肝硬化腹水形成机制

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腹水原因解析

腹水原因解析崔瑞冰;阎明【期刊名称】《实用肝脏病杂志》【年(卷),期】2018(021)005【总页数】4页(P657-660)【关键词】腹水;病因;发病机制【作者】崔瑞冰;阎明【作者单位】250012 济南市山东大学齐鲁医院老年消化病科;250012 济南市山东大学齐鲁医院老年消化病科【正文语种】中文腹水（ascites）是腹腔内液体的病理性积聚。

在临床实践中经常遇到腹水患者，其病因复杂多样，涉及多系统和多种疾病。

肝硬化门脉高压症是腹水形成的主要病因之一，占所有腹水成因的75%，其余原因包括恶性肿瘤（10%）、心力衰竭（3%）、结核（2%）、胰腺炎（1%）或其他少见的原因[1]。

本文简要介绍腹水的病因，为临床诊治提供线索。

1 肝源性腹水1.1 肝硬化性腹水肝硬化是由不同病因长期作用于肝脏引起的慢性、进行性、弥漫性肝病，常见病因有病毒性肝炎、慢性酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等。

肝硬化会导致门脉高压，而腹水是肝硬化门脉高压症最常见的并发症之一[2-5]，约50%代偿期肝硬化患者10年内会发生腹水[6，7]。

腹水不但影响患者的生活质量，而且增加了自发性细菌性腹膜炎、上消化道出血、肾功能衰竭或肝性脑病等风险，是预后不良的征象。

肝硬化并发腹水患者1 a和 5 a病死率分别为 15%和 44%[3，8]。

肝硬化腹水的形成机制复杂，尚未完全阐明。

主要的观点有以下几种学说：（1）充盈不足假说：门静脉高压症和腹水形成在前，循环功能障碍和肾脏损伤在后[9，10]。

门静脉高压和低白蛋白血症导致内脏淋巴形成增加。

过多的淋巴超过了胸导管的引流能力，使液体外渗入腹腔，从而影响循环和肾功能，导致血容量和心输出量减少，增加外周血管阻力；（2）周围动脉扩张假说：这一假设主要是说循环功能受损，其特征是肝硬化门静脉高压引起内脏血管扩张和动脉有效血容量下降。

因为血管舒张因子的产生和活性增加，包括一氧化氮、一氧化碳和内源性大麻素等[11-13]，导致全身血管阻力（systemic vascular resistance，SVR）下降[14]；有效循环血量的相对不足刺激压力感受器，引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的活化以及抗利尿激素的分泌，导致肾脏对钠水重吸收增加[15]，进一步加重腹水。

肝硬化腹水形成与作用机制探讨

的发生常见原因有：（１）门脉压力升高：（２）血浆胶体渗透压降低；（３）有效血容量不足。有关腹水形成机制有以下几种学说：（１）充盈不足学说：该学说认为钠水潴留在腹水形成之后．门静脉压力升
认为腹水前期由于肝功能失代偿及门脉高压直接影响肾脏对钠的排泄导致自限性的钠水潴留．反应性腹水期肾脏钠水潴留失代偿通过周围动脉扩张学说生成腹水．顽固性腹水期是激活了交感神经、ＲＡＡＳ系统及抗利尿激素从而进一步产生腹
肾功能损害的ｆ临床价值热带医学杂志，２０１１，２４（８）：９２１ — ９２２．
『９侗彩萍，周亚琴．慢性肾功能衰竭患者血清甲状腺激素水平变化
及意ＳＬ［Ｊ］．中国慢性病预防与控制，２００９，１５（０３）：４４７ — ４８．［１０］林茴，袁丽萍，郭佳华，等．慢性肾功能衰竭合并急性心肌梗死２７例分析临床和实验医学杂志，２００８，２３（０６）：７６７ — ７６８．［１１］裴华颖，严静霞．Ｃ反应蛋白对慢性肾衰患者微炎性反应筛查的意义『Ｊ］．检验医学与临床，２００８，２７（０６）：９８２ — ９８３．［１２】宋文林．小剂量肾康注射液联合大黄制剂保留灌肠治疗慢性肾功能衰竭８６例临床观察啪．中国医药指南，２０１１，１８（２８）：５４４ —

