医学影像-脑白质病变
脑白质病变ppt课件
异染性脑白质营养不良（MLD）
髓鞘脱失
X-连锁肾上腺脑白质营养不良（X-ALD） 异染性脑白质营养不良（MLD） 球形脑白质营养不良（GLD） 脑白质消失病（VWD）
球形脑白质营养不良（GLD）
Krabbe’氏病 半乳糖脑苷脂β -半乳糖苷酶缺乏引起神经脂质代谢障碍所致 。 多婴儿时起病，迟发型少见。 MRI扫描病灶呈T1加权像低信号和T2加权像高信号改变，主要位于
双侧苍白球 “熊猫眼” 征
CO中毒迟发型脑病
指CO中毒恢复后一段时间（通常2-3周）后再次出现神经精神症状。 急性起病，3~5天达高峰。帕金森样症状、智能迅速减退、二便失
禁、步态异常、缄默 MRI示双侧弥漫性，对称（或不对称性）脑白质病变，主要累及侧
脑室旁和半卵园中心。
海洛因中毒
病理：受累脑白质产生海绵状变性 影像：累及小脑和大脑后部白质和内囊后肢是海洛因吸入中毒的典
碍 CT ：境界清楚的低密度区，无增强 MR：胼胝体及其周围白质T1低信号、T2高信号
酒精性（Weinicke脑病）
由于维生素B1缺乏引起的中枢神经系统的代谢性疾病。 以精神障碍、眼肌麻痹和共济失调性步态为主要症状。 影像学：双侧丘脑和脑干有对称性病变, 其典型的改变为第三脑室
进行性多灶性白质脑病（PML）
见于慢性淋巴性白血病、淋巴瘤、肾移植后、结核、结节病、系统 性红斑狼疮和巨球蛋白血症等患者，发病年龄多在40岁～60岁之 间。
已证明乳多空病毒科的JC病毒和SV-40（Simian Virus猴病毒）是 进行性多灶性脑白质病的病原体。
病灶多发且远离脑室周围，好发于顶枕皮质下白质内，有逐步融合 增大趋势是本病较具特征性的影像学征象
脑白质病变的影像学鉴别诊断
脑白质病变的影像学鉴别诊断
引言
脑白质病变是指发生在脑白质区域的病理变化。
影像学是诊断与鉴别诊断脑白质病变的重要方法之一。
本文将对脑白质病变的影像学鉴别诊断进行详细介绍。
脑白质病变的发生机制
脑白质病变的发生机制可以分为血管性和非血管性两种。
血管性脑白质病变主要是由缺血、出血等血管异常引起，而非血管性脑白质病变则是由多种因素引起的病理改变。
影像学鉴别诊断
脑白质病变的影像学鉴别诊断主要包括以下几种方法：
磁共振成像（MRI）
MRI是目前诊断脑白质病变最常用的影像学方法之一。
通过MRI 可以观察脑白质区域的异常信号，进而判断病变的类型和程度。
常见的脑白质病变包括脑梗死、白质缺血、脱髓鞘等。
CT扫描
CT扫描对于一些脑白质病变的诊断有一定的辅助价值。
例如，CT扫描可以检测到脑出血等血管性脑白质病变，还可以观察到病变的位置和范围。
血管造影
血管造影是一种通过显影血管来观察血管结构和异常的检查方法。
对于一些血管性脑白质病变的鉴别诊断有较高的敏感性和特异性。
血管造影可以观察到血管的狭窄、扩张或异常畸形等。
脑电图（EEG）
脑电图可以检测脑白质病变对脑电活动的影响。
脑白质病变往往会引起脑电活动的异常。
通过脑电图可以观察到不同频率的脑电波的改变，从而辅助诊断脑白质病变。
脑白质病变的影像学鉴别诊断是诊断脑白质病变的重要方法之一。
通过MRI、CT扫描、血管造影和脑电图等影像学技术，可以观察到脑白质病变的不同特征，进而进行鉴别诊断。
脑白质病变的治疗方法
脑白质病变的治疗方法
脑白质病变是一种神经系统疾病，治疗方法包括以下几个方面：
1. 药物治疗：根据病变的具体原因和临床症状，可能采用抗炎药物、免疫调节剂、血管扩张剂等药物治疗。
抗炎药物可以减轻神经炎症反应，免疫调节剂可以改善免疫功能，血管扩张剂可以改善脑供血情况。
2. 物理疗法：物理疗法包括物理治疗、康复训练等，旨在通过运动、按摩、电疗等手段促进神经系统的康复和再生。
物理疗法可以改善神经细胞的代谢和功能，增强患者的运动能力和生活自理能力。
3. 饮食调理：合理的饮食可以提供足够的营养和能量，维持身体机能的正常运作。
对于脑白质病变患者，建议摄入富含维生素B、维生素C、维生素E等抗氧化物质的食物，如多吃水果、蔬菜、全谷类等，减少摄入高脂肪、高盐、高糖、高胆固醇等食物。
4. 心理支持：脑白质病变患者常常伴有情绪波动、注意力不集中、记忆力下降等心理问题，因此心理支持和心理治疗也是治疗的重要组成部分。
家人和社会支持对患者的康复至关重要，更需要给予患者积极的鼓励和支持。
5. 症状治疗：针对不同症状采取相应的治疗措施，如行动困难可通过物理疗法和康复训练来改善，情绪波动可以通过药物治疗或心理治疗来缓解，神经疼痛可以采用镇痛药物等进行缓解。
总之，脑白质病变的治疗是一个综合性的过程，需要根据病变的原因、症状的表现和患者的具体情况来制定个体化的治疗方案。
及早诊断和治疗对于患者的康复和生活质量的改善非常重要。
脑白质病变影像诊断ppt课件
异染性脑白质营养不良
12
异染性脑白质营养不良
13
类球状细胞型脑白质营养不良
Krabbe’氏病 半乳糖脑苷脂β-半乳糖苷酶缺乏引起神经脂
