静息电位和动作电位产生的具体原因
静息电位和动作电位的测定
静息电位和动作电位的测定1．静息电位和动作电位：静息电位：在神经未受到刺激时，神经纤维处于静息状态，这时，由于细胞膜内外特异的离子分布特点，细胞膜两侧的电位表现为内负外正，称为静息电位。
动作电位：当神经纤维某一部位受到刺激时，这个部位的膜两侧出现暂时性的电位变化，由内负外正变为外负内正，这就是动作电位。
2．基本原理：神经细胞内K+明显高于膜外，而膜外Na+明显高于膜内。
静息时，由于膜主要对K+有通透性，造成K+外流，使膜外阳离子多于膜内，所以外正内负。
受到刺激时，细胞膜对Na+的通透性增加，钠离子内流，使膜内阳离子浓度高于外侧，所以表现为内正外负。
之后，在膜上由于存在钠钾泵，在其作用下，将外流的钾离子运输进膜内，将内流的钠离子运出膜外，从而成膜电位又慢慢恢复到静息状态。
3．神经电位差测定的常见类型：（1）静息电位测定方式：静息电位常见的测定方式是将电流表的两个电极一个放在神经纤维的外侧，另一个放在神经纤维的内侧（如右上图），由于内外两侧存在电势差，因此电流表指针会发生偏转。
（2）动作电位测定方式：①在一个神经纤维上的测定：是指将电流表的两个电极放在同一个神经纤维的外侧（A处和B处），来测定两个电极处是否有电位差。
其放置方式如右下图。
对于一个神经纤维上电位的测定，如电流表指针发生了偏转，则说明A B两点存在电势差。
一般的做法是在该神经纤维上C点给一个足够强度的刺激，从而观察电流表发生几次偏转，方向是否一致？当刺激点C到达A、B两点距离相等时，神经冲动同时到达A、B两点，两点虽然均产生了动作电位，但是仍然不存在电势差，因此电流表不会发生偏转。
只要刺激点C与A、B点在同一神经元上，且CA与CB不相等，电流表就会发生两次方向相反的偏转。
②在两个神经纤维上的测定：是指将电流表的两个电极放在两个相邻神经元的外侧，来测定两个电极处是否有电位差。
其放置方式如右图。
在A点给一个足够强度的刺激，观察电流表发生几次偏转，方向是否一致？若这个刺激发生在上游神经元上，则电流表会发生两次方向相反的偏转；若这个刺激发生在下游神经元上，则电流表只能发生一次偏转。
转静息电位和动作电位
转静息电位和动作电位要点归纳:一静息电位:电位:外正内负形成原因:①细胞内外离子分布和浓度不同。
就正离子来说，膜内K+浓度较高，约为膜外的30倍。
膜外Na+浓度较高约为膜内的10倍。
从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子(A-)为主。
②细胞在静息状态下，膜对K+的通透性大，对Na+的通透性则很小。
对膜内大分子A-则无通透性。
二动作电位电位:外负内正形成原因:当细胞受刺激而兴奋时，膜对Na+通透性增大，对K+通透性减小，于是细胞外的Na+便会顺其波度梯度和电梯度向胞内扩散，导致膜内负电位减小，直至膜内电位比膜外高。
三兴奋的传导细胞膜某一点受刺激产生兴奋时，其兴奋部位膜电位内负外正变为内正外负，于是兴奋部位和静息部位之间出现了电位差，导致局部的电荷移动，即产生局部电流。
四兴奋传导的方向此电流的方向是膜外电流由静息部位流向兴奋部位，膜内电流由兴奋部位流向静息部位五注意静息电位的形成是K+逆浓度梯度转运的结果，需消耗能量动作电位的形成不耗能细胞的生物电现象伴随生命活动的电现象，称为生物电。
关于生物电在生命活动中所起的作用，目前还不十分清楚。
一、静息电位及其产生机制(一)静息电位静息电位是指细胞在安静状态下，存在于细胞膜的电位差。
这个差值在不同的细胞是不一样的，就神经纤维而言为膜外电位比膜内电位高70~90mv。
如规定膜外电位为0，则膜内电位当为负值(-70~-90mv)。
细胞在安静状态时，保持比较稳定的外正内负的状态，称为极化。
极化状态是细胞处于生理静息状态的标志。
以静息电位为准，膜内负电位增大，称为超极化。
膜内负电位减小，称为去或除极化。
细胞兴奋后，膜电位又恢复到极化状态，称为复极化。
(二)静息电位产生的机制"离子学说"认为，细胞水平生物电产生的前提有二:①细胞内外离子分布和浓度不同。
就正离子来说，膜内K+浓度较高，约为膜外的30倍。
膜外Na+浓度较高约为膜内的10倍。
静息电位和动作电位产生的具体原因
静息电位和动作电位产生的具体原因伴随生命活动的电现象，称为生物电。
关于生物电在生命活动中所起的作用，目前还不十分清楚。
本节着重以神经纤维为例讨论细胞水平生物电的表现形式，即静息电位和动作电位。
一、静息电位及其产生机制（一）静息电位静息电位是指细胞在安静状态下，存在于细胞膜的电位差。
这个差值在不同的细胞是不一样的，就神经纤维而言为膜外电位比膜内电位高70～90mv。
如规定膜外电位为0，则膜内电位当为负值（-70～-90mv）。
细胞在安静状态时，保持比较稳定的外正内负的状态，称为极化。
极化状态是细胞处于生理静息状态的标志。
以静息电位为准，膜内负电位增大，称为超极化。
膜内负电位减小，称为去或除极化。
细胞兴奋后，膜电位又恢复到极化状态，称为复极化。
（二）静息电位产生的机制“离子学说”认为，细胞水平生物电产生的前提有二：①细胞内外离子分布和浓度不同。
就正离子来说，膜内K 浓度较高，约为膜外的30倍。
膜外Na 浓度较高约为膜内的10倍。
从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。
②细胞膜在不同的情况下，对不同离子的通透性并不一样，如在静息状态下，膜对K 的通透性大，对Na 的通透性则很小。
