血小板聚集率检测及临床意义课件
《血小板聚集功能》课件
血小板聚集的诱导剂
如ADP、凝血酶、胶原蛋白等，可激 活血小板表面的受体，触发聚集反应 。
参与血小板聚集的受体包括糖蛋白（ GP）Ⅱb/Ⅲa、GPⅠb、GPⅥ等。
血小板聚集的生理意义
止血与血栓形成
血小板聚集是止血过程中的重要环节，有助于形成止血栓，阻止血液流失。同 时，在某些情况下，如动脉粥样硬化，血小板聚集会导致血栓形成，影响血液 循环。
心肌梗死
血小板聚集形成血栓，阻 塞冠状动脉，引发心肌梗 死。
脑卒中
血小板聚集导致脑血管内 血栓形成，引发脑卒中。
糖尿病
糖尿病患者的血小板功能常出现异常 ，表现为血小板聚集增强，这可能与 糖尿病血管并发症的发生有关。
糖尿病患者还可能出现血小板膜糖蛋 白表达异常，进一步影响血小板功能 。
糖尿病患者的血小板对聚集诱导刺激 的反应性增强，增加了血栓形成的风 险。
血小板聚集功能与疾病关系的研究进展
心血管疾病
01
研究血小板聚集与动脉粥样硬化、心肌梗死等心血管疾病的关
系，探索其在疾病发生发展中的作用机制。
脑血管疾病
02
探讨血小板聚集与脑血栓、脑梗死等脑血管疾病的关系，为预
防和治疗提供新的思路和方法。
肿瘤
03
研究血小板聚集与肿瘤转移和发展的关系，寻找肿瘤治疗的新
血流状态
血流状态对血小板聚集也有影响。 在高速血流状态下，血小板易与血 管壁发生碰撞，增加聚集风险。
02
血小板聚集的检测方 法
常规检测方法
光学比浊法
利用血小板聚集时散射光的变化 来测量血小板聚集程度。该方法 操作简便，但易受血液中其他颗 粒物干扰。
电阻抗法
通过测量因血小板聚集引起的电 阻变化来评估血小板聚集功能。 该方法准确度高，但需要特殊仪 器。
血小板聚集试验临床应用课件
血小板聚集率的测定
• 是一种功能性测定,是血小板活化及其释放反应,膜 糖蛋白受体等综合因素的共同表现,是血小板功能 检测的基础
• 在体内血小板参与最初止血机能，在血管受损部位 只要3秒时间产生血小板黏着於受损部位到10秒时 间产生血小板聚集，以达到止血功能
• 除ADP外，胶原纤维、凝血酶、肾上腺素 等也可使血小板发生聚集并诱发血小板释放 内源性ADP.
诊断步骤
• 血小板计数 • 外周血涂片 • 血小板聚集 • 出血时间
•血小板聚集系指血小板之间相互粘着的能力
•血小板膜上存在着ADP特殊受体，ADP可使血小板 聚集
•ADP主要来源于血管损伤部位，发生血小板粘附后 的损伤组织及红细胞释放的ADP，但主要是由血小板 释放内源性ADP可使血小板聚集
•如果血小板释放内源性ADP量不足或不能释放，血 小板就会解聚而恢复正常形态
MAR(最大聚集率)
37.4%±14.3%
ADP1.0μmol/L时
MAR
62.75±16.1%
肾上腺素0.4μg/ml MAR
67.8%±17.8%
胶原0.2μg/ml
MAR
71.7%±16.3%
临床意义
1.血小板聚集性增加见于手术后，糖尿病，急性心肌梗塞，静脉血栓 形成：青紫型先天性心脏病、肺炎、高β-脂蛋白血症，抗体-抗原 复合物反应，肾移植的排异反应，人工心脏瓣膜移植术，多发性硬 化症。口服避孕药，高脂肪食谱、吸烟
阿司匹林 噻氯匹定（抵克立得） 氯吡格雷（波立维） 双嘧达莫（潘生丁） 曲克芦丁（维脑路通） 其它（中草药）
•有许多药物能够使血小板功能丧失、而造成出血，最常见的机制为干扰 血小板膜或膜上的受体，使其丧失正常功能 •现在全世界已将Aspirin大量用於心脏病及中风的预防，但在使用 Aspirin的同时，又担心Aspirin所造的负面效果 •目前唯一实际可用於Aspirin药物治疗之监测，就是以Arachidonic Acid-花生四烯酸为诱导剂测其血小板聚集功能是否正常
血小板聚集试验临床意义
