疼痛的机理及镇痛机制概述
疼痛的机理和学说修订稿
疼痛的机理和学说 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-疼痛的机理和学说一）感受器和传入神经纤维痛觉的感受器为游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处，任何外界的或体内的伤害性刺激（物理的或化学的），均可导致局部组织破坏，释放K+、H+、组胺、缓激肽、5－HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。
这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感，称之为化学性感受器（chemoceptor）。
传导痛觉冲动的纤维属于最细的Aδ和C纤维，并认为Aδ纤维传导刺痛，而C纤维则传导灼痛。
但必须指出，并非所有的Aδ纤维和C纤维仅传导伤害性刺激，它们也传导触、压、温、冷等感觉信息。
而痛觉也并非仅由细纤维（Aδ或C纤维）传导，也可由达到一定的空间和时间构型的粗纤维（Aα纤维）传导。
二）疼痛在中枢神经系统中的传导途径痛觉传导通路比较复杂，至今仍不很清楚。
一般认为，与痛觉的传导有关的脊髓上行通路有：1.躯干、四肢的痛觉通路1）新脊-丘束?2）旧脊-丘束或脊-网-丘束?3）脊-颈束?4）后索-内侧丘系?5）脊髓固有束2.头面部的痛觉通路头面部痛觉主要由三叉神经传入纤维传导3.内脏痛觉通路大部分腹、盆部器官的内脏痛主要由交感神经传导，从膀胱颈、前列腺、尿道、子宫来的痛觉冲动是经过副交感神经（盆神经）传到脊髓的，在脊髓后角（有人认为在Rexed V层）换元，其轴突可在同侧或对侧脊髓前外侧索上升，伴行于脊髓丘脑束上行达丘脑VPM（三）疼痛在脊髓水平的整合脊髓是痛觉信号处理的初级中枢。
伤害性刺激的信号由细纤维传入脊髓后角，在那里加工后，一部分作用于前角运动细胞，引起局部的防御性反射如屈肌反射等，而另一部分则再继续向上传递。
（四）疼痛在脊髓以上水平的整合1.脑干脑干网状结构是多种感觉传入冲动汇集处，非伤害性信号和伤害性信号可相互影响，或是加强或是抑制，以进行各种传入信号的综合处理。
疼痛知识点归纳总结
疼痛知识点归纳总结一、疼痛的基本原理1. 疼痛的概念和分类疼痛是一种不适的感觉体验，是身体的一种警告信号，通常发生于身体受到伤害或疾病的时候。
疼痛可以根据其持续时间和原因进行分类，如急性疼痛和慢性疼痛、炎症性疼痛和神经性疼痛等。
2. 疼痛的生理机制疼痛的生理机制主要包括疼痛感受器的激活、神经冲动的传导和疼痛信息的加工。
疼痛感受器主要有辅助神经元和感觉神经元组成，当身体受到伤害或刺激时，疼痛感受器会被激活，产生疼痛信息传递给神经系统，最终被大脑感知为疼痛感觉。
3. 疼痛的调控机制疼痛的调控机制包括末梢神经系统、脊髓、脑干和大脑皮层等多个部位的调控。
这些部位通过神经递质的释放和神经元激活来调节疼痛信息的传递和加工，对疼痛进行调节和控制。
二、疼痛评估和诊断1. 疼痛评估工具疼痛评估工具通常包括视觉模拟评分表、面部活动观察法、多维疼痛评估量表等，通过对疼痛的程度、频率、影响和特点等进行评估，帮助医生了解患者的疼痛情况。
2. 疼痛的诊断方法疼痛的诊断方法主要包括病史询问、详细的疼痛评估和体格检查等，通过对患者的症状、体征和影像学检查等进行综合分析，确定疼痛的病因和类型。
三、疼痛的治疗原则和方法1. 疼痛的治疗原则疼痛的治疗原则包括综合治疗、个体化治疗、精准治疗和多学科协作等，需要根据患者的疼痛类型、严重程度和影响等进行个体化治疗。
2. 疼痛的非药物治疗疼痛的非药物治疗包括物理疗法、心理疗法、生活方式干预和替代疗法等，如按摩、针灸、瑜伽、音乐疗法等，可以有效缓解疼痛。
3. 疼痛的药物治疗疼痛的药物治疗主要包括非甾体抗炎药、阿片类药物、抗抑郁药和抗癫痫药等，通过减轻炎症、抑制神经传导和调节神经递质来减轻疼痛。
4. 疼痛的介入治疗疼痛的介入治疗包括神经阻滞、神经刺激、植入物和手术等，可以通过干预神经传导和疼痛感受器来治疗疼痛。
四、慢性疼痛的管理1. 慢性疼痛的特点和影响慢性疼痛通常指持续3个月以上的疼痛，其特点是持续性、复杂性和多样性，长期的慢性疼痛会对患者的身体、心理和社会功能等产生严重影响。
药理学第十五章镇痛药
哌替啶（度冷丁，Dolantin）
【特点】
镇痛、镇静作用时间比吗啡短，镇痛作用为吗啡的1/10； 抑制呼吸作用似吗啡，成瘾性小于吗啡； 无镇咳、缩瞳作用； 无止泻、致便秘作用； 不延缓产程。
急性中毒：大剂量时可出现血压下降、紫绀、昏迷、呼吸深度抑制、针尖样瞳孔、休克。呼吸麻痹是中毒致死的主要原因。 措施：可注射吗啡拮抗药纳洛酮。人工呼吸、给氧抢救。
【禁忌症】
分娩止痛及哺乳妇女、支气管哮喘及肺心病患者（因收缩支气管及抑制呼吸）、 颅脑损伤所致颅内压增高及肝功能严重减退患者。
【特点】
【药理作用】
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(1)镇痛、镇静
皮下注射5-10mg，即可明显减轻或消除疼痛； 有明显的镇静作用; 多次用药产生欣快感。
特点：
中枢神经系统
机理：
吗啡与阿片受体结合，兴奋阿片受体，抑制感觉神经末梢释放P物质，阻断痛觉冲动传导，产生中枢性镇痛作用。 图15-2 含脑啡肽的神经元与疼痛 含脑啡肽的神经元释放脑啡肽，后者可与感觉神经末梢上的阿片受体结合，减少感觉神经末梢在疼痛刺激时释放P物质，从而阻止痛觉冲动传入脑内。
添加标题
第三节┃其他镇痛药
添加标题
罗通定（rotundine，延胡索乙素）（颅痛定）
添加标题
罗通定为植物玄胡（元胡）的有效成分，有活血散瘀、行气止痛之功。是消旋四氢巴马汀的左旋体。