对膜内大分子A-则无通透性。
由于膜内外存在着K 浓度梯度，而且在静息状态下，膜对K 又有较大的通透性（K 通道开放），所以一部分K 便会顺着浓度梯度向膜外扩散，即K 外流。
膜内带负电荷的大分子A-，由于电荷异性相吸的作用，也应随K 外流，但因不能透过细胞膜而被阻止在膜的内表面，致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷增多，电位变负。
这样膜内外之间便形成了电位差，它在膜外排斥K 外流，在膜内又牵制K 的外流，于是K 外流逐渐减少。
当促使K 流的浓度梯度和阻止K 外流的电梯度这两种抵抗力量相等时，K 的净外流停止，使膜内外的电位差保持在一个稳定状态。
因此，可以说静息电位主要是K 外流所形成的电一化学平衡电位。
静息电位和动作电位的概念及形成机制
静息电位和动作电位的概念及形成机制静息电位和动作电位的概念及形成机制一、静息电位的概念及形成机制1. 静息电位的概念静息电位是指神经细胞在未被刺激时的电位状态。
在静息状态下，细胞内外存在电化学梯度，使神经元内外细胞膜的电位差保持在负数水平，为-70mV左右。
2. 静息电位的形成机制静息电位的形成主要与离子的通透性和Na+/K+泵有关。
在静息状态下，细胞膜上的Na+和K+离子通道处于闭合状态，但是Na+/K+泵仍在起作用，将细胞内的Na+排出，K+输进，维持细胞内外的离子平衡，保持负电位。
3. 静息电位的重要性静息电位是神经细胞正常功能的基础，它保证了细胞对外部刺激的敏感性，使神经元能够正常传递和处理信息。
二、动作电位的概念及形成机制1. 动作电位的概念动作电位是神经元在受到刺激时产生的短暂的电位变化。
它是神经元传递信息的基本单位，具有快速传导和全或无的特点。
2. 动作电位的形成机制动作电位的形成包括兴奋、去极化和复极化三个阶段。
当神经元受到足够的刺激时，细胞膜上的Na+通道打开，Na+大量流入细胞内，使细胞内外电位逆转，形成去极化；随后Na+通道关闭，K+通道打开，K+大量流出，使细胞内外电位恢复，形成复极化。
3. 动作电位的重要性动作电位是神经元传递信息的方式，它能够在神经元内外迅速传递信息，使神经元之间能够进行有效的通讯，实现信息的处理和传递。
总结与回顾：静息电位和动作电位是神经元活动的重要基础。
静息电位维持着神经元的正常状态，使其对外部刺激保持敏感；而动作电位则实现了神经元信息的传递，是神经元活动中最基本的过程之一。
在细胞水平上，静息电位的形成主要与离子的通透性和Na+/K+泵有关，通过保持细胞内外的离子平衡来维持静息状态；而动作电位的形成则依赖于离子通道的开闭和离子内外的流动，通过电压门控离子通道的开合来实现电位的变化。
个人观点和理解：静息电位和动作电位是神经元活动的核心过程，对于理解神经元的功能和信息传递具有重要意义。
静息电位和动作电位及其产生原理
静息电位和动作电位及其产生原理
静息电位是指神经细胞在静止状态下的电位差，通常为-70mV。
静息电位的产生是由于细胞膜内外的不均匀分布导致的离子梯度，主要涉及Na+、K+和Cl-等离子。
在静息状态下，细胞膜
内外的Na+电压门控通道关闭，K+通道半开放，Cl-通道也处
于相对关闭状态，使得细胞内外的电荷分布不平衡，从而产生电位差。
当受到刺激时，细胞膜上的Na+通道打开，Na+离子向细胞内
流动，导致细胞内的电位快速升高，形成快速升高的脉冲，即动作电位。
动作电位是在神经细胞上短暂的电压变化，其主要特点是快速变化、时程短暂和不可逆转。
动作电位的传导是沿着神经细胞的轴突进行的，通过离子的运动和细胞膜的极化过程实现。
总而言之，静息电位和动作电位是神经细胞在不同状态下的电位变化，静息电位是细胞处于静止状态下的电位差，动作电位是细胞在受到刺激而产生的快速电位变化，二者之间通过离子通道的打开和关闭来实现。
静息电位与动作电位
静息电位（Resting Potential , RP ）概念：静息电位是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。
由于这一电位差存在于安静细胞膜的两侧，故亦称跨膜静息电位，简称静息电位或膜电位。
形成机理：静息电位产生的基本原因是离子的跨膜扩散，和钠- 钾泵的特点也有关系。
细胞膜内K+浓度高于细胞外。
安静状态下膜对K+通透性大， K+顺浓度差向膜外扩散，膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内，结果引起膜外正电荷增多，电位变正；膜内负电荷相对增多，电位变负，产生膜内外电位差。
这个电位差阻止K+进一步外流，当促使K+外流浓度差和阻止K+外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时，K+外流停止。
膜内外电位差便维持在一个稳定的状态，即静息电位。
测定静息电位的方法：插入膜内的是尖端直径＜1μm的玻璃管微电极，管内充以KCl溶液，膜外为参考电极，两电极连接到电位仪测定极间电位差。
静息电位都表现为膜内比膜外电位低，即膜内带负电而膜外带正电。
这种内负外正的状态，称为极化状态。
静息电位是一种稳定的直流电位，但各种细胞的数值不同。
哺乳动物的神经细胞的静息电位为-70mV（即膜内比膜外电位低70mV），骨骼肌细胞为-90mV，人的红细胞为-10mV。
静息电位的产生与细胞膜内外离子的分布和运动有关。