血小板聚集试验临床意义概念：血小板聚集platelet aggregation,PAg是指血小板与血小板之间的粘附,显示活化的血小板相互作用聚集成团的特征;在富含血小板的血浆PRP或全血WB中,加入致聚剂亦称诱导剂连续搅拌能诱发这种现象;血小板聚集试验platelet aggregation test,PAgT参考范围：时最大聚集率MAR±,μm时±比浊法;2.肾上腺素μg/±比浊法;3.胶原±比浊法;4.瑞斯托霉素±比浊法；玻片定性法大多数在++～+++;5.玻片法30s不出现凝集为异常;影响因素：1.最好采用硅化或塑料注射器,玻璃试管等须涂硅处理或使用塑料制品;因为玻璃可以激活凝血反应;2.止血带不应扎得太紧,时间最好不超过5min,强调采血顺利,以防激活凝血反应;3.必须在采血后3h内检测完毕;4.必须避免用EDTA作抗凝剂,防止血浆中Ca2+的过度被螯合;首选枸橼酸钠抗凝;5.由于是比浊法,故避免溶血、红细胞混杂及牛奶、豆浆等脂类物质对检测的干扰;6.阿司匹林、双嘧达莫、肝素、双香豆素类药物在检测前1周内不能应用;7.血小板聚集试验受当日的环境和试剂影响颇大,最好每次以正常人血小板作对照;8.血小板聚集作用随血浆中枸橼酸钠浓度的降低而增高,因此在贫血患者中应加入较正常者为多的抗凝剂;9.采血后的标本以放在15～25℃的室温下为宜,低温会使血小板激活,聚集能力增加;临床意义：1PAgT增高：反映血小板聚集功能增强;见于高凝状态和或血栓前状态和血栓性疾病,如心肌梗死、心绞痛、糖尿病、脑血管病变、妊娠高血压综合征、静脉血栓形成、肺梗死、口服避孕药、晚期妊娠、高脂血症、抗原-抗体复合物反应、人工心脏和瓣膜移植术等;2PAgT减低：反映血小板聚集功能减低;见于获得性血小板功能减低如：尿毒症、肝硬化、MDS、原发性血小板减少性紫癜、急性白血病、服用抗血小板药物、低无纤维蛋白原血症等;还见于遗传性血小板功能缺陷,不同的血小板功能缺陷病对各种诱导剂的反应不同;医学教|育网搜集整理血小板无力症：ADP、胶原和花生四烯酸诱导的血小板聚集减低和不聚集；巨大血小板综合征：ADP、胶原和花生四烯酸诱导的血小板聚集正常,但瑞斯托霉素诱导的血小板不凝集；贮存池病：致密颗粒缺陷时,ADP诱导的聚集常减低,无二相聚集；胶原和花生四烯酸诱导的血小板聚集正常；α颗粒缺陷时,血小板凝集和聚集均正常；血小板花生四烯酸代谢缺陷：ADP诱导的聚集常减低,无二相聚集,胶原和花生四烯酸诱导的血小板聚集均低下;。
医学检验·检查项目：血小板凝集功能试验_课件模板
简介：
生理情况下，血小板与血小板之间具 有黏附成血小板粒或块的功能称血小板聚 集功能，测定血小板聚集功能的方法称血 小板聚集试验(PAgT)，常用比浊法。
医学检验·各论：血小板凝集功能试验 >>>
临床意义：
(1)血小板聚集率减低：血小板无力 症、巨大血小板综合征、贮藏池病、MayHegglin异常以及低(无)纤维蛋白原血症; 尿毒症、肝硬化、维生素B12缺乏症、血 小板抑制药等。 (2)血小板聚集率增高： 高凝状态和血栓性疾病，如急性心肌梗死、 心绞痛、糖尿病、脑血管疾病、深静脉血 栓形
医学检验·各论：血小板凝集功能试验 >>>
临床意义： 成、先天性紫癜性心脏病、高β脂蛋白血 症、抗原-抗体复合物反应、人工瓣膜、 口服避孕药、吸烟等。
医学检验·各论：血小板凝集功能试验 >>>
正常值： 见下表(表1)。
医学检验·各论：血小板凝集功能试验 >>>
相关检查：
抗血小板抗体（APA）、血小板第Ⅲ因子 有效性试验、血小板平均体积、血小板活 化因子、血小板比积、血小板电泳时间测 定。
医学检验·各论：血小板凝集功能试验 >>>
相关症状： 反复出血、血液改变、体肺循环栓塞、皮 肤青紫色改变、血小板增多、出血倾向。
医学检验·各论：血小板凝集功能试验 >>>
相关疾病：
肝素诱导性血小板减少症、海绵状血管瘤 血小板减少综合征、α-贮存池病、新生 儿出血症、血栓形成、同种免疫性新生儿 血小板减少性紫癜、老年人免疫性血小板 减少性紫癜、妊娠合并血栓性疾病、新生 儿肾静脉血栓、小儿糖原贮积病Ⅰ型、中 毒性紫癜、痛性青紫综合征、血小板减少 性紫癜、新生儿紫癜、维斯科特-奥尔德 里奇综合征。