添加标题
【机制】 通过阻断脑内多巴胺受体，也可促进脑啡肽和内啡肽的释放，产生明显的镇静和镇痛作用。与阿片受体无关。
疼痛的机理及镇痛机制概述
疼痛的机理及镇痛机制概述胡琳琳学号:20010841动生技01-4班*************************.cn摘要：痛觉是一种内在的感受和体验，常伴有不愉快情绪和防卫反应，这对保护机体很重要。
目前，临床上一直采用药物止痛或神经外科手术止痛，如椎管内注药.交感神经节阻断.椎旁神经根注药.神经干阻滞.PCA技术.胶原酶注射.激光.射频技术等。
另外，我国传统的针刺镇痛也有良好效果。
它们的作用机理都是阻断.破坏或压抑有关痛觉冲动的发生.传导或是中枢的感觉整合机能。
关键词：疼痛.针刺镇痛和阿片镇痛的机理.神经痛（Pain）包含两种成份：痛觉和痛反应。
每一个“觉得痛”的人，都能根据他过去的经验诉说痛的存在以及痛的性质、强度、范围和持续时间，但很难确切地加以描述。
痛反应是指致痛刺激引起的躯体和内脏活动变化以及逃避、反抗等一系列的行为表现。
从生物学的角度来看，痛是一种保护性、防御性的机能，它警告机体正在遭受某种伤害性刺激，并促使机体摆脱这种刺激的继续伤害。
致痛刺激是多种多样的。
但它们具有共同的特点，即都导致组织细胞的损伤破环，结果便释放出某些致痛物质，如钾离子、氢离子、血浆激肽等，进而作用分布在损伤区的感受器。
作为一个已被广泛接受的概念，痛感受器乃是遍布全身各处的某些游离神经末梢。
当然，决非所有的游离神经末梢都是痛感受器。
痛感受器可将不同能量形式(例如机械、化学、温度)的致痛刺激转换为具有一定编码型式的神经冲动，后者沿属于Aδ(Ⅲ类)和C(Ⅳ类)的神经纤维传向中枢神经系统，其中Aδ纤维的传导速度较快，C纤维的传导速度较慢。
当痛刺激作用于皮肤时，可出现性质不同的两种痛觉：先出现一种尖锐的、定位比较清楚的刺痛，又称快痛，刺激作用后立即发生，停止刺激后很快消失；接着是一种定位不甚清楚的灼痛，又称慢痛，通常是在施加刺激后0.5～1秒才感觉到，停止刺激后还能持续数秒钟，并伴有情绪及心血管和呼吸活动的变化等一系列植物性神经反应。
硬膜外镇痛的原理
硬膜外镇痛的原理硬膜外镇痛是一种通过向硬膜外腔内注入药物来实现疼痛控制的方法。
它通常是通过放置硬膜外导管来实施的，导管置入后，药物可通过导管进入硬膜外腔，与硬膜外腔中的神经结构和炎性介质发生作用，从而达到镇痛的效果。
硬膜外腔是指位于硬膜和蛛网膜之间的腔隙，其内充满了脑脊液。
硬膜外膜具有丰富的神经和血管供应，因此在这个区域注射药物可以实现局部镇痛作用。
以下是硬膜外镇痛的原理和作用机制：1. 直接作用于感觉神经：药物通过硬膜外腔进入神经结构的周围，直接作用于感觉神经的传导路径。
药物可以结合感觉神经纤维的细胞膜上的特定受体，从而阻止疼痛信号的传递。
此外，药物还可以抑制痛觉神经末梢对疼痛信号的感知。
2. 抑制炎性反应：硬膜外腔内的药物可以抑制神经结构和炎性细胞的激活，减少炎性介质的释放。
这些炎性介质，如组织胺、前列腺素和白细胞介素等，是导致炎症和疼痛的主要介质。
通过抑制炎性反应，硬膜外镇痛可以减轻炎症相关的疼痛。
3. 减少局部药物浓度：硬膜外镇痛可以利用蛛网膜与硬膜之间的一层韧带，形成一个物理屏障，防止药物扩散到中枢神经系统。
因此，在硬膜外腔注射的药物可以在局部充分发挥作用，减少对中枢神经系统的影响和副作用。
4. 镇静和镇痛协同作用：硬膜外镇痛通常是与全身镇静药物同时使用的，两者之间可以产生协同效应。
全身镇静药物可以减轻患者的焦虑和痛苦，使其更容易接受手术或其他治疗过程。
5. 增加患者的舒适度：相对于全身镇痛药物，硬膜外镇痛可以降低全身药物的使用量和对患者的不良反应。
硬膜外镇痛还可以提供更长时间的疼痛缓解，减少患者疼痛的再发风险，并提高患者的舒适度。
需要注意的是，硬膜外镇痛并非适用于所有疼痛的治疗，适应症需要根据患者的临床病情以及医生的判断来确定。
此外，对于硬膜外镇痛的使用，应遵循相关的操作指南和注意事项，确保手术或治疗的安全性和疗效。
总结起来，硬膜外镇痛通过药物的直接作用于感觉神经、抑制炎性反应、减少药物浓度扩散、镇静和镇痛协同作用以及增加患者的舒适度等多种机制来实现镇痛的效果。
疼痛知识点总结
疼痛知识点总结一、疼痛的生理学机制疼痛的生理学机制非常复杂，包括感觉传导、传播和加工，以及对疼痛刺激的认知和情感反应。
首先，当我们身体受到损伤或外界刺激时，疼痛感受器会受到激活，将刺激信息传导至脊髓和脑干。
在这些结构中，疼痛信号会发生传递和加工，然后进入大脑皮层，形成疼痛的感觉体验。
此外，疼痛还会引起情绪和认知的变化，使患者产生焦虑、抑郁等不适情绪。
从神经生物学的角度来看，疼痛主要由纤维类物质和非纤维类物质介导。
纤维类物质主要包括快速传导的Aδ纤维和慢速传导的C纤维，它们负责将疼痛刺激的信息传递至中枢神经系统。
而非纤维类物质则包括各种神经递质和神经肽，如组胺、5-羟色胺、多巴胺等，它们参与了疼痛的传导和加工过程。
此外，炎症介质也会增加疼痛感受器的敏感性，加剧疼痛的感觉。
此外，疼痛还与多个神经递质和神经调节系统有关。
例如，内啡肽、去甲肾上腺素等神经递质可以减轻疼痛感受，而胆固醇酯酰胺等内源性物质则可以加剧疼痛。
另外，下丘脑-脑干-脊髓途径是参与疼痛传导和调控的主要通路之一，其含括多种神经递质和调节系统，如多巴胺能神经元、5-羟色胺能神经元等，这些系统在疼痛的产生和调控中发挥了重要作用。
总的来说，疼痛是一个复杂的生理现象，包括感觉传导、传播和加工等多个环节。
它不仅涉及神经系统的功能，还涉及到情绪和认知等多个方面。
因此，了解疼痛的生理学机制，可以为预防和治疗疼痛提供重要依据。
二、疼痛的分类根据疼痛的病因和生理特点，可以将疼痛分为多种类型。
