糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷
糖尿病酮症酸中毒的诊治与病例分析
糖尿病酮症酸中毒的病例分析与诊治糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的急性并发症，常见于1型糖尿病，多发生于代谢控制不良、伴发感染、严重应激、胰岛素治疗中断以及饮食失调等情况。
2型糖尿病如代谢控制差、伴有严重应激时亦可发生，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的临床表现。
[病例介绍]患者男性，56岁，因恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快就诊。
化验报告：空腹血糖（GLU）22.3mmol/L（正常参考值 3.9-6.1mmol/L），尿常规：尿比重1.030（正常1.018），尿糖“++++”酮体“+++”，尿蛋白“±”，红细胞5-7/高倍，白细胞2-3/高倍，软粒管型1-3/高倍。
诊断：糖尿病酮症酸中毒治疗(1)补液：快速静脉输注生理盐水，扩充细胞外容量，恢复肾脏灌注，最初每小时静脉滴注15-20ml/kg。
补液先快后慢，患者无心衰表现，在开始1小时内输注1000-1500ml，根据心率、尿量及周围循环情况决定输液量及速度。
患者无休克表现，暂不给予胶体溶液。
（2）胰岛素治疗：小剂量胰岛素持续静脉滴注，起始剂量0.1U/kg，根据监测血糖数值调整滴速，使血糖每小时下降4.2-5.6mmol/L。
（3）纠正电解质紊乱：通过输注生理盐水纠正低钠、低氯患者血钾入院时‹5.5mmol/L，尿量足，补液、胰岛素治疗和纠正酸中毒可使钾离子向细胞内转移，血钾水平可更低，开始治疗时即开始补钾。
每1-2小时监测电解质。
（4）抗感染：患者受凉后出现发热、咳嗽等感染相关症状，化验血白细胞升高，中性粒细胞升高为主，感染明确，给予头孢西丁抗感染，氨溴索化痰。
转归：患者入院24小时后连续3次尿常规均提示KET（-），给予胰岛素泵控制血糖，血糖控制平稳，后停胰岛素泵，结合患者血糖及胰岛素用量调整为基础+餐时胰岛素治疗，血糖控制在：空腹6-6.5mmol/L、餐后7.3-8.8mmol/L，【病理生理】在各种诱因下，由于胰岛素严重缺乏，胰岛素拮抗激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素相对或绝对增多，使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加，当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度显著升高。
糖尿病酮症酸中毒及高渗状态分析
DKA的诱因
急性感染 胃肠疾病（呕吐，腹泻等） 创伤，手术 胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障 精神应激 有时可无明显诱因
DKA的发病机理
激素异常 胰岛素水平降低 （绝对或者相对）
代谢紊乱 •严重脱水 •电解质代谢紊乱 •代谢性酸中毒 •多脏器病变
（3）偶有患者在治疗后1个月左右，每日需 要300单位以上的胰岛素方能控制病情，表 现 为对胰岛素抵抗（该类患者可能先有胰岛素 抵抗，而后发生酸中毒）。 （4）偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压 痛，甚至门脉压增高而发生腹水，可能与肝 糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。这种情况 是自限性的，几周后即可恢复正常。 （5）由于晶体的改变，出现远视或近视，使 视力在1～2周内视物不清。
DKA的诊断
根据糖尿病酮症酸中毒的临床表现和实验 室检查所见，不难及时做出正确诊断。
诊断注意事项
一、 血糖：未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过 33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确 治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并 未能纠正。