质代谢障碍所致 。 MRI扫描病灶呈T1加权像低信号和T2加权
像高信号改变，主要位于脑白质，特别是 在半卵圆中心和放射冠。晚期有明显脑萎 缩。
14
本病的影像学改变无特异性。
40
艾滋病脑病
41
CJD
42
CJD
43
CJD
44
进行性多灶性脑白质病
见于慢性淋巴性白血病、淋巴瘤、肾移植后、结 核、结节病、系统性红斑狼疮和巨球蛋白血症等 患者，发病年龄多在40岁～60岁之间 。
已证明乳多空病毒科的JC病毒和SV-40（Simian Virus猴病毒）是进行性多灶性脑白质病的病原体。
病灶多发且远离脑室周围，好发于顶枕皮质下白 质内，有逐步融合增大趋势是本病较具特征性的 影像学征象
45
进行性多灶性脑白质病
46
进行性多灶性脑白质病
47
亚急性硬化性全脑炎
麻疹病毒引起的一种罕见脑部慢性感染，多见于 儿童或青少年。
表现为大脑皮层和皮层下脑白质的多发斑片状病 灶，T1加权像呈低或等信号，T2加权像为高信号， 增强扫描少数病例有脑膜或脑实质强化。晚期累 及脑室周围白质。胼胝体、丘脑、基底节及脑干 亦可受累。
22Βιβλιοθήκη 急性散发性脑脊髓炎 ADEM with small white matter lesions ADEM with large and confluent lesions ADEM with additional bithalamic
脑白质病变治疗方法
脑白质病变治疗方法脑白质病变是一种常见的神经系统疾病，主要表现为脑白质区域的异常变化，临床上常见的症状包括运动障碍、感觉障碍、认知功能障碍等。
针对脑白质病变的治疗方法主要包括药物治疗、康复治疗和手术治疗。
下面将分别介绍这些治疗方法。
首先，药物治疗是脑白质病变的常规治疗方法之一。
目前临床上常用的药物包括神经营养药物、抗氧化药物、抗炎药物等。
神经营养药物可以改善神经细胞的营养状况，促进神经细胞的再生和修复；抗氧化药物可以清除体内自由基，减轻氧化应激对神经细胞的损害；抗炎药物可以减轻炎症反应，保护神经组织。
在使用药物治疗时，患者应遵医嘱，按时按量服用药物，定期复查，及时调整治疗方案。
其次，康复治疗在脑白质病变的综合治疗中起着至关重要的作用。
康复治疗主要包括物理治疗、职业治疗、语言治疗等。
物理治疗可以通过运动训练、康复训练等手段改善患者的肌肉力量、平衡能力和运动协调能力；职业治疗可以帮助患者重新适应日常生活和工作；语言治疗可以帮助患者恢复语言能力。
康复治疗需要长期坚持，患者及家属应配合康复医生的指导，积极参与康复训练。
最后，对于一些严重的脑白质病变病例，手术治疗可能是必要的选择。
手术治疗主要包括开颅手术、介入手术等。
开颅手术可以通过手术方式清除脑内的病变组织，减轻病变对周围神经组织的压迫和损害；介入手术可以通过导管等介入设备对脑血管进行修复和重建。
手术治疗需要在专业医生的指导下进行，术后需要严格遵守医生的嘱咐，进行规范的康复训练。
总之，脑白质病变的治疗方法多种多样，患者在接受治疗时应根据自身病情和医生的建议选择合适的治疗方案。
同时，患者在治疗过程中应积极配合医生的治疗和康复计划，保持良好的心态，合理饮食，适当锻炼，以提高治疗效果，改善生活质量。
希望本文对脑白质病变患者及家属有所帮助。
脑白质病变的影像学鉴别诊断[1]简版
![脑白质病变的影像学鉴别诊断[1]简版](https://img.taocdn.com/s3/m/7ae8ecbd70fe910ef12d2af90242a8956becaa91.png)
脑白质病变的影像学鉴别诊断脑白质病变的影像学鉴别诊断脑白质是脑组织中的一个重要部分，承担着传递神经冲动和连接不同脑区的功能。
脑白质病变是指脑白质区域发生的异常变化，常见于多种神经系统疾病。
影像学鉴别诊断是诊断脑白质病变的重要手段，本文将介绍脑白质病变的不同类型及其在影像学上的特点，以及常用的影像学方法和技术。
脑白质病变的分类脑白质病变可以根据其病变特点和病因进行分类。
根据病变形态可分为弥漫性和局灶性两类；根据病因可分为炎症性、缺血性、变性性、遗传代谢性等多种类型。
弥漫性脑白质病变弥漫性脑白质病变是指脑白质广泛分布的病变。
最常见的是脑白质脱髓鞘病变，如白质脱髓鞘病、多发性硬化症等。
在影像学上，弥漫性脑白质病变通常表现为多发的白质斑点或斑块，其形态、大小和分布可各不相同。
局灶性脑白质病变局灶性脑白质病变是指脑白质局部区域发生的病变。
常见的疾病包括脑梗死、脑出血、脑肿瘤等。
在影像学上，局灶性病变通常呈现为局部脑白质异常信号，其形态、边界和信号强度可提示病变的性质。
影像学方法和技术磁共振成像（MRI）磁共振成像是最常用的影像学方法之一，在脑白质病变的诊断中起到了重要作用。
MRI可以提供高分辨率的图像，可以清晰显示脑组织和脑白质的细微结构变化。
对于脑白质病变的鉴别诊断，MRI 能够显示病变的部位、形态、大小和分布，并能进一步观察病变的信号强度和特殊序列的改变，有助于病变的定性和定位。