正常时细胞内的K+浓度和有机负离子A-浓度比膜外高，而细胞外的Na+浓度和Cl-浓度比膜内高。
在这种情况下，K+和A-有向膜外扩散的趋势，而Na+和Cl-有向膜内扩散的趋势。
但细胞膜在安静时，对K+的通透性较大，对Na+和Cl-的通透性很小，而对A-几乎不通透。
因此，K+顺着浓度梯度经膜扩散到膜外使膜外具有较多的正电荷，有机负离子A-由於不能透过膜而留在膜内使膜内具有较多的负电荷。
这就造成了膜外变正、膜内变负的极化状态。
由K+扩散到膜外造成的外正内负的电位差，将成为阻止K+外移的力量，而随着K+外移的增加，阻止K+外移的电位差也增大。
静息电位、动作电位
一、静息电位（RP）的产生机制： 静息电位（ ）的产生机制：
在静息状态下，细胞膜对 具有较高的通透性是形成 在静息状态下，细胞膜对K+具有较高的通透性是形成 静息电位的最主要因素。细胞膜内K+浓度约相当于细胞外 静息电位的最主要因素。细胞膜内 浓度约相当于细胞外 液的30倍 将顺浓度梯度跨膜扩散， 液的 倍，K+将顺浓度梯度跨膜扩散，但扩散的同时也在 将顺浓度梯度跨膜扩散 细胞膜的两侧形成逐渐增大的电位差， 细胞膜的两侧形成逐渐增大的电位差，且该电位差造成的 驱动力与浓度差的驱动力的方向相反，阻止K+进一步跨膜 驱动力与浓度差的驱动力的方向相反，阻止 进一步跨膜 扩散。当逐渐增大的电位差驱动力与逐渐减小的浓度差驱 扩散。 动力相等时，便达到了稳态。 动力相等时，便达到了稳态。
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• 二、动作电位（AP）的产生机制： 动作电位（ ）的产生机制： • 在静息状态下，细胞膜外Na+浓度约为细胞内液的 倍余，Na+ 在静息状态下，细胞膜外 浓度约为细胞内液的10倍余， 浓度约为细胞内液的 倍余 有向膜内扩散的趋势；并且静息时膜内存在着相当数量的负电位， 有向膜内扩散的趋势；并且静息时膜内存在着相当数量的负电位，吸 引着Na+向膜内移动。但由于静息时细胞膜对 向膜内移动。 相对不通透， 引着 向膜内移动 但由于静息时细胞膜对Na+相对不通透，因此， 相对不通透 因此， Na+不能大量内流。 不能大量内流。 不能大量内流 • 当刺激引起去极化达到阈电位，细胞膜上的电压门控 当刺激引起去极化达到阈电位，细胞膜上的电压门控Na+通道大量被 通道大量被 激活，细胞膜对Na+的通透性突然增大，Na+大量内流，造成细胞膜 的通透性突然增大， 大量内流， 激活，细胞膜对 的通透性突然增大 大量内流 的进一步去极化；而膜的进一步去极化，又将导致更多的Na+通道开 的进一步去极化；而膜的进一步去极化，又将导致更多的 通道开 有更多的Na+内流，引起细胞膜迅速、自动地去极化。 内流， 放，有更多的 内流 引起细胞膜迅速、自动地去极化。 • Na+的大量内流，以至膜内负电位因正电荷的增加而迅速消失。又因 的大量内流， 的大量内流 以至膜内负电位因正电荷的增加而迅速消失。 为细胞膜外Na+浓度约为细胞内液的 倍余，使得Na+内流在膜内负 浓度约为细胞内液的10倍余 为细胞膜外Na+浓度约为细胞内液的10倍余，使得Na+内流在膜内负 电位绝对值减小到零时仍可以继续，进而出现正电位， 电位绝对值减小到零时仍可以继续，进而出现正电位，直至膜内正电 位增大到足以对抗浓度差所引起的Na+内流，便达到了平衡电位（顶 内流， 位增大到足以对抗浓度差所引起的 内流 便达到了平衡电位（ 点）. • 此时膜对Na+的净通量为零。但是膜内电位并不停留在正电位状态， 此时膜对 的净通量为零。但是膜内电位并不停留在正电位状态， 的净通量为零 很快Na+通道失活，膜对 通道失活， 变为相对不通透， 的通透性增加。 很快 通道失活 膜对Na+变为相对不通透，而对 的通透性增加。 变为相对不通透 而对K+的通透性增加 于是膜内K+在浓度差和电位差的驱动力下外流 在浓度差和电位差的驱动力下外流， 于是膜内 在浓度差和电位差的驱动力下外流，使膜内电位由正电 位又向负电位发展，以后再逐渐恢复到静息电位水平. 位又向负电位发展，以后再逐渐恢复到静息电位水平
静息电位和动作电位产生原理
静息电位和动作电位产生原理
神经元是神经系统的基本单位，它们通过电信号传递信息。
静息电位和动作电位是神经元电信号的两种形式，它们的产生原理是不同的。
静息电位是神经元在静止状态下的电位差，通常为-70mV。
这个电位差是由神经元细胞膜上的离子通道控制的。
细胞膜上有许多离子通道，其中最重要的是钠离子通道和钾离子通道。
在静息状态下，钠离子通道关闭，钾离子通道开放，使得细胞内外的离子浓度保持不平衡，从而形成静息电位。
这种电位差是维持神经元正常功能的基础，它使得神经元能够对外界刺激做出反应。
当神经元受到足够的刺激时，静息电位会发生变化，这种变化被称为动作电位。
动作电位是神经元在兴奋状态下的电信号，它是由钠离子通道和钾离子通道的开放和关闭所引起的。
当神经元受到足够的刺激时，钠离子通道会迅速开放，使得细胞内外的离子浓度发生短暂的反转，从而形成一个电位峰。
这个电位峰随后会迅速下降，因为钠离子通道会关闭，钾离子通道则会开放，使得细胞内外的离子浓度重新恢复平衡。
这个过程被称为复极化，它使得神经元回到静息状态。
动作电位的产生是一个快速而复杂的过程，它涉及到许多离子通道的开放和关闭。
这个过程的速度和强度可以被调节，从而使得神经
元能够对不同的刺激做出不同的反应。
动作电位的传递是神经元之间信息传递的基础，它使得神经系统能够完成复杂的信息处理和控制。
