内科学-支气管哮喘 ppt课件
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支气管哮喘.ppt
支气管哮喘
抗炎药使用原则
• 早期用药
• 长 期 用 药—序 贯 疗 法
－ 阻 断 气 道 炎 症 的 发 展· – 控制症状 – 改善肺功能 – 降低气道的反应性 • 联合用药
Global Initiative for Asthma
支气管哮喘
• 2、用药方法—序贯疗法 • V首选甲强龙 80mg，bid；PO首选强
• 2、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、 以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
• 3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
诊断标准
支气管哮喘
• 4、症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少
具备以下一项试验阳性:
＊(1)支气管激发试验或运动试验阳性;
＊(2)支气管舒张试验阳性[FEV1增加15%以上， 且FEV1增加绝对值＞200ml]; ＊(3)峰值流速(PEF)日内变异率或昼夜波动率
双肺可
闻广泛的湿罗音和哮鸣音及心脏病的其
他体征
鉴别困难
时忌用肾上腺素和吗啡，可用β2受体激
动剂或氨茶碱
支气管哮喘
• 2.慢支喘息型（实际为慢支合并哮喘） • 3.支气管肺癌 • 4.变态反应性肺浸润（过敏性肺炎） • 5.重叠综合征（overlap) • 6.过敏性鼻炎 • 7.其他：气胸、气管内外的压迫、食道
支气管哮喘
临床表现
• 一、症状有多样性并有其特点
1.四大主要症状：
*喘息 *
呼吸困难
*咳嗽 *胸闷
*痰出喘平
2.
发作性，反复性，常在夜间或清晨发作、
加剧；
3.
部分患者发作有季节性；
• 4.40%有家族史
二、体征
支气管哮喘
• 1.发作时：胸廓饱满，双肺叩诊呈过清 音，双肺可闻哮鸣音，呼气音延长；
支气管哮喘--内科疾病PPT课件
【药物治疗】
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1、支气管舒张剂 可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限， 是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规 则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1 都得到改善。主要的支气管舒张剂有：（1）沙丁胺醇：为短效定量雾 化吸入剂，数分钟内开始起效，15～30分钟达到峰值，持续疗效4～5小 时。每次剂量100～200μg（每喷100μg），24小时内不超过8～12喷。主 要用于缓解症状，按需使用。 （2）氨茶碱：茶碱类药物，可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于COPD 的治疗。剂量为0.1g，Tid口服。 2、糖皮质激素 对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。对加重 期患者，全身使用糖皮质激素可促进病情缓解和肺功能的恢复，可考 虑口服糖皮质激素，波尼松20 mg，一日2次，用5～7天后逐渐减量。 3．祛痰药 应用祛痰剂有利于气道引流通畅，改善通气。常用药物有 氨嗅索30 mg，一日3次口服，或嗅已新8～16 mg，一日3次口服。 4、抗菌药物 COPD症状加重，特别是咳嗽痰量增多并呈脓性时应积极 给予抗菌药物治疗。急性加重期常见病原体以呼吸道病毒、流感嗜血 杆菌及铜绿假单胞菌等革兰氏阴性杆菌为主。如考虑革兰氏阳性球菌 感染，可选择大剂量青霉素（400万单位，每8小时一次）静滴或头孢呋 辛（2.25g，一日2次）静滴；革兰氏阴性杆菌感染，可使用头孢曲松 （2.0g，一日1次）静滴，阿米卡星0.4g，一日1次，静滴。疗程5～7天。 症状改善3天后可改用口服抗菌药物序贯治疗。
高血压危险分层
其他危险因素和病史 1级 （1）无其他危险因素 低 （2）1—2个危险因素 中 （3）3个以上危险因素， 或糖尿病或靶器官损害 高 极高
《支气管哮喘》ppt课件
临床表现与分型
临床表现
反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽 等症状，常在夜间及凌晨发作或加重。
分型
根据临床表现可分为急性发作期、慢性 持续期和临床缓解期。此外，还有咳嗽 变异型哮喘、胸闷变异型哮喘等特殊类 型。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
诊断标准
根据临床表现、体征及肺功能检查，综合判断是否符合支气管哮喘的诊断标准。
预防措施
针对患者具体情况，制定个性化的预防措施，如控制感染、改善营 养状况、纠正电解质紊乱等，降低多脏器功能衰竭风险。
07
总结回顾与展望未来发展趋势
本次课程重点内容回顾
支气管哮喘定义、流行病学及危险因素
详细阐述了支气管哮喘的概念、流行病学特征以及相关的危险因素。
病理生理机制
深入探讨了支气管哮喘的病理生理机制，包括气道炎症、气道高反应 性和气道重塑等方面。
3
支气管肺癌
表现为咳嗽、喘息等症状，但症状逐渐加重，X 线或CT检查可发现肺部肿块。
辅助检查方法
01
02
03
04
肺功能检查
包括支气管舒张试验、支气管 激发试验等，用于评估气流受
限程度和可逆性。
影像学检查
如X线、CT等，可排除其他具 有相似症状的呼吸系统疾病。
实验室检查
