变态反应的分型
变态反应的基本类型
变态反应的基本类型变态反应的基本类型变态反应是指人体对某些物质或刺激产生的异常反应，通常表现为过度敏感或过度反应。
变态反应的基本类型包括以下几种：一、即时型变态反应即时型变态反应是指在接触到某些物质后，机体会立即产生过敏反应。
这种变态反应通常会在数分钟内出现症状，严重者可能会导致休克、呼吸困难等危及生命的症状。
1.1 食物过敏食物过敏是指食用某些食物后，机体出现不适症状。
常见的食物过敏包括花生、虾、蛋类等。
1.2 药物过敏药物过敏是指在使用某些药物后，机体出现不适症状。
常见的药物过敏包括青霉素、阿司匹林等。
1.3 昆虫咬伤过敏昆虫咬伤过敏是指被昆虫叮咬后，机体出现不适症状。
常见的昆虫包括蜜蜂、黄蜂等。
二、细胞介导型变态反应细胞介导型变态反应是指机体对某些物质产生过敏反应时，需要经过细胞介导的过程。
这种变态反应通常需要数小时或数天才能出现症状，严重者可能会导致皮肤瘙痒、荨麻疹等不适症状。
2.1 原发性免疫缺陷原发性免疫缺陷是指机体先天性缺乏某些免疫系统组分，导致机体对某些物质产生过敏反应。
常见的原发性免疫缺陷包括IgA缺乏、IgE高水平等。
2.2 继发性免疫缺陷继发性免疫缺陷是指机体在某些情况下，如感染、化学物质暴露等因素引起的免疫系统损伤，导致机体对某些物质产生过敏反应。
三、补体介导型变态反应补体介导型变态反应是指机体对某些物质产生过敏反应时，需要经过补体介导的过程。
这种变态反应通常需要数小时或数天才能出现症状，严重者可能会导致血管扩张、低血压等不适症状。
3.1 补体缺陷补体缺陷是指机体先天性缺乏某些补体组分，导致机体对某些物质产生过敏反应。
常见的补体缺陷包括C1q、C2、C3缺陷等。
3.2 补体过度激活综合征补体过度激活综合征是指机体对某些物质产生过敏反应时，补体系统过度激活，导致机体出现不适症状。
常见的补体过度激活综合征包括类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
结语变态反应是一种常见的异常反应，在日常生活中我们需要注意避免接触到引起变态反应的物质。
变态反应分类
Ⅰ型变态反应即速发型(Ⅰ型变态反应)，又称过敏反应过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。
IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。
当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应，启动两个平行发生的过程：脱颗粒与合成新的介质。
①肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出许多活性介质，如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等；②同时细胞膜磷脂降解，释放出花生四烯酸。
它以两条途径代谢，分别合成前列腺素、血栓素A2；和白细胞三烯(LTs)、血小板活化因子(PAF)。
各种介质随血流散布至全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起小血管及毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞增多、浸润，可引起皮肤粘膜过敏症(荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿)，呼吸道过敏反应(过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿)，消化道过敏症(食物过敏性胃肠炎)，全身过敏症(过敏性休克)，小结：由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反应。
Ⅱ型变态反应即细胞毒型(Ⅱ型变态反应)抗体(多属IgG、少数为IgM、IgA)首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
(1)抗体和补体介导的细胞溶解：IgG／IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。
(2)炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。
这两类细胞的表面有IgG Fc受体，故IgG与之结合并激活它们，活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。
(3)免疫调理作用：与靶细胞表面抗原结合的IgG 抗体Fc片段同巨噬细胞表面的Fc受体结合，以及C3b促进巨噬细胞对靶细胞的吞噬作用。
(4)抗体依赖细胞介导的细胞毒作用：靶细胞表面所结合的抗体的Fc段与NK细胞、中性粒细胞、单核—巨噬细胞上的Fc受体结合，使它们活化，发挥细胞外非吞噬杀伤作用，使靶细胞破坏。
(完整word版)变态反应的分型
变态反应变态反应又称过敏反应, 超敏反应 ,是指已被某种抗原致敏的机体再次受到相同抗原刺激时发生的超常的或病理性免疫应答.其表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤.变态反应是一种过强的免疫应答,因此具有免疫应答的特点,即特异性和记忆性.引起变态反应的抗原称为变应原,可以是完全抗原,如微生物,异种动物血清等;也可是半抗原,如药物,化学制剂等;还可是自身抗原如变性的自身组织细胞等.根据变态反应的发生机制,通常分为IV型.前III型由抗体介导,第IV型为细胞免疫介导.临床上发生的变态反应常见两型或三型并存,以一种为主.而一种抗原在不同条件下可引起不同类型的变态反应.(一)I型变态反应----速发型变态反应为致敏机体再次接触相应变应原时所发生的急性变态反应.如临床常见的过敏性哮喘,青霉素引起的过敏性休克等均属I型变态反应.其基本特点是:发生快,消失快,有明显的个体差异和遗传背景.其发生机制是由结合在肥大细胞,嗜碱性粒细胞上的IgE与再次接触的变应原结合后导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放一系列生物活性物质,导致机体生理功能紊乱,通常无组织细胞损伤.1.变应原种类:(1)吸入性:植物花粉,真菌,尘螨,昆虫,动物皮毛等.(2)食入性:奶,蛋,海产品,菌类食物,食品添加剂,防腐剂等.(3)其它:药物,化工原料,污染空气颗粒等.2.参与的免疫细胞:(1)效应细胞:肥大细胞,嗜碱性粒细胞.这两种细胞表面均具有IgE Fc受体,可与IgE的Fc段结合.同时这两种细胞的胞浆内均含有大量嗜碱性颗粒,其内含有丰富的生物活性物质,如组胺. (2)负反馈调节细胞:嗜酸性粒细胞.嗜酸性粒细胞可直接吞噬,清除肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的颗粒,释放一系列酶灭活生物活性介质.3.参与的免疫分子――抗体:IgE为主,IgG4也可参与.IgE由变应原入侵部位粘膜固有层中浆细胞产生,对同种组织细胞具有亲嗜性,其Fc段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合.4.参与的生物活性介质及生物效应: (a)颗粒内储存的介质：组胺使毛细血管扩张,增加其通透性,平滑肌痉挛,腺体分泌增加,引起痒感；激肽原酶使血浆中激肽原变为缓激肽,扩张毛细血管,增加其通透性,平滑肌收缩,引起痛感；嗜酸性粒细胞趋化因子吸引嗜酸性粒细胞在反应局部聚集。
变态反应分类
（三）常见病型
1、对动物无毒的特点，皮内接种动物，如 该动物患过相应的慢性传染病，则在注射 局部引起迟发型变态反应，而用于传染病 的诊断和检疫。
2、接触性皮炎：当某些动物接触甲醛、植 物树脂等化学物质时，可引起以皮炎为主 要症状的Ⅳ型变态反应。
3、组织移植排斥反应：自身免疫变态反应 也属此型。
第四章 抗传染免疫 Anti-Infection Immunity
二、天然自动免疫
动物隐性传染或传染病康复而自动获得 的免疫力，称为天然自动免疫。
不同病原微生物使动物获利的天然自动 免疫力和免疫期不同，有的免疫力低、免 疫期短，有的免疫力坚强、免疫期长。
三、人工自动免疫
（一）概念 （二）人工自动免疫生物制品的种类 及特点 （三）疫苗生产及质量监测 （四）免疫方法 （五）免疫程序 （六）影响人工自动免疫的因素
（二）反应特点
1、由抗体介导，主要是IgG、IgM、IgA。 2、必须有补体参加。 3、抗原抗体在血循环中形成中等大复合物，
沉积于血管基底膜，通过激活补体来吸引 嗜中性粒细胞释放溶酶体酶，以及血小板 聚集，肥大细胞脱颗粒等而引起局部病变。
4、病变以嗜中性粒细胞浸润为主的出血坏 死性炎症等特征。
（三）常见的病型
（4）缺乏干扰素或对干扰素不敏感。 （5）淋巴细胞、巨噬细胞被病毒持续性感染。
第五章 免疫学防治 （Immunologic prophylaxis and therapy）
一、概述 二、天然自动免疫 三、人工自动免Biblioteka 四、天然被动免疫 五、人工被动免疫