肝硬化腹水形成的原因

肝硬化腹水形成的原因一、癌栓阻塞或肿块压迫，使门静脉或肝静脉血循环障碍，这也是一个引发肝腹水的病因。

当血管内压力过高时，可引起静脉血管床充血，静水压增高，致血管内外液体交换失衡，组织液回吸收减少而漏人腹腔形成腹水。

二、肝癌患者常合并有门静脉癌栓，使门静脉压力升高，组织液回流受阻，漏人腹腔，形成腹水。

三、肝癌患者常并发肝硬化，门静脉回流受阻，门静脉压力增高，也是导致肝腹水的病因之一。

四、低蛋白血症，原发性肝癌常在慢性肝炎、肝硬化的基础上发生，患者常有厌食、恶心、呕吐等症状，可伴有不同程度的营养不良和肝功能损害，导致低蛋白血症，当血浆蛋白低至25-30g/L时，血浆胶体渗透压降低，导致血浆外渗形成腹水。

肝硬化腹水护理心理护理：对患者要亲切和蔼、言语谨慎，鼓励患者勇敢面对疾病，使患者积极主动配合治疗; 肝硬化腹水患者，病程相对较长，且易反复，病人常意志消沉、情绪低落，甚至出现轻生的念头。

肝硬化腹水患者不但承受着身体的痛苦，其对家庭和亲人造成的影响更对其造成巨大的心理压力。

肝硬化腹水的护理措施，患者家属等应保持积极的态度，不要使患者感觉自己是拖累。

因此对他们给予关心、体贴是护理工作中的一个重点。

生活护理：应保持床褥干燥、平整。

臀部、足部及其他易发生水肿的部位可用棉垫，并给于热敷或按摩，促进血液循环，预防褥疮发生;应避免大量运动，避免疲劳过度。

腹水严重时应卧床休息;肝硬化腹水患者抵抗力低，很容易造成各种感染，因此应鼓励患者保持皮肤清洁干燥，注意口腔清洁卫生，保证足够的休息和睡眠。

必要时要给予营养支持，增强机体抵抗力。

肝硬化腹水的护理措施。

病情护理：观察颜面、四肢、精神状态，有无低钾低钠血症的表现和肝性脑病的先兆。

肝硬化腹水的护理措施，随时观察或记录病情的变化，一旦出现恶化或加重，如出现头晕、黑便、腹胀、高度疲乏、性格改变等应及时咨询医生或及时就诊。

条件允许应定时测量体温、脉搏、呼吸、血压，体重每天测一次，每天测腹围，记录饮水量和排尿量。

肝硬化腹水治疗指南

肝硬化腹水治疗指南肝硬化腹水的治疗指南 1.0 简介：腹水是肝硬化的主要并发症， 10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。

大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。

在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2019年的12.7/10万。

普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种， 10～20年后会进展为肝硬化。

随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。

近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。

本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。

推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。

2.0 定义：以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：不复杂的腹水：即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下：1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。

难治性腹水：即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型：①利尿剂抵抗型腹水：腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g 盐/d)；②利尿剂难治型腹水：腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。

3.0 腹水形成的发病机制：腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素：水钠潴留和门脉高压(窦性)。