二、 酮体：发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。 尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现 平行，可以作为诊断依据。
临床表现
1.血糖 常>33.6mmol/L（600mm/dl），尿糖强阳性。 2.血酮体 正常或轻度升高，尿酮阴性或弱阳性。 3.电解质 血钠>150mmol/L，血钾：正常或降低。 4.血浆渗透压 >330mOsm/L。有效血浆渗透压可通过公式计算：有效血浆渗透压 （mOsm/L）=2[血钠+血钾（mmol/L）]+血糖（mmol/L）。 5.血pH值或二氧化碳结合力 正常或偏低，有酸中毒者明显降低。 6.血尿素氮、肌酐 因脱水、休克可增高。 7.白细胞计数 因感染或脱水等原因可增高，血细胞比容积增高。 8.心电图 可有电解质紊乱（尤其是低钾血症）及心肌缺血或心律失常的改变。
糖尿病酮症酸中毒及高渗性脱水昏迷的急救护理体会
条静脉通道 。首先 ， 输人等渗液 ， 一般使用生理盐 水， 同时急查血气分析 、 血生化 、 血糖 、 血常规 ， 留置 导尿管并留取新鲜尿液急查尿常规等 ， 以供 医生 了 解该患者的血糖浓度 、 中毒程度 、 酸 血浆渗透压等 。 根据化验结果按医嘱应用降血糖药物。用药过程中 遵医嘱每隔 １２ｈ ￣ 复查血糖 、 血气分析和电解质、 尿 糖 、 酮体等检验 ， 尿 以指 导临床 治疗 ， 至患者 清 直 醒， 血糖下降至满意 ， 酸中毒纠正为止。胃扩张者插
血 容 量及 失水 纠正 程度 。
本组 １ 例患者中， １ 例 ， ５ ； ５ 男 ０ 女 例 年龄 ２ ５ ３ ６ 岁。 其全部患者昏迷 １６ 。 ￣ 人院检查 ： ． ３ ． ｈ Ｔ ７ ８ ℃， ３４ ５
Ｐ８ ４ ４ １０次 ／ ，脉 细 ，Ｐ５ ８／３ ５ｍ ｇ２ 分 Ｂ ０ ６ ０ ４ ｍＨ ，
维普资讯
医学 杂 志 ２ ０ ０ ７年 ５月 第 ５卷第 ３期 Ｃ ｉｅｅＪｕ ａ ｏ ｕａ ｈｎ ｓ ｏｒ ｌ ｆ ｎ Ｒ ｒ Ｍｅｉｉ Ｍａ ２ ０ ｏ． ｏ ｌ ｄ ｎ ｃｅ ｖ ０ ７ Ｖ １ ．Ｎ ． ５ ３
・
临床护理 ・
ห้องสมุดไป่ตู้
糖尿病酮症酸 中毒及 高渗性脱水 昏迷 的急救 护理体 会
胃管 。
生并立 即测血糖 ， 必要时推注高渗糖。 ２ 应积极补钾 在糖尿病酮症酸中毒时 ， ． ４ 由于酸 中毒钾从细胞 内逸 出， 正常血钾并不表示钾代谢正 常， 而实际上仍有失钾 。另外应用胰岛素治疗后血 容量趋 向恢复 ， 尿中大量排钾 ， 同时 因葡萄糖利用 增 加 ， 离 子 进 人 细 胞 内 ， 因 酮 症 酸 中毒 得 到 纠 钾 又 正后细胞释放氢离子而摄取钾离子 ， 因此 缺钾为本
糖尿病酮症和高渗的区别
，降低并发症风险。
03
细胞移植与再生医学
细胞移植和再生医学技术的发展为糖尿病治疗带来了新的希望。未来，
这些技术有望应用于糖尿病酮症和高渗的治疗，帮助患者恢复胰岛功能
，实现长期稳定的血糖控制。
提高患者自我管理能力
加强健康教育 通过开展健康教育活动，使患者了解糖尿病酮症和高渗的危害、预防措施 和治疗方法，提高患者的自我保健意识。 定期监测血糖 患者应定期监测血糖水平，以便及时发现血糖异常并采取措施进行调整。 同时，定期监测也有助于评估治疗效果和调整治疗方案。 合理饮食与运动 患者应保持合理的饮食结构和适量的运动习惯，以控制血糖水平并预防并 发症的发生。建议患者在专业人士的指导下制定个性化的饮食和运动计划 。
VS
高渗性非酮症高血糖状态
根据严重高血糖、高血浆渗透压、脱水的 临床表现，结合血糖、血浆渗透压等实验 室检查结果进行诊断，同时排除酮症酸中 毒和其他原因引起的高渗状态。
治疗方法比较
糖尿病酮症
首要任务是补充胰岛素和纠正脱水，同时去 除诱因，治疗并发症。对于轻度酮症患者， 可给予口服补液和胰岛素治疗；对于重度酮 症患者，需立即给予静脉补液和胰岛素治疗 。
临床表现与诊断
糖尿病酮症患者可能出现口渴、多饮、多尿、乏力、恶心、呕吐、腹痛等症状，呼气中带有烂苹果味；高渗 患者则可能出现严重脱水、意识障碍、癫痫样发作等症状。两者均可通过血糖、血酮、电解质等检测进行诊 断。
治疗原则
糖尿病酮症和高渗的治疗原则均为补液、降糖、纠正电解质及酸碱平衡紊乱。但具体治疗方案需根据患者病 情和医生建议进行。
