肌钙蛋白I、心肌酶谱检测的临床意义

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肌钙蛋白I、心肌酶谱检测的临床意义

发表时间:2018-06-27T14:28:15.007Z 来源:《医师在线》2018年3月上第5期作者:刘密[导读] 心肌钙蛋白I与心肌酶谱的联合应用提高了临床对AMI诊断率,对鉴别AMI和非AMI性胸痛有重要价值。

牡丹江市第二人民医院 157000 【摘要】目的:探讨肌钙蛋白I联合心肌酶谱检测对急性心肌梗死(AMI)早期诊断的意义。方法:选择我院2015年12月~2017年12月就诊的急性胸痛的患者161例,所有患者均联合检测肌钙蛋白I(cTnⅠ)、心肌酶谱,确诊为AMI患者56例,对临床资料进行回顾性分析。结果:确诊的56例急性心肌梗死患者中47例心肌酶谱升高,敏感性为83.9%。肌钙蛋白I阳性为52例,敏感性为92.9%。其余109例非AMI患者中10例心肌酶谱升高,特异性为90.8%,肌钙蛋白I阳性3例,特异性为94.6%。结论::心肌钙蛋白I与心肌酶谱的联合应用提高了临床对AMI诊断率,对鉴别AMI和非AMI性胸痛有重要价值。【关键词】肌钙蛋白I;心肌酶谱;急性心肌梗死;

急性心肌梗死是临床病情严重的心脏病,其病死率可达10%-38%,统计结果显示,约25%的AMI患者在发病早期并无典型症状[1],这也对AMI的早期诊断提出了较高的要求。AMI的发病率呈逐年上升的趋势,早期诊断是患者早期治疗的关键。单独使用心电图(ECG)对急性心肌梗死患者进行诊断,早期时容易发生漏诊和误诊[2]。AMI的发生和进展与血清心肌酶坏死标志物如心肌酶谱、肌钙蛋白I的异常变化关系密切[3]。我们对急性胸痛的患者常规检测肌钙蛋白I与心肌酶谱,探讨在急性心肌梗死诊断中的临床应用价值,现分析如下。 1资料与方法 1.1 一般资料收集来我院就诊的急性胸痛患者161例,其中经症状诊断、实验室检查(均采用心肌酶谱、肌钙蛋白I联合检查法)、影像学检查,结合病史、AMI诊断标准共临床确诊AMI患者56例;其中男性30例、女性26例;发病到就诊时间:3~30 h,平均(6.5±1.6)h。

1.2 检测方法采集全部受试者的血标本并立即做肌钙蛋白I和心肌酶谱测定,肌钙蛋白I检测采用金标免疫法,心肌酶谱采用酶法检测,应用全自动血生化分析仪。

1.3 观察指标⑴检测阳性:心肌酶谱包括CK(肌酸激酶)、CK-MB(肌酸激酶同工酶)正常值范围;CK,30-60U/L;CK-MB,0-25U/L ;肌钙蛋白I,正常值0-0.3μg/L。单项检测若心肌酶谱中的2项及以上升高且超过正常值范围或肌钙蛋白I结果异常则判断为阳性;⑵敏感性、特异性、准确性:以最终确诊结果作金标准,敏感性=确诊阳性例数/确诊AMI总例数×100%;特异性=排除阳性例数/排除AMI总例数×100%;准确性=确诊阳性例数/阳性总例数×100%。

1.4统计学方法采用 SPSS 19.0 统计软件进行统计学分析,计量资料以x±s表示,采用t检验,计数资料比较采用χ2检验,P < 0.05为差异有统计学意义。 2结果结果对比显示AMI患者CK、CK-MB、肌钙蛋白I的性率显著高于非AMI的对照组,差异明显,有统计学意义(P<0.05)。详情见表1。确诊的56例急性心肌梗死患者中47例心肌酶谱升高,敏感性为83.9%,准确性8

2.5%。肌钙蛋白I阳性为52例,敏感性为92.9%,准确性94.5%。其余109例非AMI患者中10例心肌酶谱升高,特异性为90.8%,肌钙蛋白I阳性3例,特异性为94.6%。联合检查对于AMI诊断部分指标均显著优于心肌酶谱检测。