血小板聚集试验临床意义
血小板聚集试验临床意义概念：血小板聚集（platelet aggregation,PAg）是指血小板与血小板之间的粘附，显示活化的血小板相互作用聚集成团的特征。
在富含血小板的血浆（PRP或全血（WB）中，加入致聚剂（亦称诱导剂）连续搅拌能诱发这种现象。
血小板聚集试验(platelet aggregation test，PAgT)参考范围：1.ADP0.5μm时最大聚集率（MAR）0.627±0.143，ADP1.0μm时MAR0.678±0.178（比浊法）。
2.肾上腺素0.4μg/mlMAR0.678±0.178（比浊法）。
3.胶原0.2mg/mlMAR0.717±0.193（比浊法）。
4.瑞斯托霉素1.5mg/mlMAR0.875±0.114（比浊法）；玻片定性法大多数在++～+++。
5.玻片法30s不出现凝集为异常。
影响因素：1.最好采用硅化或塑料注射器，玻璃试管等须涂硅处理或使用塑料制品。
因为玻璃可以激活凝血反应。
2.止血带不应扎得太紧，时间最好不超过5min，强调采血顺利，以防激活凝血反应。
3.必须在采血后3h内检测完毕。
4.必须避免用EDTA作抗凝剂，防止血浆中Ca2+的过度被螯合。
首选枸橼酸钠抗凝。
5.由于是比浊法，故避免溶血、红细胞混杂及牛奶、豆浆等脂类物质对检测的干扰。
6.阿司匹林、双嘧达莫、肝素、双香豆素类药物在检测前1周内不能应用。
7.血小板聚集试验受当日的环境和试剂影响颇大，最好每次以正常人血小板作对照。
8.血小板聚集作用随血浆中枸橼酸钠浓度的降低而增高，因此在贫血患者中应加入较正常者为多的抗凝剂。
9.采血后的标本以放在15～25℃的室温下为宜，低温会使血小板激活，聚集能力增加。
临床意义：1）PAgT增高：反映血小板聚集功能增强。
见于高凝状态和（或）血栓前状态和血栓性疾病，如心肌梗死、心绞痛、糖尿病、脑血管病变、妊娠高血压综合征、静脉血栓形成、肺梗死、口服避孕药、晚期妊娠、高脂血症、抗原-抗体复合物反应、人工心脏和瓣膜移植术等。
血小板聚集试验(PAgT)检测的临床意义
血小板聚集试验（PAgT)检测的临床意义一、概述血小板聚集是指血小板与血小板之间相互黏附，聚集成团的特性。
血小板黏附于胶原纤维后，就启动了血小板聚集反应。
参与血小板聚集的物质主要有血小板膜表面受体GPIIb/IIIa(为Fg受体)Fg和Ca2+，同时vWF、Fn 也可与GPIIb/IIIa和Ca2+或其他二价离子发生聚集反应。
能够诱导血小板发生聚集的物质称血小板聚集诱导剂。
血小板聚集是血小板进一步活化和参与二期止血、促进血液凝固的基础。
二、检测方法血小板聚集试验 (PAgT) 的测定方法较多，包括 PRP 透射比浊法、全血电阻抗法、剪切诱导法、光散射比浊法、微量反应板法和自发性血小板聚集试验等。
PRP 透射比浊法最常用，对鉴别和诊断血小板功能缺陷最有价值，但其不足是制备 PRP 时可因离心作用激活血小板，对小的血小板聚集块不敏感，高脂血症可影响 PRP的透光度。
三、临床意义1. 血小板聚集率降低：反映血小板聚集功能减低、有出血倾向，或抗血小板药物服用过量。
常见于血小板无力症、贮藏池病及低(无)纤维蛋白原血症、尿毒症、肝硬化、Wilson病、维生素 B12缺乏症、服用血小板抑制药物(如阿司匹林、氯吡格雷、双嘧达莫等)。
2. 血小板聚集率增高：反映血小板聚集功能增强，常见于血栓前状态和血栓疾病等，或抗血小板药物对其效果不明显。
常见于血栓性疾病，如急性心肌梗死、心绞痛、糖尿病伴血管病变、脑血管病变、高β-脂蛋白血症、抗原-抗体复合物、人工瓣膜、口服避孕药等。
四、临床应用血小板功能检测的临床应用主要有三点：预测血栓风险，预测出血风险以及指导个体化治疗。
1. 急诊：怀疑血栓（心梗、脑梗）患者应立即实施血小板功能及凝血功能检测。
有助于筛查出症状或病灶不明显早期血栓患者，提早血栓诊断时间。