肝硬化腹水形成机制有哪些

肝硬化腹水形成机制有哪些引言肝硬化腹水是一种常见而严重的并发症，其形成机制非常复杂。

本文将详细说明肝硬化腹水的形成机制，包括门脉高压、肝细胞功能障碍、肾功能异常等方面的因素。

了解这些机制对于我们预防和治疗肝硬化腹水非常重要。

1. 门脉高压肝硬化是肝脏慢性疾病的最终阶段，其主要特征是肝组织的纤维化和再生结节形成。

这导致了肝内血流的阻力增加，静脉血液在门脉系统内堆积，从而引起门脉高压。

门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因之一。

门脉高压的产生与门脉血管阻力和血流量增加有关。

门脉高压导致了门静脉血流的回流障碍，引起肝内静脉和其他体循环静脉的扩张，从而增加了腹水形成的风险。

2. 肝细胞功能障碍肝硬化腹水的形成也与肝细胞功能的障碍有关。

在肝硬化过程中，肝细胞受到损伤，其功能受到抑制。

一方面，肝细胞功能障碍导致了血浆胶体渗透压的下降，从而影响了血管内外液体的平衡。

另一方面，肝细胞功能障碍也导致了血管内外渗透压差的改变，进一步促进了腹水的形成。

此外，肝细胞功能障碍还会导致肝脏合成和代谢功能紊乱，包括凝血因子和血浆蛋白的合成减少，维生素和矿物质代谢异常等。

这些变化也会进一步影响机体液体平衡，促进腹水的形成。

3. 肾功能异常肝硬化腹水的形成还与肾功能异常密切相关。

门脉高压和肝细胞功能障碍等因素导致的肝硬化，会引起肾血流和肾血管阻力的改变，从而导致肾功能受损。

肝硬化引起的肾功能异常主要包括肾血流动力学的改变和肾小球滤过率的下降。

肾血流动力学的改变包括肾血流量减少和肾血管阻力增加，这导致了肾小球毛细血管内血压的下降，进而导致肾小球滤过率的下降。

此外，肾功能异常还表现为肾小管重吸收功能的改变和尿液浓缩能力的降低。

肾功能异常进一步影响了机体液体平衡，增加了腹水的形成风险。

肾脏代偿性反应也可能导致肾小球滤过率的进一步下降，加重腹水形成。

4. 炎症和炎症介质的参与除了上述因素外，炎症和炎症介质的参与也与肝硬化腹水的形成有关。

肝硬化引起肝组织的长期炎症反应，导致炎症介质的释放和炎症反应的激活。

肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南

肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南一、本文概述肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南旨在为临床医生提供一套全面、系统的治疗方案，以提高肝硬化腹水患者的治疗效果和生活质量。

本文将从肝硬化腹水的定义、病因、临床表现、诊断方法、治疗策略以及相关并发症的预防和处理等方面进行详细阐述，以期为临床实践提供有力的参考。

肝硬化腹水是由于肝脏疾病导致的肝功能减退，进而引起门静脉高压和血浆渗透压降低，最终导致腹腔内液体潴留。

其并发症包括自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征、肝性脑病等，这些并发症的存在不仅加重了患者的病情，也增加了治疗的难度。

因此，本文的编写旨在整合现有的临床研究成果和实践经验，为临床医生提供一套科学、实用、规范的肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南。

希望通过本文的指导，能够使临床医生更加准确地诊断肝硬化腹水及其并发症，更加有效地制定治疗方案，从而提高患者的治疗效果和生活质量。

二、肝硬化腹水的诊断肝硬化腹水的诊断主要依赖于患者的病史、临床表现、体格检查和实验室检查。

对于有慢性肝病病史，特别是肝炎、酒精性肝病或血吸虫病等的患者，应高度怀疑肝硬化的可能。

当患者出现腹胀、腹部膨隆、移动性浊音阳性等体征时，应考虑腹水的存在。

在诊断过程中，腹部超声检查是首选的无创性检查方法，它不仅可以确定腹水的存在，还可以评估腹水的量和分布，以及肝脏的形态和结构。

腹水分析也是重要的诊断手段，可以了解腹水的性质，如是否为漏出液或渗出液，以及是否存在感染或肿瘤等。

当肝硬化腹水的诊断明确后，还需要进一步评估患者的肝功能、凝血功能、肾功能等，以便全面了解患者的病情和制定合适的治疗方案。

对于肝硬化腹水患者，还需要注意排除其他可能引起腹水的疾病，如结核性腹膜炎、腹腔肿瘤等。

肝硬化腹水的诊断需要结合患者的病史、临床表现、体格检查和实验室检查进行综合判断。

在诊断过程中，应注意排除其他可能引起腹水的疾病，以便为患者提供准确、有效的治疗。

三、肝硬化腹水的治疗饮食调整：患者应采取低盐饮食，控制每日钠的摄入量，并适量补充优质蛋白质。

肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南(2017)

肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南中华医学会肝病学分会一、概述腹水(ascites)是失代偿期肝硬化患者常见且严重的并发症之一，也是肝硬化自然病程进展的重要标志，一旦出现腹水，1年病死率约15%，5年病死率约44-85%[1，2]。