一、概述
免疫学防治就是应用免疫学知识对疾病 进行预防和治疗。
1、初次注射血清病：是由于动物注射异种动物血清一 定时间后，抗异种动物血清的抗体形成，但异种动物 血清未完全消除，二者结合成中等大复合物而发病。
变态反应名词解释药理
变态反应名词解释药理
变态反应（Hypersensitivity reaction），也被称为过敏反应，是免疫系统异常或过度敏感对抗某种外界物质或自身组织产生的一种免疫性反应。
这种反应通常发生在暴露于特定物质后，免疫系统会产生过度或不适当的免疫反应。
变态反应通常可以分为四种类型：
1. I型变态反应：即即时型过敏反应，是最常见和最明显的过敏反应类型。
该类型的反应主要由IgE（免疫球蛋白E）介导，包括对花粉、食物、药物等的过敏，如荨麻疹、哮喘等。
2. II型变态反应：即细胞毒性型过敏反应，免疫系统攻击目标细胞表面的抗原，导致溶血、细胞毒性反应等。
例子包括输血不配型引起的溶血性贫血。
3. III型变态反应：即免疫复合物型过敏反应，特点是体内形成免疫复合物并沉积在组织中，引发炎症反应。
典型的例子是系统性红斑狼疮等自身免疫病。
4. IV型变态反应：即迟发型过敏反应，主要由T淋巴细胞介导，反应发生时间较长，通常在接触物质后的24到48小时内出现。
典型的例子是接触性皮炎、接触性药物过敏等。
药理学上，变态反应的产生涉及免疫系统的复杂调节过程，包括抗原识别、抗体产生、炎症反应等。
了解药物引起的变态反应机制对于预防和处理过敏反应具有重要意义，可以帮助医生选择合适的药物治疗方案，并采取相应的预防措施。
医学知识之变态反应
变态反应
变态反应
机体在受到抗原刺激时产生过强的免疫应答，并造成对自身组织器官免疫损伤的反应称为超敏反应（变态反应），其抗原叫变应原（超敏原）。
1.I型变态反应又称速发型变态反应。
抗原第一次进入机体后，刺激机体产生IgE抗体，并结合到肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgEFc 受体上。
当上述抗原再次进入机体时，肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放组织胺、白三烯、血小板活化因子等，引起变态反应。
2.Ⅱ型变态反应又称细胞毒型变态反应。
细胞溶解破坏是此型反应的特征。
主要有IgM和IgG参与。
如血型不合的输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、部分肾小球肾炎等。
3.Ⅲ型变态反应又称免疫复合物性变态反应。
参与的抗体主要是I gG，其次为IgM，如血清病、免疫复合物型肾小球肾炎。
4.Ⅳ型变态反应又称迟发型变态反应。
如接触性皮炎、移植排斥反应、结核分枝杆菌引起的组织损伤、卡介苗接种等。
【注意事项】
大家在用药的时候，药物说明书里面有三种标识，一般要注意一下：
1.第一种就是禁用，就是绝对禁止使用。
2.第二种就是慎用，就是药物可以使用，但是要密切关注患者口服药以后的情况，一旦有不良反应发生，需要马上停止使用。
3.第三种就是忌用，就是说明药物在此类人群中有明确的不良反应，应该是由医生根据病情给出用药建议。
如果一定需要这种药物，就可以联合其他的能减轻不良反应的药物一起服用。
大家以后在服用药物的时候，多留意说明书，留意注意事项，避免不良反应的发生。
本文到此结束，谢谢大家!。
变态反应的分型
变态反应变态反应又称过敏反应, 超敏反应 ,是指已被某种抗原致敏的机体再次受到相同抗原刺激时发生的超常的或病理性免疫应答.其表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤.变态反应是一种过强的免疫应答,因此具有免疫应答的特点,即特异性和记忆性.引起变态反应的抗原称为变应原,可以是完全抗原,如微生物,异种动物血清等;也可是半抗原,如药物,化学制剂等;还可是自身抗原如变性的自身组织细胞等.根据变态反应的发生机制,通常分为IV型.前III型由抗体介导,第IV型为细胞免疫介导.临床上发生的变态反应常见两型或三型并存,以一种为主.而一种抗原在不同条件下可引起不同类型的变态反应.(一)I型变态反应----速发型变态反应为致敏机体再次接触相应变应原时所发生的急性变态反应.如临床常见的过敏性哮喘,青霉素引起的过敏性休克等均属I型变态反应.其基本特点是:发生快,消失快,有明显的个体差异和遗传背景.其发生机制是由结合在肥大细胞,嗜碱性粒细胞上的IgE与再次接触的变应原结合后导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放一系列生物活性物质,导致机体生理功能紊乱,通常无组织细胞损伤.1.变应原种类:(1)吸入性:植物花粉,真菌,尘螨,昆虫,动物皮毛等.(2)食入性:奶,蛋,海产品,菌类食物,食品添加剂,防腐剂等.(3)其它:药物,化工原料,污染空气颗粒等.2.参与的免疫细胞:(1)效应细胞:肥大细胞,嗜碱性粒细胞.这两种细胞表面均具有IgE Fc受体,可与IgE的Fc段结合.同时这两种细胞的胞浆均含有大量嗜碱性颗粒,其含有丰富的生物活性物质,如组胺. (2)负反馈调节细胞:嗜酸性粒细胞.嗜酸性粒细胞可直接吞噬,清除肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的颗粒,释放一系列酶灭活生物活性介质.3.参与的免疫分子――抗体:IgE为主,IgG4也可参与.IgE由变应原入侵部位粘膜固有层中浆细胞产生,对同种组织细胞具有亲嗜性,其Fc段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合.4.参与的生物活性介质及生物效应: (a)颗粒储存的介质：组胺使毛细血管扩,增加其通透性,平滑肌痉挛,腺体分泌增加,引起痒感；激肽原酶使血浆中激肽原变为缓激肽,扩毛细血管,增加其通透性,平滑肌收缩,引起痛感；嗜酸性粒细胞趋化因子吸引嗜酸性粒细胞在反应局部聚集。
变态反应——百度百科
变态反应——百度百科2014-4-24 摘编变态反应也叫超敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
人们日常遇到的皮肤过敏，皮肤骚痒、红肿，就是一种变态反应。
中文名变态反应别称超敏反应应用学科生物适用领域范围医学适用领域范围生态学表现皮肤过敏目录1概述2发生条件3特点和常见病4流行病学5分类▪Ⅰ型变态反应▪Ⅱ型变态反应▪Ⅲ型变态反应▪Ⅳ型变态反应6鉴别▪疥螨▪肠阿米巴病▪隐孢子虫▪分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例1概述若机体已被某种寄生虫抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强，或长期受染，早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。
因免疫应答过强而导致组织损伤（免疫病理变化），即称为变态反应（allergy），或超敏反应（hypersensitivityreaction）。
1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识，首先提出四型分型法，即Ⅰ型——速发型（immediat type），Ⅱ型——细胞毒型（cytotoxic type）/细胞溶解型，Ⅲ型——免疫复合物型（immunecomplex type），以上3型均由抗体所介导；而Ⅳ型——迟发型（delayedtype）或细胞介导型（cellmediated type），由[1]所介导。
2发生条件变态反应[2]的发生需要具备两个主要条件：一是容易发生变态反应的特应性体质，这是先天遗传决定的，并可传给下代，其机率遵循遗传法则；二是与抗原的接触，有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。
3特点和常见病变态反应的是伴有炎症反应和组织损伤。
2005年，在世界首个过敏性疾病日，世界变态反应组织公布对30个国家进行流行病学调查结果显示：在这些国家的12亿总人口中，22%（2亿5 千万人）患有免疫球蛋白E（IgE）介导的过敏性疾病，如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。
变态反应
二、损伤细胞机制
1.激活补体的经典途径
2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)
3.ADCC
二、临床常见的Ⅱ型变态反应
药物 食物 昆虫产物 霉菌孢子 动物毛发和皮屑
三、常见的过敏反应及其控制
临床上常见的过敏反应有两类：一是因大量过敏原 (如静脉注射)进人体内而引起的急性全身性反应，如青 霉素过敏反应；二是局部的过敏反应，这类反应尽管 较广泛因表现较温和易被忽视。局部的过敏反应主要 是由饲料引起的消化道和皮肤症状，由霉菌、花粉等 引起的呼吸系统(支气管和肺)和皮肤症状以及由药物、 疫苗和蠕虫感染引起的反应。
殖分泌IgE抗体.