2. 心内科：对一些长期服用抗血小板药物(氯吡格雷或阿司匹林等)的高血压病人，进行检测，及时的发现“药物抵抗”的患者，针对这些患者进行“个体化”的抗血小板治疗，调整用药方案，将显著提高治疗效果。
血小板聚集的测定ppt课件
• 循环血小板的寿命平均是5～9天。
2020/3/28
8
血小板聚集的病理 生理
2020/3/28
9
2020/3/28
10
血小板的主要功能
凝血和止血，修补破损的血管
• 血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板颗粒内含有与凝血有 关的物质。
• 血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血。当血管受损害或破裂时， 血小板受刺激，由静止相变为机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成 团。
2020/3/28
27
血小板聚集的临床 应用
2020/3/28
28
常规检测
2020/3/28
29
血小板聚集与相关疾病
2020/3/28
30
2020/3/28
31
亚健康 血栓前状态 未病防 治
• 对于目前没有这类疾病的血小板 聚集率增高者（血栓前状态）来 说，这一指标可作为预测这些疾 病发生的重要参考指标，如果根 据指标的提示采取合理的治疗措 施，则有预防这类疾病发生的可 能。
• 正常人血液中血小板计数为(100～300)×109/L
• 三分之一的血小板平时贮存在脾脏中。
2020/3/28
5
血小板形态
2020/3/28
6
血小板功能
2020/3/28
7
• 血液中的血小板数低于10万 /μ1(100×109/L)为血小板减少，低于5万 /μL(50×109/L)则有出血危险。
• 1.样品制备 • （1）抗凝剂采用3.28%的枸橼酸钠，抽血量与抗凝剂应为9：1。 • （2）PRP（富血小板血浆）制备：抗凝血800转/分，10min。
血小板聚集与临床应用PPT精选课件
2024/7/10
10
血小板的主要功能
凝血和止血，修补破损的血管
• 血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小 板颗粒内含有与凝血有关的物质。
• 血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血。
2024/7/10
11
• 当血管受损害或破裂时，血小板受刺激，由静止相变为 机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成团。
2024/7/10
33
ACS患者介入术后血小板聚集比较
2024/7/10
34
• 血小板聚集率是血小板功能的一个检测指标。血小板聚 集率升高时，血小板容易聚集形成血栓，其数值越高，
形成血栓的可能越大。在形成血栓的同时，TXA2（血栓 素2），还引起冠状动脉痉挛，使心机微循环发生障碍。
2024/7/10
2024/7/10
《氯吡格雷相关中国专家共识推荐》《中华内科杂志》2009，9（48）：793798。
45
2024/7/10
46
2024/7/10
47
中药活血化瘀抗血小板聚集的药物研究
• 活血类药物:川芎、蒲黄、红花、刘寄奴、五灵脂、郁 金、三七、穿山甲、姜黄、益母草、泽兰、牛膝、延胡 索、鬼见羽。
• 破血类药物：大黄、水蛭、虻虫、三棱、莪术、乳香、 没药、血竭、桃仁。
• 复方丹参滴丸、血府逐瘀胶囊、复方芪丹液等中药复方。
2024/7/10
48
谢
谢
二00七年七月二十日
2024/7/10
49
感谢阅读
2024/7/10
《氯吡格雷相关中国专家共识推荐》《中华内科杂志》2009，9（48）：793798。
44
• 主要不良反应为出血（严重出血事件的发生率为 1.4%）、胃肠道不适、皮疹、头痛、眩晕、头昏和 感觉异常，少数患者有过敏反应，表现为荨麻疹、 瘙痒。
