低，RV／TLC 增高。
血气分析
轻度: 正常 进展: PaO2↓，PaCO2正常或↓
Ⅰ型呼吸衰竭、呼碱 严重: PaO2↓，PaCO2↑
Ⅱ型呼吸衰竭、呼酸
问题四：为什么肺功能检查是 确定COPD诊断的必备条件？
慢性阻塞性肺病
掌握：COPD的临床特点及护理措施。 熟悉：COPD的治疗原则、健康教育。 了解：COPD发病的危险因素。
定义
• 慢性阻塞性肺疾病（COPD） 简称慢阻肺，是一种以不完全可逆性气流受阻为特 征，呈进行性发展的肺部疾病。与肺对毒性颗粒 或气体的异常炎症反应相关。
问题一： “慢性支气管炎”、 “阻塞 性肺气肿”、“支气管哮喘”属于慢阻 肺吗？
吸道感染及急性加重史。
相关检查
X线检查
• 肺含气量增多 两肺野透亮度增强、肺纹理纤细、稀疏和变直 • 肺容积增大 胸廓前后径增宽,肋骨平直、肋间隙增宽， 膈肌下降且变平,心脏呈垂位心影狭长。
相关检查
肺功能检查
• ⒈气流受限：以FEV1和FEV1／FVC降低来确定 的。 吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%，且 FEV1<80%预计值——可确立。若 FEV1/FVC<70%，FEV1≥80%预计值——早期 预计指标。
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血气分析
轻度: 正常 进展: PaO2↓，PaCO2正常或↓
Ⅰ型呼吸衰竭、呼碱 严重: PaO2↓，PaCO2↑
Ⅱ型呼吸衰竭、呼酸
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并发症
自发性气胸 肺部急性感染 慢性肺源性心脏病
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诊断
慢支或哮喘病史 呼吸困难 肺气肿体征 X线所见及肺功能改变 早期诊断主要依据肺功能
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分型
气肿型（红喘型，pink puffer,PP型，A 型） 全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。起 病隐袭、病程漫长、喘重，晚发生呼 吸衰竭和右心衰竭。
emphysema
指由于支气管慢性炎症或其他原因 逐渐引起的细支气管狭窄，气道阻 力增加，终末细支气管远端气腔过 度膨胀、充气，伴气腔壁的破坏而 产生的肺气肿。
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病因
引起慢支的各种因素均可引起阻塞 性肺气肿。 多种因素协同作用形成。
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发病机制
1、 支气管的慢性炎症
管腔狭窄，形成不完全阻塞
吸气时气体容易进入肺泡、 呼气时气体难以全部排除， 终了使肺泡内充气过度。
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病理
肺泡腔扩大或形成大泡。 肺泡壁变薄、破裂。 肺泡间毛细血管床减少、血供减少。 细支气管壁炎症细胞浸润增厚、纤毛破损。 细支气管弯曲狭窄甚闭塞，腔内痰液存留。 粘液腺增生、粘液增多。 弹性纤维破坏。
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病理（三种）
小叶中心型 终末或一级呼吸性细支气管 管腔狭窄，二级呼吸性细支气管呈囊样扩 张。 全小叶型 呼吸性细支气管管腔狭窄、所 属终末肺组织（肺泡管、肺泡囊、肺泡） 扩张。特点是气肿囊腔小，遍布肺小叶内 混合型 两者均有
逐渐加重的呼吸困难
严重时可出现呼吸衰竭
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临床表现
肺部及心脏体征： 望: 桶状胸、呼吸运动减弱。 触: 触觉语颤减弱或消失。 叩: 过清音、心浊音界缩小或叩不 出、肺下界和肝浊音界下移。 听: 呼吸音 、呼气延长、 心音遥远、肺部啰音 。
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实验室和其他检查
血液检查：同慢支 痰液检查：同慢支 心电图：早期可无变化
是指终末细支气管远端（呼吸细支气 管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的气腔 弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积 增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破 坏。
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肺气肿的分类
非阻塞性肺气肿 老年性肺气肿 间质性肺气肿 代偿性肺气肿 瘢痕性肺气肿
阻塞性肺气肿
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阻塞性肺气肿（肺气肿） obstructive pulmonary
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大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
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发病机制
2、支气管慢性炎症
破坏小支气管壁软骨，失去支架作用
吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡 呼气时支气管缩小、陷闭， 阻碍气体排除，肺泡内气体过多。
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发病机制
3、支气管慢性炎症
白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶
损伤肺组织和肺泡壁
慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺） chronic obstructive
pulmonary disease,COPD
是包括慢性支气管炎和肺气肿的一 组疾病，其特点是气道发生不可逆 性阻塞并缓慢进行性发展。 支气管哮喘在疾病进行中发展为不 可逆性气道阻塞，与慢支、肺气肿 重叠存在时，也可看作COPD。
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肺气肿
13一级 终末来自二级1415
病理生理
早期：病变局限于细小气道，肺顺应性 减低、肺组织弹差、小气道阻力增加。 大气道受累时出现阻塞性通气功能障碍 肺泡扩大、回缩障碍，使残气量增加。 肺气肿严重后使肺泡毛细血管受压、大 量减少，通气血流比例失调，弥散功能 障碍，出现换气功能障碍。
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临床表现
症状： 咳嗽、咳痰等
支气管炎型（紫肿型，blue bloater,BB 型,B型） 严重慢支伴小叶中央型肺气肿易发生 呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭
混合型临床上常二者同时存在称混合型
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治疗
消除和预防气道感染：应用有效的抗生素 解除气道阻塞中的可逆因素：应用舒张支 气管药物，如有过敏因素可选用糖皮质激 素。 控制咳嗽和痰液的生成：应用止咳化痰药 家庭氧疗每天10-15小时（1-2L/min)持续 吸氧能延长寿命，改善生活质量。
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治疗
❖呼吸肌功能锻炼：作腹式呼吸，缩唇缓慢 呼气或吹腊烛样呼吸增加膈肌活动能力。
❖康复治疗：气功、太极拳、呼吸操、定量 行走或登梯练习。
❖手术治疗：局限性肺气肿或肺大疱可选择 合适的手术治疗、减容手术、肺移植手术
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肺泡融合成肺大疱或气肿
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发病机制 4、肺泡内过度充气
肺泡壁毛细血管受压，
血液供应减少
肺组织营养障碍
肺泡壁弹性减低 更易肺气肿形成
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发病机制
5、1-抗胰蛋白酶(1-antitrypsin 1AT)缺乏与肺气肿发生有密切关系： 1- AT它是一个主要的弹性蛋白酶抑制 因子。正常情况下1- AT可以抑制弹性 蛋白酶分解弹性纤维，避免肺气肿发生。 先天性遗传性1- AT缺乏病：早发性肺 气肿，病情进展较快。
低电压
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X线检查
肺含气量增多 两肺野透亮度增强、 肺纹理减少、纤细、稀疏和变直
肺容积增大 胸廓前后径增宽, 肋骨平直、肋间隙增宽， 膈肌下降且变平, 心脏呈垂位心影狭长
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肺功能检查
阻塞性通气功能障碍 FEV1/FVC%↓<60%,VC正常或下降 MVV下降<预计值80%
残气量↑ FRC、RV/TLC>40%