(二)活性细胞的致敏：IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞
的表面Fc受体(FcεR)结合,使之至敏,机体处于过敏状
态.
(三)过敏反应 当过敏原再次进入机体，与肥大细胞和嗜碱性粒细 胞表面的特异性抗体结合，其结合IgE后即被致敏，致 敏后的细胞只要相邻的两个分子，或者表面受体分子 被交联，细胞就被活化，脱颗粒，并释放出药理作用 的活性介质(mediator)，如组胺(histamine)、缓慢反应物 质A(slow reacting substance A,SRS-A)、5-羟色胺(5hydroxytryptamine)、过敏毒素(anaphylatoxin)、白三烯 (leukotriene)和前列腺素(prostaglandi
一、Ⅱ型变态反应的形成和机理 Ⅱ型变态反应又称为抗体依赖性细胞毒型变态反应。 在Ⅱ型变态反应中，与细胞或器官表面抗原结合的抗 体与补体及吞噬细胞等互相作用，导致了这些细胞或 器官损伤。在此过程中抗体的Fc端与补体系统的C1q 或其他吞噬细胞的Fc受体结合，另一端则与抗原结合， 起到桥梁和启动作用。 特点：由IgM或IgG类抗体与靶细胞表面的抗原结合 后，在补体、吞噬细胞和NK细胞的参与下，引起的以 细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应答。
四型变态反应及基本特点(整理)
四型变态反应及基本特点（整理）Ⅰ型变态反应（必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与）即速发型（Ⅰ型变态反应），又称过敏反应，是临床最常见的一种，其特点是：由IgE 介导，肥大细胞和嗜碱粒细胞等效应细胞以释放生物活性介质的方式参与反应；发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。
过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。
IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。
当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应，启动两个平行发生的过程：脱颗粒与合成新的介质。
①肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出许多活性介质，如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等；②同时细胞膜磷脂降解，释放出花生四烯酸。
它以两条途径代谢，分别合成前列腺素、血栓素A2；和白细胞三烯（LTs）、血小板活化因子（PAF）。
各种介质随血流散布至全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起小血管及毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞增多、浸润，可引起皮肤粘膜过敏症（荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿），呼吸道过敏反应（过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿），消化道过敏症（食物过敏性胃肠炎），全身过敏症（过敏性休克），小结：由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反应。
Ⅱ型变态反应（必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与）即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
（1）抗体和补体介导的细胞溶解：IgG/IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。
（2）炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。
变态反应的分型
变态反应又称过敏反应, 超敏反应 ,是指已被某种抗原致敏的机体再次受到相同抗原刺激时发生的超常的或病理性免疫应答.其表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤.变态反应是一种过强的免疫应答,因此具有免疫应答的特点,即特异性和记忆性.引起变态反应的抗原称为变应原,可以是完全抗原,如微生物,异种动物血清等;也可是半抗原,如药物,化学制剂等;还可是自身抗原如变性的自身组织细胞等.根据变态反应的发生机制,通常分为IV型.前III型由抗体介导,第IV型为细胞免疫介导.临床上发生的变态反应常见两型或三型并存,以一种为主.而一种抗原在不同条件下可引起不同类型的变态反应.(一)I型变态反应----速发型变态反应为致敏机体再次接触相应变应原时所发生的急性变态反应.如临床常见的过敏性哮喘,青霉素引起的过敏性休克等均属I型变态反应.其基本特点是:发生快,消失快,有明显的个体差异和遗传背景.其发生机制是由结合在肥大细胞,嗜碱性粒细胞上的IgE与再次接触的变应原结合后导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放一系列生物活性物质,导致机体生理功能紊乱,通常无组织细胞损伤.1.变应原种类:(1)吸入性:植物花粉,真菌,尘螨,昆虫,动物皮毛等.(2)食入性:奶,蛋,海产品,菌类食物,食品添加剂,防腐剂等.(3)其它:药物,化工原料,污染空气颗粒等.2.参与的免疫细胞:(1)效应细胞:肥大细胞,嗜碱性粒细胞.这两种细胞表面均具有IgE Fc受体,可与IgE的Fc段结合.同时这两种细胞的胞浆内均含有大量嗜碱性颗粒,其内含有丰富的生物活性物质,如组胺. (2)负反馈调节细胞:嗜酸性粒细胞.嗜酸性粒细胞可直接吞噬,清除肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的颗粒,释放一系列酶灭活生物活性介质.3.参与的免疫分子――抗体:IgE为主,IgG4也可参与.IgE由变应原入侵部位粘膜固有层中浆细胞产生,对同种组织细胞具有亲嗜性,其Fc段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合.4.参与的生物活性介质及生物效应: (a)颗粒内储存的介质：组胺使毛细血管扩张,增加其通透性,平滑肌痉挛,腺体分泌增加,引起痒感；激肽原酶使血浆中激肽原变为缓激肽,扩张毛细血管,增加其通透性,平滑肌收缩,引起痛感；嗜酸性粒细胞趋化因子吸引嗜酸性粒细胞在反应局部聚集。
变态反应名词解释药理学
变态反应名词解释药理学
变态反应是一种病理的免疫反应，正常的免疫反应是以有利于机体抗御外来抗原性物质的侵害为结局，而变态反应则以产生一系列不利于机体的反应为结局，甚至在一些急剧的变态反应中，可以于短时间内致机体于死亡，即机体与抗原性物质在一定条件下相互作用，产生致敏淋巴细胞或特异性抗体，如与再次进入的抗原结合，可导致机体生理功能紊乱和组织损害的免疫病理反应。
变态反应分为四个类型：
一型变态反应：又称过敏反应，是临床上比较常见的，这种反应发生快，消退快，常见表现为生理功能紊乱，而没有严重的组织损伤向；