新型的不断发展，新型降糖药物不断涌现，为糖尿病酮症和高
渗的治疗提供更多选择。这些药物具有更好的降糖效果、更低的副作用
糖尿病急性并发症
纠正酸中毒(3) 纠正酸中毒(3) • • 一般经输液后，血CO CP可上升, 一般经输液后，血CO2-CP可上升,酮体消失 后酸中毒可自行纠正 如血PH＜7.1 如血PH＜ 输等渗碳酸氢钠 5%NaHCO3 相当于 • 84 ml 溶于注射用水至 300ml 1.4% 碳酸氢钠 HCO3-＜5mmol/L
(三)防止漏诊
1. 所有昏迷或偏瘫病人均应查血糖和尿酮 2. 所有静滴糖水的病人均应询问，DM病史并测血糖 所有静滴糖水的病人均应询问，DM病史并测血糖 3. 所有使用肾上腺皮质激素的病人，均应测血糖
(四) 鉴别诊断 1. 与非代谢性昏迷鉴别: 与非代谢性昏迷鉴别: 脑出血, 脑出血,严重多发性脑梗塞 神经及非神经系统感染, 神经及非神经系统感染,中毒。 2. 与代谢性昏迷、肝、肾功能衰竭鉴别 3. 与低血糖昏迷鉴别
糖 尿 病急性并发症
1
糖尿病急性并发症
一.糖尿病酮症酸中毒 二.糖尿病非酮症高渗性昏迷 三.糖尿病乳酸酸中毒 四.低血糖症
2
糖尿病酮症酸中毒
1. 是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一 . 2. 可作为糖尿病的首发表现 3. 是内科重要急症之一 4. 要求迅速、合理的治疗 要求迅速、 5. 对内科医师专业知识和职业精神的高度要求
二、短效胰岛素 目的 消灭酮体、使高血糖有效降低,维持在一定 消灭酮体、使高血糖有效降低, 水平 小剂量胰岛素是安全 有效的治疗方案： 小剂量胰岛素是安全/有效的治疗方案： 是安全/ 0.1u/kg/h 途径：持续静脉输注 途径 持续静脉输注 间隙静脉推注
短效胰岛素使用注意： 短效胰岛素使用注意： ① 常需静脉给药 ② 可用冲击量 20 U ③ 血糖低于13.9mmol/L 时 可按 血糖低于13.9mmol/L 胰岛素 : 葡萄糖 = 1 : 4~6g ④ 静脉给药停止输液后应及时皮下注射胰岛素 血糖降低至14mmol/l相对稳定的益处 血糖降低至 相对稳定的益处 防止低血糖 防止和减轻脑水肿 防止低血压
糖尿病酮症酸中毒的观察及护理
糖尿病酮症酸中毒的观察及护理摘要】目的研究糖尿病酮症酸中毒的临床观察与护理措施。
方法选取10例糖尿病酮症酸中毒患者对其进行临床观察与护理。
结果经过科学细致的观察与护理，全部患者的酮症酸中毒症状均得到纠正。
结论早诊断，早治疗是本病的关键，护理质量直接关系到患者的康复，护理人员应加强对糖尿病酮症酸中毒患者的观察及护理。
【关键词】糖尿病酮症酸中毒；观察；护理[中图分类号] [R516.2] [文献标识码] A [文章编号]1672-5018（2016）02-336-01 糖尿病酮症酸中毒是临床上常见的糖尿病急性并发症之一，是因患者体内胰岛素缺乏而引发的以血糖升高、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的综合征，是一种急性代谢性疾病，情况严重时会造成患者的昏迷、死亡[1]，随着糖尿病发病率的逐渐升高，糖尿病患者出现酮症酸中毒的人数也在呈逐年增加的态势。
因此，在临床工作中要强化对糖尿病酮症酸中毒患者的观察与护理。
1临床资料选取2013年1月-2015年12月本院收治的糖尿病酮症酸中毒患者10例，其中男6例，女4例；年龄37-75岁，平均年龄52岁。
发病诱因：饮食不当3例，胰岛素治疗减量2例，胰岛素治疗中断3例，呼吸道感染1例，不明原因1例。
入院时患者血糖为23.7-29.6mmol/L，经过一点时间的治疗及护理，血糖下降至7.3mmol/L-13.8mmol/L。
2病情观察（1）体温：除感染引起的体温上升外，还应注意是否伴高渗性昏迷。
（2）呼吸：患者可能出现呼吸加快、加深，呼吸中有丙酮味（烂苹果味），当pH降低到7.32以下时，刺激呼吸中枢引起深快呼吸，而下降到7.0时，会造成呼吸中枢麻弊。
（3）循环及肾功能：循环功能失常是酸中毒的主要表现，失水、血容量减少等会造成致血压降低而出现周围循环衰竭，肾灌注量降低，肾滤过量减少而出现尿量减少或尿闭，所以应做好血压与尿量监测。
还需要对血离子及酸碱平衡进行测量，以防止内环境紊乱。
老年糖尿病酮症酸中毒并高渗性昏迷一例护理体会
