最新第二十八篇甲状腺激素及抗甲状腺药(1)PPT课件
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时； • 主要在肝脏代谢，部分与葡糖醛酸结合而排
泄； • 可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳期应注
意。
(二)、药理作用机制
• 抑制甲状腺激素合成 – 抑制过氧化物酶，抑制酪氨酸的碘化和耦联反应
– 对已经生成的T3 、T4无作用，疗效需2 – 3周起效
• 丙硫氧嘧啶
– 抑制外周组织内T4转化为T3(重症甲亢，甲亢危象）
• 口服易吸收，T3吸收快，作用强而快，消除慢； T4作用慢而弱，维持时间长
• t1/2: T3为2天， T4为5天 • 主要在肝、肾线粒体脱碘，与葡糖醛酸或硫酸结
合而排泄 • 可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳期应注意
药理作用
• 维持正常生长发育
– 适量甲状腺激素能促进蛋白质合成，促进 骨骼的生长发育，对中枢神经系统的生长 发育尤为重要。
第二节 抗甲状腺药
• 通过抑制甲状腺激素的合成和释放，消除 甲状腺功能亢进症状的药物。
• 常用药物： 硫脲类药物
•
碘和碘化物
•
放射性碘
•
β受体阻断药
一、硫脲类
• 硫氧嘧啶类
甲硫氧嘧啶
– 丙硫氧嘧啶
• 咪唑类 – 甲巯咪唑（他巴唑） – 卡比马唑（甲亢平）
(一). 体内过程
• 口服易吸收，生物利用度 约为80% ； • 血浆蛋白结合率约为75%； • t1/2: 硫氧嘧啶类为2小时，甲硫咪唑为4.7小
– 在TSH作用下，滤泡细胞将TG吞入细胞内与溶 酶体结合，经蛋白水解酶水解后释放入血。
• 调节：
– 下丘脑分泌TRH 垂体前叶分泌TSH T4 合成，甲状腺增生
T3 、
体内过程
• 生物利用度： T4为50%-75%， T3为 90%-95%, T3与 蛋白质的亲和力低于T4 ，其游离量为T4的10倍，在 外周组织中35% T4转化为T3才有效
– 甲状腺腺泡细胞主动摄碘，浓集碘（碘泵）
– 甲状腺中碘化物浓度为血中25倍，甲亢时为血 中的250倍
• 碘的活化和酪氨酸碘化：
– 碘化物经过氧化酶的作用 活性碘 与甲状 腺球蛋白酪氨酸残基结合 生成MIT，DIT
• 缩合（耦联）：
– 2 DIT T4 ；DIT + MIT
• 释放：
T3 （过氧化酶）
不同。 • 4、放射性碘的作用原理及应用。
作业
• 硫脲类药物作用、临床应用。 • 不同剂量的碘和碘化物的作用和用途有何
不同。
Thanks
第六章 民事诉讼中的证明
本章教学目的与要求 通过本章教学，使学生掌握和理解有关证明
问题的基本概念与相关理论，了解我国的有关 规定以及相应的学术观点。
第一节 证明对象
• 提高交感 神经系统的敏感性。
– 甲状腺激素能提高机体对儿茶酚胺的反应性。 – 神经过敏、震颤、心跳加快，血压升高等。 – 作用机制：与肾上腺素受体数目上调有关。
临床应用
• 呆小病：重在预防和及早治疗 • 粘液性水肿：
– 从小量开始，逐渐增大至足量避免诱发心血管疾病 – 垂体功能低下时宜先用皮质激素, 否则可导致急性
• 小剂量补碘，治疗单纯性甲状腺肿 • 大剂量 – 抑制T3、T4释放
– 抑制甲状腺蛋白水解酶 – 影响过氧化物酶，抑制甲状腺素的合成 – 拮抗TSH促进腺体增生的作用，使腺体
缩小，血管增生减轻
Leabharlann Baidu
临床应用
• 单纯性甲状腺肿（大脖子病） • 甲亢危象
– 合用硫脲类，危象消除即停药
• 甲亢术前
不良反应
第二十八篇甲状腺激素及抗甲 状腺药(1)
复习提问
• 1、糖皮质激素的临床应用及不良反应。 • 2、请试述你了解的甲状腺激素的作用。甲
亢的症状。
学习目标
• 1、掌握抗甲状腺药的作用、临床应用、不 良反应。
• 2、熟悉甲状腺激素及其制剂的作用与应用。
甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节
• 碘的摄取：
• 免疫抑制作用
– 使血中TSI(甲状腺刺激性免疫球蛋白)含量下降
•
(三)、临床应用
• 1、 甲亢的内科治疗
– 轻症、不宜手术者、放射性碘治疗及中、重度病人等