因此，腹水的防治一直是临床工作中常见的难点和研究的热点问题。

2001年4月，世界胃肠病学组织（WGO)制定了《临床指南:成人肝硬化腹水的治疗(2001)》。

2004年美国肝病学会(AASLD)制定了《成人肝硬化腹水处理指南》，并于2009年和2012年进行了更新。

2006年英国肝病学会也制定了《腹水管理指南》，2010年欧洲肝病学会（EASL）发表了《肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合征处理临床实践指南》。

1996、2013年国际腹水俱乐部（ICA）制定了《腹水管理共识》[3-6]。

国内也先后制定过一些肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）的专家共识等。

为帮助临床医生在肝硬化腹水及其相关并发症的诊疗和预防工作中做出合理决策，中华医学会肝病学分会组织肝病、消化、感染、药学和统计等领域的专家编写了本指南。

本指南不是强制性标准，不可能包括或解决肝硬化腹水诊治中的所有临床问题。

因此，临床医生在面对某一患者时，可以指南为参考，充分了解病情，并根据患者具体情况制订全面合理的个体化诊疗方案。

指南中提及的证据和推荐意见基本按照GRADE系统进行分级（表1）。

表1推荐意见的证据等级和推荐强度等级证据质量高（A）进一步研究不可能改变对该疗效评估结果的可信度中（B）进一步研究有可能影响该疗效评估结果的可信度，且可能改变该评估结果低或非常低（C）进一步研究很有可能影响该疗效评估结果的可信度，且很可能改变该评估结果推荐强度等级强（1）明确显示干预措施利大于弊或者弊大于利弱（2）利弊不确定或无论质量高低的证据均显示利弊相当任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200ml时，称为腹水。