如血常规、血气分析等，可了 解患者全身状况及病情严重程
控制液体入量
根据患者心功能状况，合理控制液体入量，避免加重心脏负担。
药物治疗
遵医嘱使用强心、利尿、扩血管等药物，改善心脏功能，减轻症状。
多脏器功能衰竭风险评估
评估脏器功能
定期评估患者心、肺、肝、肾等脏器功能状况，及时发现潜在风 险。
监测生命体征
内科护理学-支气管哮喘ppt课件
• 支气管舒张剂治疗不缓解者。
• 常见诱因（1）呼吸道感染未控制，（2）过敏原未消除，
（3）严重脱水，（4）治疗不当，（5）精神过度紧张， （6）严重缺氧，（7）出现并发症等
临床表现
• 3.并发症
• 急性发作时：自发性气胸、 纵隔气肿、肺不张
• 长期慢性进展：慢性支气 管炎、阻塞性肺气肿、肺 源性心脏病
• 3、自我监测病情
• 识别哮喘发作先兆和加重征象 • 紧急自我处理 • 做好哮喘日记
（六）护理评价
病人呼吸频率、节律平稳 能选择合适的排痰方法，排出痰液 能正确使用雾化吸入器
本节小结
• 哮喘是以气道变应性炎症和气道高反应为特征的 疾病。典型表现是反复发作的呼气性呼吸困难、 气喘、哮鸣音，严重时可以有奇脉。症状可自行 或治疗后缓解。病情最严重的是重症哮喘。
第二章 理
呼吸系统疾病病人护
•第七节 支气管哮喘病人护 理
一、疾病概述
• 支气管哮喘（简称哮喘） 是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴
细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。 慢性炎症导致气道高反应性和广泛多变的可逆性
气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸 闷或咳嗽等症状。常在夜间和（或）清晨发作和 加重，多数病人可自行缓解或治疗后缓解。
或治疗后缓解；缓解期无任何症状或不适;常反复 发作。每次发作短者仅数分钟，长者达数日。
临床表现
• 2.体征
• 发作期：胸部呈过度充气征象
•
双肺可闻及广泛的哮鸣音
•
呼气音延长
•
端坐位、颈静脉怒张、发绀、
•
大汗淋漓、脉搏加快 或奇脉，
•
• 非发作期：可无阳性体征
临床表现
• 重症哮喘（哮喘持续状态）： • 严重的哮喘发作持续24小时以上，经一般
• 常见诱因（1）呼吸道感染未控制，（2）过敏原未消除，
（3）严重脱水，（4）治疗不当，（5）精神过度紧张， （6）严重缺氧，（7）出现并发症等
临床表现
• 3.并发症
• 急性发作时：自发性气胸、 纵隔气肿、肺不张
• 长期慢性进展：慢性支气 管炎、阻塞性肺气肿、肺 源性心脏病
• 3、自我监测病情
• 识别哮喘发作先兆和加重征象 • 紧急自我处理 • 做好哮喘日记
（六）护理评价
病人呼吸频率、节律平稳 能选择合适的排痰方法，排出痰液 能正确使用雾化吸入器
本节小结
• 哮喘是以气道变应性炎症和气道高反应为特征的 疾病。典型表现是反复发作的呼气性呼吸困难、 气喘、哮鸣音，严重时可以有奇脉。症状可自行 或治疗后缓解。病情最严重的是重症哮喘。
第二章 理
呼吸系统疾病病人护
•第七节 支气管哮喘病人护 理
一、疾病概述
• 支气管哮喘（简称哮喘） 是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴
细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。 慢性炎症导致气道高反应性和广泛多变的可逆性
气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸 闷或咳嗽等症状。常在夜间和（或）清晨发作和 加重，多数病人可自行缓解或治疗后缓解。
或治疗后缓解；缓解期无任何症状或不适;常反复 发作。每次发作短者仅数分钟，长者达数日。
临床表现
• 2.体征
• 发作期：胸部呈过度充气征象
•
双肺可闻及广泛的哮鸣音
•
呼气音延长
•
端坐位、颈静脉怒张、发绀、
•
大汗淋漓、脉搏加快 或奇脉，
•
• 非发作期：可无阳性体征
临床表现
• 重症哮喘（哮喘持续状态）： • 严重的哮喘发作持续24小时以上，经一般
支气管哮喘(内科学)ppt课件
正正常常 <<4455mmmmHHgg >>9955%％
稍稍事事活活动动 喜喜坐坐位位 单单词词 时时有有焦焦虑虑或或烦烦燥燥 有有 增增加加 可可有有 响响亮亮、、弥弥漫漫
110000～～112200次次
可可有有
休休息息时时 端端坐坐呼呼吸吸 单单字字 常常有有焦焦虑虑、、烦烦躁躁 大大汗汗淋淋漓漓 常常>>3300次次／／mmiinn 常常有有 响响亮亮、、弥弥漫漫
有关哮喘发作机制总结于图
遗传因素
环境因素
气道炎症细胞、细胞因子 以及炎症介质相互作用
气道炎症 气道重构
气道神经调节失衡以及气 道平滑肌结构功能异常
气道高反应性
支气管哮喘
哮喘发病机制示意图
[病理]
早期纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯 状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。 气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性细胞、淋巴 细胞、中性粒细胞浸润。
使用β2激动剂 后PEF预计值
PaO2（吸空气） PaCOO2（2 吸空气） SPaOC2O（2 吸空气） PSPHaHO2（吸空气）
步行、上楼楼时时 可平卧 连续成句 可有焦虑尚尚安安静静 常无 轻度增加 常无 散在，呼吸吸末末期期
<100次／mmiinn 无，<100mmmmHHgg >80％ >80％