其中，按疼痛的生理特点可将其分为神经痛、炎症性疼痛、肌肉骨骼疼痛和神经病理疼痛等。
神经痛主要是由于神经系统的损伤或异常引起，患者通常表现为持续的锐痛或刺痛感，并伴有异常感觉和痛觉过敏。
炎症性疼痛则是由于组织炎症反应引起，患者通常表现为持续的钝痛或压迫感，并伴有红肿、热痛等炎症表现。
肌肉骨骼疼痛主要是由于肌肉和骨骼结构的损伤或炎症引起，患者通常表现为肌肉酸痛、抽痛等症状。
疼痛与针刺镇痛的原理
针刺可以作为康复医学中的辅助手段，促进患者的康 复进程。
运动医学
运动员在训练和比赛中遇到肌肉拉伤、关节扭伤等疼 痛时，针刺可以帮助缓解疼痛，加快恢复。
美容整形
针刺可以用于减轻整形手术后的疼痛和肿胀，促进术 后恢复。
05
总结与展望
对疼痛与针刺镇痛的理解与认识
疼痛是一种复杂的生理和心理反应，涉及多种因素，如伤害性刺激、炎症、神经 传导等。针刺镇痛是通过刺激穴位来缓解疼痛的方法，其原理与神经调节、内分 泌调节等多种机制有关。
要点二
详细描述
当外界刺激作用于皮肤或内脏等感受器时，会引发神经冲 动的产生和传导。这些神经冲动通过神经纤维传递到脊髓 和大脑皮质，经过中枢神经系统的加工和处理，最终形成 疼痛的感觉。在这个过程中，涉及到了多种神经递质和调 质的作用，如乙酰胆碱、多巴胺、5-羟色胺等。
02
针刺镇痛的原理
针刺镇痛的定义
01
针刺镇痛是指在中医理论指导下 ，通过针刺人体穴位，刺激神经 和经络，以达到缓解疼痛和调整 身体机能的治疗方法。
02
针刺镇痛是一种非药物治疗方法 ，具有操作简便、安全可靠、副 作用小等优点。
针刺镇痛的机制
神经调节
针刺可以刺激神经末梢，释放神 经递质，如多巴胺、内啡肽等， 这些递质能够调节疼痛信号的传
痛主要用于缓解疼痛症状。
疼痛的感受和评估通常需要患者 的自我报告，而针刺镇痛的效果 则可以通过客观指标进行评价。
疼痛与针刺镇痛的相互作用
在某些情况下，针刺镇痛可能对疼痛产生一定的缓解作用，例如对于慢性疼痛和神 经性疼痛等。
针刺镇痛可能会对患者的心理状态产生积极的影响，从而缓解疼痛带来的焦虑和抑 郁等情绪问题。
妇产科镇痛
疼痛机理、分类和多模式镇痛
• 其他药物如作用在NMDA受体的氯胺酮，作用在 Na+通道的局部麻醉药，作用在辣椒素受体的辣 椒素，与其他镇痛药之间并无配伍禁忌，也未证 实有协同作用
谢谢观赏！
2020/11/5
23
• 急性疼痛起病急，严重时伴有循环、呼吸、胃肠道、泌尿 以及内分泌代谢和免疫改变
• 慢性疼痛持续3个月以上，可在无明显原因或组织损伤与 愈合的情况下持续存在。常伴有睡眠和食欲障碍，可导致 抑郁、焦虑、心理和精神改变
• 急性疼痛可能多次发作，每次发作可认为是一次急性疼痛。 突发性疼痛是指疼痛刺激突然增强而导致原镇痛方法的短 时失效，或者定义为接受疼痛治疗的患者在镇痛水平上的 短暂性疼痛，与活动相关或不相关
• 急性疼痛如不能被充分控制，也可能因为外周和中枢神经敏化， 甚至中枢可塑性形成而演变为慢性疼痛，伤害性疼痛此时也具 备神经病理性疼痛性质
• 慢性非癌痛与慢性癌痛有一定区别。癌痛缓解有赖于肿瘤细胞 杀灭和疼痛传导路径的阻断，但不少患者生存时间有限，对药 物长期使用的副作用顾虑小，而非癌痛患者减轻疼痛和提高生 活质量同样重要。患者可能有与常人一样的预期生命
• 神经病理性疼痛的靶点复杂，相互作用不明确，多模 式镇痛的药物配合仍不清楚。在癌痛患者仅证实阿片 类药与抗惊厥药（如普瑞巴林）有镇痛相加作用。
• 神经病理性疼痛治疗的一线药物为抗惊厥药、抗抑郁 药，但两者能增加药物 的不良反应
位） • 镇痛作用相加或协同 • 副作用不相加或反而减少 • 不同时使用两种或以上非甾体类消炎药 • 不同时使用作用时间和机制重叠的阿片类药物
多模式镇痛常用配伍 • 阿片类药+非甾体类消炎药
阿片类药包括u受体激动药，激动拮抗剂，u和k 受体激动剂，部分激动剂 • 阿片类药+对乙酰氨基酚+非甾体类消炎药 • 曲马多+非甾体类消炎药（+对乙酰氨基酚）
第三讲疼痛与针刺镇痛的原理
1．P物质 脊髓P物质含量较高，且有选择性分 布，强电流刺激离体背根神经能引起P物质释放。 P物质可诱发背角神经元持续发放冲动，并易化痛 敏神经元的伤害性反应。P物质及其受体丰富地分 布在脊髓背角I、Ⅱ层。 2．谷氨酸 谷氨酸在痛觉过敏的形成中起着 非常重要的作用，NMDA受体和非NMDA受体激 动剂 （如海人藻酸和AMPA）对背角痛敏神经元 有易化作用。伤害性刺激、P物质都可明显增加谷 氨酸在脊髓释放。 总之，脊髓背角至少有两个传递痛觉信息的递 质系统，一是短时程反应的兴奋性氨基酸系统,由 NMDA受体介导；
另一个是由P物质与兴奋性氨基酸共存的长时程反 应系统，由NK1 受体和 NMDA 受体共同介导。通 过这两个系统的相互作用，触发和传导不同性质、 不同时程的疼痛。 （四）伤害性信息的上行传导 分布在脊髓背角的投射神经元，一方面接受外 周伤害性传入冲动；一方面经不同的脊髓上行传导 束，将外周伤害性信息传达到脑的高级中枢。脊髓 上行传导束包括脊丘束（STT）、脊网束（SRT）、 脊-中脑束（SMT）、脊颈丘束（SCT）和脊柱突 触后纤维（PSDC），其中STT起主要作用。
（二）特异性和非特异性伤害感受神经元 脊髓背角有两类传递伤害性信息的投射神 经元。一类是仅对伤害性刺激起反应的特异 性伤害感受神经元；另一类是对伤害和非伤 害性刺激均起反应的非特异性伤害感受神经 元。 1．特异性伤害感受神经元 主要分布在1 层，少数分布在第Ⅴ层。能选择性地被Aδ和 C传入所激活，接受来自皮肤和内脏的传入会 聚；由此发出的投射神经纤维经脊髓丘脑束 到丘脑的腹后外侧核。这类神经元在痛觉的 空间定位和分辨感觉的性质中起主导作用。