・Hale Waihona Puke ６８ ・ ６ Ｇｕｚ ｏ ｅ ｉａ ｏ ｒ ａ ，０ ７， １３ ， ． ｉ ｕＭ ｄｃ ｌ ｕ ｎ ｌ２ ０ Ｖｏ． １ Ｎｏ ７ ｈ Ｊ
老 年糖尿 病 酮 症酸 中毒 并 高渗 性 昏迷 一例 护理体 会
贵州省人民医院内科（ 贵阳５００） 李 占萍 ５０２
中图分类号 ： ４ ３ ５ Ｒ ７． 文献标识码 ： Ｂ
周 昌娟 董
健
文章编号 ：０ ０７ ４ ２ ０ ） ７０６ －１ １０－４ Ｘ（０ ７ ０—６ ８０
我科 于 ２０ ０ ７年 １月 成 功抢 救 ｉ 老 年糖 尿 病 例 酮症酸中毒并高渗性 昏迷并伴有多脏器损害 的患 者， 现将 护理 体会 报告如 下 。
Ｎａ １ ２ ｍｍｏ／ Ｃ ： ２ ． ＋： ５ ｌＩ， Ｉ １ ２ ５ ｍｍｏ／ Ｃ ２ Ｐ： ｌＩ， Ｏ Ｃ ６ ３ ｍｍｏ／ ＧＩ ． ｌＩ ， ３ ．８ ｍｍｏ／ ， ＵＮ： ４ Ｕ： ０ ｌＩ Ｂ １ ．７ ｍｍｏ／ ＵＡ： ４ ｌＩ， ９ １ ｍｍｏ／ ＡＩ １４ ／ ， ｌＩ， Ｔ： ８ ｕ Ｌ ＡＩ Ｂ：
定时加人蒸馏水 ， 温度调节 ３℃～３ ℃以保持呼吸 ２ ６ 道湿润， 防止痰液干燥 ， 要注意观察呼吸频率、 节律 及 深 浅度 的变 化 ， 现 异 常 及 时 与 医师 取 得 联 系 。 发 保 持 面部皮肤 清洁 ， 固固定 呼吸机 管道 ， 胶布 牢 防止 脱 落致 导管脱 落 ； 保持 呼吸道通 畅 ， 时清 除呼吸道 及 分泌物 。（） ２ 患者术侧肢体制动 ， 避免翻身及术肢外 展 等动 作 ， 防止 起博 器 电极 脱 位［ 。起 博 器拔 除后 ３ ］ 术肢 制 动 ６ｈ并 观 察局 部 有无 渗血 渗 液 ， 持敷 料 ， 保 干燥 。（） ３患者抢救时曾建立静脉三通道， 静脉留置 针 可满足抢 救 的需要 ， 操作 时严格 执行无 菌技术 ， 防 止交 叉感染 。输 液 中要 保 持 输 液通 畅 ， 止针 头 阻 防 塞、 滑脱及 渗漏 ， 注意观 察有无 输 液反应 ， 年龄 大 、 心 肾功 能不全 者 ， 液 速 度 要适 当 ， 防止 肺水 肿 、 输 要 心 衰、 肾衰 的发生 。 （） 救 期 间 ， 者 上 呼吸 机及 心 ４抢 患 脏起 搏器 ， 情不 允许 翻 身 ， 有皮 肤 压 伤 的危 险 ， 病 故 给予 垫 防压 疮气垫 。保 持皮 肤清 洁 ， 干燥 ， 被褥 清洁 柔软 ， 病情平稳后给予每 ２ 小时翻身一次， 翻身时避 免拖拉动作增加皮肤与床的摩擦而造成皮肤损伤， 局部受压部位给 ５ 红花酒精按摩 ， ０ 以改善局部血 液 循环 。患者 有多 个 静 脉输 液 通 道 ， 注意 观 察穿 要 刺部位的皮肤及植入起搏器处 的皮肤变化 ， 有无渗 漏 出血 ， 作详 细 记 录 ； 血 压 后 ， 及 时将 袖 带松 并 测 应 开， 防止 手臂受 压时 间过长 ， 响血液循 环 。维持 适 影 宜的体温 ， 如体温过低 ， 易引起末梢血管收缩 ， 增加 心脏负荷及 耗氧量， 故应给 予热水袋保 温， 水温＜ ５℃， ０ 并用 毛 巾将 热 水 袋 包 好 ， 止 皮肤 烫 伤 。（ ） 防 ５ 保持 口腔 清洁 ， 插管 期 间 ， 在 用棉 签沾 生理盐水 清洁 口腔 ， 可涂 石蜡油 或润 唇膏保 持 口唇湿 润 ， 拔管 后给 予 口腔护理 ２次 ／ 防 止 口腔感 染 。（） 持会 阴 日， ６保 部清 洁 ， 并作 好导尿 管 的护 理 ， 日用 生理 盐水 １０ 每 ０ ｍｌ 冲洗膀 胱一 次 ， 防止 尿 管脱 落 。 ２ ２ 血糖 的监测 血糖的监测尤为重要 ， ． 采取床旁 手 指血糖 监测 ， 简单 快 捷 ， 好 七 点 血糖 监 测 （ 餐 作 三 前 后及 睡前 ） 随 机 血糖 监 测 ， 意 观察 有 无 心 慌 、 及 注 冷汗、 晕、 头 四肢 发 冷 等 低血 糖 症 状 ， 止发 生低 血 防 糖 。根据 血糖波 动情 况 ， 整胰 岛素 用量 。操 作 时 ， 调 应 严格执 行操 作规 程 ， 证 检 测 结果 的准 确 性 。遵 保 医 嘱及 时监测血 生 化 与血 气 分 析 ， 据 检测 结 果 及 根 时纠正 酸碱 平衡 与 电解 质紊 乱 。 ２ ３ 饮食指导 患者清醒后 即可进食少许饮食 ， ． 患 者有胆结石病史 ， 指导家属给予低糖、 低脂易消化软 食。