• 出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒 性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现AHR。
• AHR是哮喘的基本特征，可通过支气管激发试验来量化和评估， 有症状的哮喘者几乎都存在AHR。
• 目前普遍认为气道慢性炎症是导致AHR的重要机制之一。AHR常 有家族倾向，受遗传因素的影响。无症状的气道高反应性者出现 典型哮喘症状的风险明显增加。
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可可有有
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有关哮喘发作机制总结于图
遗传因素
环境因素
气道炎症细胞、细胞因子 以及炎症介质相互作用
气道炎症 气道重构
气道神经调节失衡以及气 道平滑肌结构功能异常
气道高反应性
支气管哮喘
哮喘发病机制示意图
[病理]
早期纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯 状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。 气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性细胞、淋巴 细胞、中性粒细胞浸润。
使用β2激动剂 后PEF预计值
PaO2（吸空气） PaCOO2（2 吸空气） SPaOC2O（2 吸空气） PSPHaHO2（吸空气）
步行、上楼楼时时 可平卧 连续成句 可有焦虑尚尚安安静静 常无 轻度增加 常无 散在，呼吸吸末末期期
<100次／mmiinn 无，<100mmmmHHgg >80％ >80％
• 出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒 性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现AHR。
• AHR是哮喘的基本特征，可通过支气管激发试验来量化和评估， 有症状的哮喘者几乎都存在AHR。
• 目前普遍认为气道慢性炎症是导致AHR的重要机制之一。AHR常 有家族倾向，受遗传因素的影响。无症状的气道高反应性者出现 典型哮喘症状的风险明显增加。
内科学支气管哮喘PPT优质课件
临床表现
• 二、体检 • 广泛弥漫性哮鸣音 • 呼气音延长 • 轻度或非常严重时可不出现
并发症
气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、 支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心 脏病
实验室和其它检查
1、血液检查 2、痰液检查 3、呼吸功能检查
FEV1、FEV1/FVC％、PEF均减少，缓解期可恢复正常 4、动脉血气分析 5、胸部X线检查 6、特异性变应原的检测
>>55000
治疗
• 2.口服给药：
药物
低低剂剂量量（（uμg）g）中中剂剂量量（（uμg）g） 高高剂剂量量（（uμg）g）
二丙酸倍氯米松 22000～～55000
55000～～110000 >>110000
布地奈德
22000～～44000
44000～～88000
>>88000
丙酸氟替卡松 11000～～225500
225500～～55000
少量哮鸣音 X线 心脏增大，肺充血 治疗 可用氨茶碱、吗啡
禁用 肾上腺素
支气管哮喘 过敏史 呼气性呼吸困难 咳少量白色粘痰 两肺满布哮鸣音
肺气肿 可用氨茶碱， 肾上腺素 吗啡
治疗
一、治疗目标
1．有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无 任何症状 2．防止哮喘加重 3．尽可能使肺功能维持在接近正常水平 4．保持正常活动（包括运动）的能力 5．避免哮喘药物的不良反应 6．防止发生不可逆的气流受限 7．防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率
慢性炎症
结构改变
时间
Barnes PJ
急性 炎症
慢性 炎症
气道 重塑
支气管收缩 黏膜水肿 气道分泌增多
增加炎症细胞数量
支气管哮喘PPT完整版
糖皮质激素
通过抑制炎症反应和免疫反应 ，减轻气道炎症。
β2受体激动剂
通过激活气道平滑肌细胞上的 β2受体，舒张支气管，缓解哮 喘症状。
茶碱类药物
通过抑制磷酸二酯酶，提高细 胞内环磷酸腺苷水平，舒张支 气管平滑肌。
抗胆碱能药物
通过阻断节后迷走神经通路， 降低迷走神经张力而起到舒张 支气管、减少黏膜液分泌的作
发病机制
涉及遗传、环境、免疫等多个因 素。气道炎症是核心机制，导致 气道重塑和气流受限。
流行病学特点
01
02
03
04
发病率
全球范围内发病率较高，且呈 上升趋势。
年龄分布
儿童期起病多见，但任何年龄 均可发病。
性别差异
儿童期男性发病率略高于女性 ，成年后女性发病率上升。
遗传因素
家族聚集现象明显，与遗传基 因密切相关。
教育内容
包括哮喘的基本知识、发作的诱因和 先兆、自我监测和管理技能等。
方式选择
根据患者年龄、文化程度、接受能力 等，选择适合的教育方式，如面对面 讲解、视频教程、宣传册等。
定期随访评估重要性
评估病情
提高患者依从性
定期随访可以及时了解患者的病情变 化，包括症状、体征、肺功能等。
定期随访可以增强患者对治疗的信心 ，提高治疗依从性。
如X线检查、CT检查等， 可排除其他具有相似症状 的呼吸系统疾病。
03
治疗原则与药物选择
治疗目标与原则
缓解哮喘症状
通过药物治疗迅速缓解患 者的喘息、气急、胸闷等 症状。
控制气道炎症
使用抗炎药物减轻气道炎 症，防止病情恶化。
降低气道高反应性
减少气道对各种刺激因素 的反应，降低哮喘发作的 风险。