2．中脑网状结构 60％神经元可被皮肤和内 脏的伤害性刺激所激活, 也可被电刺激时的Aδ和C 纤维传入所兴奋，具有感觉会聚的特征。 总之，脑干网状结构既是痛觉信息传导的通路， 又是中枢整合机构之一。其内侧部为整合与效应区， 外侧部为感觉与联络部。痛觉信号在此受到调制 （易化、抑制），并通过内脏中枢（呼吸和心血管 中枢）引起内脏痛反应（如心跳与呼吸的节律、频 率和血压的改变等）。 （二）丘脑 丘脑是最主要的伤害性信息整合部位。脊髓上 行传导通路将伤害性传入冲动传入丘脑，在丘脑进 行整合。
疼痛与生理学机制
疼痛与生理学机制疼痛是人类所共同面对的不适感，它是身体发出的一种警示信号。
无论是由外部刺激还是内部损伤引起，疼痛都会对我们的生活和健康造成严重影响。
要理解疼痛，我们需要了解疼痛的生理学机制。
一、疼痛的定义和分类疼痛是一种不适感，是机体对损伤、激素、炎症等刺激的生理反应。
按照疼痛的持续时间可以分为急性疼痛和慢性疼痛；按照疼痛产生的位置可以分为局部疼痛和全身疼痛；按照疼痛的病因可以分为炎症性疼痛、神经性疼痛等。
二、神经细胞在疼痛传导中的作用在疼痛传导中，神经细胞起着重要的作用。
当疼痛刺激到达身体的感觉器官时，感觉器官会将疼痛信号传递给神经细胞。
神经细胞通过神经纤维将疼痛信号传递到脊髓。
在脊髓中，疼痛信号被传递到大脑，并在大脑中产生相应的感受和感觉。
三、生理学机制对疼痛的调节在疼痛产生的同时，机体也会产生一系列对疼痛的调节机制。
其中，内源性疼痛调控机制是指机体自身产生的一种调节疼痛的物质，如内啡肽等。
这些物质可以抑制疼痛信号的传导，从而减轻疼痛感受。
四、神经可塑性与疼痛神经可塑性是指神经细胞和神经网络在生理和病理条件下的结构和功能的可适应性改变。
在疼痛过程中，神经可塑性起着重要的作用。
神经可塑性改变了神经细胞和神经回路的功能，使疼痛信号在神经系统中更容易传递和增强，从而导致疼痛的加重和持续。
五、物质介导的炎症疼痛炎症疼痛是一种由于炎症反应引起的疼痛。
在炎症过程中，炎症细胞产生和释放多种物质，如组胺、脑啡肽等，这些物质能够刺激和敏化神经末梢，并增加疼痛的感受。
同时，炎症还会引起组织肿胀和红肿，从而增加疼痛的强度和范围。
六、神经病理性疼痛神经病理性疼痛是一种由于神经系统病变引起的慢性疼痛症状。
这种疼痛常常是由于神经损伤和慢性炎症引起的神经敏化所致。
神经病理性疼痛的特点是疼痛范围广泛，疼痛强度较大，对药物治疗的反应较差。
七、疼痛的治疗策略对于疼痛的治疗，我们可以采取多种策略。
药物治疗是最常用的方法，如非甾体类抗炎药、镇痛剂等。
疼痛感觉的分子机制和调控
疼痛感觉的分子机制和调控疼痛是一种不适的感觉，它是一种自我保护机制，可以使机体避免潜在危险。
然而，当疼痛感觉失去了其自我保护的功能，成为疾病的一部分时，就会严重影响生活质量。
因此，了解疼痛的分子机制和调控就显得尤为重要。
疼痛感觉的分子机制主要包括感觉神经元的兴奋、神经递质的释放和激活钠、钙离子通道等多个通道蛋白。
感觉神经元是传递疼痛信号的关键。
它们的细胞体位于神经节中，通过周围神经末梢联系着身体各部位。
感觉神经元的末梢具有许多感知疼痛的受体，如TRPV1受体，它是热敏感的离子通道，通常与热痛及细胞内钙离子相关。
当身体受到热感作用并刺激TRPV1受体时，该受体会引发神经元的兴奋。
除了TRPV1受体，还有多种受体，如VR1、ASIC3、P2X3等，它们在疼痛的传递过程中都起到了重要作用。
神经递质的释放是疼痛信号传递过程中的另一个重要环节。
神经递质是神经末梢向神经元的信号传递物质，如前列腺素、血管紧张素等。
当神经末梢受到刺激时，神经递质就会被释放出来，进而通过神经元的轴突向中枢神经系统传递信息。
此外，神经递质还可以在中枢神经系统中发挥作用，这是疼痛调节的重要机制。
除了感觉神经元和神经递质，激活离子通道也是疼痛传导的关键因素。
离子通道是膜蛋白，在神经元兴奋过程中起到了重要作用。
常见的离子通道有钠通道、钙通道等，它们可以增强神经元的兴奋性和膜电位的变化，进而增强疼痛信号的传递。
疼痛感觉的调控是神经系统对疼痛的主动干预。
目前，常用的疼痛调控方式主要包括药物治疗、物理治疗和心理治疗。
药物治疗是最常见的疼痛调控方式之一，常用的药物有止痛药、抗炎药等。
物理治疗包括针灸疗法、理疗等，这些方法可以刺激身体的自愈机制，减轻疼痛。
心理治疗则通过调整个体的心态，减轻疼痛带来的负面影响。
调控疼痛感觉的另一种方式是通过影响疼痛感觉分子机制来减轻疼痛。
近年来，越来越多的疼痛药物研究都是对分子机制的定位。
例如，在体内激活内源性镇痛系统，导致胜肽等物质的释放，阻止TRPV1受体的激活，减轻热痛。
痛苦和镇痛药物的机制和应用
痛苦和镇痛药物的机制和应用痛苦，作为一种不适感受，是人类所特有的生理反应。
在生活中，我们常常会遭遇各种各样的疼痛感觉，如头痛、胃痛、关节疼痛等。
为了缓解这些不适感受，医学界广泛应用着各种镇痛药物。
本文将介绍痛苦和镇痛药物的机制和应用。
一、痛苦的机制研究发现，疼痛是由于伤害刺激引起体内神经回路被激活而产生的一种感觉和情绪体验。
当我们受到伤害刺激时，神经末梢会释放出一系列信号物质，并通过周围神经纤维传递到脊髓。
在脊髓内部，这些信号物质会与相应的受体结合，并通过电信号传导到大脑皮层相关区域。
大脑皮层接收到这些电信号后，将其解码成对应的感觉和情绪信息，从而形成了我们所知道的“疼痛”。
此外，在整个过程中，神经系统还会参与调节痛觉，包括加强或减弱疼痛的传导和感知。
二、镇痛药物的种类及作用机制镇痛药物主要通过作用于神经系统的不同环节来缓解或抑制疼痛。
根据药物作用机制和化学结构的不同，镇痛药物可以分为以下几类。
1. 非处方镇痛药非处方镇痛药是指可在一般药店自行购买的常见非处方药品，如对乙酰氨基酚（Paracetamol）、布洛芬（Ibuprofen）等。