肝硬化患者的脾功能亢进与腹水形成机制

肝硬化患者的脾功能亢进与腹水形成机制一、引言肝硬化是世界各地常见的慢性肝病之一，其主要特征是肝细胞广泛坏死和纤维组织增生导致肝脏结构和功能的不可逆损伤。

在肝硬化发展过程中，脾功能亢进及腹水的形成是引起病情恶化和死亡风险升高的重要因素之一。

本文将重点探讨肝硬化患者中脾功能亢进与腹水形成机制之间的关系。

二、肝硬化患者的脾功能亢进1. 脾功能亢进的定义脾功能亢进是指在肝硬化发展过程中，由于门静脉高压和低效循环所致，导致脾脏体积增大，并且其功能异常活跃。

2. 肝硬化导致脾功能亢进的机制（1）门静脉高压：门静脉受阻造成血液回流受限，从而使得门静脉系统内血压升高，随之引发脾静脉压力上升。

（2）肝脏功能丧失：肝细胞的破坏和纤维组织增生导致肝功能受损，无法有效地清除血液中的代谢产物和毒素。

这些代谢产物和毒素进入血液循环后会刺激脾脏，引发其功能异常亢进。

（3）炎症反应：在肝硬化过程中，炎症因子的释放会导致全身性炎症反应，并通过多种途径刺激脾脏的免疫活性，从而使得其功能异常亢进。

三、腹水形成机制1. 腹水的定义腹水是指在肝硬化发展过程中，由于门静脉高压和低效循环导致体内液体代谢紊乱时，在腹膜间隙、肝包裹层或其他部位大量积聚液体。

2. 肝硬化导致腹水形成的机制（1）门静脉高压：门静脉阻塞及回流障碍使得门静脉压力升高，微循环的改变引起血浆胶体渗透压降低，从而导致组织和腹腔内液体的渗出增加。

（2）肝功能丧失：肝细胞坏死和纤维组织增生导致肝功能受损，无法正常合成白蛋白等血浆胶体，使得血浆胶体渗透压下降。

同时，肝硬化还会造成门静脉压力上升和肾小球滤过率降低，进一步促进了腹水形成。

（3）水钠潴留：门静脉高压和低效循环使得肾小球滤过率下降、抵抗性扩张素形成增加和醛固酮分泌增加等因素共同作用，使得水钠潴留增加。

四、结论肝硬化患者的脾功能亢进与腹水形成密切相关。

门静脉高压是导致两者发生的主要机制之一，并与肝功能丧失、炎症反应以及水钠潴留等因素相互作用。

肝硬化腹水治疗指南

腹水渗出液和漏出液的鉴别
渗出液 Exudate 病因外观凝固性李氏试验蛋白质定量细菌细胞数/mm 细胞数/mm3 炎症性、恶性肿瘤混浊常自行凝固阳性 ≥ 25g/l 感染者可找到细菌 > 500 漏出液 Transudate 门脉高压、心源性澄清一般不凝固阴性 < 25g/l 无致病菌存在和漏出液（>25g/l和<25g/l ） >25g/l和
通常认为心衰引起的腹水是漏出液而事实上却很少是这样。腹水蛋白>25g/l 腹水蛋白>25g/l患者高达30％患肝硬化。 >25g/l患者高达30 30％患肝硬化。同时患有肝硬化和结核性腹水的患者腹水蛋白含量较低。
白蛋白
窦内皮细胞形成多孔内皮，对几乎所有大分子包括血浆蛋白通透。跨肝窦胶体渗透压几乎是0 乎是0。内脏毛细血管孔是肝窦的1/50－1/100。微血内脏毛细血管孔是肝窦的1/50－1/100。微血管跨壁压为0.8-0.9（最大值的80－90％）。管跨壁压为0.8-0.9（最大值的80－90％）。胶体渗透压梯度的存在减弱了血浆蛋白含量对跨微血管液体交换的影响。渗透压的降低引起腹水。× 血浆白蛋白浓度对腹水形成速率的影响不大。
简介
腹水是肝硬化的主要并发症之一，随访10年腹水是肝硬化的主要并发症之一，随访10年大约有50％的肝硬化患者发生腹水。腹水的大约有50％的肝硬化患者发生腹水。腹水的出现是肝硬化自然病程中的重要标志，一旦出现腹水，2年内的死亡率为50％，需要考虑出现腹水，2年内的死亡率为50％，需要考虑肝移植。 75％腹水由肝硬化引起，其余的病因包括恶 75％腹水由肝硬化引起，其余的病因包括恶性肿瘤（10％）、心功能不全（3 性肿瘤（10％）、心功能不全（3％）、结核（2％）、胰腺炎（1％）等。％）、胰腺炎（1

肝硬化产生腹水的原因有哪些？

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导语：肝硬化产生腹水后会发现腹部肿大，有些患者还会出现恶心、食欲不好、腹泻等不适，更严重的会影响肝肾等器官，患者将会出现身体浮肿，肚子涨
肝硬化产生腹水后会发现腹部肿大，有些患者还会出现恶心、食欲不好、腹泻等不适，更严重的会影响肝肾等器官，患者将会出现身体浮肿，肚子涨得非常大。

患者这时就要考虑是腹水的症状，可到医院做B超或是CT诊断疾病，同时还要明确引起疾病的原因，方便以后的生活中预防疾病，那么肝硬化产生腹水的原因有哪些？
凡是能形成肝硬化的原因均为肝硬化腹水的成因。