通过抑制炎症反应和免疫反应 ，减轻气道炎症。
β2受体激动剂
通过激活气道平滑肌细胞上的 β2受体，舒张支气管，缓解哮 喘症状。
茶碱类药物
通过抑制磷酸二酯酶，提高细 胞内环磷酸腺苷水平，舒张支 气管平滑肌。
抗胆碱能药物
通过阻断节后迷走神经通路， 降低迷走神经张力而起到舒张 支气管、减少黏膜液分泌的作
发病机制
涉及遗传、环境、免疫等多个因 素。气道炎症是核心机制，导致 气道重塑和气流受限。
流行病学特点
01
02
03
04
发病率
全球范围内发病率较高，且呈 上升趋势。
年龄分布
儿童期起病多见，但任何年龄 均可发病。
性别差异
儿童期男性发病率略高于女性 ，成年后女性发病率上升。
遗传因素
家族聚集现象明显，与遗传基 因密切相关。
教育内容
包括哮喘的基本知识、发作的诱因和 先兆、自我监测和管理技能等。
方式选择
根据患者年龄、文化程度、接受能力 等，选择适合的教育方式，如面对面 讲解、视频教程、宣传册等。
定期随访评估重要性
评估病情
提高患者依从性
定期随访可以及时了解患者的病情变 化，包括症状、体征、肺功能等。
定期随访可以增强患者对治疗的信心 ，提高治疗依从性。
如X线检查、CT检查等， 可排除其他具有相似症状 的呼吸系统疾病。
03
治疗原则与药物选择
治疗目标与原则
缓解哮喘症状
通过药物治疗迅速缓解患 者的喘息、气急、胸闷等 症状。
控制气道炎症
使用抗炎药物减轻气道炎 症，防止病情恶化。
降低气道高反应性
减少气道对各种刺激因素 的反应，降低哮喘发作的 风险。
《支气管哮喘》PPT课件
IgE吸附在肥大C和嗜碱性粒C表面与IgE结合
疫
—
合成释放多种活性物质
炎
平滑肌收缩
症
血管通透性↑
分泌多种介质
机
粘液分泌 ↑介质
制
炎C浸润 加重气道病变
哮喘（速.迟.双）
精选ppt
11
易感者环境危险因素来自诱因气道炎症气道高反 应性
气道阻塞
激发因子
精选ppt
气道症状
12
哮喘时支气管病理改变
基底膜增厚
平滑肌增厚、肥大
（2）支气管舒张试验----测定气道可逆性
FEV1较用药前增加≥12%，
且其绝对值≥200ml，为阳性
（3）支气管激发试验----测定气道反应性 FEV1 下降≥20%，为阳性
（4） PEF变异率≥20%
精选ppt
28
（四）辅助检查
3、动脉血气分析
A、可有PaO2
过度通气
B、严重哮喘时 呼酸 C、如果缺氧明显，可有代酸。
精选ppt
7
（二）病因和发病机理
1、病因 （1） 遗传因素 (内因、内源性)
哮喘患者双亲大多存在不同程度 气道反应性增高，患者亲属患病率 高于群体患病率。
精选ppt
8
（二）病因和发病机理
（2）环境因素(外因、外源性)
吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、 二氧化硫等；
感染∶如病毒、细菌、寄生虫等； 食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶； 药物∶心得安、阿斯匹林； 气候变化、运动。
或用支气管扩张剂缓解。
精选ppt
23
临床表现 症状
其他类型 运动性哮喘: 在剧烈运动后出现哮喘， 咳嗽变异型哮喘
有些哮喘病人以咳嗽为唯一的症状，
《支气管哮喘》PPT课件
巨噬细胞 树突状细胞
腺体 成纤维细胞
腺体分泌
生长因子
61
糖皮质激素治疗哮喘的作用机制
抑制多种炎症细胞的趋化、聚集和活化，并 促进凋亡 抑制炎症介质（白三烯、前列腺素）的释放 减轻微血管渗漏 降低气道高反应
2021/8/17
62
糖皮质激素治疗哮喘的作用机制
抑制支气管腺体的过度分泌, 增强粘液、纤 毛系统的清除功能 促使哮喘患者已发生“向下调节”的β2 受 体数目和功能的恢复,从而增强β2 激动剂的 支气管扩张作用
2021/8/17
55
治疗
2021/8/17
56
治疗目标
哮喘是一种对患者及其家庭和社会都有 明显影响的慢性疾病
气道炎症是所有类型哮喘的共同病理特 征，是临床症状和气道高反应性的基础， 存在于哮喘的所有时段
虽然目前尚无根治办法，但以抑制气道 炎症为主的适当治疗通常可以使病情得到 控制
2021/8/17
2021/8/17
40
支气管哮喘分期
急性发作期 患者出现以喘息为主的各种症状 其发作持续时间及程度各异
2021/8/17
41
支气管哮喘分期
非急性发作期（慢性持续期）
在相当长一段时间内不同频率、不同 程度地出现症状（喘息、胸闷、咳嗽等）， 肺通气功能下降。
2021/8/17
42
哮喘病情评估
2021/8/17
16
2021/8/17
17
诱因（三）
香烟烟雾、燃煤、烧柴、煤油炉烟、烹饪油烟 二氧化硫、氨气 涂料、汽油、油漆 灭虫药气雾（DDV）、蚊香、来苏水 化妆品（香水、发胶、爽身粉）
2021/8/17
18
诱因（四）
内科学-支气管哮喘PPT课件
内科学-支气管哮喘
哮喘的定义
哮喘是由多种细胞和细胞组分参 与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎 症导致气道高反应性，从而产生喘息、 气急、胸闷、咳嗽的反复发作，常在晚 间或凌晨发作。这种发作通常和广泛多 变的可逆性气流受阻相关，可自行缓解 或经治疗后缓解。
2
GINA 2005
流行病学特征
• 发病率 • 年龄差别 • 性别差别 • 城乡差别 • 家族史：40%
轻度 步行、上楼时 可平卧 连续成句 可有焦虑，尚安静
中度 稍事活动 喜坐位 常有中断 时有焦虑或烦燥
无 轻度增加 常无 散在，呼吸末期
有 增加 可有 响亮、弥漫
＜100
100～120
无，＜10 mm Hg ＞80%
可有，10～25 mm Hg
60%～80%
正常 ＜45 ＞95
60~80 ≤45 91～95
17
非急性发作期控制水平分级
白天症状 活动受限
完全控制 （满足以下所有条件 ）
