肺挫伤研究现状及治疗

肺挫伤研究现状及治疗

摘要：肺挫伤是主要的胸部钝性伤，严重肺挫伤死亡率较高，是胸部创伤的主要死亡原因之一。笔者收集了近几年有关肺挫伤基础研究及临床救治的文献报道，对肺挫伤后的病理生理、影像学研究及治疗进展作了重点介绍。

关键词：肺挫伤；胸部损伤；病理生理；机制；治疗

肺挫伤（pulmonary contusion）是主要的胸部钝性伤，发生率在平时占胸部钝性伤的30%～70%，肺挫伤发生后，病情复杂，死亡率达10%～20%［1］,如不及时有效地处理会发展成急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS），后果更为严重。

1 肺挫伤的病理生理

肺挫伤是一种实质细胞损伤。早期的病理改变主要是肺泡内出血、肺不张、水肿、实变和实质破坏，这些改变在早期是可逆的，在伤后12～24小时内呈进行性发展；如果病变不能有效控制，可进一步发展成ARDS［2］。

肺挫伤后的主要病理生理改变是肺的通气/血流失调引起组织缺氧。肺挫伤时，外力破坏了细胞的脂质双分子层，引起细胞膜的通透性增加，组织液外溢。血浆自肺泡上皮膜流出，引起肺间质含水量的增加，而过多液体聚集引起了肺水肿，造成肺通气障碍。肺小血管收缩和肺间质水肿时，肺泡膜的弥散功能发生障碍，最终引起通气/血流失调。肺挫伤后的原发或继发炎症反应又进一步引起健康肺组织的损伤，进而引发全肺损伤，造成全身组织缺氧［1，3］。

2 肺挫伤发生机制

肺挫伤发生时，外力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，胸内压力升高压迫肺脏引起肺实质出血及水肿；当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。严重肺挫伤常常在早期发生急性肺损伤，肺损伤一方面是外力直接作用于肺组织引起，另一方面是原发和继发的炎症反应的结果，后者在肺损伤的发展中起着关键作用，也是肺挫伤后病情复杂的主要原因。

2.1 肺挫伤后的肺损伤是气道及肺实质炎症反应的结果肺挫伤后肺损伤是细胞和体液免疫介导的多种炎性细胞向肺部迁移、聚集，炎性介质释放，促炎因子和抗炎因子作用失衡导致肺泡毛细血管急性损伤的结果。临床研究和动物实验都发现细胞因子和趋化因子组成的复杂网络在调节、放大和维持肺损伤的全过程中发挥着主要作用，同时抗炎物质随时调节着炎症反应的强度。在肺挫伤病人早期的支气管肺泡灌洗液（BALF）中发现炎性介质IL1和TNFα浓度升高，同时也发现其拮抗剂浓度的升高。肺损伤的发生是抗炎和促炎失衡的结果［4］。

肺挫伤后的炎性细胞主要是中性粒细胞（polymorphic neutrophil，PMN）、巨噬细胞、肺泡内皮细胞等。PMN在肺挫伤后的炎症反应中起着重要作用。Gorbunov等［5］通过对肺挫伤动物模型的观测发现，在肺挫伤1小时后外周血中的PMN升高1倍多，到3小时和6小时时PMN浓度分别是正常值的5倍和3.5倍。临床研究也发现在肺挫伤病人的早期BALF中，PMN浓度明显升高。在趋化因子作用下，炎性细胞（主要是PMN）在肺毛细血管内游走、黏附、渗出，并在局部肺组织聚集引起组织损伤，同时释放炎性因子，进一步加重肺损伤。主要促炎因子包括：IL1β、TNFα、巨噬细胞游走抑制因子（macrophage migration inhibitory factor，MIF)、高迁移率(HMG)1蛋白以及各种趋化因子和代谢产物等。其中HMG1蛋白是新近发现的一类晚期炎症反应因子，在肺损伤后期发挥着重要作用。伤后48小时以后的BALF中HMG1蛋白明显升高［4］，应用其拮抗剂可以达到抑制炎症的作用。金属基质蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）是一类由PMN分泌的炎性物质，研究发现在急性肺损伤时，MMP2发挥着重要作用［6］。在机体生成炎性介质的同时，体内的抗炎因子的浓度也在明显升高，这些抗炎因子包括：IL1ra、TNFα的可溶性受体、IL10等。