什么是糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症性昏迷？
什么是糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症性昏迷？
血糖水平持续升高至16.7mmol/L以上，经历2～3天或更长时间，将导致高血糖引起的急性并发症的出现，以糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症性昏迷最为常见。
（1）糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病患者在某些诱因下代谢紊乱急剧恶化导致糖、脂肪、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡失调的糖尿病急性并发症。
患者表现为原有糖尿病症状加重，极度软弱无力、烦渴、多饮、多尿、饮食减少、恶心、呕吐、腹痛、嗜睡、意识模糊、昏迷，皮肤干燥无弹性、眼球下陷等失水征，呼吸深而速，呼气有烂苹果味，血压下降、休克。
（2）高渗性非酮症性昏迷是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，特点是血糖高，没有明显酮症酸中毒，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征，多见于老年2型糖尿病患者，以严重高血糖、血浆渗透压升高及意识障碍为特点，病死率高。
起病时病人常先有多尿、多饮，可有发热，多食可不明显，失水逐渐加重，随后出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、淡漠、迟钝，最后陷入昏迷。
特征性改变为高血糖和高血浆渗透压，多数伴有高血钠和氮质血症。
糖尿病酮症酸中毒高渗性昏迷护理常规及健康教育
糖尿病酮症酸中毒高渗性昏迷护理常规及健康教育【护理常规】1.密切观察病情变化，患者出现显著疲乏无力、极度口渴、食欲减退、恶心、呕吐、头痛、烦躁、呼吸深快且有烂苹果味及意识改变，应警惕酮症酸中毒昏迷的发生。
如果患者出现嗜睡、昏迷、幻觉、定向力障碍、偏盲、偏瘫，应考虑高渗性昏迷。
2.监测并记录血糖、尿酮体、动脉血气及电解质变化，注意有无水、电解质及酸碱平衡紊乱。
3.立即建立两条或两条以上静脉通路，准确执行医嘱，确保液体和胰岛素的输入；同时严密观察和记录患者的生命体征及液体的出入量。
1）补液：最初2h补生理盐水1000～2000mL，一般第一个24h补液总量4000～6000mL，严重失水者可补6000～8000mL。
2）补足胰岛素：治疗开始时将短效胰岛素加入500mL 生理盐水中，以每小时4～6个单位速度输入，当血糖降到13.9mmol/L时，改输5%的葡萄糖加胰岛素，每1～2h测血糖尿酮一次，尿酮消失后停用静脉输入胰岛素，改皮下注射。
3）补钾：治疗开始时，每小时尿量＞40mL，就可补钾，第一个24h补钾3～6g，血钾＞5.5mmol/L暂停补钾。
4）补碱：补碱从严，不要轻易补碱，酸中毒严重者可适量输入碳酸氢钠。
4.寻找病因，预防并发症，并发症的发生常为导致死亡的主要原因，必须及时防治。
特别是发生休克、低血钾、心律失常、心衰、肺水肿、脑水肿时，严密观察病情、做好抢救监护、迅速处理是治疗成功的关键。
5.吸氧：氧流量2～3L/min，以防止低氧血症的发生。
6.昏迷者禁食水，神志清醒后改为糖尿病半流质饮食或普食并鼓励患者多饮水。
7.加强基础护理、心理护理及糖尿病酮症酸中毒预防的健康教育，避免诱发因素。
【健康教育】1.向患者讲解并教会患者胰岛素的注射方法、位置、剂量、尿液检查法等。
2.指导患者如出现神志恍惚、恶心、呕吐、食欲不振、极度口渴等情况时需要立即就医。
3.指导患者正确使用胰岛素，定期复查。
4.嘱患者保持情绪稳定，生活规律，注意休息，适当运动，注意劳逸结合，避免劳累过度。
以酮症酸中毒合并高血糖高渗性昏迷为首发症状的
