常见酸碱失衡的判断与处理
三重酸碱失衡
第二步：判断有无高AG代酸，AG＞16mmol/L 可判断为高AG代酸。 高AG代酸时实际上是有机酸根增多，当体内 有机酸根积累时，血液中缓冲对发挥代偿作用， 中和H+,此外消耗HCO3ˉ,引起HCO3ˉ降低。根 据中和原理，△ HCO3ˉ↓= △AG↑。
第三步：确定TABD中的代碱比较复杂，因 为实测[HCO3ˉ]既受呼吸性酸碱失衡时 [HCO3ˉ]代偿性改变的影响，只有排除这两 种影响后才可能确定[HCO3ˉ]是否处于代碱 水平。
例1：PH 7.33 PaCO2 70mmHg HCO3ˉ36mmol/L Na+ 140mmol/L Clˉ80mmol 判断方法： ① PaCO2 70mmHg ＞40mmHg PH 7.33 ，示呼酸； ②AG=140-（80+36）=24 ＞ 16，示高AG代酸； ③ △AG=24-16=8， △ [HCO3ˉ]=36-24=12， △AG≠ △ [HCO3ˉ] ④正常[HCO3ˉ]（24)+0.35x △PaCO2- △AG=24+0.35x （70-40）-8=26.5＜实测[HCO3ˉ]，示代碱； ⑤PH 7.33＜7.40 结论：本例存在呼酸型TABD(呼酸+代碱+高AG代酸）
综上所述，各型TABD的动脉血气和AG特点分别 为： 1、呼吸型TABD：⑴ PaCO2↑；⑵ AG↑； ⑶ △ AG ≠ △ [HCO3ˉ]；⑷实测[HCO3ˉ]＞正常[HCO3ˉ] （24）+0.35x △PaCO2- △ AG ；⑸PH可下降或 正常，偶升高。 2、呼碱型TABD： ⑴ PaCO2↓；⑵ AG↑； ⑶ △ AG ≠ △ [HCO3ˉ]；⑷实测[HCO3ˉ]＞正常[HCO3ˉ] （24）+0.50x △PaCO2- △ AG ；⑸PH可升高或 正常，偶下降。
酸碱失衡的判断标准
酸碱失衡的判断标准1．呼吸性的酸碱失衡主要根据pco2和ph进行判断。
（1）pco2：增高＞45mmhg，提示呼吸性酸中毒；减少＜35mmhg，提示呼吸性碱中毒。
（2）ph：与pco2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。
pco2增高＞45mmhg时：7.35≤ph≤7.45代偿性呼吸性酸中毒ph＜7.35失代偿性呼吸性酸中毒pco2减少＜35mmhg时：7.35≤ph≤7.45代偿性呼吸性碱中毒ph＞7.45失代偿性呼吸性碱中毒。
2．代谢性酸碱失衡需要如ph、hco3std、hco3act、be(b)、be(ecf)、ctco2等较多的指标协同判断，其中以ph、hco3act（相当于教材上的hco3－）、be(ecf)（相当于教材上的be）三项指标最重要。
（1）hco3act与be(ecf)：主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。
而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。
减低（hco3act＜22mmol/l，be(ecf)＜－3mmol/l）提示代谢性酸中毒。
增高（hco3act＞27mmol/l，be(ecf)＞＋3mmol/l）提示代谢性碱中毒。
（2）ph：与其他指标一起协同判断代谢性酸碱失衡是否失代偿。
代谢性酸中毒7.35≤ph≤7.45代偿性代谢性酸中毒ph＜7.35失代偿性代谢性酸中毒代谢性碱中毒7.35≤ph≤7.45代偿性代谢性碱中毒ph＞7.45失代偿性代谢性碱中毒（3）hco3act与hco3std：二者的差值，反映呼吸对酸碱平衡影响的程度，有助于对酸碱失衡类型的诊断和鉴别诊断。
be(ecf)与be(b)之差值意义类似。
当hco3act＞hco3std时，co2潴留，提示代偿呼酸或代偿代碱。
当hco3act＜hco3std时，co2排出增多，提示代偿呼碱或代偿代酸。
当hco3act=hco3std，但均低于正常值时，提示失代偿性代谢性酸中毒。
当hco3act=hco3std，但均高于正常值时，提示失代偿性代谢性碱中毒。
常见酸碱失衡的判断与处理
常见酸碱失衡的判断与处理酸碱失衡是各种重危急症的严重并发症之一。
正确认识与及时处理酸碱失衡，对于提高重危患者的救治成功率，改善其预后有重要意义。
1 常用考核酸碱失衡的指标pH和氢离子浓度(［H+］)：是反映体液总的酸碱度的指标，受呼吸和代两个因素影响，正常动脉血pH为7.35～7.45，［H+］为40±4 nmol/L；静脉血pH较动脉血低0.03～0.05。
pH是［H+］的负对数。
pH 7.4时，［H+］为40 nmol/L；在pH 7.1～7.5的围，pH每变动0.01单位，［H+］即向相反的方向变化1 nmol/L。
如pH 7.35，［H+］即为45 nmol/L；pH 7.46，［H+］那么为34 nmol/L。
pH和［H+］这种关系，可用于核算血气分析报告有否误差。
PCO2：系指血浆中物理溶解的CO2所产生的压力，是反映呼吸性酸碱紊乱的指标。
正常动脉血PCO2 35～45 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa，下同)，平均40 mmHg；静脉血PCO2较动脉血高5～7 mmHg。
假设PCO2＜35 mmHg，那么为呼吸性碱中毒(呼碱)或代性酸中毒(代酸)的呼吸代偿；假设PCO2＞45 mmHg，那么为呼吸性酸中毒(呼酸)或代性碱中毒(代碱)的呼吸代偿。
HCO3-：实际碳酸氢盐(acute bicarbonate，AB)，指隔绝空气条件下实际测得的HCO3-值，是反映代性酸碱紊乱的指标。
动、静脉血HCO3-根本相等，正常值22～27 mmol/L，平均24 mmol/L。
HCO3-＜22 mmol/L，可见于代酸或呼碱代偿；HCO3-＞27 mmol/L，可见于代碱或呼酸代偿。
SB：标准碳酸氢盐(standard bicarbonate，SB)，指标准条件下测得的HCO3-值，其意义和AB一样。
正常时AB=SB。
假设AB＞SB，见于代碱或呼酸代偿；AB＜SB，那么为代酸或呼碱代偿。
酸碱失衡的判断方法
酸碱失衡的判断方法
酸碱失衡是人体内酸碱平衡失调的情况，通常会导致一系列健康问题。
了解如
何判断酸碱失衡对于维护身体健康至关重要。
下面将介绍一些常用的判断方法，帮助你及时发现并纠正酸碱失衡。
首先，观察身体症状。
酸碱失衡可能会导致疲劳、头痛、消化不良、肌肉疼痛
等症状。
如果你经常感到疲惫，头痛不止，或者出现其他不适症状，就需要考虑可能存在酸碱失衡的问题。
其次，检测尿液酸碱值。
通过使用酸碱试纸或电子酸碱检测仪，可以测量尿液
的酸碱值。
正常情况下，尿液的酸碱值应该在特定范围内，如果偏离了这个范围，就可能存在酸碱失衡的情况。
另外，衡量饮食结构。
饮食中过多的酸性食物，如肉类、乳制品、糖类等，会
使体内酸性负担增加，导致酸碱失衡。
因此，合理的饮食结构对于维持酸碱平衡至关重要。
建议多摄入碱性食物，如蔬菜、水果、坚果等，减少酸性食物的摄入。
此外，关注情绪状态。