无（或≤2次/周） 无
部分控制
未控制
（在任何1周内出现以 （在任何1周内）
下1～2项特征）
＞2次/周 有
出现≥3项部分控 制特征
夜间症状/憋醒 无
有
需要使用缓解 无（或≤2次/周） 药的次数
肺功能
正常或
（PEF或FEV1） ≥正常预计值/本人最佳值的
可考虑的减量方案
单独使用中－高剂量吸入激素的患者
─
将吸入激素剂量减少50％
单独使用低剂量吸入激素的患者
可改为每日1次用药
联合吸入激素和长效β2受体激动剂的患者
─
将吸入激素剂量大约减少50％，仍继续使用
长效β2受体激动剂联合治疗
哮喘的定义
哮喘是由多种细胞和细胞组分参 与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎 症导致气道高反应性，从而产生喘息、 气急、胸闷、咳嗽的反复发作，常在晚 间或凌晨发作。这种发作通常和广泛多 变的可逆性气流受阻相关，可自行缓解 或经治疗后缓解。
2
GINA 2005
流行病学特征
• 发病率 • 年龄差别 • 性别差别 • 城乡差别 • 家族史：40%
轻度 步行、上楼时 可平卧 连续成句 可有焦虑，尚安静
中度 稍事活动 喜坐位 常有中断 时有焦虑或烦燥
无 轻度增加 常无 散在，呼吸末期
有 增加 可有 响亮、弥漫
＜100
100～120
无，＜10 mm Hg ＞80%
可有，10～25 mm Hg
60%～80%
正常 ＜45 ＞95
60~80 ≤45 91～95
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非急性发作期控制水平分级
白天症状 活动受限
完全控制 （满足以下所有条件 ）
无（或≤2次/周） 无
部分控制
未控制
（在任何1周内出现以 （在任何1周内）
下1～2项特征）
＞2次/周 有
出现≥3项部分控 制特征
夜间症状/憋醒 无
有
需要使用缓解 无（或≤2次/周） 药的次数
肺功能
正常或
（PEF或FEV1） ≥正常预计值/本人最佳值的
可考虑的减量方案
单独使用中－高剂量吸入激素的患者
─
将吸入激素剂量减少50％
单独使用低剂量吸入激素的患者
可改为每日1次用药
联合吸入激素和长效β2受体激动剂的患者
─
将吸入激素剂量大约减少50％，仍继续使用
长效β2受体激动剂联合治疗
支气管哮喘(内科学、中西内研究生)ppt课件
（2）气道炎症
变应原 活化Th2 分泌细胞因子 激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞等炎症细胞---在气道聚集和浸润— 分泌炎症介素和细胞因子（组胺、嗜酸粒细胞趋化因子、前 列腺素、白三烯、血栓素）。
多种炎症细胞、细胞因子、炎症介质相互作用—-气道炎症 支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高
哮喘的现代观点
抗原
巨噬细胞/ 树突状细胞
肥大细胞 中性粒细胞 嗜酸性细胞 上皮脱落
Th2 细胞
ห้องสมุดไป่ตู้
粘液栓
神经激活
上皮纤维化 血浆渗出 水肿形成 粘液分泌过多 感觉神经激活 胆碱能反射 平滑肌收缩 肥大 / 增生
血管扩张 新血管形 成
发病机制
2、神经机制
被认为是哮喘发病的重要环节。
支气管哮喘与β -肾上腺素受体功能低下和迷走 神经张力亢进有关，并可能存在有α -肾上腺素 能神经的反应性增加。
镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸 性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润 气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加 支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖 反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化—— 气道重构
哮喘炎症发展过程
Acute on chronic inflammation
急性炎症 发作 激素疗效 反应
发病机制
3、气道高反应性 (AHR)
表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应， 是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。 气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。 当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、 炎症介质和细胞因子的参与，气道上皮和上皮内神经的 损害等而导致气道高反应性。
概 述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
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变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解
哮喘的炎症学说
• 老观念--痉挛学说 反复解痉治疗
• 新进展--炎症学说 发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作
PPT课件
哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”
• Inflammation
非特异性变应性炎症 嗜酸性粒细胞浸润为主
诊断标准