2.2 肺挫伤后凝血功能改变在对肺挫伤病人肺活检或死后尸解中，发现肺挫伤早期便发生肺小动脉血栓，提示存在着凝血功能的异常。凝血功能的变化与肺部炎症反应的发生密切相关。

炎症反应和凝血系统改变相互联系、相互影响。一方面炎症反应引起凝血功能加强，内皮细胞的破坏和炎性介质的释放可以直接激活凝血通路，炎性因子可以增加组织因子（tissure factor，TF）的表达，TF 进一步启动凝血通路。并且炎性因子还有抗纤溶的作用。在促凝和抗纤溶共同作用下，造成血管内凝血的发生。另一方面凝血又会加重炎症反应，体外实验发现，凝血后血浆中细胞因子浓度升高，纤维蛋白在肺泡内的沉积也会加重肺部炎症反应。肺挫伤后，中性粒细胞激活和肺组织损伤所释放的促凝物质、肺血管内皮损伤和血液停滞，可造成血小板聚集和血管内凝血，形成微血栓［7］。

肺内广泛微血栓的形成可以引起：(1）肺循环阻力增加，肺动脉压升高，未堵塞的肺血管血流量增大和毛细血管压升高，导致压力性肺水肿；（2）血栓损伤血管壁，血小板释放的血管活性物质以及纤维蛋白降解产物可增高血管通透性，致渗透性肺水肿；（3）血小板的消耗、纤维蛋白降解产物的抗凝作用和血管壁的损伤可引起肺内出血；（4）血小板活化，释放5HT等介质使支气管收缩，影响肺通气［8］。

2.3 肺挫伤后肺泡表面活性物质（pulmonary surfactant，PS）的变化Aufmkolk等［9］通过对肺挫伤患者的BALF分析，发现PS的成分和含量都有变化。产生这些变化的原因有：肺挫伤引起肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤，使其生成和分泌的表面活性物质减少；同时肺泡内的炎性因子（主要是TNFα）使表面活性物质的磷脂成分在肺泡内的降解加速、消耗增加；并且肺泡腔内的蛋白性渗出可以竞争性抑制PS的作用。

PS的变化使得肺泡的表面张力增大，再加上肺挫伤后呼吸困难及呼吸道内分泌物的阻塞，肺不张便局部发生了。肺不张一方面影响肺的通换气功能，另一方面又进一步加重肺部炎症反应，造成恶性循环，加重肺损伤。

3 肺挫伤的影像学改变

在肺挫伤的诊断中，放射线检查起着重要的作用。利用胸片可以发现骨性胸廓的病变，以及肺挫伤后的改变。肺挫伤早期，尤其是损伤后4～6小时，由于损伤侧出现肺水肿、肺内出血、肺不张等改变，胸片表现为粟粒样或斑片状阴影［10］。但胸片敏感性、特异性差，对局灶性小面积病变、摄片条件不佳时易漏诊误诊。

肺挫伤后胸部CT表现为肺纹理增多、增粗，轮廓模糊，伴有斑点状阴影或边缘模糊不清的片絮状影。CT敏感性高，可明确损伤部位、性质、程度，尤其对伤势严重且有复合伤的患者，可快速明确诊断，大大提高治愈率。Miller等［11］通过对49例肺挫伤病人资料的回顾性研究发现：运用胸部CT进行三维重建可以较准确的判断出肺挫伤的体积，据此可以用于判断肺挫伤后的病情发展以及指导下一步治疗。何家庆等［12］通过对比肺挫伤动物模型的放射性同位素检查（SPECT）和解剖后的损伤情况后发现：SPECT 对肺挫伤后的肺水肿和渗出情况灵敏准确，对肺挫伤有较高的诊断价值。但受种种条件限制，还仅仅用于动物实验中的肺挫伤程度的判断。

总之，肺挫伤的影像学检查中胸部CT的诊断价值优于X线平片，并且随着螺旋CT和多探头CT在临床的应用，使得CT的诊断优势更加明显，因此，对严重胸部创伤、多发伤应尽早行胸部CT检查。

4 肺挫伤的治疗

一般的肺挫伤无需特殊处理，只要进行相关的对症处理即可痊愈。严重肺挫伤病人的治疗主要包括以下几方面。

4.1 对症处理解除病因主要是针对并发骨性胸廓骨折的病人，采用胸壁固定的方法可达到好的效果。充分止痛也是改善通气，减轻并发症的有效措施。Bulger等［13］在比较了硬膜外麻醉止痛和口服药物止