静息电位和动作电位是神经元电信号的两种形式，它们的产生原理是由离子通道的开放和关闭所控制的。
这种电信号的传递是神经系统正常功能的基础，它使得神经元能够对外界刺激做出反应，完成复杂的信息处理和控制。
简单阐述动作电位的产生过程。
简单阐述动作电位的产生过程。
一、动作电位产生的基础：静息电位。
1. 离子分布基础。
- 在细胞未受刺激时，处于静息状态下，细胞膜两侧存在电位差，称为静息电位。
一般细胞的静息电位表现为膜内较膜外为负，如神经细胞的静息电位约为 -70mV。
这主要是因为细胞内的K⁺浓度远高于细胞外，而细胞外的Na⁺浓度远高于细胞内。
- 细胞膜上存在非门控的K⁺通道（漏K⁺通道），对K⁺有较高的通透性。
在浓度差的作用下，K⁺会顺着浓度梯度外流，而细胞内的负离子（主要是蛋白质等大分子）不能外流，从而形成内负外正的电位差。
当促使K⁺外流的浓度差与阻止K⁺外流的电位差达到平衡时，K⁺的净移动为零，此时的电位差就是K⁺的平衡电位，它接近静息电位。
二、动作电位的产生过程。
1. 去极化。
- 刺激引发：当细胞受到有效刺激时，细胞膜的通透性会发生改变。
首先是对Na ⁺的通透性突然增大。
这种刺激可以是电刺激、化学刺激或机械刺激等。
例如，当神经纤维受到阈刺激（能引起细胞产生动作电位的最小刺激强度）时，细胞膜上的电压门控Na⁺通道开放。
- Na⁺内流：由于细胞外Na⁺浓度远高于细胞内，且此时膜对Na⁺的通透性增大，Na⁺在电化学驱动力（浓度差和电位差共同形成的驱动力）的作用下迅速大量内流。
这使得膜内电位迅速升高，由原来的内负外正变为内正外负，这个过程叫做去极化。
当膜电位去极化到一定程度（例如神经细胞去极化到约 -55mV时），会引起更多的电压门控Na⁺通道开放，这种现象称为Na⁺通道的激活。
随着Na⁺的进一步内流，膜电位会进一步升高，直到达到Na⁺的平衡电位（约为 +30mV），此时膜内为正，膜外为负。
2. 反极化。
- 在去极化达到Na⁺平衡电位（如 +30mV）时，膜电位的极性发生反转，即膜内为正，膜外为负，这一状态称为反极化。
这是动作电位上升支的顶点。
3. 复极化。
- Na⁺通道失活与K⁺通道开放：在反极化状态下，电压门控Na⁺通道迅速失活，不再允许Na⁺内流。
动作电位、静息电位等的产生机制及特征
动作电位、静息电位等的产生机制及特征:静息电位产生的原理是这样的：神经元在静息情况下，细胞膜对K +具有较高的通透性，而对Na +等的通透性很低，并且胞内K +的浓度要远远高于胞外，因此在浓度差的驱动下，K +从胞内流向胞外，而由于K +带有1个正电荷的电量，因此随着K +的流动，膜两侧会形成一个逐渐增大的电位差，这个电位差则会阻止K +进一步进行跨膜扩散。
当促进K +向外流动的浓度差与阻止K +向外流动的电位差相等时，离子的净移动就会停止，这是跨膜的电位差称为K +离子的平衡电位（equilibrium potential ），可以根据能斯特（Nernst ）方程计算出K +的平衡电位，[K]ln [K]o K iRT E ZF 以上的能斯特方程中，E K 为K +的平衡电位，R 为气体常数，T 为绝对温度，Z 为离子价数，F 为法拉第常数，[K]o 和 [K]i 分别为钾离子在胞外和胞内的浓度，我们将上述参数的值代入后可以计算出K +的平衡电位为-75mV ，而同样的也可以计算出Na +的平衡电位为+55mV 。
根据这一能斯特理论，1902年这一静息电位产生机制的“膜假说”被提出了，尽管多数人们接受这一理论，但一直未能得到证实。
直到1939年，生物学家Hodgkin 和Huxley 从枪乌贼的巨大神经轴突中第一次精确记录到了静息电位，结果为-60 mV ，与计算推测的K +的平衡电位接近，证实了“膜假说”的可靠性。
但实际的静息电位E m 并不完全等于E K ，而是介于E K 和E Na 之间。
这说明静息电位的形成主要是K +跨膜流动形成的，但Na +的流动也参与其中。
我们在理解了静息电位产生的机制之后，进一步来探讨动作电位的机制。
我们知道电位的变化，归根到底就是膜两侧的离子快速跨膜流动的结果。
经过近20年的时间，随着实验技术特别是电压钳、膜片钳(patch clamp technique)等技术的发展，生物学家通过不断的实验研究，才逐渐明确了动作电位的产生机制。
浅谈静息电位和动作电位的产生机制
静息电位与动作电位一、静息电位（RP）的产生机制：在静息状态下，细胞膜对K+具有较高的通透性是形成静息电位的最主要因素。
细胞膜内K+浓度约相当于细胞外液的30倍，K+将顺浓度梯度跨膜扩散，但扩散的同时也在细胞膜的两侧形成逐渐增大的电位差，且该电位差造成的驱动力与浓度差的驱动力的方向相反，阻止K+进一步跨膜扩散。
当逐渐增大的电位差驱动力与逐渐减小的浓度差驱动力相等时，便达到了稳态。
此时的膜电位处于K+的平衡电位（EK+=-90~-100mv），电位差的差值即平衡电位，平衡电位决定着离子的流量。
当细胞外液中K+浓度增加（高钾）时，膜内外K+的浓度差减小，K+因浓度差外移的驱动力降低，K+外流减少。
故达到稳态时，K+平衡电位的绝对值减小；反之亦然。
而细胞膜对Na+亦有一定的通透性，扩散内流的Na+可以部分抵消由K+扩散外流所形成的膜内负电位。
所以，EK+=-90~-100mv,而RP=-70~-90mv。
可见，细胞外液Na+浓度对RP的影响不大。
除了以上两个方面，还有钠泵的生电作用。
钠泵使细胞内高钾、细胞外高钠。