这些药物主要通过抑制体内产生“疼痛物质”的合成来缓解疼痛。
对乙酰氨基酚主要作用于中枢神经系统，使脊髓内产生“疼痛物质”的能力减弱；而布洛芬则主要通过抑制环氧化酶来减少前列腺素生成，并发挥其消退活性。
2. 阿片类镇痛剂阿片类镇痛剂是指从罂粟中提取的一类药物，如吗啡、氢化可待因等。
这类药物作用于中枢神经系统的阿片受体，通过激活阿片受体来对疼痛产生抑制作用。
由于其镇痛效果显著，但同时也容易引起耐受性和成瘾性，因此在临床上使用时需要谨慎。
3. 非甾体抗炎镇痛药（NSAIDs）非甾体抗炎镇痛药主要通过抑制前列腺素生成来缓解或抑制疼痛。
正如其名称所示，这类药物不仅对疼痛有镇静作用，还能减轻发热及消退活性，并在一定程度上具有抗炎作用。
常见的非甾体抗炎镇痛药有布洛芬、萘普生、氨酚维舒等。
疼痛的机理和学说
精心整理疼痛的机理和学说一）感受器和传入神经纤维痛觉的感受器为游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处，任何外界的或体内的伤害性刺激（物理的或化学的），均可导致局部组织破坏，释放K+、H+、组胺、缓激肽、5－HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。
这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感，称之为化学性感受器（chemoceptor）。
1.1）新脊2）旧脊3）脊-4）后索52.3.突可在同侧或对侧脊髓前外侧索上升，伴行于脊髓丘脑束上行达丘脑VPM（三）疼痛在脊髓水平的整合脊髓是痛觉信号处理的初级中枢。
伤害性刺激的信号由细纤维传入脊髓后角，在那里加工后，一部分作用于前角运动细胞，引起局部的防御性反射如屈肌反射等，而另一部分则再继续向上传递。
（四）疼痛在脊髓以上水平的整合1.脑干脑干网状结构是多种感觉传入冲动汇集处，非伤害性信号和伤害性信号可相互影响，或是加强或是抑制，以进行各种传入信号的综合处理。
中脑中央灰质和延髓头端腹内侧网状结构（rostralventromedialmedulla,RVM）都是脑干的重要痛觉调制结构，它们是旁中央上行系统的组成部分，接受来自脊髓前外侧索的部分痛觉传入。
2.丘脑丘脑是各种感觉信息（除嗅觉外）进入大脑皮质形成主观感觉以前的最重要的整合中枢。
丘脑接受来自脊髓、脑干的纤维投射，经过丘脑的中继投射到大脑皮质。
主要包括腹侧核群、髓板内核3.41.概述70）的概灰质（2.PAG是内源性痛觉调制系统中一个上行与下行通路中的重要结构。
它在痛觉调制中的重要性在于凡是由激活更高级中枢所产生的镇痛效应，都被证明是通过它才起作用的。
大量实验结果表明，吗啡镇痛、针刺镇痛、电刺激间脑和边缘系统中一些与镇痛有关的核团（尾核、下丘脑、隔区、伏隔核等）产生的镇痛效应，都可被注入微量阿片受体拮抗纳洛酮于PAG而部分阻断。
电刺激PAG或注射吗啡于PAG之所以镇痛，是由于激活了下行抑制系统的结果。
术后镇痛概述
三、疼痛的评估及治疗
1、面谱表情
三、疼痛的评估及治疗
2、语言测定评分 （verbal rating scale VRS）
0级：无痛 1级（轻度）：虽有疼痛但可以忍受，能正常生活，睡眠不
受干扰。 2级（中度）：疼痛明显，不能忍受，入眠浅，易疼醒，要
不太有效
• 神经病理性疼痛
四、常用镇痛药物
阿片类镇痛药的不良反应
❖阿片类不良反应常见于用药初期和过量时； ❖不良反应发生和程度个体差异性大； ❖积极预防性治疗可避免或减轻不良反应； ❖防治不良反应是镇痛方案的重要组成部分。
阿片类镇痛药的不良反应
释放降低痛阈物质和致 痛物质如：p物质、5HT、缓激肽、组胺等。
AδC 痛觉冲动 痛觉感受器
局部组织损伤
机械损伤 温度变化 化学因素
心理因素 病理改变
有害刺激
一、疼痛概述
（四）疼痛的发生机制
（四）疼痛的意义：双刃剑
一、疼痛概述
❖ 有益的： ▪ 是一种警报信号，有利于个体规避伤害。 ▪ 是机体病变的提示信号，提醒病人求医，同 时也是帮助医生诊断病情的依据。
影响疼痛治疗的障碍因素
三、疼痛的评估及治疗
对镇痛药及辅助用药认识不足
①选择用药不合理； ②误认为非阿片类药更安全； ③不够重视非阿片类药不良反应； ④误认为阿片药仅限于癌症终末期； ⑤误认为哌替啶是首选止疼药； ⑥过于恐惧阿片药成瘾及呼吸抑制； ⑦对阿片药剂量个体滴定认识不足； ⑧用药时机及方案制定盲目； ⑨不熟悉政策过度担心滥用及流弊。
轻度疼痛
如: 腹股沟疝修补术 静脉曲张 腹腔镜检查
中度疼痛
如: 髋关节置换术 子宫切除术 颌面外科
疼痛的生理机制及其应用
疼痛的生理机制及其应用疼痛是一种人类普遍面临的生理感受。
虽然疼痛通常被视为身体内部的一种警报，提示身体某些区域出现了异常情况，但也有时候它会成为一种负担，影响人们的生活和健康。
因此，研究疼痛的生理机制及其应用具有重要的意义和价值。
疼痛的生理机制让我们先来了解疼痛的生理机制。
疼痛的起源可以追溯至人体内部的神经系统。
当身体受到刺激时，刺激信息会通过神经末梢传递到人体内部的中枢神经系统中。
中枢神经系统由大脑和脊髓组成，是疼痛传导的最终目的地。
在中枢神经系统中，刺激信息被经过筛选和加工，最终被解读为疼痛信号。
这些信号启动了一系列复杂的生理反应，包括自主神经系统和内分泌系统的激活。
这一过程旨在降低疼痛的感知并促进身体的恢复。
然而，不同的个体对于疼痛的感知和反应都有所不同。
有的人的疼痛感知比较强，而有的人则对疼痛较为麻木。
这可能与神经元之间连接的不同方式有关。
例如，一些研究表明，在病理条件下，即使没有外界刺激，神经元之间的突触也可能产生痛觉信号，导致慢性疼痛的发生。