计算机断层扫描（CT）计算机断层扫描是一种快速而广泛应用的影像学方法。
在脑白质病变的诊断中，CT主要用于排除颅内出血和颅骨结构异常。
然而，CT对于白质病变的定性和定位能力有限，无法提供高分辨率的图像。
因此，在脑白质病变的鉴别诊断中，MRI相对更为有优势。
磁共振波谱（MRS）磁共振波谱是一种通过分析磁共振信号中的频谱信息来获取化学信息的方法。
在脑白质病变的鉴别诊断中，磁共振波谱可以提供关于脑组织代谢状态的信息，能够定性和定量分析各种代谢物的含量和比例。
脑白质病变的影像学
脑白质病变的影像学脑白质病影像学诊断一、概论有多种疾病累及中枢神经系统的脑白质，而脑白质病灶又分为原发和继发性两类。
继发于中枢神经系统感染、中毒、变性和外伤等疾病的白质病灶，属继发性脑白质病;原发于脑白质的疾病称原发性脑白质病，简称脑白质病(Leukoencephalopathy)。
脑白质病按发病时髓鞘是否发育成熟再进一步分为2类:1. 先天性和遗传性脑白质病此类脑白质病通常又称之为脑白质营养不良(Leukodystrophy)或遗传性脑白质营养不良(Hereditory Leukodystrophy)，髓磷脂的产生、维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍的病因。
这类疾病通常包括:肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、类球状细胞型脑白质营养不良、海绵状脑病、亚历山大病、皮质外轴突发育不良等。
2.获得性脑白质病获得性脑白质病主要指已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即:脑白质脱髓鞘(demyelination)疾病。
它主要包括:多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等。
二、正常脑白质的结构、发育及影像诊断(一) 脑白质的结构脑白质主要由神经纤维构成，而神经纤维分有髓和无髓两种。
有髓神经纤维的外周有髓样结构包裹，称之为髓鞘。
在电子显微镜下，髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成。
一个少突胶质细胞有多个突起，分别包卷多个轴突，其胞体位于神经纤维之间。
一个轴突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕，这些突起相互融合，形成轴突外层“绝缘”的髓鞘。
髓鞘伴轴突一起生长，并反复包卷轴突多次，形成多层同心圆的螺旋”板层”样结构，其主要化学成份是类脂质和蛋白质，习惯上称之为髓磷脂。
由于类脂质约占髓鞘的80%，呈嫌水性，带离子的水不容易通过，而起“绝缘”作用。
当其受损时，较多水进入髓磷脂内，引起脑白质的水含量增加。
(二) 脑白质的发育髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段。
医学影像-脑白质疏松症
临床表现
l 智力及认知功能的障碍 l 下肢功能的障碍 l 皮质功能减退的非特异性表现
分级
l 现广泛应用于临床的LA严重程度的评分及划 级是以CT为评判标准的Blennow量表和以 MRI为评判标准的Fazekas量表。
Blennow量表( 最低0分，最高3分)
l 评定脑白质改变的范围和严重性，总分是范围 和严重性的平均分。 脑白质病变范围: 0级为正常; 1级为侧脑室额 角和枕角的边缘可见LA;2级为LA围绕侧脑室 额角和枕角并累及部分半卵圆中心;3级为LA围 绕侧脑室累及大部分半卵圆中心 脑白质病变 的严重性:0为正常;1为轻度;3为严重，
皮质功能减退的非特异性表现
l 如头晕头痛等，可能与患者伴有高血压病糖尿 病高脂血症等原发或脱失，多灶性星形细胞 增生，可同时伴有轴突的破坏。
l 在白质深部形成多发腔隙性脑梗死或筛网状态。 l 深部白质区广泛的小动脉硬化。 l 脑室系统扩大，深部灰质核团萎缩，胼胝体变
Fazekas量表( 最低0分，最高6分)
l 在Flair上评定脑室周围高信号和深部白质高信 号，总分可通过概括两个部分的分数来获得。
l 脑室周围高信号：0级为正常;1级为斑点状;2 级为病灶开始融合;3级为大片融合病灶。
l 深层白质高信号：0级为正常; 1级为铅笔线状 和(或) 帽状;2级为光滑的晕状; 3级为不规则延 伸至深部白质。
l 腔隙性脑梗死：多为基底节区的多发点状或小 圆形低密度影，病灶可发生于一侧或两侧，一 般不对称。
脑白质病变的影像学评价