二型变态反应：即细胞毒型反应，抗体首先和细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过不同的途径杀伤靶细胞；
三型变态反应：即免疫复合型变态反应，又称血管炎型超敏反应，如果免疫复合物，不能够及时清除，很可能会引发一系列连锁反应而导致组织损伤；
四型变态反应：即迟发型变态反应，与上述特异性抗体介导的三种变态反应不同，它是由于特异性，致敏效应T细胞介导的。
变态反应概念
变态反应概念一、变态反应的定义变态反应也称为超敏反应，是指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。
二、变态反应的类型（以人教版内容为例常见的四型）1. Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应）- 特点：反应迅速、强烈，消退也快；常引起生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤；具有明显的个体差异和遗传倾向。
- 参与的成分：- 变应原：是诱导机体产生特异性IgE抗体的物质，如花粉、尘螨、动物皮屑等。
- 抗体：主要是IgE。
IgE通过Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的Fc受体结合，使机体处于致敏状态。
- 效应细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞。
当相同变应原再次进入机体与致敏靶细胞表面特异性IgE结合时，促使这些细胞合成和释放生物活性物质，如组胺、白三烯等。
- 生物活性物质的作用：组胺可使小静脉和毛细血管扩张、通透性增加，引起局部充血、水肿，同时可使支气管平滑肌收缩，引起呼吸困难等症状；白三烯的作用与组胺相似，但作用更持久。
- 常见疾病：过敏性休克（如青霉素过敏）、过敏性鼻炎、支气管哮喘、食物过敏等。
2. Ⅱ型超敏反应（细胞毒型或细胞溶解型超敏反应）- 特点：抗体（IgG或IgM）与靶细胞表面的抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起靶细胞溶解或损伤。
- 参与成分：- 靶细胞表面抗原：可以是正常组织细胞表面的固有抗原，如血型抗原；也可以是吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原，如药物吸附于红细胞表面。
- 抗体：主要是IgG或IgM。
- 补体：补体被激活后，形成膜攻击复合物，导致靶细胞溶解。
- 吞噬细胞和NK细胞：吞噬细胞可通过Fc受体识别结合了抗体的靶细胞，然后吞噬杀伤；NK细胞可通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）杀伤靶细胞。
- 常见疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血等。
3. Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型或血管炎型超敏反应）- 特点：中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
第四节 变态反应(Allergy) .ppt
2019-12-27
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1、死疫苗
（二）变态反应分类：
1、速发型变态反应：通过抗体介导，又分三 型：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型变态反应。
2、迟发型变态反应：不通过抗体介导，又称
Ⅳ型变态反应。
2019-12-27
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2
二、Ⅰ型变态反应
又称过敏反应型变态反应，或反应型变 态反应。 （一）Ⅰ型变态反应发病机理 （二）Ⅰ型变态反应的特点 （三）常见的Ⅰ型变态反应性疾病 （四）Ⅰ型变态反应的诊断和防治
（3）无效的细胞介导免疫：如机体发育早期产生耐受 性，封闭抗体形成，感染细胞表面病毒抗原数量减少， 致敏淋巴细胞不能抵达感染细胞（唾液、乳汁、尿液 等处）。
（4）缺乏干扰素或对干扰素不敏感。
（5）201淋9-12巴-27 细胞、巨噬细胞谢被谢你病的观毒看 持续性感染。
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第五章 免疫学防治 （Immunologic prophylaxis and therapy）
2019-12-27
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（一）Ⅰ型变态反应发病机理
变应原进入体内，刺激过敏体质的机体产生
较多的IgE。IgE Fc段能较快而牢固地结合到肥
大细胞和嗜碱性粒细胞受体上，使机体对该变
应原处于致敏状态，可维持半年至数年，当相
同变应原再次进入机体时，则与肥大细胞和嗜
碱性粒细胞表面的IgE 结合，引起细胞脱颗粒，
（一）胞外寄生菌：
1、化脓性球菌：如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌， 以吞噬细胞、抗体发挥主要作用。
2、以毒素为主要致病因素的细菌：主要以抗毒素发 挥作用，如破伤风梭菌。
3、其它胞外寄生菌：如大肠杆菌、沙门氏菌等，主 要以吞噬细胞、抗体、补体发挥抗传染作用。
变态反应的四种类型
根据细胞损伤的主要病理机制及临床特点Coombs和ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱell将变态反应分为四种类型
Ⅰ型变态反应：速发型或过敏型
Ⅱ型变态反应：细胞毒型或细胞溶解型
Ⅲ型变态反应：免疫复合物型或血管炎型
Ⅳ型变态反应：迟发型超敏反应
Ⅰ型变态反应
·速发型或过敏型，由IgE介导，肥大细胞及嗜碱性粒细胞参与
·特点是发生和消失迅速，反应过程中无补体参加，一般无组织细胞破坏
·链球菌感染后肾小球肾炎、血清病、某些荨麻疹、血管炎及狼疮肾炎等
Ⅳ型变态反应
·即迟发型超敏反应，由T淋巴细胞介导
·典型的Ⅳ型变态反应见于结核再感染及皮肤结核菌素试验、接触性皮炎、湿疹、移植物排斥反应等
·属于此型变态反应的疾病有过敏症、过敏性哮喘、荨麻疹、血管性水肿、食物过敏等
Ⅱ型变态反应
·又称细胞毒型或细胞溶解型
·介导此型反应的抗体多为IgG、IgM，亦有少数IgA
·属于Ⅱ型变态反应的常见疾病有免疫性血细胞减少症;ABO溶血、肺出血性肾炎综合征等
Ⅲ型变态反应
·亦称免疫复合物型或血管炎型，当存在持续性抗原或抗原量稍多于抗体时，抗原抗体形成免疫复合物并沉积于小血管壁，通过激活补体和细胞成分导致沉积部位发生以中性粒细胞浸润为主的炎症变化和损伤，参与的抗体主要是IgG，少数为IgM和IgA
变态反应的分型