– 开始大剂量，抑制甲状腺素合成，1-3月后视病情减量
• 2、甲亢术前准备 – 使甲状腺功能控制正常，以便手术；
– 使甲状腺增生充血，术前2周加服碘剂
• 急性反应
– 过敏所致血管神经性水肿、上呼吸道水肿及喉头 水肿
• 慢性碘中毒 • 诱发甲状腺功能紊乱
三. 放射性碘
• 药理作用机制
– 辐射（ β射线等）损伤甲状腺实质
• 临床应用
– 甲状腺摄碘功能测定： 甲亢时摄碘率高，摄碘高峰时间前移 甲减时摄碘率低，摄碘高峰时间移后
– 甲状腺功能亢进治疗
四. β肾上腺素受体阻断药
• 3、甲状腺危象的辅助治疗（合用碘剂） – 及诱水因、使电T3解、质T4紊大乱量释放入血，导致高热、心衰、肺水肿
(四).不良反应
• 过敏反应 • 消化道反应 • 粒细胞缺乏症 – 严重不良反应(监测) • 甲状腺肿 – 长期用药后，甲状腺代偿
增大
二. 碘和碘化物
(KI, NaI及复方碘溶液)
药理作用
– 作用机制： T3与甲状腺受体结合，启动基 因转录机制，增加mRNA和特异蛋白质的合 成。
•
• 促进代谢和增加产热
– 促进物质（糖、蛋白质、脂肪）代谢，增加耗 氧量，基础代谢率升高，产热增加。
– 作用机制：与Na+-K+-ATP酶活性有关。当甲状 腺激素增多时Na+-K+-ATP酶活性增高，ATP水 解增多，ADP浓度上升，ADP可刺激线粒体呼 吸增强，从而使耗氧和产热增加。
• 临床应用
– 甲亢、甲亢危象辅助治疗
• 药理作用机制
– 控制交感-肾上腺素系统兴奋所致症状 β1 受体阻断 - 心率下降 中枢β受体阻断 – 减轻焦虑 阻断外周NA能神经末梢突触前膜β2 受体，减少 NA释放，对抗CA的作用
– 适当减少T3、T4分泌
复习巩固
• 1、甲状腺激素的作用及应用。 • 2、抗甲状腺药物硫脲类的作用特点及应用。 • 3、碘和碘化物的剂量不同作用和用途有何
肾上腺皮质功能不全 – 急性昏迷者立即静脉大剂量注射T4或T3
• 单纯性甲状腺肿：取决于病因(补碘或甲状腺激素) • T3抑制试验：用于诊断甲亢、大脖子病
不良反应
• 剂量过大可引起甲亢的症状，如心悸、多 汗、失眠、手震颤、体重减轻等。
• 老年人和心脏病患者可致心绞痛和心肌梗 死，应立刻停药。
• 糖尿病、冠心病、快速型心律失常患者禁 用。
泄； • 可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳期应注
意。
(二)、药理作用机制
• 抑制甲状腺激素合成 – 抑制过氧化物酶，抑制酪氨酸的碘化和耦联反应
– 对已经生成的T3 、T4无作用，疗效需2 – 3周起效
• 丙硫氧嘧啶
– 抑制外周组织内T4转化为T3(重症甲亢，甲亢危象）
• 口服易吸收，T3吸收快，作用强而快，消除慢； T4作用慢而弱，维持时间长
• t1/2: T3为2天， T4为5天 • 主要在肝、肾线粒体脱碘，与葡糖醛酸或硫酸结
合而排泄 • 可通过胎盘、进入乳汁，妊娠和哺乳期应注意
药理作用
• 维持正常生长发育
– 适量甲状腺激素能促进蛋白质合成，促进 骨骼的生长发育，对中枢神经系统的生长 发育尤为重要。
第二节 抗甲状腺药
• 通过抑制甲状腺激素的合成和释放，消除 甲状腺功能亢进症状的药物。
• 常用药物： 硫脲类药物
•
碘和碘化物
•
放射性碘
•
β受体阻断药
一、硫脲类
• 硫氧嘧啶类
甲硫氧嘧啶
– 丙硫氧嘧啶
• 咪唑类 – 甲巯咪唑（他巴唑） – 卡比马唑（甲亢平）
(一). 体内过程
• 口服易吸收，生物利用度 约为80% ； • 血浆蛋白结合率约为75%； • t1/2: 硫氧嘧啶类为2小时，甲硫咪唑为4.7小
– 在TSH作用下，滤泡细胞将TG吞入细胞内与溶 酶体结合，经蛋白水解酶水解后释放入血。
• 调节：
– 下丘脑分泌TRH 垂体前叶分泌TSH T4 合成，甲状腺增生
T3 、
体内过程
• 生物利用度： T4为50%-75%， T3为 90%-95%, T3与 蛋白质的亲和力低于T4 ，其游离量为T4的10倍，在 外周组织中35% T4转化为T3才有效
– 甲状腺腺泡细胞主动摄碘，浓集碘（碘泵）
– 甲状腺中碘化物浓度为血中25倍，甲亢时为血 中的250倍
• 碘的活化和酪氨酸碘化：