脑白质病变的影像学评价柴凤良;赵黎明;朱艳蕾;刘晓华;赵玉龙【摘要】@@ 脑白质病变是临床上常见的疾病.本文对脑白质病变的不同层面的影像学表现及病变程度的评价综述如下.脑白质病变又称脑白质疏松,1987年由加拿大神经病学家Hachinski首先提出[1], 指CT、MRI等所见的脑白质改变, 表现为脑室旁和(或)半卵圆中心的斑片或弥散状CT低密度、MRI-T2及Flair高信号改变.通常会伴随少量的腔梗死或微梗死病灶.这种影像学表现被称为"星云现象".随着社会人口老龄化,脑白质病变造成的问题日益凸显出来,血管因素引起的脑白质病变(White matter lesions,WML)发病率日益增高,在中老年人群中非常多见,它可以逐步损害智能,引起步态障碍、小便障碍、心境障碍甚至致残.【期刊名称】《现代临床医学》【年(卷),期】2011(037)002【总页数】2页(P93-94)【作者】柴凤良;赵黎明;朱艳蕾;刘晓华;赵玉龙【作者单位】潍坊医学院附属昌邑市人民医院,山东潍坊,261300;潍坊医学院附属昌邑市人民医院,山东潍坊,261300;潍坊医学院附属昌邑市人民医院,山东潍坊,261300;潍坊医学院附属昌邑市人民医院,山东潍坊,261300;潍坊医学院附属昌邑市人民医院,山东潍坊,261300【正文语种】中文【中图分类】R445脑白质病变是临床上常见的疾病。
本文对脑白质病变的不同层面的影像学表现及病变程度的评价综述如下。
脑白质病变又称脑白质疏松，1987年由加拿大神经病学家Hachinski首先提出[1], 指CT、MRI等所见的脑白质改变, 表现为脑室旁和(或)半卵圆中心的斑片或弥散状CT低密度、MRI-T2及Flair高信号改变。
通常会伴随少量的腔梗死或微梗死病灶。
这种影像学表现被称为“星云现象”。
随着社会人口老龄化，脑白质病变造成的问题日益凸显出来，血管因素引起的脑白质病变(White matter lesions,WML)发病率日益增高，在中老年人群中非常多见，它可以逐步损害智能，引起步态障碍、小便障碍、心境障碍甚至致残。
脑白质病变影像学鉴别诊断讲解
脑白质病变影像学鉴别诊断讲解脑白质病变影像学鉴别诊断讲解一、引言A：脑白质病变的定义和背景B：研究目的和意义二、脑白质病变的分类A：炎症性脑白质病变1、多发性硬化症2、狼疮性脑病B：遗传性脑白质病变1、小脑白质萎缩2、齿锥体脑白质萎缩C：血管性脑白质病变1、脑梗死2、小动脉病变D：代谢性脑白质病变1、白质脱髓鞘2、齿状半月体变性病E：其他类型的脑白质病变三、脑白质病变的影像学表现A： CT影像学表现1、平扫表现2、强化扫描表现B： MRI影像学表现1、T1加权像表现2、T2加权像表现3、弥散加权像表现4、显影加权像表现四、脑白质病变的鉴别诊断A：多发性硬化症与狼疮性脑病的鉴别B：小脑白质萎缩与齿锥体脑白质萎缩的鉴别 C：脑梗死与小动脉病变的鉴别D：白质脱髓鞘与齿状半月体变性病的鉴别E：其他疾病的鉴别五、结论A：脑白质病变的影像学鉴别诊断的重要性B：未来研究的方向六、附件本文档涉及以下附件：1、脑白质病变影像学示例图片2、病例分析报告七、法律名词及注释1、脑白质病变：指脑部白质区域的疾病变化，常见于多种神经系统疾病。
2、影像学表现：通过医学影像学技术观察到的病变特征，包括CT和MRI等影像学技术。
3、鉴别诊断：根据临床症状和影像学表现进行鉴别，排除其他疾病。
4、多发性硬化症：一种常见的中枢神经系统疾病，主要累及脑白质。
5、狼疮性脑病：与系统性红斑狼疮相关的神经系统疾病。
6、小脑白质萎缩：小脑白质受损导致的神经系统疾病。
7、齿锥体脑白质萎缩：齿锥体和大脑白质受损导致的神经系统疾病。
8、脑梗死：脑血管突发性闭塞导致的病变。
9、小动脉病变：小脑动脉供血出现异常的病变。
10、白质脱髓鞘：脑白质髓鞘破坏导致的神经系统疾病。
11、齿状半月体变性病：脑部齿状半月体异常变性导致的神经系统疾病。
八、参考文献。
脑白质病变
脑白质病变
又称：脑白质疏松
所属科室：神经内科
本词条由中国医师协会科普分会专家指导/推荐
概述症状病因就医治疗日常预防
脑白质病变（Leukoencephalopathy），也叫脑白质疏松，是脑功能退行性改变在影像学上的表现，脑室周围或皮质下半卵圆中心区，出现白质斑点样或斑片样改变，头颅 CT 显示低密度影。
脑白质病在老年人中发病率可高达49.7%，随着核磁共振（MRI）成像技术的普及，社会老龄化的演变，脑白质病变的检出率越来越高。
具体发病机制并未研究清楚。
目前认为大脑低血流及慢性缺血是主要病因。
高血压、年龄是最主要的致病因素，性别、吸烟、血糖、血脂、动脉粥样硬化、卒中史、同型半胱氨酸、尿酸等均可能是脑白质病变的相关因素。
脑白质病变可无任何临床表现，随病情进展可导致认知功能损害（痴呆）、抑郁淡漠等精神情感异常、脑卒中、运动平衡功能障碍等临床表现。
脑白质病变可以通过影像技术早期发现，但干预手段不多，临床上没有针对它的治疗方法。
目前对脑白质病变防治策略的研究，总体归纳为三类：管理危险因素；减缓、阻止或逆转已存在的病变；缓解疾病所致相关临床症状。