疼痛的应用虽然疼痛是一种生理反应，但它也可以作为一种重要的临床指标。
疼痛的存在可以提示身体某些病理变化，为临床诊断提供帮助，进而指导治疗方案的制定。
疼痛也是一个研究热点，因为疼痛的存在和机制涉及到诸多疾病和病理情况。
例如，糖尿病患者常常会出现神经性疼痛，这是由于神经系统受损引起的。
有一些药物可以用于缓解神经性疼痛，如阿米替林和卡马西平等。
这些药物作用于神经元而非疼痛的源头，通过改变神经元之间的信号传导方式来达到减轻疼痛的效果。
除了药物之外，还有其他治疗手段可以应用于缓解疼痛。
例如，物理治疗可以通过刺激局部区域的血液循环和淋巴排泄来改善组织的营养和恢复。
在足疗中，一些特定的反射区域的按摩也可以提供疼痛缓解的效果。
此外，心理治疗也可以通过减轻心理压力和焦虑来缓解疼痛的感知。
结论总之，研究疼痛的生理机制及其应用具有广泛的价值。
我们可以借助疼痛的存在来发掘身体内部的异常情况，并进行治疗或干预。
镇痛药及其吗啡镇痛机理
药理作用：
• 解热作用可能与抑制中枢前列腺素合成 有关。
• 解热镇痛作用缓和而持久，作用强度与 阿司匹林类似。
• 此类药物的特点是几乎无消炎抗风湿作 用。
适应症：
• 适应症与水杨酸类相同 • 无胃肠道反应 • 适用于不能耐受水杨酸类药物的病人。
不良反应：
• 剂量过大 • 羟化代谢产物
创伤性刺痛效果差
• 优 点：治疗量不抑制呼吸
不易耐受，不依赖
谢谢大家！
解热镇痛与镇静作用 抗炎抗病原体作用
• 临床应用： 多种感染性疾病发热
肋间神经痛 风湿性关节痛等
• 不良反应： 口服毒性小
注射毒性大 因含皂甙而不宜静脉注射
2.秦艽（秦艽碱甲）
• 作用机制：
1）通过神经系统以镇痛作用
2）使组胺引起的毛细血管通透性增高明
显下降
抗休克作用
副作用少，安全系数大。 舌下含服吸收迅速
四、吗啡受体拮抗剂
• 与吗啡有类似的化学结构。 • 与吗啡受体有强的亲和力，但不激活受体。 • 与吗啡类镇痛药发生竞争性拮抗作用。 • 用于吗啡类急性中毒的治疗。
（一）丙烯吗啡（Nolrolhine）
• 是以N-丙烯基取代吗啡分子的N-甲基。 • 对抗吗啡类镇痛药的药理作用。 • 使吗啡类成瘾者迅速出现戒断症状。 • 有镇痛作用，且无成瘾性，但镇痛剂量
高铁血红蛋白血症 肾脏损害 肝脏损害
（四）其他抗炎有机酸类
• 消炎痛（Indomethacin）,为吲哚衍生物
• 邻氨苯甲酸类
甲灭酸 氨灭酸 甲氨灭酸和氟灭酸
• 布洛酚(Brufen)， 为苯丙酸衍生物。
1.消炎痛
• 国外因其副作用发生率高，一般不作止 痛解热用
镇痛作用机制
镇痛作用机制镇痛作用机制指的是药物或其他治疗手段如针刺、按摩等对疼痛的抑制作用的机制。
疼痛是由于组织损伤或疾病引发的，它是一种保护机制，提示身体受到伤害或问题。
然而，有些疼痛可能会过度或持续存在，对患者的生活质量造成很大影响。
因此，需要采取措施来减轻或消除疼痛，提高患者的生活质量。
镇痛作用的机制非常复杂，涉及到多个生理和神经系统的相互作用。
以下是一些常见的镇痛作用机制：1. 阻断疼痛传递：疼痛信号是通过神经传递到大脑的，药物可以阻断这种传递。
例如，止痛药物（如阿司匹林和布洛芬）可以抑制一些生物化学反应，从而减少炎症和相关疼痛。
2. 改变疼痛感受：镇痛药物可以通过与特定受体结合，改变神经细胞对疼痛刺激的感受性。
例如，局麻药可以阻断神经传递，使局部区域无法感受到疼痛。
3. 促进内源性痛阈调节系统：人体内有自动调节疼痛的生理系统，称为内源性痛阈调节系统。
镇痛药物可以通过促进这个系统的活动来达到镇痛效果。
例如，阿片类药物可以与大脑内的特定受体结合，释放内源性阿片肽，从而减轻疼痛。
4. 抑制炎症反应：疼痛通常伴随着炎症反应，镇痛药物可以抑制这些炎症反应，从而减轻疼痛。
例如，非甾体类抗炎药（NSAIDs）可以抑制环氧酶的活性，减少炎症介质的合成。
5. 心理因素：心理因素对于疼痛的感知和体验起着重要作用。
镇痛治疗中，疼痛管理和放松技术可通过改变患者的心理状态来减轻疼痛感受。
总的来说，镇痛作用机制是一个复杂的过程，涉及到多个生理和神经系统的相互作用。
通过阻断疼痛传递、改变疼痛感受性、促进内源性痛阈调节系统的活动、抑制炎症反应和调节心理状态等方式，我们可以减轻或消除疼痛，提高患者的生活质量。
然而，不同类型的疼痛可能存在不同的机制，需要根据具体情况制定相应的治疗方法。
疼痛发生的机制
疼痛发生的机制疼痛发生的机制尚不完全清楚。
一般认为神经末梢（伤害性感受器）受到各种伤害性刺激（物理的或化学的）后，经过传导系统（脊髓）传至大脑，而引起疼痛感觉。
同时，中枢神经系统对疼痛的发生及发展具有调控作用。
（一）伤害性感受器（nocieeptor）包括感觉神经的游离端、终末神经小体和无施万鞘的末梢轴索。
根据身体分布的部位及接受刺激的不同，可将伤害性感受器分为皮肤、肌、关节和内脏伤害感受器。
由这些感受器将接收到的刺激传到脊髓，进而通过上行传导束传人大脑，形成疼痛感觉。
（二）疼痛在末梢的传导疼痛通过细的有髓鞘的Aa和无髓鞘的C传导神经纤维来完成。
其中有髓鞘的A.纤维传导速度快，传导针尖样刺痛和温度觉；无髓鞘的C纤维传导速度慢，传导钝痛和灼热痛。
疼痛通过Aa纤维和C纤维传导至脊髓后角的T细胞（transmission cell），兴奋后的T细胞再通过脊髓丘脑束将疼痛传导到脑。
粗神经纤维不直接传导痛觉，但由其传人的冲动可通过"闸门"机制抑制痛觉向中枢的传导。
另外，由脑干网状结构发出的与疼痛有关的下行抑制通路，主要通过缝际核产生的5一羟色胺，以及网状结构产生的脑啡肽和内啡肽，使脊髓后角的传入信号减弱。
（三）疼痛在中枢的传导主要有两条途径：①经脊髓丘脑束到丘脑再逐渐传至大脑度层，使机体感知疼痛的有无和发生部位；②经脊髓网状系统传至脑干网状结构、丘脑下部及大脑边缘系统，引起机体对疼痛刺激的情绪反应和自主神经系统的反应。