长期的焦虑、紧张、压力大都会导致体内酸碱失衡。
因此，保持良好的心态和情绪对于维持酸碱平衡也至关重要。
最后，定期进行血液检测。
通过检测血液中的酸碱值，可以更准确地了解体内
酸碱平衡的情况。
如果怀疑自己存在酸碱失衡问题，建议定期进行相关的血液检测，以便及时调整饮食和生活方式，恢复酸碱平衡。
总之，了解酸碱失衡的判断方法对于维护身体健康至关重要。
通过观察身体症状、检测尿液酸碱值、衡量饮食结构、关注情绪状态以及定期进行血液检测，可以帮助你及时发现并纠正酸碱失衡，保持身体健康。
希望这些方法能对你有所帮助，祝你身体健康！。
机械通气中酸碱失衡的判断及处理
可能代酸
提示呼碱
预计HCO3- =正常HCO3- +Δ HCO3- =24+0.49X(28-40) ±1.72=18.12±1.72=16.4~19.84 mmol/L
实测HCO3- 19 结论 呼碱 落在此范围内
判断二 PaCO2 23下降 同时并HCO3- 25升高
肯定为呼碱并代碱 PH>7.66 严重碱血症 病死率90%以上
2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders)
(1)传统认为有四型 呼酸并代酸
（Respiratory Acidosis plus Metabolic Acidosis ）
呼酸并代碱 (Respiratory Acidosis plus Metabolic Alkalosis) 呼碱并代酸 (Respiratory Alkalosis plus Metabolic Acidosis) 呼碱并代碱 (Respiratory Alkalosis plus Metabolic Alkalosis)
（3） HCO3- ↓ 伴PaCO2↓ 但符合PaCO2>1.5X HCO3- +8±2，代酸并相对呼酸 举例：PH7.26，PaCO2 37 mmHg HCO3- 16 mmol/L 判断：PaCO2 37 mmHg<40 mmHg，可能呼碱 HCO3- 16 mmol/L<24 mmol/L，可能代酸 PH7.26<7.4 提示代酸 按代酸公式计算 PaCO2=1.5x HCO3- +8±2=1.5X16+8±2 =32±2=30~34 mmHg 实测PaCO2 37 mmHg>34 mmHg 结论 代酸并相对呼酸
酸碱平衡判定技巧
酸碱平衡判定技巧
判断酸碱平衡紊乱的基本原则包括：
1. 以pH判断酸中毒或碱中毒。
2. 以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡。
3. 根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。
在疾病状态下，体内酸碱物质的增加或减少超过了机体的代偿调节能力，或酸碱调节机制障碍，破坏了体液酸碱度的相对稳定性，称之为体内碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。
机体酸碱平衡调节的机制主要包括血液缓冲系统、肺呼吸、肾脏排泄和重吸收以及细胞内外离子交换等。
反映酸碱平衡的常用指标有：pH和H+浓度、动脉血CO2分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、缓冲碱、碱剩余、阴离子间隙。
单纯性酸碱平衡紊乱可分为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。
以上内容仅供参考，如需更具体准确的判断，请咨询专业医生。
酸碱平衡紊乱的分类及判断
酸碱平衡紊乱的分类及判断一看pH值,定酸中毒或碱中毒；二看病史,定HCO3—和PaCO2谁为原发改变【P789】;三看原发改变，定代谢性或呼吸性酸碱平衡失调，如果原发HCO3- 增高或降低定为代谢性碱或酸中毒,如果原发PaCO2增高或降低定为呼吸性酸或碱中毒；继发改变，考虑单纯还是混合。
四看代偿公式，定单纯型或混合型酸碱失衡，判断二重;五看AG，定代酸类型,定三重混乱.基本步骤：第一，正常pH值为7。
35-7.45，pH>7.45为失代偿性碱中毒,pH<7。
35为失代偿性酸中毒。
第二，PaCO2〉46为呼酸或者代酸,PaCO2<33为呼碱或者代代碱.PaCO2,又称二氧化碳分压，指物理溶解的二氧化碳所产生的张力。
参考值 35~45mmHg第三，SB这个真不好判断,虽然正常范围为22-27，但是情况复杂暂且不讨论。
正常人AB=SB，但两者都降低则表明代酸，两者均高表明代碱.SB正常，AB〉SB，则表明呼酸。
反之，AB〈SB，则表明呼碱。
第四，BB和BE暂且不讨论.第五，AG=UA-UG=Na - (HCO3+CL）AG〉16,则为AG增高型代酸。
AG增高，一般都是混合性酸中毒，而且只存在于代酸中。
练习题1：pH 7。
35,碳酸氢根离子32mmol/L,PaCO2 48mmHg，请问什么类型的酸碱平衡紊乱?呼酸合并代碱（机体用碳酸氢根离子代偿产生代谢性碱中毒）pH降低：说明此时机体为失代偿性的酸中毒PaCO2增加：说明有呼吸性酸中毒或者是代偿后的代谢性碱中毒HCO3—降低：说明有代谢性酸中毒代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO3—]原发性减少、pH呈降低趋势.呼吸性酸中毒的特征是血浆[H2CO3]浓度升高、pH呈降低趋势。
急性呼吸性酸中毒时，血气分析显示血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕正常.慢性呼吸性酸中毒时,血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆〔HCO3—〕有增加。
酸碱平衡紊乱的分类及判断
酸碱平衡紊乱的分类及判断Company number：【WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998】一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义*：（A）为动脉，（V）为静脉（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括：1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。
2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。
3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。
当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。
实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为。
估计PCO2（mmHg）以下列公式：PCO2 ±2=（cHCO3-）+8PCO2=23±2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。