血小板聚集功能测定及临床意义
血小板聚集途径
刺激传 递系统
GP IIIa
纤维蛋白原
Ca++
GP IIb
GP IIb
聚集
GP IIIa
Ca++
胶原 5-羟色氨 ADP 肾上腺素 凝血酶 TXA2
抗血小板药物
临床常用抗血小板药物主要包括三类: 水杨酸类; 噻吩吡啶类; 糖蛋白IIb / IIIa受体拮抗剂类;
环氧合酶1 (cycloxygenase 1，COX 1) 的基因多态性；
血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa基因多态性； 血小板糖蛋白GPⅠa/Ⅱa受体基因多态性； 二磷酸腺苷(ADP)受体P2Y1的基因多态性。
阿司匹林抵抗的实验室诊断
诱导的血小板最大聚集率≥20% 为诊断阿司匹林抵抗的标准。
ADP诱导的血小板聚集
d2即出现抑制ADP诱导的血小板聚集，4～7d 测其抵抗的最常用的实验指标。 西丁素、肾上腺素（单独或联合应用）等： 导剂的反应性，因而也是抗血小板治疗及监 不可逆地与血小板膜表面一种ADP受体
细胞色素P450（CYP450）系统基因的多态 临床常用抗血小板药物主要包括三类:
氯吡格雷抵抗与基因多态性 ADP诱导的血小板聚集
氯吡格雷抵抗与基因多态性 制作用，从而促进cAMP依赖的舒血管物质 二磷酸腺苷(ADP)受体P2Y1的基因多态性。 ( P2Y12)结合，阻断ADP对腺苷酸环化酶的抑 ADP诱导的血小板聚集 花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集对阿斯匹林最为敏感；
二磷酸腺苷(ADP)受体P2Y12基因的多态性； 二磷酸腺苷(ADP)受体P2Y12基因的多态性；
主要抗血小板治疗药物
肾上腺素 PAF
ADP
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
➢ 采血前须空腹或12小时内未进高脂食物
PPT学习交流
27
谢 谢 ！
PPT学习交流
28
血小板聚集率 检测及临床意义
检验科 肖敏
PPT学习交流
2016年2月
1
前言
➢ 抗血小板药物的疗效监测 ➢ 出血性疾病的鉴别和诊断 ➢ 血栓性疾病的监测
• Born于1962年首先应用比浊法检测血小板聚集功能
• 阻抗法,剪切法,流式细胞术法、血栓弹力图
PPT学习交流
2
血小板功能
➢ 粘附：血小板附着在某物体的表面 ➢ 聚集：血小板相互间的粘附 ➢ 变形：血小板形态变化，白色血栓形成 ➢ 释放：释放血小板内容物，诱导强化
➢ 枳实、青皮、陈皮作用强于或与阿司匹林相当
➢ 黄芪、人参等补气药有较好的抗血小板作用
PPT学习交流
23
血小板的最大聚集率
二磷酸腺苷ADP（10UMOL/L) 69--88% 花生四烯酸AA ( 0.5mmol/l) 74--99%
PPT学习交流
24
解读化验单
ADP血小板聚集率（60）： ADP血小板聚集率（180）： ADP血小板聚集率（300）： ADP血小板聚集率（max）： ADP血小板聚集率（ maxtime）：
PPT学习交流
10
抗血小板药物的分类
1.抑制血小板花生四烯酸代谢 磷脂酶抑制剂：阿托品、氢化可的松 环氧化酶抑制剂：阿司匹林、消炎痛、保泰松
2.血小板膜受体抑制剂 纤维蛋白原受体(GPⅡb-Ⅲa)：蛇毒、噻氯匹定 ADP受体:氯吡格雷 噻氯匹定 腺苷 胶原受体(GPⅠa-Ⅱb)：GKWEWGGPK九肽 肾上腺素受体抑制剂：酚妥拉明、心得安
PPT学习交流
14
阿司匹林
➢ 其作用机制是使血小板的 环氧酶(PG合成酶)乙 酰化,抑制血栓素A2(TXA2)的合成,还可使血小板 膜蛋白乙酰化,并抑制血小板膜酶。
➢ 监测：以花生四烯酸作为诱导剂，以最大聚集率 降至正常的20% ～30%为宜。
➢ 服用ASA后花生四烯酸诱导的血小板聚集力迅速 下降，甚至到零。
➢ 再与血浆中的纤维蛋白原结合,介导血小板聚集