1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触 变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有 关
2.可闻哮鸣音 3.上述症状可经治疗或自行缓解 4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三 项中的一项阳性∶（1）支气管激发试验或运动试验阳性； （2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF） 日内变异率或昼夜波动率≥20％ 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽 符合1～4条或4、5条者，可诊断
临床表现
• 二、体检 • 广泛弥漫性哮鸣音 • 呼气音延长 • 轻度或非常严重时可不出现
PPT课件
并发症
气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、 支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心 脏病
实验室和其它检查
1、血液检查 2、痰液检查 3、呼吸功能检查
FEV1、FEV1/FVC％、PEF均减少，缓解期可恢复正常 4、动脉血气分析 5、胸部X线检查 6、特异性变应原的检测
流行病学特点
哮喘是一种全球性的慢性疾患 全球：逾3亿哮喘患者 我国：逾2千万哮喘患者 儿童：患病率0.11%~2.03% 哮喘患病率及死亡率仍有上升趋势
定义
气道慢性炎症 可逆性的气道阻塞/气流受阻
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞为主）
参与的气道慢性炎症和气道高反应性的疾病，反复发 作性呼气性呼吸困难伴有喘息、气急、胸闷或咳 嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多
治疗
• 二、治疗原则
脱离变应原 支气管扩张剂 支气管分泌物（平喘止咳化痰） 消除气道炎症（糖皮质激素/抗生素/抗炎药）
PPT课件
治疗
常用药物治疗 (一)糖皮质激素（最有效）
糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药 物
给药途径包括吸入、口服和静脉应用等
1.吸入给药：
局部抗炎作用强 药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少 全身性不良反应较少
发病机制
病因和发病机制
发病机制不完全清楚
多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互 作用有关
速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction，IAR)
15～30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常
迟发性哮喘反应(lateasthmatic reaction,LAT) 数10小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天
镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、 淋巴细胞与中性粒细胞浸润
气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加
支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖
反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化
临床表现
一、症状
先兆症状：黏膜过敏表现（鼻痒、打喷嚏、流涕、干咳）
• 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 • 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 • 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 • 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息
表4 常用吸入型糖皮质激素剂量高低与互换关系
药物
低剂量（ug） 中剂量（ug） 高剂量（ug）
二丙酸倍氯米松 200～500
500～1000 >1000
布地奈德
20
丙酸氟替卡松 100～250
250～500
>500
PPT课件
治疗
• 2.口服给药： • 急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级）
分期
• 根据临床表现支气管哮喘可分为急性 发作期（exacerbation）、慢性持续期 （persistent）和缓解期。缓解期系指 经过治疗或未经治疗症状、体征消失， 肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4 周以上。
PPT课件
鉴别诊断
心原性哮喘 病史 心脏病史 症状 混合性呼吸困难
咳粉红色泡沫痰 体征 两肺底湿罗音
• 有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后 • 改为口服给药，并逐步减少激素用量
内科学 第二章 呼吸系统疾病
Presentation sub title
支气管哮喘
（bronchial asthma）
PPT课件
讲授目的和要求