另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。
如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。
（二）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。
判断酸碱平衡紊乱的方法
判断酸碱平衡紊乱的方法哎呀，写这个主题，我得先找个切入点，不然这作文得多枯燥啊。
咱们就聊聊我上次去海边度假，怎么判断海水是不是太咸了，这跟酸碱平衡紊乱有点类似，但别急，听我慢慢道来。
首先，咱们得知道，酸碱平衡紊乱，这事儿听起来挺学术的，其实就是身体里的酸碱度不太对劲。
就像海水太咸了，你喝一口，那感觉，啧啧，简直了。
咱们的身体也需要一个平衡的酸碱环境，不然就可能出现问题。
记得那次去海边，我带了一堆测试工具，就为了判断海水的酸碱度。
我先拿了个PH试纸，这玩意儿挺神奇的，你把它往水里一放，它就变了色，颜色越深，说明水越酸；颜色越浅，说明水越碱。
不过，海水嘛，一般都是偏碱性的，因为里面有很多矿物质。
然后，我还带了个电子PH计，这玩意儿更高级，插到水里，屏幕上就能显示PH值。
我测了一下，海水的PH值大概在8左右，这算是比较正常的，说明海水的酸碱平衡没出大问题。
但是，如果我要写一篇作文，我得把这个过程写得更生动一些。
比如说，我可以把海水比作一个调皮的孩子，它有时候会因为各种原因变得太咸或者太淡，就像小孩子有时候太调皮，有时候又太安静一样。
我还记得，那天海边的风有点大，海浪一浪接一浪地拍打着沙滩。
我站在海边，看着海水，心里想，这海水里的酸碱度，是不是也像这海浪一样，有时候高，有时候低呢？我蹲下身，用手指蘸了点海水，尝了尝，嗯，咸得发苦。
我心想，这海水的酸碱度是不是有点高了？然后我拿出PH试纸，把它浸在海水里，等了一会儿，拿出来一看，颜色还挺深的，说明海水确实有点偏碱。
但是，这还不够，我得用电子PH计再测一下，这样更准确。
我把PH 计插到水里，看着屏幕上的数字，8.1，嗯，这跟我的猜测差不多。
写到这里，我突然觉得，判断酸碱平衡紊乱的方法，其实跟我们生活中判断事情的方法差不多。
我们得有工具，得有方法，还得有观察和思考。
就像我判断海水的酸碱度一样，我用了试纸和PH计，观察了颜色和数字，然后才得出结论。
所以，判断酸碱平衡紊乱，我们也需要工具和方法，比如血液测试，观察症状，还有医生的专业判断。
酸碱平衡紊乱的分类及判断
人生不能留遗憾酸碱平衡紊乱的分类及判断一看pH值，定酸中毒或碱中毒；二看病史，定HCO3-和PaCO2谁为原发改变【P789】;三看原发改变，定代谢性或呼吸性酸碱平衡失调，如果原发HCO3- 增高或降低定为代谢性碱或酸中毒，如果原发PaCO2增高或降低定为呼吸性酸或碱中毒；继发改变，考虑单纯还是混合。
四看代偿公式，定单纯型或混合型酸碱失衡，判断二重；五看AG，定代酸类型，定三重混乱。
基本步骤：第一，正常pH值为7.35-7.45，pH>7.45为失代偿性碱中毒，pH<7.35为失代偿性酸中毒。
第二，PaCO2>46为呼酸或者代酸，PaCO2<33为呼碱或者代代碱。
PaCO2,又称二氧化碳分压，指物理溶解的二氧化碳所产生的张力。
参考值 35~45mmHg第三，SB这个真不好判断，虽然正常范围为22-27，但是情况复杂暂且不讨论。
正常人AB=SB，但两者都降低则表明代酸，两者均高表明代碱。
SB正常，AB>SB，则表明呼酸。
反之，AB<SB,则表明呼碱。
第四，BB和BE暂且不讨论。
第五，AG=UA-UG=Na - （HCO3+CL）AG>16,则为AG增高型代酸。
AG增高，一般都是混合性酸中毒，而且只存在于代酸中。
练习题1：pH 7.35,碳酸氢根离子32mmol/L,PaCO2 48mmHg,请问什么类型的酸碱平衡紊乱？呼酸合并代碱（机体用碳酸氢根离子代偿产生代谢性碱中毒）pH降低：说明此时机体为失代偿性的酸中毒PaCO2增加：说明有呼吸性酸中毒或者是代偿后的代谢性碱中毒HCO3-降低：说明有代谢性酸中毒代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性减少、pH呈降低趋势。
呼吸性酸中毒的特征是血浆[H2CO3]浓度升高、pH呈降低趋势。
急性呼吸性酸中毒时，血气分析显示血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕正常。
慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕有增加。
酸碱平衡紊乱分类及判断
一、单纯性酸碱平衡紊乱表 8-5 酸碱紊乱分类及参数最初改变代偿性响应预期代偿代谢性酸中毒↓cHCO3-↓PCO2PCO2 = (cHCO3-)+8±2cHCO3↓- 1mmol/L， PCO2↓ 1～pH的后两位数 =PCO2(如 PCO2=28，pH=cHCO3-+15=pH的后两位数 (cHCO3-=15，pH=碱中毒↑cHCO3-↑PCO2cHCO3↑- 10mmol/L，PCO2↑6mmHgcHCO3-+15=pH的后两位数 (cHCO3-=35，pH=呼吸性酸中毒急性↑PCO2↑cHCO3-PCO2↑10mmHg， cHCO3↑-1mmol/L慢性↑PCO2↑cHCO3-PCO2↑10mmHg， cHCO3↑-L碱中毒急性↓PCO2↓cHCO3-PCO2↓10mmHg， cHCO3↓-2mmol/L慢性↓PCO2↓cHCO3-PCO2↓10mmHg， cHCO3↓-5mmol/L单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丧失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丧失增加。
表 5-2 成人血气分析参数值及临床意义指标参考值临床意义〔A〕*〔V〕*＜酸中毒，＞碱中毒，在之间，机体可能是酸碱度〔 pH〕①正常或②代偿型酸碱中毒22二氧化碳分压〔pappen-heimer CO，反映肺泡 PCO值， PCO增高示肺通气缺乏2〔A〕〔 V〕〔原发或继发〕， CO潴留； PCO降低示肺22PCO〕2通气过度〔原发或继发〕，CO排出过多2氧分压〔 pappenheimerO ， PO〕血判断缺氧程度及呼吸功能，＜示呼吸功能衰22〔A〕〔 V〕120-160g/L 〔男〕竭与氧含量、氧容量有密切关系的一项参红蛋白〔 hemoglobin数， Hb降低携 O减少，缓冲酸碱能力降低，氧含量2Hb110-150g/L 〔女〕也降低，参与 BE、 SB及 SatO 的运算2P50增高，氧解离曲线右移，Hb与 O2亲和力P〔A〕降低； P 降低，氧解离曲线左移， Hb与 O 50502亲和力增高-表示血液 HCO3的储藏量， SB增高示代谢性碱中毒； SB降低为代谢性酸中毒血液实测标准碳酸氢盐-HCO3量， AB＞SB为呼吸性酸中毒， AB＜SB （s tandardbicarbonate ，SB〕实际〔AB＝SB〕为呼吸性碱中毒， AB增高和 SB增高为代偿碳酸氢盐〔actualbicarbonate，AB〕型碱中毒； AB降低和 SB降低为代偿型酸中毒BB降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒，Bbb 45-54mmol/L 〔全血〕 BBP BB增高为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒，缓冲碱〔 buffer base， BB41-43mmol/L 〔血浆〕BB降低而 AB正常那么提示 Hb或血浆蛋白含量降低；BE为正值，表示 BB增高，为代谢性碱中毒；BE为负值，表示 BB降低，为代谢性酸中毒碱剩余〔碱超〕〔 base xce-ss ，BE〕－3- ＋3mmol/L或呼吸性酸碱中毒，因代偿关系，BE也可能升高或降低与代谢因素及呼吸因素有关，主要说明代谢23-27mmol/L 〔A〕 24-28mmol/L〔V〕-22223总 CO〔total CO，TCO〕因素影响酸碱平衡，因 TCO的 95%为 HCO量AG＝[Na +] ＋ [K +] －[Cl - ] 为 18±4mmol/LAG增高是代谢性酸中毒AG正常的酸中毒可阴离子隙〔 anion gap ， AG〕〔V〕AG＝[Na+]－[Cl-][HCO3-]为见于高 Cl 性代谢性酸中毒12±4mmol/L〔 V〕氧含量〔 oxygen content ，O Cont〕〔A〕判断缺氧程度和呼吸功能的指标2氧和度〔 O saturation，O95%-98%〔 A〕判断 Hb 与氧亲和力的指标；+，2， 3-DPG，H 22Sat60%~85%〔 V〕PCO和 PO 均影响 O Sat 值222 *：〔 A〕为动脉，〔 V〕为静脉〔一〕代谢性酸中毒代谢性酸中毒〔原发性cHCO3缺-乏〕时很容易检测出血浆cHCO3的-降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括：1．有机酸产生超过排出速度〔如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β- 羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸〕。
血气分析的判断和酸碱失衡的
例四： pH7.45， HCO3－ 32mmol/L， PaCO2 48mmol/L。 分析： PaCO2 48>40mmHg，可能为呼酸； HCO3－
32>24 mmol/L，可能为代碱。但pH7.45>7.40偏碱，故原发 变化为碱中毒。 结论：代碱。 HCO3－ 为原发变化， PaCO2下降为继发 （代偿）变化。以代碱的代偿公式计算：PaCO2 ＝ 40+0.9×△ HCO3－ ± 5=40+0.9 ×(32-24) ±5=42.2—52.2 mmHg。病人PaCO2实测值48mmHg在代偿范围内， PaCO2升高是对代碱的代偿反应，不存在呼酸
混合性酸碱失衡判断举例（双重）
例一、肺心病心衰、呼衰，用利尿剂3天后。pH7.４0, PaO2 46mmHg, PaCO2 67mmHg, HCO3－ 40 mmol/L 。 判断：1、Ⅱ型呼衰。2、pH7.４0虽在正常范围内，但 HCO3－ 和 PaCO2均显著升高。提示可能存在呼酸和代碱。 3、用慢性呼酸的代偿公式. HCO3－ ＝24+0.35×△ PaCO2 ±5.58＝24+0.35×(67-40) ±5.58=27.87—
ＡＧ：阴离子间隙:是指血浆中未测定阴离子量（Ｕ Ａ）与未测定阳离子量（ＵＣ）的差值。ＡＧ＝Na ＋－Cl－－HCO － ，正常范围为１０－１４mmol/L。 3 ＡＧ是反映血浆中固定酸含量的指标，当ＨPO42－ 和SO4２－及有机酸阴离子增加时，ＡＧ增大，因而 ＡＧ可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型 酸碱平衡紊乱。血浆白蛋白在未测定阴离子中占很 大比例，故当血浆白蛋白浓度发生明显变化时，如 多发性骨髓瘤或低蛋白血症时会引起ＡＧ变化。
酸碱平衡紊乱的分类及判断
酸碱平衡紊乱得分类及判断一瞧pH值,定酸中毒或碱中毒;二瞧病史,定HCO3与PaCO2谁为原发改变【P789】;三瞧原发改变,定代谢性或呼吸性酸碱平衡失调,如果原发HCO3 增高或降低定为代谢性碱或酸中毒,如果原发PaCO2增高或降低定为呼吸性酸或碱中毒;继发改变,考虑单纯还就是混合。
四瞧代偿公式,定单纯型或混合型酸碱失衡,判断二重;五瞧AG,定代酸类型,定三重混乱。
基本步骤:第一,正常pH值为7、357、45,pH>7、45为失代偿性碱中毒,pH<7、35为失代偿性酸中毒。
第二,PaCO2>46为呼酸或者代酸,PaCO2<33为呼碱或者代代碱。
PaCO2,又称二氧化碳分压,指物理溶解得二氧化碳所产生得张力。
参考值 35~45mmHg第三,SB这个真不好判断,虽然正常范围为2227,但就是情况复杂暂且不讨论。
正常人AB=SB,但两者都降低则表明代酸,两者均高表明代碱。
SB正常,AB>SB,则表明呼酸。
反之,AB<SB,则表明呼碱。
第四,BB与BE暂且不讨论。
第五,AG=UAUG=Na (HCO3+CL)AG>16,则为AG增高型代酸。
AG增高,一般都就是混合性酸中毒,而且只存在于代酸中。
练习题1:pH 7、35,碳酸氢根离子32mmol/L,PaCO2 48mmHg,请问什么类型得酸碱平衡紊乱？呼酸合并代碱(机体用碳酸氢根离子代偿产生代谢性碱中毒)pH降低:说明此时机体为失代偿性得酸中毒PaCO2增加:说明有呼吸性酸中毒或者就是代偿后得代谢性碱中毒HCO3降低:说明有代谢性酸中毒代谢性酸中毒得特征就是血浆[HCO3]原发性减少、pH呈降低趋势。
呼吸性酸中毒得特征就是血浆[H2CO3]浓度升高、pH呈降低趋势。
急性呼吸性酸中毒时,血气分析显示血液pH值明显下降,PCO2增高,血浆〔HCO3〕正常。
慢性呼吸性酸中毒时,血液pH值下降不明显,PCO2增高,血浆〔HCO3〕有增加。
酸碱平衡紊乱的分类及判断