若钠泵受抑制，膜内外K+的浓度差减小，K+外流减少，K+平衡电位的绝对值减小，静息电位的绝对值也减小。
综上所述，影响静息电位水平的因素：（1）细胞膜对K+和Na+的相对通透性；（2）细胞外液K+的浓度；（3）钠泵的活动。
二、动作电位（AP）的产生机制：在静息状态下，细胞膜外Na+浓度约为细胞内液的10倍余，Na+有向膜内扩散的趋势；并且静息时膜内存在着相当数量的负电位，吸引着Na+向膜内移动。
但由于静息时细胞膜对Na+相对不通透，因此，Na+不能大量内流。
当刺激引起去极化达到阈电位，细胞膜上的电压门控Na+通道大量被激活，细胞膜对Na+的通透性突然增大，Na+大量内流，造成细胞膜的进一步去极化；而膜的进一步去极化，又将导致更多的Na+通道开放，有更多的Na+内流，引起细胞膜迅速、自动地去极化。
静息电位和动作电位产生原理
静息电位和动作电位产生原理静息电位产生原理是细胞静息时在膜两侧存在电位差。
动作电位的产生原理是细胞外钠离子的浓度比细胞内高的多，它有从细胞外向细胞内扩散的趋势。
1、静息电位静息电位是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。
它是一切生物电产生和变化的基础。
当一对测量微电极都处于膜外时，电极间没有电位差。
在一个微电极尖端刺入膜内的一瞬间，示波器上会显示出突然的电位改变，这表明两个电极间存在电位差，即细胞膜两侧存在电位差，膜内的电位较膜外低。
该电位在安静状态始终保持不变，因此称为静息电位。
几乎所有的动植物细胞的静息电位膜内均较膜外低，若规定膜外电位为零，则膜内电位即为负值。
大多数细胞的静息电位在-10~-100mV之间。
2、动作电位动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。
动作电位由峰电位（迅速去极化上升支和迅速复极化下降支的总称）和后电位（缓慢的电位变化，包括负后电位和正后电位）组成。
峰电位是动作电位的主要组成成分，因此通常意义的动作电位主要指峰电位。
动作电位的幅度约为90~130mV，动作电位超过零电位水平约35mV，这一段称为超射。
神经纤维的动作电位一般历时约0.5~2.0ms，可沿膜传播，又称神经冲动，即兴奋和神经冲动是动作电位意义相同。
3、形成条件①细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内钾离子浓度高于细胞膜外，而细胞外钠离子、钙离子、氯离子高于细胞内，这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运。
（主要是钠-钾泵（每3个Na+流出细胞,就有2个K+流入细胞内。
即:Na+：K+=3：2）的转运）。
②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同，例如，安静时主要允许钾离子通透，而去极化到阈电位水平时又主要允许钠离子通透。
③可兴奋组织或细胞受阈刺激或阈上刺激。
动作电位、静息电位等的产生机制及特征
动作电位、静息电位等的产生机制及特征:静息电位产生的原理是这样的：神经元在静息情况下，细胞膜对K +具有较高的通透性，而对Na +等的通透性很低，并且胞内K +的浓度要远远高于胞外，因此在浓度差的驱动下，K +从胞内流向胞外，而由于K +带有1个正电荷的电量，因此随着K +的流动，膜两侧会形成一个逐渐增大的电位差，这个电位差则会阻止K +进一步进行跨膜扩散。
当促进K +向外流动的浓度差与阻止K +向外流动的电位差相等时，离子的净移动就会停止，这是跨膜的电位差称为K +离子的平衡电位（equilibrium potential ），可以根据能斯特（Nernst ）方程计算出K +的平衡电位，[K]ln [K]o K iRT E ZF 以上的能斯特方程中，E K 为K +的平衡电位，R 为气体常数，T 为绝对温度，Z 为离子价数，F 为法拉第常数，[K]o 和 [K]i 分别为钾离子在胞外和胞内的浓度，我们将上述参数的值代入后可以计算出K +的平衡电位为-75mV ，而同样的也可以计算出Na +的平衡电位为+55mV 。
根据这一能斯特理论，1902年这一静息电位产生机制的“膜假说”被提出了，尽管多数人们接受这一理论，但一直未能得到证实。
直到1939年，生物学家Hodgkin 和Huxley 从枪乌贼的巨大神经轴突中第一次精确记录到了静息电位，结果为-60 mV ，与计算推测的K +的平衡电位接近，证实了“膜假说”的可靠性。
但实际的静息电位E m 并不完全等于E K ，而是介于E K 和E Na 之间。
这说明静息电位的形成主要是K +跨膜流动形成的，但Na +的流动也参与其中。
我们在理解了静息电位产生的机制之后，进一步来探讨动作电位的机制。
我们知道电位的变化，归根到底就是膜两侧的离子快速跨膜流动的结果。
经过近20年的时间，随着实验技术特别是电压钳、膜片钳(patch clamp technique)等技术的发展，生物学家通过不断的实验研究，才逐渐明确了动作电位的产生机制。
静息电位和 动作电位 产生的具体原因 2
静息电位和动作电位产生的具体原因 2静息电位和动作电位是神经元活动中两种最基本的电信号。
它们都是由神经元的离子通道活动产生的。
神经元是一种特殊的细胞，它们重要的功能是帮助身体传递信号，这些信号可以控制身体的许多特定的生理活动或是行为。
神经元的活动基本上是通过电信号来传递的。