1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断 2.掌握本病急性发作期、慢性持续期及缓解期的防治方法 3.熟悉本病的病因及发病机理、并发症
贝多芬 1770-1827
少量哮鸣音 X线 心脏增大，肺充血 治疗 可用氨茶碱、吗啡
禁用 肾上腺素
支气管哮喘 过敏史 呼气性呼吸困难 咳少量白色粘痰 两肺满布哮鸣音
肺气肿 可用氨茶碱， 肾上腺素 吗啡
治疗
一、治疗目标
1．有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无 任何症状 2．防止哮喘加重 3．尽可能使肺功能维持在接近正常水平 4．保持正常活动（包括运动）的能力 5．避免哮喘药物的不良反应 6．防止发生不可逆的气流受限 7．防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率
哮喘的现代观点
巨噬细胞/ 树突状细胞
Th2 细胞
粘液栓
粘液分泌过多
血管扩张
新血管形 成
抗原
肥大细胞
中性粒细胞
嗜酸性细胞
神经激活
上皮脱落
血浆渗出 水肿形成
上皮纤维化 感觉神经激活
胆碱能反射
PPT课件
平滑肌收缩 肥大 / 增生
病理
早期肉眼可无异常
疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘液 栓
哮喘 • 吸入大剂量激素治疗无效的患者 • 一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、
甲泼尼 •龙
PPT课件
治疗
• 3.静脉用药：
• 严重急性哮喘发作时，静脉大剂量琥珀酸氢化可的松 • （400～1500mg／d）或甲泼尼龙（80～500mg／d）
• 无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（3～5天）内停 •药
• Infection
特异性炎症： 红，肿，热，痛 中性粒细胞浸润为主
• 吸入糖皮质激素为主的抗 炎治疗
• 抗生素为主的抗感染治疗
PPT课件
病因和发病机制
一、病因
遗传 哮喘患儿双亲存在气道反应性增高，亲属患病率高 感染∶如病毒、细菌、寄生虫等 药物∶心得安、阿司匹林 环境因素 吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2 食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶 气候变化、运动
哮喘的炎症学说
• 老观念--痉挛学说 反复解痉治疗
• 新进展--炎症学说 发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作
PPT课件
哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”
• Inflammation
非特异性变应性炎症 嗜酸性粒细胞浸润为主
诊断标准
1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触 变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有 关
2.可闻哮鸣音 3.上述症状可经治疗或自行缓解 4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三 项中的一项阳性∶（1）支气管激发试验或运动试验阳性； （2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF） 日内变异率或昼夜波动率≥20％ 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽 符合1～4条或4、5条者，可诊断
临床表现
• 二、体检 • 广泛弥漫性哮鸣音 • 呼气音延长 • 轻度或非常严重时可不出现
PPT课件
并发症
气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、 支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心 脏病
实验室和其它检查
1、血液检查 2、痰液检查 3、呼吸功能检查
FEV1、FEV1/FVC％、PEF均减少，缓解期可恢复正常 4、动脉血气分析 5、胸部X线检查 6、特异性变应原的检测
流行病学特点
哮喘是一种全球性的慢性疾患 全球：逾3亿哮喘患者 我国：逾2千万哮喘患者 儿童：患病率0.11%~2.03% 哮喘患病率及死亡率仍有上升趋势
定义
气道慢性炎症 可逆性的气道阻塞/气流受阻
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞为主）
参与的气道慢性炎症和气道高反应性的疾病，反复发 作性呼气性呼吸困难伴有喘息、气急、胸闷或咳 嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多
治疗
• 二、治疗原则
脱离变应原 支气管扩张剂 支气管分泌物（平喘止咳化痰） 消除气道炎症（糖皮质激素/抗生素/抗炎药）
PPT课件
治疗
常用药物治疗 (一)糖皮质激素（最有效）
糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药 物
给药途径包括吸入、口服和静脉应用等
1.吸入给药：
局部抗炎作用强 药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少 全身性不良反应较少
发病机制
病因和发病机制
发病机制不完全清楚
多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互 作用有关