酸碱平衡紊乱的分类及判断一看pH值;定酸中毒或碱中毒；二看病史;定HCO3-和PaCO2谁为原发改变P789;三看原发改变;定代谢性或呼吸性酸碱平衡失调;如果原发HCO3- 增高或降低定为代谢性碱或酸中毒;如果原发PaCO2增高或降低定为呼吸性酸或碱中毒；继发改变;考虑单纯还是混合..四看代偿公式;定单纯型或混合型酸碱失衡;判断二重；五看AG;定代酸类型;定三重混乱..基本步骤：第一;正常pH值为7.35-7.45;pH>7.45为失代偿性碱中毒;pH<7.35为失代偿性酸中毒..第二;PaCO2>46为呼酸或者代酸;PaCO2<33为呼碱或者代代碱..PaCO2;又称二氧化碳分压;指物理溶解的二氧化碳所产生的张力..参考值 35~45mmHg第三;SB这个真不好判断;虽然正常范围为22-27;但是情况复杂暂且不讨论..正常人AB=SB;但两者都降低则表明代酸;两者均高表明代碱..SB正常;AB>SB;则表明呼酸..反之;AB<SB;则表明呼碱..第四;BB和BE暂且不讨论..第五;AG=UA-UG=Na - HCO3+CLAG>16;则为AG增高型代酸..AG增高;一般都是混合性酸中毒;而且只存在于代酸中..练习题1：pH 7.35;碳酸氢根离子32mmol/L;PaCO2 48mmHg;请问什么类型的酸碱平衡紊乱呼酸合并代碱机体用碳酸氢根离子代偿产生代谢性碱中毒pH降低：说明此时机体为失代偿性的酸中毒PaCO2增加：说明有呼吸性酸中毒或者是代偿后的代谢性碱中毒HCO3-降低：说明有代谢性酸中毒代谢性酸中毒的特征是血浆HCO3-原发性减少、pH呈降低趋势..呼吸性酸中毒的特征是血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势..急性呼吸性酸中毒时;血气分析显示血液pH值明显下降;PCO2增高;血浆〔HCO3-〕正常..慢性呼吸性酸中毒时;血液pH值下降不明显;PCO2增高;血浆〔HCO3-〕有增加..单纯的慢性呼吸性酸中毒所呈现的低氯;是肾脏代偿肺的现象..肾脏多排H+;多回收碳酸氢钠;以增大分子来适应增大的分母;从而求得BHCO3/HHCO3向20/1接近又由于HCO3-增多;肾脏多排Cl-;以维持正负离子平衡遂出现低氯..低氯更有利于肾脏发挥代偿功能因此不需纠正低氯随呼吸性酸中毒的好转Cl-可自行调整..慢性呼吸性酸中毒的动脉血PCO2;BBb;BEb;AB;SB均增高.如果动脉血PCO2在10.7kPa80mmHg以内;肾脏可发挥最大限度的代偿功能;使呼吸性酸中毒得到完全代偿;将血液pH值维持在正常范围内.若动脉血PCO2超过10.7kPa80mmHg;即使肾脏发挥最大限度的代偿功能;也不能使血液pH值回到正常范围由于HCO3-代偿性增加;为了维持细胞外液的正负离子平衡;Cl-则相应的减少.呼吸性酸中毒时;存在二氧化碳潴留;所以AB-SB>0;故AB>SB;你记住"AB>SB就是有二氧化碳潴留"这句话就可以了;反过来AB<SB说明有过度通气；还有要说明的一点的是呼吸性酸中毒肺是没有代偿的..临床上处理呼酸以维持呼吸道通畅以及有效的人工通气;维持肺的通气和换气功能..准碳酸氢盐SB与实际碳酸氢盐AB、呼吸性酸中毒时AB与SB均升高..SB不受呼吸因素的影响;而AB受呼吸因素的影响.. 正常情况下;SB≈AB..SB与AB的差值可反映呼吸对血碳酸氢盐的影响程度和性质..SB＞AB表示CO2排出增多..AB＞SB;表示CO2潴留BB不受PCO2及血红蛋白氧饱和度的影响;但随Hb和SP浓度变化..BB减少见于代谢性酸中毒;碱中毒时BB则增高..1、通过PH的值来判断为酸中毒还是碱中毒；7.35-7.452、通过PaCO2的值来判断是否存在呼酸还是呼碱；3、通过BE和HCO3-来来判断是否存在代酸或是代碱根据血液pH的高低;<7.35为酸中毒;>7.45为碱中毒..血浆中HCO3-浓度主要受代谢因素影响的;称代谢性酸中毒或碱中毒；H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的;称呼吸性酸中毒或者碱中毒..在单纯性酸中毒或者碱中毒时;由于机体的调节;虽然体内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化;但pH仍在正常范围之内;成为代偿性酸中毒或碱中毒..如果pH异常;则称为失代偿性酸中毒或碱酸碱平衡紊乱中毒..单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加..一代谢性酸中毒代谢性酸中毒原发性cHCO3-缺乏时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余ECF-BE;原因包括：1．有机酸产生超过排出速度如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸;乳酸酸中毒的乳酸..2．酸H+排泌减少;如肾衰、肾小管酸中毒;因酸堆积消耗cHCO3-..3．cHCO3-过多丢失;因肾排泌增加减少肾小管重吸收或十二指肠液过多丢失腹泻;这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子CL-的升高或钠的降低..当这些情况存在时;cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低;其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制;使呼吸加强;降低PCO2从而使pH升高..实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2;估计pH时;测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值;如一病人测得cHCO3-为10mmol/L10+15=25即可估计pH为7.25..估计PCO2mmHg 以下列公式：PCO2 ±2=1.5cHCO3-+8PCO2=23±2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱..另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数..如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上;该PCO2值将高于这些估计值..二代谢性碱中毒代谢性碱中毒原发性cHCO3-过剩可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生;原发性cHCO3-过剩;cHCO3-/cdCO2比值>20/1..病人将以换气不足使PCO2升高;pH由此又逐渐恢复正常..实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高;cHCO3-/cdCO2>20..三呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少;PCO2增高高碳酸血症以及原发性cdCO2过剩CO2吸入而引起..实验室检查：血浆cdCO2、PCO2、cHCO3-以及ctCO2均增加..因ctCO2增加;cHCO3-/cdCO2降低;pH 下降..四呼吸性碱中毒PCO2降低低碳酸血症及原发性cdCO2缺乏是由于增加了呼吸速度和深度而引起..因此;呼吸性碱中毒根本原因是过多的酸通过呼吸通道排除..实验室检查：cdCO2、PCO2、cHCO3-以及总CO2都降低;cHCO3-/cdCO2增加;pH升高超过7.60;更大的升高通常含有混合性碱中毒..二、混合性酸碱平衡紊乱两种或三种单纯性酸碱平衡紊乱同时存在时;称为混合性酸碱平衡紊乱..最为常见的是呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒等三、酸碱平衡紊乱的判断对于酸碱平衡紊乱的实验室诊断;主要依赖于血气分析检测的系列指标..