– 碘化物经过氧化酶的作用 活性碘 与甲状 腺球蛋白酪氨酸残基结合 生成MIT，DIT
• 缩合（耦联）：
– 2 DIT T4 ；DIT + MIT
• 释放：
T3 （过氧化酶）
不同。 • 4、放射性碘的作用原理及应用。
作业
• 硫脲类药物作用、临床应用。 • 不同剂量的碘和碘化物的作用和用途有何
不同。
Thanks
第六章 民事诉讼中的证明
本章教学目的与要求 通过本章教学，使学生掌握和理解有关证明
问题的基本概念与相关理论，了解我国的有关 规定以及相应的学术观点。
第一节 证明对象
• 提高交感 神经系统的敏感性。
– 甲状腺激素能提高机体对儿茶酚胺的反应性。 – 神经过敏、震颤、心跳加快，血压升高等。 – 作用机制：与肾上腺素受体数目上调有关。
临床应用
• 呆小病：重在预防和及早治疗 • 粘液性水肿：
– 从小量开始，逐渐增大至足量避免诱发心血管疾病 – 垂体功能低下时宜先用皮质激素, 否则可导致急性
• 小剂量补碘，治疗单纯性甲状腺肿 • 大剂量 – 抑制T3、T4释放
– 抑制甲状腺蛋白水解酶 – 影响过氧化物酶，抑制甲状腺素的合成 – 拮抗TSH促进腺体增生的作用，使腺体
缩小，血管增生减轻
Leabharlann Baidu
临床应用
• 单纯性甲状腺肿（大脖子病） • 甲亢危象
– 合用硫脲类，危象消除即停药
• 甲亢术前
不良反应
第二十八篇甲状腺激素及抗甲 状腺药(1)
复习提问
• 1、糖皮质激素的临床应用及不良反应。 • 2、请试述你了解的甲状腺激素的作用。甲
亢的症状。
学习目标
• 1、掌握抗甲状腺药的作用、临床应用、不 良反应。
• 2、熟悉甲状腺激素及其制剂的作用与应用。
甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节
• 碘的摄取：
• 免疫抑制作用
– 使血中TSI(甲状腺刺激性免疫球蛋白)含量下降
•
(三)、临床应用
• 1、 甲亢的内科治疗
– 轻症、不宜手术者、放射性碘治疗及中、重度病人等
– 开始大剂量，抑制甲状腺素合成，1-3月后视病情减量
• 2、甲亢术前准备 – 使甲状腺功能控制正常，以便手术；
– 使甲状腺增生充血，术前2周加服碘剂
• 急性反应
– 过敏所致血管神经性水肿、上呼吸道水肿及喉头 水肿
• 慢性碘中毒 • 诱发甲状腺功能紊乱
三. 放射性碘
• 药理作用机制
– 辐射（ β射线等）损伤甲状腺实质
• 临床应用
– 甲状腺摄碘功能测定： 甲亢时摄碘率高，摄碘高峰时间前移 甲减时摄碘率低，摄碘高峰时间移后
– 甲状腺功能亢进治疗
四. β肾上腺素受体阻断药
• 3、甲状腺危象的辅助治疗（合用碘剂） – 及诱水因、使电T3解、质T4紊大乱量释放入血，导致高热、心衰、肺水肿
(四).不良反应
• 过敏反应 • 消化道反应 • 粒细胞缺乏症 – 严重不良反应(监测) • 甲状腺肿 – 长期用药后，甲状腺代偿
增大
二. 碘和碘化物
(KI, NaI及复方碘溶液)
药理作用
– 作用机制： T3与甲状腺受体结合，启动基 因转录机制，增加mRNA和特异蛋白质的合 成。
•
• 促进代谢和增加产热
– 促进物质（糖、蛋白质、脂肪）代谢，增加耗 氧量，基础代谢率升高，产热增加。
– 作用机制：与Na+-K+-ATP酶活性有关。当甲状 腺激素增多时Na+-K+-ATP酶活性增高，ATP水 解增多，ADP浓度上升，ADP可刺激线粒体呼 吸增强，从而使耗氧和产热增加。
• 临床应用
– 甲亢、甲亢危象辅助治疗
• 药理作用机制
– 控制交感-肾上腺素系统兴奋所致症状 β1 受体阻断 - 心率下降 中枢β受体阻断 – 减轻焦虑 阻断外周NA能神经末梢突触前膜β2 受体，减少 NA释放，对抗CA的作用
– 适当减少T3、T4分泌
复习巩固
• 1、甲状腺激素的作用及应用。 • 2、抗甲状腺药物硫脲类的作用特点及应用。 • 3、碘和碘化物的剂量不同作用和用途有何
肾上腺皮质功能不全 – 急性昏迷者立即静脉大剂量注射T4或T3
• 单纯性甲状腺肿：取决于病因(补碘或甲状腺激素) • T3抑制试验：用于诊断甲亢、大脖子病
不良反应
• 剂量过大可引起甲亢的症状，如心悸、多 汗、失眠、手震颤、体重减轻等。
• 老年人和心脏病患者可致心绞痛和心肌梗 死，应立刻停药。
• 糖尿病、冠心病、快速型心律失常患者禁 用。