重要的预防措施包括对血管危险因素高血压、糖尿病、血脂异常等的积极治疗，而严格戒烟、拒绝酗酒、体育锻炼等健康生活方式，在脑白质病变的预防中十分重要。
脑白质病变-fazekas 2分
脑白质病变，又称为Fazekas病变（Fazekas 2分），是指大脑白质出现的一种慢性病变，通常是由于血管性疾病或老年性改变所引起。
这种病变在临床上非常常见，尤其在老年人中更加普遍。
脑白质病变在早期可能并不引起明显的症状，但随着病情的发展，患者可出现认知功能下降、运动障碍等临床表现，对患者的健康和生活质量造成严重影响。
对于脑白质病变，我们迫切需要深入了解其病因、机制、临床表现和治疗手段，以便更好地预防和治疗该疾病。
一、脑白质病变的病因和机制1. 血管性疾病导致的脑白质病变血管性疾病是脑白质病变的主要病因之一。
高血压、动脉硬化等血管性疾病会导致大脑中的血管受损，血液循环不畅，从而引发脑白质病变的发生。
缺血性脑血管病变也是脑白质病变的重要病因之一。
2. 老年性改变导致的脑白质病变随着芳龄的增长，血管系统和神经系统会发生一系列的变化，包括微血管的退行性变化、神经纤维的老化等，这些改变是脑白质病变的重要机制之一。
二、脑白质病变的临床表现1. 认知功能下降脑白质病变可以导致患者的记忆力减退、注意力不集中、智力活动迟钝等认知功能障碍。
2. 运动障碍部分患者可能出现肢体活动迟钝、肌张力异常等运动障碍症状。
3. 情绪障碍部分患者可能出现情绪波动大、易激惹、抑郁等情绪障碍表现。
三、脑白质病变的诊断和鉴别诊断脑白质病变的诊断主要依靠临床症状和影像学检查。
常用的影像学检查包括磁共振成像（MRI）和头颅CT等，这些检查可以帮助医生观察到脑白质病变的范围和程度，并排除其他病变，如脑肿瘤、脑血管疾病等。
四、脑白质病变的治疗目前对于脑白质病变的治疗主要是针对症状进行调理和控制。
治疗手段包括药物治疗、康复训练等。
对于血管性疾病所致的脑白质病变，应该积极控制高血压、血脂异常等基础疾病，防止病情进一步恶化。
五、预防脑白质病变的措施要预防脑白质病变，首先要做好预防血管性疾病的工作，包括保持血压、血糖、血脂等生理指标的正常水平，戒烟限酒，保持良好的生活习惯，适量运动等。
《CTMRI脑白质病变图像诊断课件》
通过本课件，我们将学习脑白质病变的图像诊断，包括病变类型、原因、症 状和表现等内容，以及CT和MRI的基础知识和影像对比分析。
I. 课件介绍
本节将介绍课件的目标和内容，以及如何使用本课件进行学习和理解脑白质病变的图像诊断。
II. 病变类型
白质脱髓鞘
了解白质脱髓鞘的病理特征、临床表现和影像 特点。
IV. 症状和表现
详细描述脑白质病变的常见症状和表现，如运动障碍、感知障碍和认知功能 受损等。
V. 医学影像学概述
1 影像学原理
介绍医学影像学的基本原理 和常用技术。
2 图像解剖学
探索脑白质病变的解剖学区 域。
3 影像学诊断
学习如何通过医学影像学进行脑白质病变的诊断。
VI. CT和MRI基础知识
CT扫描
介绍CT扫描的原理、优势和局限性。
MRI扫描
了解MRI扫描的基本原理、不同脉序和成像模式。
VII. 脑白质病变的影像诊断
1
临床信息获取
充分了解病史、症状和体征。
影像学特征分析
2
仔细观察图像的信号强度、形态和分布。
3
诊断和鉴别
根据影像学表现进行病变诊断和与其他 疾病的鉴别诊断。
炎症性病变
探讨炎症性病变的病因、发病机制和医学影像 学表现。
血管病变
介绍血管病变的分类、诊断标准和CT、MRI示例。
肿瘤性病变
研究肿瘤性病变的种类、影像学特点和诊断要 点。
III. 病变原因
炎症
探索炎症引起脑白质病变的原因 和机制。Fra bibliotek血管异常
了解血管病变导致脑白质病变的 常见原因。
肿瘤
深入研究肿瘤性脑白质病变的病 因和分类。
脑白质病变评分分级
脑白质病变评分分级脑白质病变评分分级是一种用于评估脑白质病变严重程度的方法。
脑白质病变是指脑部白质区域的异常改变，通常是由于血液供应不足或炎症等原因引起的。
脑白质病变在老年人中非常常见，也是多种神经系统疾病的一个重要表现。
通过对脑白质病变进行评分分级，可以帮助医生更好地判断病情和制定治疗方案。
脑白质病变评分分级通常使用MRI（磁共振成像）来进行观察和评估。
MRI是一种无创的成像技术，可以清晰地显示出人体内部的组织结构和器官情况。
在进行脑白质病变评分分级时，医生会观察MRI图像中脑白质区域的异常改变，包括病变的数量、大小、形状和位置等。
根据不同的评分系统，脑白质病变可以被分为不同的级别。
常用的评分系统有Fazekas评分、Scheltens评分和Berg评分等。
Fazekas评分是一种常用的脑白质病变评分系统，将脑白质病变分为0-3级。
0级表示没有脑白质病变，1级表示有少量散在的脑白质病变，2级表示有多个散在的脑白质病变，3级表示有广泛的脑白质病变。
Fazekas评分主要根据MRI图像中脑白质病变的数量和大小来进行评估。