之阳早格格创做反常反应又称过敏反应, 超敏反应,是指已被某种抗本致敏的肌体再次受到相共抗本刺激时爆收的超凡是的或者病理性免疫应问.其表示为死理功能混治或者构制细胞益伤.反常反应是一种过强的免疫应问,果此具备免疫应问的特性,即特同性战影象性.引起反常反应的抗本称为变应本,不妨是真足抗本,如微死物,同种动物血浑等;也但是半抗本,如药物,化教制剂等;还但是自己抗本如变性的自己构制细胞等.根据反常反应的爆收体制,常常分为IV型.前III型由抗体介导,第IV型为细胞免疫介导.临床上爆收的反常反应罕睹二型或者三型并存,以一种为主.而一种抗本正在分歧条件下可引起分歧典型的反常反应.(一)I型反常反应----速收型反常反应为致敏肌体再次交战相映变应本时所爆收的慢性反常反应.如临床罕睹的过敏性哮喘,青霉素引起的过敏性戚克等均属I型反常反应.其基础特性是:爆收快,消得快,有明隐的个体好别战遗传背景.其爆收体制是由分离正在肥大细胞,嗜碱性粒细胞上的IgE与再次交战的变应本分离后引导肥大细胞战嗜碱性粒细胞脱颗粒,释搁一系列死物活性物量,引导肌体死理功能混治,常常无构制细胞益伤.1.变应本种类:(1)吸进性:动物花粉,真菌,尘螨,昆虫,动物皮毛等.(2)食进性:奶,蛋,海产品,菌类食物,食品增加剂,防腐剂等.(3)其余:药物,化工本料,熏染气氛颗粒等.2.介进的免疫细胞:(1)效力细胞:肥大细胞,嗜碱性粒细胞.那二种细胞表面均具备IgE Fc受体,可与IgE的Fc段分离.共时那二种细胞的胞浆内均含有洪量嗜碱性颗粒,其内含有歉富的死物活性物量,如组胺. (2)背反馈安排细胞:嗜酸性粒细胞.嗜酸性粒细胞可间接吞噬,扫除肥大细胞战嗜碱性粒细胞释搁的颗粒,释搁一系列酶灭活死物活性介量.3.介进的免疫分子――抗体:IgE为主,IgG4也可介进.IgE由变应本侵犯部位粘膜固有层中浆细胞爆收,对于共种构制细胞具备亲嗜性,其Fc段可与肥大细胞战嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体分离.4.介进的死物活性介量及死物效力: (a)颗粒内储藏的介量：组胺使毛细血管扩弛,减少其通透性,仄滑肌痉挛,腺体分泌减少,引起痒感；激肽本酶使血浆中激肽本形成缓激肽,扩弛毛细血管,减少其通透性,仄滑肌中断,引起痛感；嗜酸性粒细胞趋化果子吸引嗜酸性粒细胞正在反应局部汇集.(b) 新合成介量：黑三烯使支气管仄滑肌热烈少期中断引导痉挛,且其效率没有克没有及被抗组胺药物阻断；前列腺素E使支气管仄滑肌中断,毛细血管扩弛,单背安排组胺释搁，使矮浓度促进,下浓度压制；血小板活化果子能凝结,活化血小板,使其释搁组胺战5-羟色胺,引起毛细血管扩弛,通透性巩固.5.反应历程:(1)肌体致敏阶段:变应本常常经呼吸讲,消化讲粘膜战皮肤初次侵犯过敏体量肌体,刺激肌体爆收针对于变应本的特同性IgE.该抗体Fc段与肥大细胞战嗜碱性粒细胞上Fc受体(FcεR)分离,产死致敏的肥大细胞战嗜碱性粒细胞细胞,使肌体处于对于该变应本的致敏状态.此状态可保护半年至数年没有等.(2)收敏阶段:致敏肌体再次交战共一变应本,则变应本与体内早已存留的致敏肥大细胞或者嗜碱性粒细胞表面二个相邻的特同性IgE分子接联分离,使胞膜爆收一系列死化反应,使致敏细胞脱颗粒,释搁储藏的介量,共时合成新的介量.那些死物活性介量效率于抗本侵犯部位构制器官,使毛细血管通透性减少,仄滑肌中断,痉挛,腺体分泌减少,爆收一系列症状.如呼吸讲过敏反应可表示为过敏性哮喘,过敏性鼻炎;消化讲过敏反应表示为呕吐,背痛,背泻;皮肤过敏反应可表示为荨麻疹,血管性火肿;如齐身毛细血管扩弛,引起血压下落,则表示为慢性的过敏性戚克,如没有即时抢救则有死命伤害.6.I型反常反应的背反馈安排:主要依好嗜酸性粒细胞.其效率有二圆里:(1)间接吞噬,落解肥大细胞战嗜碱性粒细胞释搁的颗粒.(2)释搁一系列酶益害死物活性介量:包罗组胺酶灭活组胺,芳基硫酸酯酶灭活黑三烯,磷脂酶D灭活血小板活化果子等.7.罕睹I型反常反应性徐病及防行:(1)过敏性戚克:①药物过敏性戚克:以青霉素引起的多睹, 碘剂,麻醒剂等也可引起.青霉素落解产品青霉烯酸战青霉噻唑动做半抗本与体内构制蛋黑分离形成变应本.防行步伐包罗普及青霉素品量,使用前新陈配制,注射前皮试等.②血浑过敏性戚克:由再次使用免疫血浑如破伤风抗毒素,黑喉抗毒素血浑引起.杂化免疫血浑,使用前皮试可防行那类反应爆收.若皮试阳性者仍需应用则应采与脱敏注射.(2)过敏性哮喘,过敏性鼻炎:常由花粉,尘螨,动物皮屑,霉菌孢子等引起.尽管防行交战变应本.如无法防行,可采与减敏疗法.(3)过敏性胃肠炎:某些过敏体量的小女食进动物蛋黑如鱼,虾,牛奶,鸡蛋等出现呕吐,背痛战背泻等症状.(4)荨麻疹:可由药物,食物,花粉,肠讲寄死虫,以至热,热刺激引起.(二)II型反常反应-----细胞毒型反常反应是自己构制细胞表面抗本与相映抗体(IgG,IgM)分离后,正在补体,巨噬细胞战NK细胞介进下引起细胞溶解战构制益伤为主的病理性免疫应问.1.变应本:(1)自己构制细胞表面抗本:如血型抗本,自己细胞变性抗本,表露的湮没抗本,与病本微死物之间的共共抗本等.(2)吸附正在构制细胞上的中去抗本或者半抗本:如药物(青霉素,甲基多巴),细菌身分,病毒蛋黑等.2.靶细胞/构制:血细胞,肾小球基底膜,心瓣膜,心肌细胞等.3.介进的免疫分子:(1)抗体IgG,IgM.(2)补体.4.靶细胞益伤体制:当体内相映抗体与细胞表面的抗本分离后,可通过以下三条道路杀伤戴有抗本的靶细胞:(1)激活补体:靶细胞上的抗本战体内相映抗体IgG,IgM分离后,通过典范道路激活补体,最后正在靶细胞膜表面产死膜攻打复合物,制成靶细胞果膜益伤而裂解.(2)调理吞噬效率:抗体IgG分离靶细胞表面抗本后,其Fc段与巨噬细胞,NK,中性粒细胞表面的Fc受体分离,巩固它们的吞噬效率.IgM与靶抗本分离后可通过激活补体,再以补体C3b与巨噬细胞表面C3b受体分离收挥调理效率.(3)ADCC效力:对于牢固的构制细胞,正在抗体IgG 战IgM介导下,与具备IgG Fc 受体战补体C3b受体的巨噬细胞,NK细胞,等分离,释搁蛋黑火解酶,溶酶体酶等,使牢固构制溶解益害.5.罕睹的II型反常反应性徐病战防行:(1)输血反应:可由ABO血型分歧战Rh血型分歧的输血引起黑细胞溶解.HLA型别分歧的输血可使体内爆收抗黑细胞,血小板抗体,爆收非溶血性输血反应.通过血型审定采用共型血输进可防行ABO血型分歧的输血反应.(2)新死女溶血症:主要睹于母子间Rh血型分歧的第二胎妊娠.血型为Rh阳性的母亲果流产或者临盆过Rh阳性的胎女时,Rh阳性RBC加进体内爆收了抗Rh抗体(IgG类),当她再次妊娠Rh阳性的胎女时,母体内的抗Rh抗体可通过胎盘加进胎女体内,与胎女Rh阳性RBC分离,通过激活补体战调理吞噬,使胎女RBC溶解益害,引起流产或者新死女溶血.若该母亲曾担当过输血则第一胎胎女也可爆收溶血.防行:临盆Rh阳性胎女72小时内给母体注射Rh抗体(抗D抗体),防行再次妊娠Rh阳性胎女爆收新死女溶血症.母子ABO血型没有符也可引起新死女溶血症,睹于O型血母亲死A,B,AB型胎女.暂时无灵验防行步伐.(3)自己免疫性溶血性贫血:由于熏染或者某些药物引起的黑细胞表面抗本改变,引导体内爆收抗黑细胞抗体,与黑细胞表面抗本分离后激活补体或者巨噬细胞引起黑细胞溶解.(4)药物过敏性血细胞缩小症:中去药物半抗本分离正在血细胞上成为真足抗本后刺激体内爆收相映抗体,与血细胞表面抗本分离后激活补体或者巨噬细胞制成血细胞益伤,可表示为溶血性贫血,粒细胞缩小,血小板缩小.(5)链球菌熏染后肾小球肾炎:由A族链球菌与肾小球基底膜存留的共共抗本或者果链球菌熏染改变肾小球基底膜,爆收自己抗本引起.(6)慢性风干热:链球菌熏染后,体内抗链球菌胞壁蛋黑抗体与心肌细胞上的共共抗本分离,引起心肌炎.(三)III型反常反应――免疫复合物型,血管炎型反常反应为可溶性抗本与相映抗体(主要IgG,IgM)分离产死中等大小的可溶性免疫复合物重积于局部或者齐身毛细血管基底膜后,通过激活补体系统,吸引黑细胞战血小板汇集,引起以充血火肿,中性粒细胞浸润,构制坏死为主要特性的病理性免疫应问.1.中等大小的可溶性免疫复合物的产死战重积:颗粒性抗本与抗体产死的大分子免疫复合物可被吞噬细胞吞噬扫除.