除测定指标pH、PCO2、PO2外;还有计算指标12-16项之多..根据这些指标;结合病人临床症状;对其酸碱中毒的类型;代偿程度以及治疗经过的观察;可以得到有价值的诊断..一酸碱平衡紊乱的一般判断当pH、PCO2、cHCO3-以及A.G值均在参考值范围内时;可认为机体尚无酸碱平衡紊乱发生..1．一般判断下列有关数据是诊断酸碱紊乱的依据之一..PCO2<4.66kPa;应考虑呼吸性碱中毒；PCO2>5.99kPa;应考虑呼吸性酸中毒；cHCO3-<22mmol/L;应考虑代谢性酸中毒；cHCO3->27mmol/L;应考虑代谢性碱中毒；A.G > 16mmol/L;应考虑代谢性酸中毒..其结果与临床症状一致;可考虑单纯性酸碱平衡紊乱..2．评价若临床症状不明显而pH异常;则可从PCO2mmHg与 cHCO3-mmol/L变化程度进行区别;其方法如下：pH<7.4;cHCO3-×PCO2>1000;应考虑呼吸性酸中毒因PCO2↑↑↑及cHCO3-↑..pH<7.4;cHCO3-×PCO2<1000;应考虑代谢性酸中毒因PCO2↓及cHCO3-↓↓↓..pH>7.4;cHCO3-×PCO2<1000;应考虑呼吸性碱中毒因PCO2↓↓↓及cHCO3-↓..pH>7.4;cHCO3-×PCO2>1000;应考虑代谢性碱中毒因PCO2↑及cHCO3-↑↑↑..以上一般评估可分四种单纯性酸碱平衡紊乱;但极为粗糙;只能作为初步参考..为避免对临床上存在的大量混合型酸碱平衡紊乱的漏判或错判;必须紧密结合临床症状;完整的病史;治疗情况;充分考虑机体的代偿能力;引入“真实cHCO3-”等概念对病人血液酸碱平衡紊乱作出较为客观全面的评价..二血液酸碱平衡紊乱综合判断此法结合病史;血气及电解质测定;应用正常人群参考范围;通过酸碱平衡紊乱预计代偿公式以及电中和原理进行综合分析..三临床实例判断实例：例1．一病人胆道感染输用NaHCO3后;血气分析结果：pH＝7.47;PCO2＝6.65kPa50mmHg;cHCO3-＝37mmol/L..由pH>7.4;cHCO3-×PCO2＝1850>1000;先判为原发性代谢性碱中毒..代偿计算：PCO2＝40＋37－24×0.9±5＝46.7 ～56.7mmHg..因测得PCO2为50 mmHg在该范围内;故PCO2的升高为正常代偿..结论：代谢性碱中毒例1．一病人胆道感染输用NaHCO3后;血气分析结果：pH＝7.36;PCO2＝54.8mmHg;cHCO3-＝31mmol/L..由pH<7.4;cHCO3-×PCO2＝1798>1000;故有呼吸性酸中毒..根据呼吸性酸中毒代偿计算：急性时：cHCO3-＝24＋54.8－40×0.07±1.5＝23.5 ～26.5mmol/L..慢性时：cHCO3-＝24＋54.8－40×0.4±3＝26.9 ～32.9mmol/L..此表示有代谢性碱中毒存在的可能..但根据病史应先有代谢性碱中毒..再根据代谢性碱中毒代偿计算：PCO2＝40＋31－24×0.9±5＝41.3 ～51.3mmHg..因测得PCO2为54.8 mmHg高于该范围上限;表示有呼吸性酸中毒存在..结论：代谢性碱中毒伴呼吸性酸中毒例3．某出血性休克病人;血气分析结果：pH＝7.16;PCO2＝50mmHg;cHCO3-＝18mmol/L..由pH<7.4;cHCO3-×PCO2＝900<1000;故有代谢性酸中毒..根据代谢性酸中毒代偿计算：PCO2＝40－24－18×1.2±2＝30.8 ～34.8mmHg..显然测得PCO2高于该范围上限;表示呼吸性酸中毒存在..结论：代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒例4．一肾移植术后病人;血气分析结果：pH＝7.24;PCO2＝37mmHg;cHCO3-＝16mmol/L..由pH＜7.4;cHCO3-×PCO2＝592<1000;故有代谢性酸中毒..代偿计算：PCO2＝40－24－16×1.2±2＝28.4 ～32.4mmHg..测得PCO2高于该范围上限;表示呼吸性酸中毒存在..结论：代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒..例5．一病人慢性肺部感染;血气及电解质分析结果：pH＝7.34;PCO2＝58.5mmHg;cHCO3-＝31.6mmol/L;Na+＝138mmol/L;Cl-＝84mmol/L..因A.G＝138－84－31.6＝22.4＞16mmol/L;故有代谢性酸中毒存在..又因pH＜7.4;cHCO3-×PCO2＝1848.6＞1000;故有呼吸性酸中毒..再据真实cHCO3-＝31.6＋22.4－12 ＝42;及由呼吸性酸中毒慢性代偿计算：cHCO3-＝24＋58.5－40×0.4±3＝28.4 ～34.4mmol/L;证实合并有代谢性碱中毒..结论：呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒三血液酸碱图的应用酸碱数据的评价常被存在混合有代谢与呼吸因素所复杂化;要想记住不同类型酸碱紊乱变化的参数模式是很困难的..由此;利用图示描述可变的酸碱参数之间的关系;可以帮助识别酸碱紊乱的类型..检验医学血中酸碱异常总会伴随电解质参数的改变;特别是代谢性酸碱平衡紊乱..在没有阴离子堆积如Cl-、乳酸;或没有阳离子的改变如K+、Na+;H+不会发生堆积..由此;血清浆电解质检测常伴随血气、pH以及其他计算酸碱参数一起检测..酸碱平衡紊乱传统的分为四种：即代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒..一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5 酸碱紊乱分类及参数最初改变代偿性响应预期代偿代谢性酸中毒↓cHCO3-↓PCO2PCO2 = 1.5cHCO3-+8±2cHCO3-↓1mmol/L;PCO2↓1～1.3mmHgpH的后两位数=PCO2如PCO2=28;pH=7.28cHCO3-+15=pH的后两位数cHCO3-=15;pH=7.30碱中毒↑cHCO3-↑PCO2cHCO3-↑10mmol/L;PCO2↑6mmHgcHCO3-+15=pH的后两位数cHCO3-=35;pH=7.50 呼吸性酸中毒急性↑PCO2↑cHCO3-PCO2↑10mmHg;cHCO3-↑1mmol/L慢性↑PCO2↑cHCO3-PCO2↑10mmHg;cHCO3-↑3.5mmol/L碱中毒急性↓PCO2↓cHCO3-PCO2↓10mmHg;cHCO3-↓2mmol/L慢性↓PCO2↓cHCO3-PCO2↓10mmHg;cHCO3-↓5mmol/L。
酸碱失衡四步判断法
病例分析2
肺心病并发肺性脑病患者，经过呼吸兴奋剂，利尿 剂及激素等治疗5天后，血气测定值如下：
PH PaCO2 BE HCO3- K+ Na+ Cl-
7.40 67
+13 40
3.5 140 90