下面将详细阐述静息电位和动作电位的成因。
一、静息电位的成因静息电位是神经元在静止状态下的电位。
神经元表面的细胞膜是静电势能的两个极性相反的区域，导致了细胞膜发生了离子分布不均的现象。
这个区域内的带电离子包括钠离子（Na+）、氯离子（Cl-）、钾离子（K+）等离子。
由于细胞膜是半透性的，任何物质都不能穿过膜壁，这就导致了细胞内外离子浓度不一致。
在静息状态下，通常细胞内钠离子浓度较低，而细胞外钠离子浓度较高。
钾离子在细胞内浓度相对高一些，且膜外的离子浓度相对更低。
因此，在静止状态下，细胞内外两侧的电位差也就存在了。
在静止状态下，细胞内的电势通常为负值，约为-70 mv，这表明细胞内的负离子数比正离子数多。
细胞外的电势通常是正值，约为0 mv，这表明外部区域的钠离子数比内部的钾离子数多。
这种情况下，氯离子的浓度变化对细胞电位的影响不大。
当细胞处于静止状态时，细胞膜中的离子浓度是不变的，因此，静息电位可以保持很长时间而不会改变。
二、动作电位的发生当神经元兴奋时，会发出动作电位。
动作电位基本上是通过离子通道的打开和关闭引起的。
所有细胞膜表面都具有许多离子通道，例如钠离子通道、钾离子通道和钙离子通道。
在大多数情况下，这些离子通道都是关闭的，而当神经元受到足够的刺激时，钠离子通道将会打开，钠离子会迅速地流入细胞内部，使得细胞的内部正电荷数目增加并变得电位上升，进而导致细胞进入兴奋状态。
钠离子通道通常是先打开的，然后钾离子通道也会逐渐被打开，导致钾离子从细胞内部流出。
这种大量流出的钾离子会逐渐稀释细胞内的正电荷数目，并降低电位。
这种流出钾离子造成的电位变化称为复极化。
动作电位静息电位
动作电位静息电位1. 什么是动作电位和静息电位？动作电位和静息电位是神经元细胞膜的两种电位状态。
动作电位是指神经元细胞膜在受到足够强度的刺激后，发生短暂的电压变化的过程。
而静息电位则是指神经元细胞膜在没有受到任何刺激时的电压状态。
2. 动作电位的过程当神经元受到足够强度的刺激时，细胞膜内外的离子浓度发生瞬间变化，导致细胞膜内外电位的反转。
这种电位反转的过程被称为动作电位。
动作电位的过程可以分为四个阶段：- 静息状态：细胞膜内外的离子浓度分布保持不变，细胞膜内外电位差为-70mV左右。
- 起始阶段：细胞膜受到刺激后，细胞膜内外的离子浓度发生瞬间变化，导致细胞膜内外电位差快速反转到+30mV左右。
- 上升阶段：细胞膜内外电位差继续上升到峰值，此时细胞膜内外电位差为+30mV左右。
- 下降阶段：细胞膜内外电位差开始迅速下降，恢复到静息状态。
3. 静息电位的维持静息电位的维持与神经元细胞膜内外的离子浓度分布有关。
在静息状态下，神经元细胞膜内外的离子浓度分布如下：- 细胞内钾离子（K+）浓度高，细胞外钠离子（Na+）浓度高。
- 细胞内氯离子（Cl-）浓度低，细胞外氯离子（Cl-）浓度高。
这种离子分布的差异导致了细胞膜内外的电位差，使得细胞膜内电位为负电荷，外电位为正电荷。
这种静息状态的电位差通常为-70mV左右。
维持这种静息状态需要通过细胞膜上的离子通道和离子泵来实现。
4. 总结动作电位和静息电位是神经元细胞膜的两种电位状态。
动作电位指细胞膜在受到足够强度的刺激后，发生短暂的电压变化的过程。
静息电位指细胞膜在没有受到任何刺激时的电压状态。
神经元细胞膜内外离子浓度分布的差异是维持静息电位的主要原因。
通过细胞膜上的离子通道和离子泵来调节离子浓度分布，从而维持静息状态。
动作电位和静息电位的研究有助于人们更好地理解神经元的工作原理，为治疗神经系统相关疾病提供参考。
静息电位与动作电位形成原因及相关练习
• 例2：根据下图分析神经细胞，叙述错误的是（ A ） • A．此图可表示突触小泡膜 • B．静息电位的形成可能与膜上的②、⑤等载体有关 • C．若此图为突触后膜，则突触间隙位于图示膜的A面 • D．若将神经细胞膜的磷脂层平展在空气—水界面上，③
与水面接触
• 解析：本题考查了与兴奋在神经纤维上的神经传导以及 兴奋在神经元之间的传递有关的一些知识。突触小泡为细 胞器，来源于高尔基体，其膜上一般不含多糖，此图不可 能是突触小泡膜。电位的产生与离子运输有关，离子的运 输与载体蛋白有关。而突触后膜的识别则与糖蛋白有关， 有糖蛋白一侧则位于细胞外侧面。磷脂分子③部分为亲水 端，能与水接触。
3．神经电位差测定的常见类型： （1）静息电位测定方式：静息电位常见的测定方式是将电流表的两个电极一个放在神经 纤维的外侧，另一个放在神经纤维的内侧（如右上图），由于内外两侧存在电势差，因 此电流表指针会发生偏转。 （2）动作电位测定方式：
①在一个神经纤维上的测定：是指将电流表的两个电极放在同一个神经纤维的外侧（A处 和B处），来测定两个电极处是否有电位差。其放置方式如图。
• 对于一个神经纤维上电位的测定，如电流表指针发生了偏转，则说明 A B两点存在电势差。一般的做法是在该神经纤维上C点给一个足够 强度的刺激，从而观察电流表发生几次偏转，方向是否一致？
• 当刺激点C到达A、B两点距离相等时，神经冲动同时到达A、B两点， 两点虽然均产生了动作电位，但是仍然不存在电势差，因此电流表不 会发生偏转。只要刺激点C与A、B点在同一神经元上，且CA与CB不 相等，电流表就会发生两次方向相反的偏转。
静息电位和动作电位的概念及形成机制
静息电位和动作电位的概念及形成机制一、静息电位的概念静息电位是指在神经元或肌细胞处于静息状态时，细胞内外的电位差。
在细胞膜内外侧产生的电压差异，形成静息电位。