Scheltens评分是另一种常用的脑白质病变评分系统，将脑白质病变分为0-4级。
0级表示没有脑白质病变，1级表示有少量散在的脑白质病变，2级表示有多个散在的脑白质病变，3级表示有广泛的脑白质病变，4级表示有严重的脑白质病变。
Scheltens评分主要根据MRI图像中脑白质病变的数量、大小和形状来进行评估。
Berg评分是一种较新的脑白质病变评分系统，将脑白质病变分为0-9级。
0级表示没有脑白质病变，1-3级表示有轻度脑白质病变，4-6级表示有中度脑白质病变，7-9级表示有重度脑白质病变。
Berg评分主要根据MRI图像中脑白质病变的数量、大小、形状和位置来进行评估。
不同的评分系统在对脑白质病变进行评估时有不同的侧重点和划分标准。
医生会根据具体情况选择合适的评分系统进行评估，并根据评分结果来判断脑白质病变的严重程度和制定治疗方案。
脑白质病变是什么意思
脑白质病变是什么意思关于《脑白质病变是什么意思》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
蛋白做为神经中枢系统关键的一个构成的一部分，是交感神经集聚的地区，假如出現蛋白的变病，经常会造成神经中枢体细胞出現髓鞘危害，这便会造成蛋白的变病，使中枢神经系统出現一系列的症状表现，一般在临床医学上面造成视觉效果健身运动，丘脑认知能力等作用层面的病症和症状表现。
脑白质病变发病原因脑白质病变发病原因繁杂多种多样，理论上可分成后天性继发性髓鞘脱落和遗传髓鞘产生阻碍病症。
1.后天性继发性髓鞘脱落病症（1）免疫力什么叫神经血压多发性硬化（MS）；血液视神经炎；补充横穿性脊髓炎；负重亚急性播散性脑脊髓炎；足月亚急性坏死性渗出性脑脊髓炎；软管小脑炎；软骨副肿瘤性脑脊髓病；重组类风湿性关节炎；银屑针对性红斑狼疮；问题神经贝赫切特综合症。
（2）感染关联性髓鞘脱落病症如人类免疫缺陷病毒（HIV病毒感染）、神经梅毒等造成神经中枢系统髓鞘脱落。
（3）中毒了遗传代谢病引发髓鞘脱落病症如急性脊神经协同转性、脑桥中央髓鞘融解综合症、一氧化碳中毒性脑病、射线引发髓鞘融解综合症、用药治疗引发脑白质病变、后侧交叉性脑部疾病综合症。
2.遗传髓鞘产生阻碍病症如异染性脑白质营养不良、肾上腺脑白质营养不良等。
临床症状脑白质病变临床症状繁杂多种多样，在于变病位置及比较严重水平，不一样特性脱髓鞘病变病症临床症状差别很大。
如多发性硬化多见慢性疾病程，过半数以上的病案现病史中有发作-减轻，女士与男士病发占比为2:1，发病年纪一般20～40岁；约过半数病人以肢体无力、发麻或二者共存为先发病症发病；其典型性临床症状有：身体瘫痪、视力障碍、眼球震颤及眼肌麻痹、中枢神经损伤、感觉障碍、共济失调、发病性神经症状、认知功能阻碍、自助式神经功能问题、精神疾病等。
遗传髓鞘产生什么叫神经病症，发病年纪为宝宝或少年儿童，常合拼有别的系统累及特性。
脑白质病变的影像学鉴别诊断
脑白质病变的影像学鉴别诊断多灶性脱髓鞘:1。
多发性硬化症:中枢神经系统中最常见的脱髓鞘疾病，主要表现为患者大脑和脊髓中出现多灶性脱髓鞘斑块1.1病理:病变主要位于脑和脊髓白质，分布分散一般来说，大脑半球是正常的。
有些人有轻微的脑回萎缩和脑沟扩大。
切片显示不同大小的软化坏死灶和边缘清晰的灰色斑块，大多位于侧脑室和小脑周围。
显微镜检查:早期病灶区出现髓鞘崩解、局部水肿、血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润等炎症反应。
中期，吞噬细胞逐渐清除髓鞘崩解产物，形成点状软化坏死灶，可见网格细胞形成和轴突消失。
胶质细胞和星形胶质细胞增生，网状和胶原纤维在病变晚期增生，形成边界清楚的灰色斑块，一般直径为0.1-4.5厘米病变可以新旧共存。
重症和晚期病人可以看到脑脊髓炎的变化，如脑室扩大，脑回扁平，脑沟扩大和脊髓变薄。
偶尔多发性硬化可能伴有源自多发性硬化斑块的神经胶质瘤。
1.2成像:MRIT1加权成像显示多个低信号病灶点，通常与侧脑室壁垂直排列，并与脑室周围白质内小血管的走向一致古老的牌匾显示出同样的信号由于多发性硬化是一种少突胶质细胞-血管髓鞘复合体疾病，5%的病例还涉及皮质和基底神经节，并且半卵圆中心的病变可能具有空间占用效应。
脊髓损伤是长条状的，与脊髓的长轴一致。
一般来说，脊髓不会增厚。
T2加权图像显示高信号强度和清晰的边缘质子密度加权成像有助于显示脑室、脑干和小脑边缘的多发性硬化病变。
钆对比增强DTPA T1加权成像显示急性脱髓鞘病变，旧病变无增强。
磁共振成像可以判断多发性硬化的分期:磁共振成像显示病变大小不变，病变大小缩小或病变数量减少，表明缓解期；如果病变扩大或数量增加，表明病情正在恶化。
磁共振成像也可以用来跟踪治疗效果。
MRI平片显示侧脑室周围及两侧深部白质有多个斑片状异常信号区，T1WI(甲、乙)为低信号，T2WI(丙、丁)为高信号。
未发现占位效应。