判断步骤： 第一步： 因PaCO2 与HCO3-均升高，属（A）组。 第二步：因PaCO2×0.6＝HCO3-，或Ｐｈ＝７。４，属（２）组 根据（Ａ）（２）右侧所示，可能为呼酸或代碱。 病史中虽同时有呼 酸或代碱的病因，但因呼酸的病因在先，应判断为呼酸。 第三步：因在院中已治疗5天，按图表2慢性呼酸公式HCO3-预计代偿 值为31.8-37mmol/L。因实测值高于预计值的高值，据图表1右侧括 号内的提示应判断为呼酸合并代碱。 第四步：计算AG值为10mmol/L,<16mmol/L,表明无代酸 最后诊断为： 呼酸合并代碱
10mmHg 55mmHg 30mmol/L 45mmol/L 18mmol/L 12-15mmol/L
6
酸碱失衡四步判断法（一）
• 第四步：按AG=Na+-(cl-+HCO3-) 的公式计算出AG值 ，若ＡＧ＞１６ｍｍｏｌ／Ｌ， 且病史，临床表现及 有关化验（包括氯，钾，尿素氮，肌酐及乳酸和丙酮酸 等生化测定）结果亦提示代酸存在的可能性，并排除了 技术错误与其他引起ＡＧ增高的原因时，则可判断为代 酸。 然后将前三步判断所得的失衡类型结合ＡＧ增高 （＞１５ｍｍｏｌ／Ｌ）按下面介绍的方法确定最后诊 断。 若ＡＧ≤１４ｍｍｏｌ／Ｌ，则前三步判断的类 型就是最后诊断的酸碱失衡类型。
（或一高一正常 ）
(B)高HCO3-
酸
低PaCO2
碱
失
衡
(C) 高HCO3高PaCO2
酸碱平衡紊乱判断方法
酸碱平衡紊乱判断方法酸碱平衡紊乱是人体内的生理状态，体内的酸碱平衡一旦失调，会引起很多健康问题，甚至导致生命危险。
因此，了解和掌握如何判断酸碱平衡紊乱是很重要的。
下面介绍几种常见的判断方法。
1. pH值测定法pH值是指溶液中氢离子的浓度，它反映了溶液的酸碱性质。
生理情况下，人体的pH值通常在7.35~7.45之间，如果pH值偏低，说明体内酸性物质过多，有可能发生酸中毒；如果pH值偏高，说明体内碱性物质过多，有可能发生碱中毒。
在临床上，通常通过测定动脉或静脉血液的pH值来判断酸碱平衡状态。
具体方法是采用血气分析仪来测试，这种方法的优点是直接、准确，但需要专业人员操作。
2. 费托法费托法是一种色谱法，可用于判断酸碱平衡状态。
该方法基于一个简单的化学原理：在一定温度下，两个共存的酸液和碱液，它们的离子浓度比例与二者的酸（碱）常数相等。
换句话说，如果将已知浓度的酸性溶液和碱性溶液混合，再加入指示剂，当两者浓度相等时，指示剂会变色。
这时可以根据酸性溶液和碱性溶液中的离子浓度比例，计算出pH值。
3. 补碱试验法补碱试验法是判断酸碱平衡的一种常用方法。
该方法通过向体内输注碱性液体，判断血中pH值的变化来判断酸碱平衡状态。
如果在输注碱性液体后pH值升高，说明体内有代谢酸过多，需要进行碱化治疗。
4. 氯化物空腹试验法氯化物空腹试验法是判断酸碱平衡状态的一种间接方法。
该方法是在空腹状态下，通过口服氯化物再进行尿液pH值检测。
正常情况下，尿液pH值在7左右，如果低于7则说明体内酸性物质过多，有可能发生酸中毒；如果高于7则说明体内碱性物质过多，有可能发生碱中毒。
总之，酸碱平衡紊乱是一种常见的生理状态，需要及时诊断和治疗。
对于一些常见的判断方法，我们可以在日常生活中掌握和应用，及时发现和处理酸碱平衡紊乱问题，保障自身及家人的健康。
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常见酸碱失衡的判断与处理酸碱失衡是各种重危急症的严重并发症之一。
正确认识与及时处理酸碱失衡，对于提高重危患者的救治成功率，改善其预后有重要意义。
1常用考核酸碱失衡的指标pH和氢离子浓度(［H+］)：是反映体液总的酸碱度的指标，受呼吸和代谢两个因素影响，正常动脉血pH 为7.35～7.45，［H+］为40±4 nmol/L；静脉血pH较动脉血低0.03～0.05。
pH是［H+］的负对数。
pH 7.4时，［H+］为40 nmol/L；在pH 7.1～7.5的范围内，pH每变动0.01单位，［H+］即向相反的方向变化1 nmol/L。
如pH 7.35，［H+］即为45 nmol/L；pH 7.46，［H+］则为34 nmol/L。
pH和［H+］这种关系，可用于核算血气分析报告有否误差。
PCO2：系指血浆中物理溶解的CO2所产生的压力，是反映呼吸性酸碱紊乱的指标。
正常动脉血PCO2 35～45 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa，下同)，平均40 mmHg；静脉血PCO2较动脉血高5～7 mmHg。
若PCO2＜35 mmHg，则为呼吸性碱中毒(呼碱)或代谢性酸中毒(代酸)的呼吸代偿；若PCO2＞45 mmHg，则为呼吸性酸中毒(呼酸)或代谢性碱中毒(代碱)的呼吸代偿。
HCO3-：实际碳酸氢盐(acute bicarbonate，AB)，指隔绝空气条件下实际测得的HCO3-值，是反映代谢性酸碱紊乱的指标。
动、静脉血HCO3-基本相等，正常值22～27 mmol/L，平均24 mmol/L。
HCO3-＜22 mmol/L，可见于代酸或呼碱代偿；HCO3-＞27 mmol/L，可见于代碱或呼酸代偿。
SB：标准碳酸氢盐(standard bicarbonate，SB)，指标准条件下测得的HCO3-值，其意义和AB相同。
正常时AB=SB。
若AB＞SB，见于代碱或呼酸代偿；AB＜SB，则为代酸或呼碱代偿。
BE：碱剩余(base excess，BE)是在排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储增减的量，因而是反映代谢性酸碱紊乱的指标。
正常值±3 mmol/L，平均为0；高于正常值为代碱，低于正常值为代酸。
CO2CP：即CO2结合力，指血浆中呈化学结合状态的CO2量，其意义同HCO3-。
正常值50～71 vol%，平均58 vol%，如除以2.24即HCO3-值。
AG：阴离子隙(anion gap,AG)：AG=Na+-(HCO3-+Cl-)，正常值8～16 mmol/L。
任何原因使体内乳酸根、丙酮酸根等示测定阴离子堆积时，根据电中和原理，必然导致HCO3-的下降，出现代酸；此时AG升高。
因此，AG升高即代酸的代名词。
潜在HCO3-(potential bicarbonate)：是指排除高AG代酸对HCO3-掩盖作用后的HCO3-，即潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG。
其意义在于揭示合并高AG代酸时代碱的存在。
2常见酸碱失衡的判断2.1基本原则2.1.1：核查检验报告有否误差：依据H-H公式：pH=PK+log HCO3-/α PCO2(对数形式，烦琐) Hendersion公式：H+=24×PCO2/HCO3-(简单易算)举例：(1)pH 7.40(［H+］=40 nmol/L)，HCO3-24 mmol/L，PCO240 mmHg，代入公式：40=24×40/24等式成立，报告无误。
(2)pH 7.35(［H+］=45 nmol/L)，HCO3-36 mmol/L，PCO2 60 mmHg，代入公式：45≠24×60/36等式不成立，报告有误。