速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction，IAR)
15～30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常
迟发性哮喘反应(lateasthmatic reaction,LAT) 数10小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天
镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、 淋巴细胞与中性粒细胞浸润
气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加
支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖
反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化
临床表现
一、症状
先兆症状：黏膜过敏表现（鼻痒、打喷嚏、流涕、干咳）
• 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 • 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 • 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 • 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息
表4 常用吸入型糖皮质激素剂量高低与互换关系
药物
低剂量（ug） 中剂量（ug） 高剂量（ug）
二丙酸倍氯米松 200～500
500～1000 >1000
布地奈德
20
丙酸氟替卡松 100～250
250～500
>500
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治疗
• 2.口服给药： • 急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级）
分期
• 根据临床表现支气管哮喘可分为急性 发作期（exacerbation）、慢性持续期 （persistent）和缓解期。缓解期系指 经过治疗或未经治疗症状、体征消失， 肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4 周以上。
PPT课件
鉴别诊断
心原性哮喘 病史 心脏病史 症状 混合性呼吸困难
咳粉红色泡沫痰 体征 两肺底湿罗音
• 有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后 • 改为口服给药，并逐步减少激素用量
内科学 第二章 呼吸系统疾病
Presentation sub title
支气管哮喘
（bronchial asthma）
PPT课件
讲授目的和要求
1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断 2.掌握本病急性发作期、慢性持续期及缓解期的防治方法 3.熟悉本病的病因及发病机理、并发症
贝多芬 1770-1827
少量哮鸣音 X线 心脏增大，肺充血 治疗 可用氨茶碱、吗啡
禁用 肾上腺素
支气管哮喘 过敏史 呼气性呼吸困难 咳少量白色粘痰 两肺满布哮鸣音
肺气肿 可用氨茶碱， 肾上腺素 吗啡
治疗
一、治疗目标
1．有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无 任何症状 2．防止哮喘加重 3．尽可能使肺功能维持在接近正常水平 4．保持正常活动（包括运动）的能力 5．避免哮喘药物的不良反应 6．防止发生不可逆的气流受限 7．防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率
哮喘的现代观点
巨噬细胞/ 树突状细胞
Th2 细胞
粘液栓
粘液分泌过多
血管扩张
新血管形 成
抗原
肥大细胞
中性粒细胞
嗜酸性细胞
神经激活
上皮脱落
血浆渗出 水肿形成
上皮纤维化 感觉神经激活
胆碱能反射
PPT课件
平滑肌收缩 肥大 / 增生
病理
早期肉眼可无异常
疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘液 栓
哮喘 • 吸入大剂量激素治疗无效的患者 • 一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、
甲泼尼 •龙
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治疗
• 3.静脉用药：
• 严重急性哮喘发作时，静脉大剂量琥珀酸氢化可的松 • （400～1500mg／d）或甲泼尼龙（80～500mg／d）
• 无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（3～5天）内停 •药
• Infection
特异性炎症： 红，肿，热，痛 中性粒细胞浸润为主
• 吸入糖皮质激素为主的抗 炎治疗
• 抗生素为主的抗感染治疗
PPT课件
病因和发病机制
一、病因
遗传 哮喘患儿双亲存在气道反应性增高，亲属患病率高 感染∶如病毒、细菌、寄生虫等 药物∶心得安、阿司匹林 环境因素 吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2 食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶 气候变化、运动