MRI平片显示双侧半卵圆区有多个斑片状异常信号区，有长T1(A)和长T2(B)改变。
脑白质病变
病例二：
男，60岁，因“慢性肾功能不全”住院 治疗，突发左侧肢体活动障碍伴言语不 清九小时
血Na+ 110mmol/L
诊断：脑桥中央髓鞘溶解症
（Central Pontine Myelinolysis，CPM）
脑桥中央髓鞘溶解症
√特点：非炎症性、对称性
•多见于营养不良或基础状态较差的病人（慢性酒 精中毒、低钠血症纠正后、肝移植术后） •临床可出现瘫痪、消化不良、构音障碍等症状 •髓鞘脱失严重，轴突也可以破坏，神经细胞相对 完整无炎性反应
病例一：
女，64,岁，“房颤射频消融术后突发心跳呼吸骤 停”
• 心率：40次/分，指脉氧27%，BP80/50mmHg
• 立刻行心肺复苏术，四次电复律后转为窦性心律
心肺复苏后2d 心肺复苏后30d
T2WI
DWI
T1WI
FLAIR
ADC 心肺复苏后40d
诊断：缺血缺氧性脑病
（Hypoxic Ischemic Encephathy，HIE）
◆白人驹，张雪林 医学影像诊断学 人民卫生出版社
Thank you !
典型临床表现：“眼肌瘫痪、共济失调、精神及意识障 碍”三联征
★影像特征
•典型部位：对称性发病，好发于丘脑、乳头 体、四叠体池及第三、四脑室和导水管周围， 脑皮质罕见受累
T1WI表现为等或者稍长T1信号，T2WI表现 为稍长或长T2信号，FLAIR呈高信号；
增强扫描约50%可出现第四脑室周围强化，以乳 头体强化为最具特征性。
疾病
特异部位及征象
其他
HIE
基底节核团、大脑皮层、皮层 心肺复苏术后
下白质/深部白质脱髓鞘
CPM
医学影像学实践教程(放射学部参考答案--第二章
第二章中枢神经系统第一节脑病例2-1【临床病史】患者,男,62岁。
主诉：“无明显诱因出现头痛，以右侧颞顶部胀痛为主”来我院就诊，行颅脑MRI增强检查。
[描述]右侧颞叶类圆形异常信号灶，T1WI呈低信号，T2WI呈稍高信号，病变周围环以长T1长T2信号水肿，T2FLAIR呈稍高信号，DWI呈不均匀高信号，增强扫描病变呈不规则花环样强化，右侧侧脑室受压，中线结构略向左侧移位。
【诊断】高级别星形细胞瘤。
【鉴别诊断】1.脑脓肿：脓肿壁较光滑，厚薄均匀，一般无壁结节，DWI呈高信号。
2.转移瘤：转移瘤的壁较厚且不均匀，内缘凹凸不平，且瘤周水肿常更广泛。
病例2-2【临床病史】患者，女,54岁。
主因“无明显诱因出现头晕，伴恶心、呕吐”来我院就诊，行MRI增强+DWI+MRS检查。
【描述】右侧颞叶不规则异常信号灶，病变呈长T1长T2信号，T2FLAIR呈高信号，DWI呈稍高信号，增强扫描病变未见强化。
MRS未见异常。
【诊断】低级别星形细胞瘤。
【病理】（右颞部）符合星形细胞瘤Ⅱ级。
IHC结果： MGMT(+)、IDH-1(+)、Ki-67index1%。
【鉴别诊断】1.脑梗死：脑梗死的病变形态与血管区供应一致，皮髓质同时受累，边界清楚，有脑回样强化。
2.蛛网膜囊肿：病变边界清晰，DWI呈低信号。
3.胆脂瘤：MRI呈短T1长T2信号。
病例2-3【临床病史】患者，男性，44岁。
主诉：“头痛8天，以双侧颞部、眼眶为著，持续不缓解，加重伴恶心、呕吐3天”。
既往健康。
遂行颅脑CT增强和MRI增强检查。
【描述】CT：额部近中线处椭圆形以等密度为主的病灶，密度不均匀，内点状低密度灶，增强扫描病变明显强化，内可见点状未强化区。
MRI：额部近中线处椭圆形以等T1等T2信号为主的病变，信号不均匀，内可见点状长T1长T2信号囊变坏死灶，点状长T1短T2信号钙化灶，边缘呈分叶，增强扫描明显不均匀强化，病变周围环以长T1长T2信号水肿带，临近脑组织受压。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
海洛因吸入中毒
参考文献：Neuroimaging Features of Heroin Inhalation Toxicity: "Chasing the Dragon" （ AJR 2003; 180:847-850）
参考文献： Cranial MR Findings in Chronic Toluene Abuse by Inhalation （American Journal of Neuroradiology 23:1173-1179, August 2002）
慢性甲苯吸入中毒影像特点
参考文献： Cranial MR Findings in Chronic Toluene Abuse by Inhalation （American Journal of Neuroradiology 23:1173-1179, August 2002）
¡ 长期吸入甲苯后，经肺进入血液循环，通 过亲脂的血脑屏障，从而对脑产生损害。
慢性甲苯吸入中毒影像特点
¡ 可先出现侧脑室旁的白质病变，再累及半卵 园中心皮层下的白质