肝腹水多在肝硬化基础上产生，但腹水形成除肝硬化外，还见于心源性、腹腔结核、慢性肾脏疾病等，需与肝脏因素引起的腹水相鉴别，才能进行对因治疗。

引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。

同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。

1、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。

2、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。

目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。

3、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。

动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。

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肝硬化腹水健康教育

肝硬化腹水健康教育肝硬化腹水的健康教育肝硬化是一种慢性肝病，其特征是肝脏组织的瘢痕化和纤维化，导致肝脏功能受损。

在肝硬化的晚期阶段，患者可能出现腹水的症状，即在腹腔中积聚过多的液体。

腹水是肝硬化的常见并发症之一，主要是因为肝脏对血液中的蛋白质合成能力下降，形成一种称为门脉高压的病理状态。

这导致血液无法正常流过肝脏，而是通过门脉血管周围的小血管回流，最终导致腹腔内液体的积聚。

腹水的症状包括腹部肿胀、体重增加、腹部胀痛和呼吸困难等。

如果不及时治疗，腹水可能会导致腹部不适、肠道功能障碍、肾功能异常以及严重的并发症，如感染和腹腔内出血。

对于患有肝硬化腹水的患者，以下几点是非常重要的健康教育内容：1. 饮食控制：避免过多的盐分摄入，因为盐分会导致体内水分潴留，进而加重腹水的症状。

建议采用低盐饮食，限制食用高盐食物，如加工食品和咸菜等。

2. 液体摄入控制：患者需要根据医生的建议合理控制液体的摄入量。

过多的液体摄入可能导致腹水的加重，而过少的摄入又可能导致脱水和电解质紊乱。

患者可根据体重的变化来调整液体摄入量。

3. 药物治疗：医生可能会开具利尿剂来帮助排除体内多余的液体。

必须按照医生的指示使用这些药物，并定期复查尿液的情况。

同时，患者还需要定期检查肾功能，以确保药物的安全使用。

4. 避免饮酒和吸烟：酒精和烟草对肝脏有害，会加重肝硬化的病情。

因此，患者应避免饮酒和吸烟，尽量保持健康的生活方式。

5. 定期随访和检查：患者应定期复诊，进行体格检查和相关检查，如肝功能、肾功能和腹部B超等。

这可以帮助医生及时了解病情变化，并调整治疗方案。

最后，对于患有肝硬化腹水的患者来说，家庭支持和鼓励非常重要。

家人应理解患者的身体状况，帮助他们合理控制饮食，保持良好的生活习惯，并在治疗过程中给予心理上的支持。

同时，定期随访和监测也是确保患者健康的关键。

难治性肝硬化腹水治疗

浅议难治性肝硬化腹水的治疗[摘要]肝硬化失代偿期顽固件腹水是常见的严重并发症，发生机制较复杂，影响患者预后，正确有效的腹水治疗很重要，本文对目前治疗现状作一概述。

[关键词]肝硬化；腹水；内科治疗；利尿药；扩容疗法难治性肝硬化腹水（refraetory ascites，ra）是肝硬化晚期的并发症，一旦发生，约50％患者1年内死亡。

1难治性腹水的定义难治性腹水是指限制钠摄入和使用大剂量利尿剂（螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d）治疗无效的腹水，或行腹腔穿刺术放腹水后，很快复发。

难治性肝硬化腹水分两个亚型。

（1）利尿剂抵抗性腹水：限钠和足量利尿剂治疗无效（食用氯化钠小于3g/d，足量利尿剂是指安体舒通400mg/d和呋塞米160mg/d）。

（2）利尿剂难治性腹水：利尿剂应用中引起肝性脑病、肾功能衰竭（血清肌酐>170µmol/l），电解质紊乱（血钾>6.0mmol/l或血钠小于120mmol/l）从而限制有效剂量的应用，使腹水难以控制。

2难治性腹水的形成机制难治性肝硬化腹水的发生机制较为复杂，目前多数学者认为与下列因素有关：肝脏灭活作用减弱、肾素一血管紧张素一醛固酮系统（raas）活性增加，肾血管收缩，肾脏血流灌注不足，抗利尿激素（adh）和雌激素增多，激肽释放酶一激肽系统释放的胰激肽（赖氨酰缓激肽、血管舒张素）减少、前列腺素（pg）、心房利钠多肽（anp）减少等体液性物质的形成和灭活异常有关。

内毒素血症亦是助长腹水漏出和顽固不消的原因之一。

3难治性腹水的治疗3.1一般治疗（1）休息和补充热量。

难治性肝硬化腹水应以卧床休息为主，卧位时raas系统活性较低，有利于腹水消退。

饮食应进食高热量易消化食物，严格限钠、限水，保证日热量在8370kj以上，以碳水化合物为主，对于低蛋白血症者应补充蛋白质和维生素。

（2）限制钠盐和水。

限制钠盐标准以钠摄入与尿钠排出平衡为宜。

入水量1000ml/d以内为宜，一般情况下应控制在500ml以内。

肝硬化腹水的治疗论文：肝硬化腹水的治疗与分析

肝硬化腹水的治疗论文：肝硬化腹水的治疗与分析肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出现腹水，标志着肝硬化已进入失代偿期，肝腹水是肝硬化最突出的临床表现，常有腹胀，大量腹水使腹部膨胀，膈肌显著抬高，严重影响病人的生活质量，生命受到严重的威胁，近年来临床治疗的方法很多，就其发病原因采用适当的治疗方法，可以收到良好的治疗效果，明显改善病人的生活质量，我院自2005年1月至2007年12月，收治肝硬化腹水患者60例，通过临床治疗，治疗效果满意，现将治疗与分析报道如下。