可溶性小分子免疫复合物正在通过肾净时可被滤过扫除.惟有中等大小的可溶性免疫复合物可正在血流中少暂存留,并正在一定条件下重积.引起重积的本果主要有:(1)血管活性胺等物量的效率:免疫复合物可间接吸附血小板,使之活化释搁血管活性胺;或者通过激活补体,爆收C3a,C5a片段,使嗜碱性粒细胞脱颗粒释搁血管活性胺,制成毛细血管通透性减少.(2)局部解剖战血流能源教果素:免疫复合物正在血流中循环,逢到血流缓缓,易爆收涡流,毛细血管内压较下的地区如肾小球基底膜战闭节滑膜,则易于重积并嵌进血管内皮细胞间隙之中.2.免疫复合物重积后引起的构制益伤:主要由补体,中性粒细胞战血小板引起.(1)补体效率:免疫复合物通过典范道路激活补体,爆收C3a,C5a,C567等过敏毒素战趋化果子,使嗜碱性粒细胞战肥大细胞脱颗粒,释搁组胺等炎症介量,制成毛细血管通透性减少,引导渗出战火肿;并吸引中性粒细胞正在炎症部位汇集,浸润.膜攻打复合物可加剧细胞益伤.(2)中性粒细胞效率:中性粒细胞浸润是III型反常反应的主要病理特性.局部汇集的中性粒细胞正在吞噬免疫复合物的历程中,释搁蛋黑火解酶,胶本酶,弹性纤维酶战碱性蛋黑等,使血管基底膜战周围构制益伤.(3)血小板效率:免疫复合物战补体C3b可使血小板活化,释搁血管活性胺,引导血管扩弛,通透性减少,引起充血战火肿;共时血小板汇集,激活凝血体制,可正在局部产死微血栓,制成局部构制缺血,从而出血,加重局部构制细胞的益伤.3.罕睹的III型反常反应性徐病(1)局部免疫复合物病:如Arthus反应及类Arthus反应.前者睹于真验性局部III型反常反应;后者睹于胰岛素依好型糖尿病患者局部反复注射胰岛素后刺激肌体爆收相映IgG抗体,再次注射胰岛素即可正在注射局部出现黑肿,出血战坏死等类似Arthus反应的局里.(2)齐身免疫复合物病:A.血浑病:常常正在初次担当大剂量抗毒素(马血浑)1～2周后,出现收热,皮疹,闭节肿痛,齐身淋凑趣肿大,荨麻疹等症状.主假如体内马血浑尚已扫除便爆收了相映抗体,二者分离产死中等大小的可溶性循环免疫复合物所致.该病为自限性徐病,停用抗毒素后可自然回复.B.链球菌熏染后肾小球肾炎:普遍爆收于A族溶血性链球菌熏染后2～3周,由体内爆收的相映抗体与链球菌可溶性抗本如M蛋黑分离后重积正在肾小球基底膜所致.其余病本体如乙肝病毒,疟本虫等熏染也可引起免疫复合物型肾炎.C.缓性免疫复合物病:如系统性黑斑狼疮,类风干性闭节炎等.系统性黑斑狼疮是由于患者体内持绝存留变性DNA及抗DNA抗体产死的免疫复合物,重积正在肾小球,肝净,闭节,皮肤等部位血管壁,激活补体战中性粒细胞引起的多净器益伤.类风干性闭节炎是由自己变性的IgG分子动做自己抗本,刺激肌体爆收抗变性IgG的自己抗体(IgM类为主,临床上称类风干果子),二者分离产死免疫复合物,反复重积正在小闭节滑膜,引起类风干性闭节炎.(3)过敏性戚克样反应:睹于临床上用大剂量青霉素治疗梅毒,钩端螺旋体病时出现的与过敏性戚克相共的临床表示.但是二者爆收体制分歧.过敏性戚克样反应无IgE介进,是由于梅毒螺旋体战钩端螺旋体被洪量杀死后,其可溶性抗本与抗体产死洪量的循环免疫复合物激活补体,爆收洪量过敏毒素,激励肥大细胞战嗜碱性粒细胞脱颗粒,释搁血管活性胺类物量,引起血管通透性删下,血压下落,引导过敏性戚克.(四)IV型反常反应――早收型反常反应由效力T细胞与相映致敏本效率引起的以单个核细胞(巨噬细胞,淋巴细胞)浸润战构制细胞变性坏死为主的炎症反应.其主要特性是(1)爆收缓,交战变应本后24～72小时爆收,故称早收型反常反应;(2)IV型反常反应的爆收与抗体,补体无闭,而与效力T细胞战吞噬细胞及其爆收的细胞果子战细胞毒性介量有闭;(3)IV 型反常反应的爆收战历程基础共细胞免疫应问,无明隐个体好别,正在抗熏染免疫扫除抗本的共时益伤构制.由于是针对于胞内寄死菌(结核杆菌,麻风杆菌,布氏杆菌),真菌战病毒等爆收的细胞免疫共时伴伴的细胞益伤,所以也称为熏染性反常反应.1.变应本:胞内寄死菌,某些病毒,寄死虫,化教物量如染料,油漆,农药,二硝基氯/氟苯,化妆品等,某些药物如磺胺,青霉素等.2.介进细胞:效力性CD4+Th1细胞战效力性CD8+Tc 细胞.其余NK细胞,巨噬细胞也介进炎症反应.3.爆收体制(1)T 细胞致敏:抗本经APC加工处理后,以抗本肽-MHC-II类或者I类分子复合物的形式提呈给具备相映抗本辨别受体的Th细胞战Tc细胞,使之活化,删殖,瓦解,老练为效力T细胞,即炎性T细胞(Th1细胞)战致敏Tc细胞.(2)致敏T细胞爆收效力:当致敏T细胞再次逢到相映抗本刺激后,炎性T细胞可通过释搁TNF-β,IFN-γ战IL-2等细胞果子,激活巨噬细胞战NK细胞,引起单个核细胞浸润为主的炎症反应.致敏Tc细胞则通过释搁脱孔素战蛋黑酶,间接益害抗本特同性的靶细胞,引起构制坏死.4.罕睹IV型反常反应性徐病(1)熏染性反常反应:由胞内寄死菌(结核杆菌,麻风杆菌等),病毒,真菌等引起的熏染,可使肌体正在爆收细胞免疫的共时爆收早收型反常反应,如结核病人肺部空洞的产死,搞酪样坏死,麻风病人皮肤的肉芽肿产死,以及结核菌素反应等均是由IV型反常反应引起的构制坏死战单核细胞浸润性炎症.(2)交战性皮炎:某些过敏体量的人经皮肤交战某些化教制剂如等而致敏.当再次交战那些变应本时,24小时后交战部位的局部皮肤可出现黑肿,皮疹,火泡,宽重者以至出现剥脱性皮炎.。
四型变态反应及基本特点(整理)
四型变态反应及基本特点（整理）Ⅰ型变态反应（必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与）即速发型（Ⅰ型变态反应），又称过敏反应，是临床最常见的一种，其特点是：由IgE 介导，肥大细胞和嗜碱粒细胞等效应细胞以释放生物活性介质的方式参与反应；发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。
过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。
IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。
当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应，启动两个平行发生的过程：脱颗粒与合成新的介质。
①肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出许多活性介质，如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等；②同时细胞膜磷脂降解，释放出花生四烯酸。
它以两条途径代谢，分别合成前列腺素、血栓素A2；和白细胞三烯（LTs）、血小板活化因子（PAF）。
各种介质随血流散布至全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起小血管及毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞增多、浸润，可引起皮肤粘膜过敏症（荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿），呼吸道过敏反应（过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿），消化道过敏症（食物过敏性胃肠炎），全身过敏症（过敏性休克），小结：由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反应。