以酮症酸中毒合并高血糖高渗性昏迷为首发症状的发表时间：2013-12-09T13:57:14.937Z 来源：《医药前沿》2013年第31期供稿作者：杨正兄[导读] 糖尿病酮症酸中毒(DKA)和糖尿病非酮症性高渗综合征均是糖尿病严重的急性并发症杨正兄（江苏省连云港市第一人民医院内分泌科 222001）【关键词】糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗性昏迷初诊2型糖尿病护理【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）31-0047-01 糖尿病酮症酸中毒(DKA)和糖尿病非酮症性高渗综合征均是糖尿病严重的急性并发症，是糖尿病常见的死亡原因，也是多器官功能衰竭的诱发因素［1］。
DKA合并高血糖高渗性昏迷的患者死亡率高达50﹪以上。
在临床上二者合并出现较少见，死亡率很高。
DKA最常见诱发因素为感染，我院与2010年01月至今收治9例初诊2型糖尿病由感染为主要诱发因素的DKA合并高血糖高渗性昏迷的病例，现报告如下：1、临床资料2010年至今，共收治9例患者。
男性7例，女性2例。
年龄33～69岁，平均年龄49岁。
既往有糖尿病家族史1例。
入院时患者都表现为意识不清、严重脱水。
化验结果：血气分析 PH 6.97-7.34， PCO2 11mmHg--,P02 178mmHg--,血乳酸4.1 mmol/L--，血葡萄35.18～58.41mmol/L，血钠142～156 mmol/L，血钾3.9～5.2 mmol/L，血浆渗透压352～428mOsm/kgH2O。
血常规WBC 16.44～30.95×109/L,N 86.8～91.1℅。
尿常规：尿糖3+，尿酮体3+。
9例病人经积极救治均脱离危险，病情平稳出院。
2、护理过程2.1护理评估包括：病人基本信息；各项阳性资料；采取治疗护理手段；心理状态、遵行医为；对糖尿病知识了解程度；糖尿病危害性、急慢性并发症防治；现阶段采取的治疗方法；自我监测及管理能力；急性期及稳定期潜在危险因素等。
糖尿病酮症酸中毒
昏迷――诊断思路
3、昏迷患者接诊要点 （1）问诊要点 起病的缓急，昏迷的伴发症状，发病前服药史 既往病史：有无糖尿病史、慢性肾炎、肺心病 、高血压、癫痫病史、有无传染病史 了解发病现场和环境。 病人的年龄也能提供诊断线索：40岁以下的病例中， 药物、癫痫以及脑和脑膜感染是常见病因；在40岁以上 的病例中，更为常见的病因则是心脑血管疾病和代谢性 疾病。
1概念：昏迷是高级神经活动处于严重抑制状态 ，对内、外环境的强烈刺激（声、光、 疼痛刺激）都不能唤起觉醒。 昏迷是常见的危急症状，必须尽早诊断处理 2昏迷的常见病因：“AEIOU,低低糖肝暑” A－脑动脉瘤，E－精神、神经病，I－传染病， O－中毒， U－尿毒症， 低－低血糖，低－低血k、 cl，糖－糖尿病， 肝－肝性脑病，暑－中暑。
糖尿病酮症酸中毒 -实验检查
血白细胞：升高，可高达15×109/L，中性粒
细胞增多。血红蛋白、红细胞压积增高(失水) 肾功能：血尿素氨和肌酐常增高 血浆渗透压：常轻度升高，有时可达330 mmol/L 尿：尿糖，尿酮强阳性, 可有尿蛋白和管型尿
糖尿病酮症酸中毒 并发症
（1）吸入性肺炎 （2）急性心肌梗死 （3）静脉血栓形成 （4）弥漫性血管内凝血 （5）脑水肿
病例一
查体：BP135/85mmHg，轻度昏迷，Kussmaul呼吸， 双肺呼吸音粗，无啰音，HR90次/分，律整，无杂 音，腹软，肝脾未触及，角膜反射、瞳孔对光反射 存在，病理反射未引出。
检查：血糖45mmol/L，尿糖+++。血酮体 5.5mmol/L。尿酮体++。血pH值7.20，PaCO2 30mmHg，CO2CP 12mmol/L， [HCO3-]11mmol/L，阴离子间隙32.5mmol/L。 思考：患者昏迷的原因是什么？怎样处理？
糖尿病急性并发症
糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症一般包括酮症酸中毒（DKA）、高渗性昏迷（HNC）、乳酸性酸中毒（LA）。
酮症酸中毒和高渗性昏迷与胰岛素分泌不足有关，乳酸性酸中毒在糖尿病病人中较少自然发生，其发生多由于患者肝肾功能不全而又口服大剂量双胍类降糖药，常见于老人，肝肾功能不全者，心肺功能不全者。
糖尿病酮症酸中毒1.概念糖尿病酮症酸中毒(DKA)，是一种常见的内科急症。
该病主要是由于糖尿病病人胰岛素严重不足引起的。
糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮，形成大量酮体，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。