一般情况下，静息电位为-70mV左右。
静息电位的存在，是生物神经元和肌肉细胞能够进行正常信号传导和兴奋性行为的重要基础。
静息电位是由细胞质内、外离子浓度梯度和细胞膜通透性共同作用的结果。
在静息状态下，细胞质内部存在高浓度的钾离子，而细胞外则存在高浓度的钠离子和氯离子。
细胞膜对钠、钾和氯离子的通透性不同，导致了这种电位差的形成。
静息电位的维持对于细胞的正常功能和生理活动至关重要。
它不仅能够维持细胞内外离子平衡，还能够保证细胞的正常兴奋和传导。
二、动作电位的概念动作电位是指在细胞兴奋状态下，细胞膜内外突然出现的短暂电压变化。
动作电位是神经元和肌肉细胞进行信号传导的基本单位，是产生神经冲动和肌肉收缩的物理基础。
动作电位的形成需要经历一系列的复杂过程。
当细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜上的离子通道会发生开放和关闭的变化，导致钠离子快速内流和钾离子慢速外流。
这一过程导致了细胞膜内外的电位迅速变化，从而产生了动作电位。
动作电位具有快速传导、一次触发和不衰减的特点，能够保证神经信号和肌肉收缩的快速、准确和有效传导。
三、静息电位和动作电位的形成机制1. 静息电位的形成机制静息电位的形成受到静息时细胞膜的通透性和离子浓度梯度的影响。
细胞膜上的钠-钾泵能够使细胞内钠离子浓度降低，细胞内外存在电学和化学的离子浓度梯度。
细胞膜上的钠和钾通道保持半开状态，使得细胞膜内外的离子保持动态平衡，从而维持了静息电位的稳定状态。
2. 动作电位的形成机制动作电位的形成涉及到离子通道的快速开放和关闭。
当细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜上的钠通道会迅速开放，使得钠离子快速内流，细胞膜内外的电位快速升高；随后钠通道关闭，钾通道开放，钾离子慢速外流，使得细胞膜内外的电位迅速下降和恢复。
这一过程形成了动作电位。
静息电位与动作电位
当促使K+ 外移的浓度差和阻止K+外移的电位差这两种力 量达到平衡时，经膜的 K+ 净通量为零，即K+外流和内流的 量相等。此电位差称K+的平衡电位，也就是静息电位。
细胞静息电位的形成是由细胞膜对特异离子的 相对通透性不同和离子的跨膜浓度梯度决定的
如在同一点先后给予两个阈下刺激时，其局部兴奋的总和称为 时间性总和；如在相邻两点分别给予阈下刺激时，其局部兴奋的总 和称为空间性总和。如局部兴奋总和后的去极化程度达到阈电位水 平时，即可产生动作电位。
因此，细胞的兴奋可由一次阈刺激或阈上刺激引起，也可由两 次以上的阈下刺激来引起。
安静的无髓鞘神经纤维
内负外正的 极化状态
局部电流
神经纤维的左侧一段受到 阈上刺激产生了动作电位
反极化 状态
未兴奋段的电流是出膜电流，发生去极化动作电位的传导内正外负的 反极化状态
邻近细胞膜 内负外正 极化状态
形成局部电流
局部电流
动作电位沿细胞 膜向周围传导， 可用局部电流学 说来阐明
兴奋能沿细胞膜传导
出膜电流使未兴奋 段的膜发生去极化
跳跃传导的意义 加快传导速度 节约能量
5、动作电位的传导速度
人有了知识，就会具备各种分析能力， 明辨是非的能力。
所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。
”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力；
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静息电位和动作电位的形成
漏Na+通道 电压门控 式Na+通道
高Na+
K+
动作电位旳形成
3Na+
漏K+通
道 2K+
电压门控 式K+通道
Na+-K+泵
Na+
漏Na+通道 电压门控 式Na+通道
浓度差 电位差
K+
动作电位旳形成
电位 /mv
+35
-70
3Na+
漏K+通
道 2K+
电压门控 式K+通道
Na+-K+泵
Na+
Na+
漏Na+通道 电压门控 式Na+通道
静息电位和动作电位旳形成 机制
一、静息电位旳形成机制
钠钾泵：
又称钠钾ATP酶，进行 K+、Na+之间旳互换。每 消耗1分子ATP，逆浓度 梯度从细胞泵出3个Na+， 同步泵入2个K+。
Na+-K+泵 2K+ 高K+
3Na+
高Na+
漏K+通道 漏Na+通道
漏通道：
一直处于开放状态，允许离 子以较慢旳速度顺浓度梯度 跨膜扩散。
K+
静息电位旳形成
表达膜内电位相对 于膜外电位
电位 /mv
3Na+
Na+-K+泵
漏K+通道
2K+Biblioteka Na+高K+
漏Na+
-70
通道
高Na+
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静息电位和动作电位产生的具体原因
伴随生命活动的电现象，称为生物电。
关于生物电在生命活动中所起的作用，目前还不十分清楚。
本节着重以神经纤维为例讨论细胞水平生物电的表现形式，即静息电位和动作电位。
一、静息电位及其产生机制
（一）静息电位
静息电位是指细胞在安静状态下，存在于细胞膜的电位差。
这个差值在不同的细胞是不一样的，就神经纤维而言为膜外电位比膜内电位高70～90mv。
如规定膜外电位为0，则膜内电位当为负值（-70～-90mv）。
细胞在安静状态时，保持比较稳定的外正内负的状态，称为极化。
极化状态是细胞处于生理静息状态的标志。
以静息电位为准，膜内负电位增大，称为超极化。