Ⅱ型变态反应（必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与）即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
（1）抗体和补体介导的细胞溶解：IgG/IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。
（2）炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。
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变态反应的分型变态反应变态反应又称过敏反应, 超敏反应 ,是指已被某种抗原致敏的机体再次受到相同抗原刺激时发生的超常的或病理性免疫应答.其表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤.变态反应是一种过强的免疫应答,因此具有免疫应答的特点,即特异性和记忆性.引起变态反应的抗原称为变应原,可以是完全抗原,如微生物,异种动物血清等;也可是半抗原,如药物,化学制剂等;还可是自身抗原如变性的自身组织细胞等.根据变态反应的发生机制,通常分为IV型.前III型由抗体介导,第IV型为细胞免疫介导.临床上发生的变态反应常见两型或三型并存,以一种为主.而一种抗原在不同条件下可引起不同类型的变态反应.(一)I型变态反应----速发型变态反应为致敏机体再次接触相应变应原时所发生的急性变态反应.如临床常见的过敏性哮喘,青霉素引起的过敏性休克等均属I型变态反应.其基本特点是:发生快,消失快,有明显的个体差异和遗传背景.其发生机制是由结合在肥大细胞,嗜碱性粒细胞上的IgE与再次接触的变应原结合后导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放一系列生物活性物质,导致机体生理功能紊乱,通常无组织细胞损伤.1.变应原种类:(1)吸入性:植物花粉,真菌,尘螨,昆虫,动物皮毛等.(2)食入性:奶,蛋,海产品,菌类食物,食品添加剂,防腐剂等.(3)其它:药物,化工原料,污染空气颗粒等.2.参与的免疫细胞:(1)效应细胞:肥大细胞,嗜碱性粒细胞.这两种细胞表面均具有IgE Fc受体,可与IgE的Fc段结合.同时这两种细胞的胞浆内均含有大量嗜碱性颗粒,其内含有丰富的生物活性物质,如组胺. (2)负反馈调节细胞:嗜酸性粒细胞.嗜酸性粒细胞可直接吞噬,清除肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的颗粒,释放一系列酶灭活生物活性介质.3.参与的免疫分子――抗体:IgE为主,IgG4也可参与.IgE由变应原入侵部位粘膜固有层中浆细胞产生,对同种组织细胞具有亲嗜性,其Fc段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合.4.参与的生物活性介质及生物效应: (a)颗粒内储存的介质：组胺使毛细血管扩张,增加其通透性,平滑肌痉挛,腺体分泌增加,引起痒感；激肽原酶使血浆中激肽原变为缓激肽,扩张毛细血管,增加其通透性,平滑肌收缩,引起痛感；嗜酸性粒细胞趋化因子吸引嗜酸性粒细胞在反应局部聚集。
(b) 新合成介质：白三烯使支气管平滑肌强烈持久收缩导致痉挛,且其作用不能被抗组胺药物阻断；前列腺素E使支气管平滑肌收缩,毛细血管扩张,双向调节组胺释放，使低浓度促进,高浓度抑制；血小板活化因子能凝聚,活化血小板,使其释放组胺和5-羟色胺,引起毛细血管扩张,通透性增强。
5.反应过程:(1)机体致敏阶段:变应原通常经呼吸道,消化道粘膜和皮肤初次入侵过敏体质机体,刺激机体产生针对变应原的特异性IgE.该抗体Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上Fc受体(Fc εR)结合,形成致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞细胞,使机体处于对该变应原的致敏状态.此状态可维持半年至数年不等.(2)发敏阶段:致敏机体再次接触同一变应原,则变应原与体内早已存在的致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面两个相邻的特异性IgE分子交联结合,使胞膜发生一系列生化反应,使致敏细胞脱颗粒,释放储存的介质,同时合成新的介质.这些生物活性介质作用于抗原入侵部位组织器官,使毛细血管通透性增加,平滑肌收缩,痉挛,腺体分泌增加,产生一系列症状.如呼吸道过敏反应可表现为过敏性哮喘,过敏性鼻炎;消化道过敏反应表现为呕吐,腹痛,腹泻;皮肤过敏反应可表现为荨麻疹,血管性水肿;如全身毛细血管扩张,引起血压下降,则表现为急性的过敏性休克,如不及时抢救则有生命危险.6.I型变态反应的负反馈调节:主要依靠嗜酸性粒细胞.其作用有两方面:(1)直接吞噬,降解肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的颗粒.(2)释放一系列酶破坏生物活性介质:包括组胺酶灭活组胺,芳基硫酸酯酶灭活白三烯,磷脂酶D灭活血小板活化因子等.7.常见I型变态反应性疾病及预防:(1)过敏性休克:①药物过敏性休克:以青霉素引起的多见, 碘剂,麻醉剂等也可引起.青霉素降解产物青霉烯酸和青霉噻唑作为半抗原与体内组织蛋白结合构成变应原.预防措施包括提高青霉素质量,使用前新鲜配制,注射前皮试等.②血清过敏性休克:由再次使用免疫血清如破伤风抗毒素,白喉抗毒素血清引起.纯化免疫血清,使用前皮试可避免这类反应发生.若皮试阳性者仍需应用则应采取脱敏注射.(2)过敏性哮喘,过敏性鼻炎:常由花粉,尘螨,动物皮屑,霉菌孢子等引起.尽量避免接触变应原.如无法避免,可采用减敏疗法.(3)过敏性胃肠炎:某些过敏体质的小儿食入动物蛋白如鱼,虾,牛奶,鸡蛋等出现呕吐,腹痛和腹泻等症状.(4)荨麻疹:可由药物,食物,花粉,肠道寄生虫,甚至冷,热刺激引起.(二)II型变态反应-----细胞毒型变态反应是自身组织细胞表面抗原与相应抗体(IgG,IgM)结合后,在补体,巨噬细胞和NK细胞参与下引起细胞溶解和组织损伤为主的病理性免疫应答.1.变应原:(1)自身组织细胞表面抗原:如血型抗原,自身细胞变性抗原,暴露的隐蔽抗原,与病原微生物之间的共同抗原等.(2)吸附在组织细胞上的外来抗原或半抗原:如药物(青霉素,甲基多巴),细菌成分,病毒蛋白等.2.靶细胞/组织:血细胞,肾小球基底膜,心瓣膜,心肌细胞等.3.参与的免疫分子:(1)抗体IgG,IgM.(2)补体.4.靶细胞损伤机制:当体内相应抗体与细胞表面的抗原结合后,可通过以下三条途径杀伤带有抗原的靶细胞:(1)激活补体:靶细胞上的抗原和体内相应抗体IgG,IgM结合后,通过经典途径激活补体,最终在靶细胞膜表面形成膜攻击复合物,造成靶细胞因膜损伤而裂解.(2)调理吞噬作用:抗体IgG结合靶细胞表面抗原后,其Fc段与巨噬细胞,NK,中性粒细胞表面的Fc受体结合,增强它们的吞噬作用.IgM与靶抗原结合后可通过激活补体,再以补体C3b与巨噬细胞表面C3b 受体结合发挥调理作用.(3)ADCC效应:对固定的组织细胞,在抗体IgG 和IgM介导下,与具有IgG Fc受体和补体C3b受体的巨噬细胞,NK细胞,等结合,释放蛋白水解酶,溶酶体酶等,使固定组织溶解破坏.5.常见的II型变态反应性疾病和预防:(1)输血反应:可由ABO血型不合和Rh血型不合的输血引起红细胞溶解.HLA型别不同的输血可使体内产生抗白细胞,血小板抗体,产生非溶血性输血反应.