（四）疼痛的感知和识别疼痛冲动传人中枢后，其感知和识别需要经过整合及分析。
其中，中央回负责感知疼痛部位；网状结构、大脑边缘系统、额叶、顶叶、颞叶等广泛大脑皮质负责综合分析，并对疼痛产生情绪反应，发出反射性或意识性运动。
i除了上述疼痛机制外，近年来的研究表明，外周敏化和中枢敏化过程在疼痛的发生机制中起着重要作用。
1.外周敏化（peripheral sensitization）在组织损伤和炎症反应时，受损部位的细胞如肥大细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等释放多种炎症介质。
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疼痛的机理及镇痛机制概述胡琳琳学号:20010841动生技01-4班*************************.cn摘要：痛觉是一种内在的感受和体验，常伴有不愉快情绪和防卫反应，这对保护机体很重要。
目前，临床上一直采用药物止痛或神经外科手术止痛，如椎管内注药.交感神经节阻断.椎旁神经根注药.神经干阻滞.PCA技术.胶原酶注射.激光.射频技术等。
另外，我国传统的针刺镇痛也有良好效果。
它们的作用机理都是阻断.破坏或压抑有关痛觉冲动的发生.传导或是中枢的感觉整合机能。
关键词：疼痛.针刺镇痛和阿片镇痛的机理.神经痛（Pain）包含两种成份：痛觉和痛反应。
每一个“觉得痛”的人，都能根据他过去的经验诉说痛的存在以及痛的性质、强度、范围和持续时间，但很难确切地加以描述。
痛反应是指致痛刺激引起的躯体和内脏活动变化以及逃避、反抗等一系列的行为表现。
从生物学的角度来看，痛是一种保护性、防御性的机能，它警告机体正在遭受某种伤害性刺激，并促使机体摆脱这种刺激的继续伤害。
致痛刺激是多种多样的。
但它们具有共同的特点，即都导致组织细胞的损伤破环，结果便释放出某些致痛物质，如钾离子、氢离子、血浆激肽等，进而作用分布在损伤区的感受器。
作为一个已被广泛接受的概念，痛感受器乃是遍布全身各处的某些游离神经末梢。
当然，决非所有的游离神经末梢都是痛感受器。
痛感受器可将不同能量形式(例如机械、化学、温度)的致痛刺激转换为具有一定编码型式的神经冲动，后者沿属于Aδ(Ⅲ类)和C(Ⅳ类)的神经纤维传向中枢神经系统，其中Aδ纤维的传导速度较快，C纤维的传导速度较慢。
当痛刺激作用于皮肤时，可出现性质不同的两种痛觉：先出现一种尖锐的、定位比较清楚的刺痛，又称快痛，刺激作用后立即发生，停止刺激后很快消失；接着是一种定位不甚清楚的灼痛，又称慢痛，通常是在施加刺激后0.5～1秒才感觉到，停止刺激后还能持续数秒钟，并伴有情绪及心血管和呼吸活动的变化等一系列植物性神经反应。
还可以从一个侧面证实，痛信息是由两类纤维传导的，快痛由Aδ纤维传导，而慢痛由C纤维传导。
根据现代神经解剖学和生理学的看法，外周Aδ和C纤维进入脊髓后，主要和后角深层的细胞发生突触联系；这些后角细胞的轴突越过中线，交叉到对侧，经脊髓的前外侧索上升入脑。
前外侧索的成份是很复杂的，包括脊髓丘脑束、脊髓网状束、脊髓顶盖束等；脊髓丘脑束又有新脊丘束和旧脊丘束之分。
由新脊丘束传递的信息直达丘脑特异性感觉核，进而投射到大脑皮层感觉区的特定部位，因此便具有明确的定位和可精确分辨的性质，这和快痛的特点颇为吻合。
由旧脊丘束、脊网束等传递的信息，经由多突触联结，主要和内侧丘脑、下丘脑、边缘系统相联系，参与形成脑的高级部位的背景活动及感觉的情感动机成份，似可解释慢痛所伴随的强烈的情绪色彩。
总之，痛信息经由多条通路由脊髓上升入脑，由于这些不同通路的共同活动和脑的各级水平的分析处理，最后产生疼痛。
经研究发现，脑内一些结构的兴奋活动可以阻遏痛觉的整合。
兴奋外周的传人粗纤维，刺激尾核头端.下丘脑外侧以及中脑中央被盖区等处也都能在不同程度上产生镇痛效果。
此外，近年来研究工作者发现，中枢神经系统的一些神经元的末梢可以释放吗啡样物质。
而且大脑的许多部位的神经元胞体上具有吗啡受体。
吗啡样物质作用于相应受体亦会产生镇痛效果。
下面就两种最普遍的镇痛方法即针刺镇痛（Anaesthesia）和阿片镇痛作简要的介绍。
针刺镇痛是在针刺刺激作用下，在机体内发生的一个从外周到中枢各极水平，涉及神经，体液许多因素，包括致痛和抗痛对立而统一的两个方面的复杂的动态过程。
现代神经生理学的研究结果表明，粗神经纤维的兴奋可导致对细纤维活动的抑制。
针刺信号是由较粗的(Ⅱ、Ⅲ类)纤维传导，而痛信号则是由较细的(Ⅲ、Ⅳ类)纤维传导，而且它们经由共同的传导通路、抵达共同的中枢驿站，则可把针刺镇痛效应看作是粗细两类纤维在中枢神经系统内互相作用的必然结果。
另外,针刺还能激活脑内痛觉调制系统.经由脊髓腹外侧索上升入脑的针刺信号，激活了脑的各级水平的许多结构，这些结构通过复杂的神经网络联系成为一个整体，其中包括构成了脑内镇痛系统。
脑内镇痛系统发放下行性冲动，最后汇集于中缝大核这一共同的、也许是最后的驿站，然后又通过背胺神经元施加影响。
在针刺条件下，很可能两者都被激活，而针效则取决于两者的消长平衡。
下面列出的是一则有关我国针刺镇痛研究的报告:利用传统针刺代替药物麻醉进行外科手术称为“针刺麻醉”（简称针麻）。
它最早出现在1958年前后上海，陕西等地。
开始，应用于扁桃体摘除等小手术。
60年代，上海市第一结核病院和上海市针灸研究所协作研究，在肺切除手术上，取得了成功；继而，在脑，甲状腺，胃，子宫，心脏等大中型手术上，得到扩大应用。
1971年7月18日《人民日报》首次向世界公布，中国针麻共应用于100多种手术，累积60余万例，取得了成功的经验。