2.1.2：分清原发失衡与代偿变化、单纯性或混合性酸碱失衡依据下列酸碱失衡代偿规律：①HCO3-、PCO2任一变量的原发变化，必然引起另一变量同向代偿变化。
如原发性PCO2的升降，必有HCO3-代偿性的升降；反之亦然。
②单纯性酸碱失衡时，原发失衡决定pH或酸或碱。
③若HCO3-和PCO2呈反向变化，或二者明显异常而pH正常时，则提示有混合性酸碱失衡。
2.1.3：结合临床，综合判断：特别是应掌握病史、治疗情况和电解质等辅助检查资料；注意动态观察，自身对照；重视AG 和潜在HCO3-在混合性酸碱失衡判断中的应用。
2.2判断方法2.2.1：预计代偿公式表1常用酸碱失衡预计代偿公式(按mmHg计算)注：有△者为变化值；无△者为绝对值表2Kraut酸碱失衡预计代偿公式(按kPa计算)2.2.2：判断步骤①根据pH、PCO2和HCO3-三个参数，并结合临床，确定原发失衡；②根据原发失衡选用公式；③将数据代入公式计算，并将结果与实测HCO3-或PCO2进行比较，作出单纯性酸碱失衡判断；④混合性酸碱性衡的判断，则要联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3-，以免遗漏高AG代酸和三重酸碱失衡(TABD)。
2.2.3：各型酸碱失衡判断示例例1患者突然呕吐，呛咳，呼吸困难，面色发绀。
pH 7.27，Pco2 8 kPa(60mmHg)，Hco3-27 mmol/L。
急性呼酸?△HCO3-=8-5.33×(1.1±0.4)=2.67×0.7～2.67×1.5=1.869～4.005△HCO3-=实测HCO3--正常HCO3-=27-24=3 mmol/L，落在上述范围，结论：急性呼酸。
例2慢性肺心病患者。
pH 7.35，PCO2 8 kPa (60 mmHg)，HCO3-31 mmol/L。
慢性呼酸?△HCO3-=8-5.33×(2.6±0.2)=2.67×2.4～2.67×2.8=6.408～7.476△HCO3-=实测HCO3--正常HCO3-=31-24=7 mmol/L，落在上述范围，结论：慢性呼酸。
例3患者突然发生气急。
pH 7.50，PCO23.86 kPa(29 mmHg)，HCO3-23 mmol/L。
预计Hco3-=正常Hco3-+△Hco3-=24+0.2×△Pco2±2.5=24+0.2(29-40)±2.5=21.8±2.5 =19.3～24.3 mmol/L实测HCO3-23 mmol/L落在此范围内。
结论：急性呼碱。
例4高热2周，呼吸浅快。
pH 7.434，PCO2 29 mmHg，HCO3-19 mmol/L。
预计Hco3-=正常Hco3-+△Hco3-=24+0.49×(29-40)±1.72=24-5.39±1.72=16.89～20.33 mmol/L实测HCO3-19mmol/L落在此范围内。
结论：慢性呼碱。
例5心跳骤停，数分钟后复苏成功。
pH 7.32，PCO2 30 mmHg，HCO3-15 mmol/L。
预计PCO2=1.5×15+8±2=22.5+8±2=30.5±2=28.5～32.5 mmHg实测PCO2 30 mmHg落在此范围内。
结论：代酸。
例6间断性呕吐1周入院。
pH 7.48，PCO2 48 mmHg，HCO3-36 mmol/L。
预计PCO2=正常PCO2+△HCO3-=40+0.9(36-24)±5=40+10.8±5=45.8～55.8 mmHg 实测PCO2 48 mmHg落在此范围内。
结论：代碱。
例7慢性肺心病伴心功能不全，经抗生素和利尿剂治疗。
pH 7.40，PCO2 67 mmHg，HCO3-40 mmol/L。
PCO267 mmHg＞40 mmHg，pH正常，按呼酸预计代偿公式计算：预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.35(67-40)±5.58=24+9.45±5.58=33.45±5.58 =27.87～39.03 mmol/L。
实测HCO3-40＞39.03 mmol/L，提示代碱。
结论：呼酸并代碱。
例8原发性心肌病并心力衰竭,接受过多的氯化氨治疗,pH7.20，Pco250mmHg，Hco3-19.2 mmol/L。
呼酸?预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.35(50-10)±5.58=24+3.5±5.58=27.5±5.58=2 1.92～33.08 mmol/L。
实测HCO3-19.2＜21.92 mmol/L，提示代酸。
结论：呼酸并代酸。
代酸?预计PCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5×19.2+8±2=28.8+8±2=36.8±2=34.8～38.8 mmHg实测PCO2 50＞38.8 mmHg，提示呼酸。
结论：呼酸并代酸。
例9心跳骤停，复苏过程中补碱偏多，呼吸浅快。
pH 7.60，PCO2 30 mmHg，HCO3-28 mmol/L。
呼碱?预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.2×△PCO2±2.5=24+0.2×(30-40)±2.5=22±2.5=19.5～24.5 mmol/L。
实测HCO3-28＞24.5 mmol/L，提示呼碱。
结论：呼碱并代碱。
代碱?预计PCO2=正常Pco2+△Hco3-=40+0.9(28-24)±5=40+3.6±5=43.6±5=38.6～48.6 mmHg实测PO2 30＜38.6 mmHg，提示呼碱。
结论：呼碱并代碱。
例10糖尿病并大叶性肺炎。
pH 7.39，PCO2 3.19kPa(24 mmHg)，HCO3-14 mmol/L。
代酸?(1)预计PCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5×14+8±2=21+8±2=29±2=27～31 mmHg实测PCO2 24＜27 mmHg，提示呼碱。
结论：呼碱并代酸。
(2)△PCO2=△HCO3-×(0.15±0.02)=10×0.13～10×0.17=1.3～1.7实际△PCO2=5.33-3.19=2.14＞1.7，提示呼碱。
结论：呼碱并代酸。
以上介绍了临床常见的、较为简单的几种酸碱失衡类型。
至于复杂的酸碱失衡，如代碱并代酸和混合性代酸(即高AG代酸并高氯性代酸)，判断较为困难。
应该强调的是，计算AG，结合临床，显得尤为重要。
TABD的判断则须联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3-。
其步骤包括：①确定呼吸性酸碱失衡类型，选用呼酸或呼碱预计代偿公式，计算HCO3-代偿范围；②计算AG，判断是否有高AG代酸(TABA中的代酸一定为高AG代酸)；③计算潜在HCO3-，并将其与用公式计算所得的HCO3-代偿范围相比较，判断代碱的存在。