通过血型鉴定选择同型血输入可避免ABO血型不合的输血反应.(2)新生儿溶血症:主要见于母子间Rh血型不合的第二胎妊娠.血型为Rh阴性的母亲因流产或分娩过Rh阳性的胎儿时,Rh阳性RBC进入体内产生了抗Rh抗体(IgG 类),当她再次妊娠Rh阳性的胎儿时,母体内的抗Rh抗体可通过胎盘进入胎儿体内,与胎儿Rh 阳性RBC结合,通过激活补体和调理吞噬,使胎儿RBC溶解破坏,引起流产或新生儿溶血.若该母亲曾接受过输血则第一胎胎儿也可发生溶血.预防:分娩Rh阳性胎儿72小时内给母体注射Rh 抗体(抗D抗体),预防再次妊娠Rh阳性胎儿发生新生儿溶血症.母子ABO血型不符也可引起新生儿溶血症,见于O型血母亲生A,B,AB型胎儿.目前无有效预防措施.(3)自身免疫性溶血性贫血:由于感染或某些药物引起的红细胞表面抗原改变,导致体内产生抗红细胞抗体,与红细胞表面抗原结合后激活补体或巨噬细胞引起红细胞溶解.(4)药物过敏性血细胞减少症:外来药物半抗原结合在血细胞上成为完全抗原后刺激体内产生相应抗体,与血细胞表面抗原结合后激活补体或巨噬细胞造成血细胞损伤,可表现为溶血性贫血,粒细胞减少,血小板减少.(5)链球菌感染后肾小球肾炎:由A族链球菌与肾小球基底膜存在的共同抗原或因链球菌感染改变肾小球基底膜,产生自身抗原引起.(6)急性风湿热:链球菌感染后,体内抗链球菌胞壁蛋白抗体与心肌细胞上的共同抗原结合,引起心肌炎.(三)III型变态反应――免疫复合物型,血管炎型变态反应为可溶性抗原与相应抗体(主要IgG,IgM)结合形成中等大小的可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后,通过激活补体系统,吸引白细胞和血小板聚集,引起以充血水肿,中性粒细胞浸润,组织坏死为主要特征的病理性免疫应答.1.中等大小的可溶性免疫复合物的形成和沉积:颗粒性抗原与抗体形成的大分子免疫复合物可被吞噬细胞吞噬清除.可溶性小分子免疫复合物在通过肾脏时可被滤过清除.只有中等大小的可溶性免疫复合物可在血流中长期存在,并在一定条件下沉积.引起沉积的原因主要有:(1)血管活性胺等物质的作用:免疫复合物可直接吸附血小板,使之活化释放血管活性胺;或通过激活补体,产生C3a,C5a片段,使嗜碱性粒细胞脱颗粒释放血管活性胺,造成毛细血管通透性增加.(2)局部解剖和血流动力学因素:免疫复合物在血流中循环,遇到血流缓慢,易产生涡流,毛细血管内压较高的区域如肾小球基底膜和关节滑膜,则易于沉积并嵌入血管内皮细胞间隙之中.2.免疫复合物沉积后引起的组织损伤:主要由补体,中性粒细胞和血小板引起.(1)补体作用:免疫复合物经过经典途径激活补体,产生C3a,C5a,C567等过敏毒素和趋化因子,使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒,释放组胺等炎症介质,造成毛细血管通透性增加,导致渗出和水肿;并吸引中性粒细胞在炎症部位聚集,浸润.膜攻击复合物可加剧细胞损伤.(2)中性粒细胞作用:中性粒细胞浸润是III型变态反应的主要病理特征.局部聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中,释放蛋白水解酶,胶原酶,弹性纤维酶和碱性蛋白等,使血管基底膜和周围组织损伤.(3)血小板作用:免疫复合物和补体C3b可使血小板活化,释放血管活性胺,导致血管扩张,通透性增加,引起充血和水肿;同时血小板聚集,激活凝血机制,可在局部形成微血栓,造成局部组织缺血,进而出血,加重局部组织细胞的损伤.3.常见的III型变态反应性疾病(1)局部免疫复合物病:如Arthus反应及类Arthus反应.前者见于实验性局部III型变态反应;后者见于胰岛素依赖型糖尿病患者局部反复注射胰岛素后刺激机体产生相应IgG抗体,再次注射胰岛素即可在注射局部出现红肿,出血和坏死等类似Arthus反应的现象.(2)全身免疫复合物病:A.血清病:通常在初次接受大剂量抗毒素(马血清)1～2周后,出现发热,皮疹,关节肿痛,全身淋巴结肿大,荨麻疹等症状.主要是体内马血清尚未清除就产生了相应抗体,两者结合形成中等大小的可溶性循环免疫复合物所致.该病为自限性疾病,停用抗毒素后可自然恢复.B.链球菌感染后肾小球肾炎:一般发生于A族溶血性链球菌感染后2～3周,由体内产生的相应抗体与链球菌可溶性抗原如M蛋白结合后沉积在肾小球基底膜所致.其他病原体如乙肝病毒,疟原虫等感染也可引起免疫复合物型肾炎.C.慢性免疫复合物病:如系统性红斑狼疮,类风湿性关节炎等.系统性红斑狼疮是由于患者体内持续存在变性DNA及抗DNA抗体形成的免疫复合物,沉积在肾小球,肝脏,关节,皮肤等部位血管壁,激活补体和中性粒细胞引起的多脏器损伤.类风湿性关节炎是由自身变性的IgG分子作为自身抗原,刺激机体产生抗变性IgG的自身抗体(IgM类为主,临床上称类风湿因子),两者结合形成免疫复合物,反复沉积在小关节滑膜,引起类风湿性关节炎.(3)过敏性休克样反应:见于临床上用大剂量青霉素治疗梅毒,钩端螺旋体病时出现的与过敏性休克相同的临床表现.但两者发生机制不同.过敏性休克样反应无IgE参与,是由于梅毒螺旋体和钩端螺旋体被大量杀死后,其可溶性抗原与抗体形成大量的循环免疫复合物激活补体,产生大量过敏毒素,激发肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放血管活性胺类物质,引起血管通透性增高,血压下降,导致过敏性休克.(四)IV型变态反应――迟发型变态反应由效应T细胞与相应致敏原作用引起的以单个核细胞(巨噬细胞,淋巴细胞)浸润和组织细胞变性坏死为主的炎症反应.其主要特点是(1)发生慢,接触变应原后24～72小时发生,故称迟发型变态反应;(2)IV型变态反应的发生与抗体,补体无关,而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子和细胞毒性介质有关;(3)IV型变态反应的发生和过程基本同细胞免疫应答,无明显个体差异,在抗感染免疫清除抗原的同时损伤组织.由于是针对胞内寄生菌(结核杆菌,麻风杆菌,布氏杆菌),真菌和病毒等产生的细胞免疫同时伴随的细胞损伤,所以也称为传染性变态反应.1.变应原:胞内寄生菌,某些病毒,寄生虫,化学物质如染料,油漆,农药,二硝基氯/氟苯,化妆品等,某些药物如磺胺,青霉素等.2.参与细胞:效应性CD4+Th1细胞和效应性CD8+Tc细胞.另外NK细胞,巨噬细胞也参与炎症反应.3.发生机制(1)T细胞致敏:抗原经APC加工处理后,以抗原肽-MHC-II类或I类分子复合物的形式提呈给具有相应抗原识别受体的Th细胞和Tc细胞,使之活化,增殖,分化,成熟为效应T 细胞,即炎性T细胞(Th1细胞)和致敏Tc细胞.(2)致敏T细胞产生效应:当致敏T细胞再次遇到相应抗原刺激后,炎性T细胞可通过释放TNF-β,IFN-γ和IL-2等细胞因子,激活巨噬细胞和NK细胞,引起单个核细胞浸润为主的炎症反应.致敏Tc细胞则通过释放穿孔素和蛋白酶,直接破坏抗原特异性的靶细胞,引起组织坏死.4.常见IV型变态反应性疾病 (1)传染性变态反应:由胞内寄生菌(结核杆菌,麻风杆菌等),病毒,真菌等引起的感染,可使机体在产生细胞免疫的同时产生迟发型变态反应,如结核病人肺部空洞的形成,干酪样坏死,麻风病人皮肤的肉芽肿形成,以及结核菌素反应等均是由IV型变态反应引起的组织坏死和单核细胞浸润性炎症.(2)接触性皮炎:某些过敏体质的人经皮肤接触某些化学制剂如等而致敏.当再次接触这些变应原时,24小时后接触部位的局部皮肤可出现红肿,皮疹,水泡,严重者甚至出现剥脱性皮炎.。