PPT学习交流
5
血小板聚集三条途径：
➢ ADP途径: ADP、胶原、凝血酶、肾上腺素等 均可诱导血小板释放内源性ADP。后者可引起 血小板聚集。
➢ TXA2途径：PGG2、PGH2及TXA2可诱导血小板 发生聚集反应，但不依赖ADP途径。
➢ PAF途径：PAF通过与血小板膜上的PAF受体 结合而发挥作用，引起血小板聚集。
PPT学习交流
6
血小板聚集试验(PAgT)（比浊法）
➢在特定的连续搅拌条件下，在富血小板血浆中 加入诱导剂。
➢诱导剂与血小板膜上相应受体结合后使血小板 活化并导致血小板聚集。
➢不同诱导剂引起的血小板聚集是针对血小板膜 上不同的受体而设计的，因此选择相应的诱导剂 ，才具有临床意义。
PPT学习交流
7
PPT学习交流
血小板聚集
PPT学习交流
3
血小板聚集原理
Ⅱb
Ⅲa
诱导剂受体
纤维蛋白原受 体(Ⅱb/Ⅲa)
诱导剂 (ADP或AA)
血小板血栓
血小板变形
PPT学习交流
FiB
4
血小板聚集原理
➢ 血小板的聚集是由各种诱导剂与血小板膜受体 之间的相互作用而诱发的
➢ 这种相互作用通过膜的传递而激活血小板,使其 膜表面另一个糖蛋白IIb/IIIa受体活化
➢ 监测：以ADP作为诱导剂，以最大聚集率降至正常 的20% ～30%为宜。
➢ 血小板ADP受体有P2Y12和P2Y1两个位点 氯吡格雷可以抑制P2Y12,而P2Y1可以和ADP结合
PPT学习交流
18
氯毗格雷抵抗
与阿司匹林抵抗类似，用于描述氯毗格雷治疗后 不良心血管事件的发生或血小板对氯毗格雷低反 应或无反应。
8
PPT学习交流
9
常用诱导剂
➢二磷酸腺苷(ADP)：ADP直接引起血小板释放颗粒 内容物ADP，加速血小板聚集。 ➢花生四烯酸(AA)：花生四烯酸在环氧化酶作用下 形成环内过氧化物PGG2和PGH2，随后在血栓烷合成 酶的作用下生成TXA2，然后跟血小板上TXA2受体结 合，促进血小板聚集。临床上使用阿司匹林时，应 选用AA 做诱导剂。
PPT学习交流
15
PPT学习交流
16
ASA抵抗
➢ 服用ASA患者未能产生对血小板的活化和聚集预 期的抑制作用:
① 10μM ADP时聚集率>70% ② 0.5mg/ml AA 时聚集率>20%
两条都符合为完全抵抗，符合一条为半抵抗。 • 缺血事件发生率增高
PPT学习交流
17
氯吡格雷
➢ ADP受体拮抗剂,抑制ADP激活的血小板聚集及ADP介 导的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物的活性受阻。
PPT学习交流
25
血小板聚集的影响因素
血浆的PH 变化
血小板的 浓度
药物干扰
抗凝剂种类
抗凝剂用量
PRP保存 的条件
血小板聚集率
PRP保存 的时间
PRP的制备 聚集剂的研 血小板聚集仪(比 制与保存 浊法)工作状态
PPT学习交流
26
标本采集
➢ 采血顺利，不可反复穿刺 ➢ 标本从采集到操作完成在3小时内完成 ➢ 用凝血蓝帽的抗凝管采血2.7毫升分，立即
3.增加血小板cAMP药物 前列环素及其衍生物、前列腺素E、潘生丁等
PPT学习交流
11
PPT学习交流
12
PPT学习交流
13
临床意义
➢血小板聚集率增高：见于糖尿病、急性心肌梗 死、静脉血栓形成、高β脂蛋白血症、抗体-抗 原复合物反应、人工瓣膜、口服避孕药、高脂饮 食或吸烟等。
➢血小板聚集率降低：可见于血小板无力症、巨 血小板综合征、低(无)纤维蛋白原血症、肝硬化、 尿毒症、细菌性心内膜炎、抗血小板抗体及服用 血小板抑制药物等。
PPT学习交流
19
PPT学习交流
20
PPT学习交流
21
PPT学习交流
22
中药Байду номын сангаас
➢ 血府逐瘀汤、少腹逐瘀汤、膈下逐瘀汤、身痛 逐瘀汤、通窍活血汤、补阳还五汤、桃红四物汤
➢ 二陈汤加减方、益气养阴方、脉络宁复方丹参方、 冠心II号、通心络、心脑宁
➢ 川芎、当归、赤芍、丹参、三七、桃仁、红花等 活血化瘀药