3讨论

急性心梗为冠心病严重类型,基本病因是冠状动脉粥样硬化,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上,即可发生心肌梗死。由于心肌缺血较为严重且持久而导致的心肌急性坏死现象。对于AMI需尽早诊断与治疗,可有效降低致残率、死亡率以及并发症发生率。心电图、冠状动脉造影属临床常见AMI诊断方法,然而, AMI患者早期心电图缺乏特异性,冠动脉造影具有操作复杂、要求苛刻、费用昂贵等特点,二者均难以满足基层医院急救要求。肌钙蛋白是一个参与横纹肌收缩钙激活调节过程的蛋白复合物,在濒死的心肌细胞释放出来的一种物质。对心肌损伤的诊断在诸多诊断急性心肌梗死(AMI)的临床生化指标中,CK-MB曾一度被认为是诊断AMI的“金标准”,已广泛应用多年。以往被认为较好的两项指标CK和CK- MB,虽然对AMI 与非心肌梗死性胸痛及梗死样心电图改变的诊断和鉴别诊断有重要价值,但其特异性仍不理想,在骨骼肌损伤、肾功能衰竭、脑血管意外等情况下亦可升高[4]。随着对心肌肌钙蛋白(cTn)深入研究,无论是对心肌的特异性还是诊断敏感性,CK-MB的地位都受到了严重挑战。cTn被认为是目前最好的确定标志物,正逐步取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”。

cTnⅠ以两种形式存在于心肌细胞中。其中小部分游离于细胞质内,为可溶性;大部分以结构蛋白形式固定于肌原纤维上,为不溶性。在心肌细胞膜完整状态下,cTnⅠ不能透过细胞膜进入血循环,故健康人血液内不含或含极低量的cTnⅠ;当心肌缺血缺氧发生变性坏死、细胞膜破损时,游离的cTnⅠ可迅速透过细胞膜进入血流,而结合的cTnⅠ能逐渐分解出来。成为游离的cTnⅠ。因此在急性心肌梗死时,cTnⅠ可较早出现于血中4~6小时,并持续较长时间7~10天。急性心肌梗死:急性心梗发生后,cTnⅠ能很快释放入血,3小时内即可增高,峰值在11~24小时,其峰值可超过正常参考值40倍以上,持续可达7~10天。评估心肌梗死面积:急性心梗后,评估心肌梗死面积对治疗和预后的估计很重要。以往根据CK活性升高来计算梗塞区面积具有一定困难,且在外周血中只维持2~3天。而cTnⅠ在血中维持时间长达7~10天。研究指出,cTnⅠ峰值与梗死面积呈正相关,且相关性优于CK-MB,与CK-MB相比,对急性心肌梗死时梗死面积有更高的预测价值,因此心肌肌钙蛋白成为理想的心肌损伤标志物。

临床心肌坏死标志物如心肌酶谱、肌钙蛋白I的测定则具有快速、准确、敏感性高等特点,对于AMI的发生及进展具有较好提示、预测作用。其中心肌酶谱对于冠动脉缺血所致AMI指示作用较强;而肌钙蛋白I虽然在正常者体内含量微小,但当微小心肌病变出现时则能快速达到峰值,对于非ST段抬升的AMI诊断敏感性更高[5],因此,应用上述两种方法联合检测,可提高AMI的阳性检出率。【参考文献】

[1]苏懿,王磊,张敏州. 急性心肌梗死的流行病学研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志,2012,10(4):67-469.

[2]于农,金欣,陈天宝,等.应用肌钙蛋白T快速检测法早期诊断AMI的探讨[J].中国误诊学杂志,2007,7(22):354-355.

[3]马春华,李立祥. 缺血修饰白蛋白与心肌型脂肪酸结合蛋白早期诊断急性心肌梗死价值研究进展[J]. 中华实用诊断与治疗杂志,2013,27(2):107-109.

[4]Sato Y, Taniguchi R, Makiyama T, et al. Measurements of serum cardiac troponin T and plasma brain natriuretic peptide in patients with severe cardiac decompensation[J]. Heart,2002,88 [5]黄建锋,张小锋,陈丕绩. D-二聚体,cTnT及心肌酶谱检测在急性心肌梗死诊断中的价值[J]. 国际检验医学杂志,2015,36(10):1325-1326.

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