膜内负电位减小，称为去或除极化。
细胞兴奋后，膜电位又恢复到极化状态，称为复极化。
（二）静息电位产生的机制
“离子学说”认为，细胞水平生物电产生的前提有二：①细胞内外离子分布和浓度不同。
就正离子来说，膜内K 浓度较高，约为膜外的30倍。
膜外Na 浓度较高约为膜内的10倍。
从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。
②细胞膜在不同的情况下，对不同离子的通透性并不一样，如在静息状态下，膜对K 的通透性大，对Na 的通透性则很小。
对膜内大分子A-则无通透性。
由于膜内外存在着K 浓度梯度，而且在静息状态下，膜对K 又有较大的通透性（K 通道开放），所以一部分K 便会顺着浓度梯度向膜外扩散，即K 外流。
膜内带负电荷的大分子A-，由于电荷异性相吸的作用，也应随K 外流，但因不能透过细胞膜而被阻止在膜的内表面，致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷增多，电位变负。
这样膜内外之间便形成了电位差，它在膜外排斥K 外流，在膜内又牵制K 的外流，于是K 外流逐渐减少。
当促使K 流的浓度梯度和阻止K 外流的电梯度这两种抵抗力量相等时，K 的净外流停止，使膜内外的电位差保持在一个稳定状态。
因此，可以说静息电位主要是K 外流所形成的电一化学平衡电位。
二、动作电位及其产生机制
（一）动作电位
细胞受刺激时，在静息电位的基础上发生一次短暂的扩布性的电位变化，这种电位变化称为动作电位。
实验观察，动作电位包括一个上升相和一个下降相（图2－3）。
上升相代表膜的去极化过程。
以0mv电位为界，上升相的下半部分为膜的去极化，是膜内负电位减小，由-70～-90mv.变为0mv；上升相的上半部分是膜的反极化（超射），是膜电位的极性发生倒转即膜外变负，膜内变正，由0mv上升到20～40mv。
上升相膜内电位上升幅度约为90～130mv。
下降相代表膜的复极化过程。
它是膜内电位从上升相顶端下降到静息电位水平的过程。
由于动作电位幅度大、时间短不超过2ms，波形很象一个尖峰，故又称峰电位。
在峰电位完全恢复到静息电位水平之前，膜两侧还有微小的连续缓慢的电变化，称为后电位。
（二）动作电位产生的机制
动作电位产生的机制与静息电位相似，都与细胞膜的通透性及离子转运有关。
l.去极化过程当细胞受刺激而兴奋时，膜对Na 通透性增大，对K 通透性减小，于是细胞外的Na 便会顺其波度梯度和电梯度向胞内扩散，导致膜内负电位减小，直至膜内电位比膜外高，形成内正外负的反极化状态。
当促使Na 内流的浓度梯度和阻止Na 内流的电梯度，这两种拮抗力量相等时，Na 的净内流停止。
因此，可以说动作电位的去极化过程相当于Na 内流所形成的电一化学平衡电位。
2．复极化过程当细胞膜除极到峰值时，细胞膜的Na 通道迅速关闭，而对K 的通透性增
大，于是细胞内的K 便顺其浓度梯度向细胞外扩散，导致膜内负电位增大，直至恢复到静息时的数值。
可兴奋细胞每发生一次动作电位，总会有一部分Na 在去极化中扩散到细胞内，并有一部分K 在复极过程中扩散到细胞外。
这样就激活了Na －K 依赖式ATP酶即Na －K 泵，于是钠泵加速运转，将胞内多余的Na 泵出胞外，同时把胞外增多的K 泵进胞内，以恢复静息状态的离子分布，保持细胞的正常兴奋性。
如果说静息电位是兴奋性的基础，那么，动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志。
三、动作电位的引起和传导
（一）动作电位的引起
1．阈电位可兴奋细胞（如神经细胞）受刺激后，首先是膜上Na 通道少量开放，出现Na 少量内流，使膜内负电位减小。
当膜电位减小到某一临界值时，受刺激部分的Na 通道大量开放，使Na 快速大量内流，表现为扩布性电位，即动作电位。
这个引起膜对Na 通透性突然增大的临界电位值，称为阈电位。
阈电位是可兴奋细胞的重要生理参数之一。
一般它与静息电位相差约20毫伏。
如果两者差距减小，则可兴奋细胞的兴奋性升高。
反之，则降低。
2．局部电位可兴奋细胞在受阈下刺激时细胞膜对Na 的通透性轻度增加，使膜内负电位减小，发生去极化但达不到阈电位，所以不产生动作电位。
这种去极产生的电位称为局部电位或局部反应。
其特点：①刺激越强，局部电位的幅度越大。
②随扩布距离的增加而减小，不能远传。
③局部反应可以总合，即多个局部电位可叠加起来达到阈电位而引起动作电位。
局部电位除了上述的去极化形式外，还可表现为超极化的形式。
（二）动作电位的传导
细胞膜某一点受刺激产生兴奋时，其兴奋部位膜电位由极化状态（内负外正）变为反极化状态（内正外负），于是兴奋部位和静息部位之间出现了电位差，导致局部的电荷移动，即产生局部电流。
此电流的方向是膜外电流由静息部位流向兴奋部位，膜内电流由兴奋部位流向静息部位，这就造成静息部位膜内电位升高，膜外电位降低（去极化）。
当这种变化达到阈电位时，便产生动作电位图2-4。
新产生的动作电位又会以同样方式作用于它的邻点。
这个过程此起彼伏地逐点传下去，就使兴奋传至整个细胞。
不论在哪一点上，动作电位峰值都是由离子流决定的。
而同一细胞的离子成分及其电化学梯度都是一致的。
所以动作电位传导时，绝不会因距离增大而幅度减小。
因此，动作电位传导的特点是不衰减的。
由于具备不衰减传导的特性，动作电位在远程快速信息传递中就可发挥其特长。
所谓神经冲动，就是在神经纤维上传导的动作电位。