70~80年代，针麻研究，尤其是针刺镇痛原理的研究，有了进一步发展，目前除中国外，临床应用针麻的有30多个国家，从事针麻原理研究较多的有瑞典，加拿大，日本，美国等。
针刺麻醉不是使痛觉消失，而是发挥体内痛觉调制结构的作用，使疼痛感觉的阈值升高。
针麻临床工作者常采用针刺加用低于常量药物的方法，或称针药复合麻醉。
这种方法可使病人在清醒状态下进行手术，和医生配合，对正常生理扰乱少，术后疼痛轻，康复过程快等优点；又可互相增效，加强麻醉效果，节约药量，减少副作用。
除了针刺镇痛外,适当药物也能缓解疼痛，应根据疼痛发生的原因不同，区别不同情况选用不同药理作用的药物。
另外，疼痛的性质与部位往往是诊断疾病的重要依据，因此，对诊断未明的疼痛不宜先用药物止痛，以免掩盖病情，贻误诊断。
缓解疼痛的药物，按其药理作用及作用机制，可以分为两大类：其一是主要作用于中枢神经系统、选择性地消除或缓解痛觉的药物，在镇痛时，意识清醒，其他感觉不受影响，这类药物称为镇痛药（analgesics），多用于剧痛，属本章叙述范围；其二是具有镇痛、解热、抗炎作用的药物，对各种钝痛（如头痛、牙痛等）有效。
典型的镇痛药为阿片生物碱类及其合成代用品（或称阿片类药物——opioids），其特点是镇痛作用强大，如反复应用易于成瘾，故又称为成瘾性镇痛药或麻醉性镇痛药。
阿片（opium）为罂粟科植物罂粟（Papaversomniferum）未成熟蒴果浆汁的干燥物，含有20余种生物碱。
如吗啡和可待因。
吗啡是镇痛药的代表，主要作用于中枢神经系统及胃肠平滑肌。
具有强大选择性镇痛作用，皮下注射5～10mg即能明显减轻或消除疼痛，但意识及其他感觉不受影响。
吗啡对各种疼痛都有效，而对持续性慢性钝痛的效力大于间断性锐痛。
能消除由疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，因而显著提高对疼痛的耐受力。
随着疼痛的缓解以及对情绪的影响，可出现欣快症。
大剂量（15～20mg）时镇痛镇静作用更明显。
一次给药，镇痛作用可持续4～5小时。
对吗啡镇痛作用部位曾有研究，我国药理学者于六十年代初期报道微量吗啡注入家兔第三脑室周围能引起镇痛；以后相继证明吗啡注射于第三脑室尾端至第四脑室头端的神经结构均有镇痛作用，最有效的镇痛部位是导水管周围灰质（图1）.图1吗啡镇痛作用的部位（脑内）箭头表示第三脑室（Ⅲ）尾端、导水管周围灰质及第四脑室（Ⅳ）头端。
C：尾核；T：丘脑；P：壳核；GP：苍白球图2含脑啡肽的神经元与疼痛疼痛刺激使感觉神经末梢兴奋并释放兴奋性递质(可能为P物质),该递质与接受神经元上的受体结合,将痛觉冲动传入脑内.感觉神经元末梢上存在阿片受体,含脑啡肽的神经元释放脑啡肽,后者与阿片受体结合,减少感觉神经末梢释放P物质,从而防止痛觉冲动传入脑内.E:脑啡肽;SP:P物质【作用机制】现有资料证明，在体内存在有“抗痛系统”，它由脑啡肽神经元、脑啡肽及阿片受体共同组成。
去极化或刺激脑啡肽神经通路可引起脑啡肽释放，并依赖于钙离子。
在正常情况下约有20%～30%的阿片受体与脑啡肽结合，起着疼痛感觉的调控作用，维持正常痛阈，发挥生理性止痛机能，镇痛药的作用是激动阿片受体，激活了脑内“抗痛系统”，阻断痛觉传导，产生中枢性镇痛作用。
阿片受体及内源性阿片样活性物质七十年代初证实了脑内有阿片受体，而且各种镇痛药与阿片受体的亲和力与它们的镇痛效力之间呈现高度相关性。
阿片受体在脑内分布广泛而不均匀，受体密度较高的部位如脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质都是和疼痛刺激的传入、痛觉的整合及感受有关的神经结构；而受体密度最高的边缘系统以及蓝斑核，则多是与情绪及精神活动有关的脑区。
中脑盖前核,延脑的孤束核,脑干极后区、孤束核、迷走神经背核等部位及肠肌本身也有阿片受体。
阿片受体的发现提示脑内可能存在相应的内源性阿片样活性物质，不久即自脑内分离出两种五肽，即甲硫氨酸脑啡肽（M-enkephalin）和亮氨酸脑啡肽（L-enkephalin），它们在脑内的分布与阿片受体的分布近似，并能与阿片受体呈立体特异性结合而产生吗啡样作用，这种作用可被吗啡拮抗药纳洛酮所拮抗。
继发现脑啡肽之后，又自垂体中分离出几种较大的肽类，称为内啡肽（endorphins），如β-内啡肽（β-endorphin）及强啡肽（dynorphinA）。
迄今已发现近20种作用与阿片生物碱相似的肽类，统称为内阿片样肽（或内阿片肽）。
内阿片肽可能是神经递质或神经调质（即调节神经递质释放的物质）或神经激素，在机体内起着痛觉感受的调控或内源性镇痛系统以及调节心血管及胃肠功能的作用，例如在脊髓感觉神经末梢已发现阿片受体，实验资料提示脑啡肽可能通过抑制感觉神经末梢释放一种兴奋性递质（P物质），从而干扰痛觉冲动传入中枢（图2）。
至于吗啡类药物的作用机制则可能是通过与不同脑区的阿片受体结合，模拟内阿片肽而发挥作用的。
综上所述，针刺镇痛是在针的刺激下，在机体内发生的一个从外周到中枢各级水平，涉及神经、体液许多因素，包括致痛与抗痛这个对立而又统一的两个复杂的动态过程。
在这一过程中，神经系统和神经递质的作用并不是各自孤立，而是相互配合的。
例如，针刺信号使脑内吗啡样物质增多，而它又可以作用于中脑导水管周围灰质，再转而兴奋中缝核，通过下行纤维释放5-羟色胺抑制脊髓背角等，有关这方面的研究还有待今后进一步深入、细致地开展下去。
研究阿片类物质和抗阿片物质之间的对立统一关系，在理论上为今后阐明大脑中多种递质之间的相互作用提供了一个可资借鉴的模式，在临床中，它将有助于提高吗啡镇痛和针刺镇痛的功效。
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