¡ 若接触时间更长（平均8.1年），可出现丘脑 对称性T2低信号。
¡ 丘脑对称性T2低信号机制可能继发于脱髓鞘 和轴突丢失的铁沉积
慢性甲苯吸入中毒影像特点
中毒性脑白质病
¡海洛因 (heroin)中毒 ¡可卡因 (cocaine)中毒 ¡慢性甲苯（ methylbenzene）吸入中毒 ¡ 甲醇（methanol）中毒 ¡ 化学药物中毒 ¡急性CO中毒、 CO中毒迟发性脑病：
海洛因中毒
¡ 病理：受累脑白质产生海绵状变性 ¡ 影像：累及小脑和大脑后部白质和内囊后肢是
患者A有滥用可卡因史， 患者B有精神药物滥用史
可卡因和精神药物滥用中毒病理特点
There was widespread confluent vacuolar degeneration of the deep white matter, with profound axonal loss and evidence of axonal injury in adjacent normal appearing white matter.Vacuolar chan(gAe) (dLuexeopl-fFraostntBalule) associated with variable whit(eB)mm (caoatmctrmeorpohnagleeuiknofcilyttreatiemmunostain); axonal loss
甲醇中毒 影像学特点
• 双侧壳核坏死伴 不同程度的壳核 出血 • 皮层下白质和中 央灰质受累
参考文献： CT and MR Imaging Findings in Methanol Intoxication（American Journal of Neuroradiology 27:452-454, February 2006）
A、B：遍布大脑后部白 质、内囊后肢和小脑桥 脑脚的双侧对称性低密 度灶; D、E：内囊后肢、胼胝 体压部和枕叶白质；皮 质脊髓束、孤束、小脑 脚和小脑白质；内侧丘 系（F）双侧对称性长 T2信号; C：由大脑后部白质向 前逐渐减轻的双侧对称 性长T2信号;
海洛因中毒病例
A: CT平扫 B: CT平扫 C: MRI
D: MRI E: MRI
F: MRI
上图：双 侧大脑后 部白质及 左侧枕叶 后部长T2 信号区；
海洛因中毒病例
MRS见NAA峰 明显降低， 乳酸峰升高， Cho峰无明 显升高;
左下图：DWI 见半卵圆中心 高信号影; 右下图：ADC 见与左下图相 应位置低信号 影。
可卡因和精神药物滥用中毒
影像学特点： FLAIR： 两者都有双侧 脑室旁白质弥 漫性对称性受 累
(C) (neurofilament) and degenerating axons with spheroid formation
(D)(amyloid precursor protein).
慢性甲苯吸入中毒
¡ 是一种脂溶性芳香族碳氢化物，作为一种 有机溶剂广泛运用于工业中，稀释剂、粘 合剂、喷雾剂、涂漆等中都含有它。
甲醇（methanol）中毒
¡ 相对少见，通常是意外或服用假酒。 ¡ 甲醇在体内能代谢成更具神经毒性的甲醛和甲酸 ¡ 最先的临床表现是视力减退，可出现严重的神经系
统症状和后遗症。 ¡ 严重者血气分析示代谢性酸中毒。 ¡ 特异性治疗：给予乙醇，和甲醇竞争乙醇脱氢酶，
阻止甲醇代谢成更具神经毒性的甲醛和甲酸。
酒精中毒
¡ 渗透性脱髓鞘病 ¡Marchiafava-Bignami 病 ¡ Weinicke脑病
渗透性脱髓鞘病
¡ 脑桥好发，也可见于壳核、尾核、中脑、丘 脑和大脑白质
¡ 病变弥漫性分布、两侧对称 ¡ 四肢瘫、假性球麻痹、闭锁综合征 ¡CT：为等或稍低密度； CT+C多数无增强 ¡ MR：T1低信号，T2高信号；
海洛因吸入中毒
参考文献：Neuroimaging Features of Heroin Inhalation Toxicity: "Chasing the Dragon" （ AJR 2003; 180:847-850）
静脉应用海洛因和可卡因中毒
男性37岁病人，几乎完全 恢复。
参考文献： Toxic leukoencephalopathy after intravenous consumption of heroin and cocaine with unexpected clinical recovery （ J Neurol (1999) 246 :850–851）
脑白质病变
定义
¡ 脑白质病是一种大脑的结构性改变，以中枢 神经细胞的髓鞘损害为主要特征，病变累及 专门发挥高级大脑功能的白质束。其临床表 现从注意力不集中、健忘和个性改变，到痴 呆、昏迷，甚至死亡。
脑白质病变病因
1. 中毒性 2. 遗传性 3. 脱髓鞘 4. 感染性 5. 代谢紊乱 6. 血管性 7. 肿瘤性 8. 脑积水