代谢紊乱进一步加剧，便发生代谢性酸中毒。
2．病理当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，即出现酮血症。
多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。
糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。
酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（〈7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。
3．常见的诱因（1）感染：是DKA最常见的诱因。
常见有急性上呼吸道感染、肺炎、化脓性皮肤感染，胃肠道感染，如急性胃肠炎、急性胰腺炎、胆囊炎胆管炎、腹膜炎等。
（2）注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。
（3）外伤、手术、麻醉急性心肌梗死、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。
（4）糖尿病未控制或病情加重等。
4．发病机制关于酮症酸中毒的病理生理改变，国外有人提出酮症酸中毒是一种“双激素病”的观念这种观念认为：引起酮症酸中毒的原因，一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌；另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多，高血糖不能抑制过多分泌的升糖激素，结果造成血糖进一步升高并表现出酮症或酮症酸中毒。
糖尿病高渗昏迷
糖尿病高血糖高渗状态诊断与治疗糖尿病高血糖高渗状态( hyperglycemic hyperosmolar state HHS) 一种常发生在老年 2 型糖尿病患者的急性并发症，在 1 型糖尿病患者比较少见。
既往称糖尿病非酮症性高渗性昏迷（ NHDC ），但是有些患者血糖很高，渗透压明显超过正常，却未发生昏迷，目前称为糖尿病高血糖高渗状态更为确切。
临床表现与酮症酸中毒相似，只是尿中没有酮体，少有酸中毒。
由于血糖和血渗透压明显升高，患者容易发生意识障碍或昏迷，一旦发病，死亡率远比酮症酸中毒为高。
DKA 和 HHS 被认为的糖尿病急性严重并发症的连续病谱的两个终点。
HHS 的处理和抢救的原则与糖尿病酮症酸中毒相似。
一、病因在胰岛素相对缺乏的基础上，一些常见的因素可诱发糖尿病高渗性昏迷，这些因素包括：1. 应激与感染感染最常见，尤其是肺部感染、尿路感染、胃肠炎、败血症等，在众多因素中可占2/3 。
此外还包括外伤、手术、心肌梗死、消化道出血、脑卒中等2．饮水不足多见于口渴中枢敏感性下降的老年人，精神失常、生活不能自理或昏迷的患者。
以及不能主动摄水的幼儿。
3．失水过多如发热、严重呕吐、腹泻及大面积烧伤患者；神经内科脑卒中脱水治疗；肾脏科透析治疗。
4．高糖摄入饮大量高糖饮料或静脉输入高糖等。
5．药物大量服用影响糖代谢的药物，如：肾上腺皮质激素、利尿剂、普萘洛尔、苯妥英钠、利哌力酮、氯丙嗪、甲氰咪胍、甘油、硫唑嘌呤等。
均可导致或加重机体的胰岛素抵抗而升高血糖，加重脱水，而诱发高血糖高渗状态二、发病机制本病是在胰岛素缺乏的前提下，加上上述诱因的存在而导致的。
糖代谢障碍患者本身缺乏胰岛素，诱因的存在使机体对于血糖升高刺激胰岛素分泌的反应减低，胰岛素水平减少，肝糖原分解增加，结果使血糖升高，高血糖导致渗透性利尿，机体丢失水分和电解质如钾、钠，且失水大于失钠失钾；与此同时，机体相应的代偿功能下降，血液浓缩，导致肾血流量减少，血糖及钠排除减少，促进血糖、血钠进一步升高，引起恶性循环，结果出现严重脱水，血浆有效渗透压超过320mmol/L ，并出现不同程度的意识障碍。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
糖尿病酮症酸中毒与糖尿病非酮症高渗性昏迷
一、糖尿病酮症酸中毒
概念：糖尿病酮症酸中毒是各种诱因使体内胰岛素缺乏加重,胰岛素拮抗激素增加,使糖和脂肪代谢紊乱加重，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征.是糖尿病的急性并发症.。
ß-羟丁酸丙酮乙酰乙酸统称酮体.
发病诱因：如感染、胰岛素治疗患者突然中止治疗或不恰当减量、饮食不当、胰岛素拮抗性药物如糖皮质激素的应用, 应激情况, 如外伤、手术、心脑血管病变等。
临床表现：患者烦渴多尿,极度乏力,食欲不振,恶心、呕吐、头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深大可有烂苹果味，后期尿少、皮肤于燥、血压下降、神志恍惚、终至昏迷。
实验室检查：高血糖：血糖多在16—33. 4毫摩尔/升，若大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏迷。
尿糖强阳性。
酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5毫摩尔/升；尿酮体呈阳性。
酸中毒：血pH值和二氧化碳结合力（CO2CP）减低。
临床上当病人血PH值≤7. 1或CO2CP＜10毫摩尔/升时为重度酸中毒，血PH 值7. 1-7. 2或CO2CP 10-15毫摩尔/升，为中度酸中毒，血PH值＞7. 2 或CO2CP15-20毫摩尔/升，为轻度酸中毒。
电解质改变：血钠、血钾可高，可低，可正常，血氯，血磷，血镁可降低。
其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可轻度升高。
治疗：①目前主张小剂量胰岛素疗法，一般使血糖每小时约降低4. 2-6. 1毫摩尔/升。
对伴有昏迷，高热，休克，酸中毒并深大呼吸或血糖＞33. 3毫摩尔/升的患者，可酌情首次加用胰岛素10-20单位静脉注射。
开始应1-2小时检测一次血糖，当血糖降至14毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄糖输注，按3-6克葡萄糖加入1个单位的胰岛素，使病人血糖维持在11毫摩尔/升左右。
一直到酮体转阴，尿糖检查（+）时，可以过渡到平日治疗。
②补液总量一般按病人体重的8%-10%计算，约4000-6000ml/日，应视脱水程度而定。
补液速度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴速。
一般在第1小时补液500-1000ml，第2-4小时补液1000ml，第5-9小时补液1000ml争取12小时内输入4000ml左右。
开始选用生理盐水或林格氏液。
待血糖降至14毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。
③一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或HCO3降至5.0毫摩尔以下,应予碳酸氢钠纠酸.④见尿补钾.血钾恢复正常后，仍应酌情补钾1周左右。
二、糖尿病非酮症高渗性昏迷
概念：糖尿病严重的急性合并症,是因高血糖引起血浆高渗透压,严重脱水和进行性意识障碍的临床综合征.特点是血糖极高而没有明显的酮症酸中毒.
发病诱因：一般均有明显诱发因素，如：感染、高热、严重烧伤、手术、外伤、脑血管意外是最常见的诱因，导致血容量减少的疾病或用药：如腹泻、呕吐、利尿剂、甘露醇。
临床表现：前驱期表现为口渴,多尿和倦怠无力,反应迟钝,表情淡漠,如得不到及时治疗,会出现严重脱水表现,皮肤干燥,唇肤干裂,血压下降,心跳加速,休克.神经系统表现有不同程度意识障碍,昏迷,可有一过性偏瘫,癫痫发作.
实验室检查：血糖多在33. 3-66. 6毫摩尔/升(600-1200mg)、血酮体阴性、血钠＞145毫摩尔/升、血浆渗透压升高、尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性。
治疗：①最重要的就是补液，低渗溶液虽能迅速降低血浆渗透压，但血浆渗透压下降过快可能诱发脑水肿，并有可能出现溶血反应，故主张先输等渗氯化钠溶液，即生现盐水1000-2000ml，以后可根据血钠和血浆渗透压测定结果再作决定。
②如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。
③在输注生理盐水后，血浆渗透压＞350毫当量/升，血钠＞155毫摩尔/升，可考虑输注0 .45%氯化钠低渗溶液,不宜过多过快，间断使用，总量不超过1000ml。
当血浆渗透压降至330毫当量/升时，再改输等渗溶液。
④补液速度应先快后慢，头4小时补液量约占失水量的1/3，一般要求头2小时输1000-2000ml，头12小时输总量的1/2加上当日尿量，其余在24小时内输入。
⑤胃肠道补液也是重要的治疗手段，可通过胃管注入温白开水补液，每小时250-500ml，4小时后酌情延长注入时间或减量，胃管补液量可占全日补液量1/3-2/5，⑥胰岛素的用法基本同糖尿病酮症酸中毒，即小剂量胰岛素疗法，所需胰岛素比糖尿病酮症酸中毒（DKA）小。
高血糖是维护病人血量的重要因素，如血糖迅速降低而液体补充不足，将导致血容量和血压进一步下降。
降糖速度太快又可使血管内渗透压下降过快，形成脑水肿。
⑦补钾：与糖尿病酮症酸中毒相同。
（此文档部分内容来源于网络，如有侵权请告知删除，文档可自行编辑修改内容，
供参考，感谢您的配合和支持）。