1资料与方法1.1一般资料收治肝硬化患者60例。

其中男35例，女25例，年龄30～55岁，平均47岁。

其中肝炎后肝硬化54例，酒精性肝硬化6例。

按中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联会修订标准，排除合并有急、慢性心功能衰竭患者。

1.2方法限制水、钠的摄入，每日进水量约1000ml左右，如有稀释性低钠血症，应限制在300～500ml/d。

钠应限制在氯化钠016～112g/d，每克钠约潴留200ml水，故限制钠的摄入比水更为重要。

经低钠饮食和限制入水量4天后，体重减轻小于1kg者应给予利尿剂治疗。

使用利尿剂，剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛，以免诱发肝性昏迷及肝肾综合症等严重副作用。

利尿剂治疗效果不佳时，可用中药或口服甘露醇，通过胃肠道排出水分，一般无严重反应。

适用于并发上消化道出血、稀释性低钠血症和功能性肾衰的患者。

腹水量调整剂量；调整肠道菌群用培菲康、乳果糖等；补充消化酶用胰酶肠溶胶囊，支持治疗用白蛋白，同时补钾，注意电解质平衡。

2疗效标准与结果2.1疗效标准根据症状总积分变化评定疗效。

显效：症状总积分下降百分率75%；有效：症状总积分下降百分率50%，但低于75%；无效：症状总积分下降百分率25%。

2.2结果治疗后症状变化及疗效：显效 36例，有效 1例，无效 3例。

3分析和讨论腹水是肝硬化失代偿最突出的表现。

其形成的机制如下，（1）体液选择性积聚于腹腔的局部因素肝硬化患者内脏（包括脾脏）小动脉扩张，回流入门静脉的血流量增加，同时肝内血管阻力增高，门脉血流流出受阻，使肝窦和肠系膜毛细血管两个血管床的血管内静水压升高。

肝硬化腹水形成机制

对于肝硬化患者来说,肝腹水的出现往往说明病情严重到了一定的程度,因而需要患者朋友特别的重视,在肝硬化腹水形成的时候,患者往往表现为腹胀和少尿,那么究竟肝硬化腹水的怎么形成的呢
肝硬化腹水形成机制
对于肝硬化腹水形成机制,北京261医院李丁表示,肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75%以上有腹水,腹水形成的机制为钠、水的过量潴留,与下列原因有关：
一、内分泌失调：活动性肝硬化时,因肝脏对抗利尿激素的灭活作用大大减退,其含量升高,而使排尿减少,也可引起浮肿和腹水;
二、低蛋白血症：由于肝脏不能将胃肠道消化吸收的营养物质合成白蛋白原因;由于血清白蛋白的降低,血管内胶体渗透压下降,血浆成分外渗,这便造成了又一个肝硬化腹水形成机制;
三、门静脉高压：肝门静脉和下腔静脉又称门腔静脉,它是肝脏与其他部位血液循环的联结处,在正常情况下,肝血流输入道与肝流出道的血管床大致相等,肝硬化时,由于肝小叶结构破坏,导致肝内血管床受压迫、扭曲、狭窄,终极肝输出通道减少,肝流出量也相应受阻,导致大量流入肝脏的血液淤积在门静脉内,造成门静脉内压力增高及毛细管静脉压增高,久而久之,胃肠道、肠系膜、腹膜等血液回流受阻,血管通透性升高,血液中的血浆成分外漏,这便造成了肝硬化腹水;在线咨询专家
四、淋巴回流障碍：人体的淋巴循环又称第三循环,指位于动脉、静脉、毛细血管以外的一个循环系统;由于病变,肝脏不但使门静脉压力升高,也使淋巴管压力升高,管腔扩张,淋巴回流障碍,使淋巴液外溢,造成又一个肝硬化腹水形成机制;。

肝硬化腹水ppt课件

耐力
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护理措施—有皮肤完整性受损的危险
• 注意全身皮肤、粘膜的保护，内衣和睡衣最好为棉制品，减少皮肤摩擦
• 协助病人漱口 • 对严重瘙痒的病人要及时修剪指甲，防搔
伤皮肤 • 低蛋白血症者遵医嘱补充白蛋白
1陪伴，做好安全防范措施
• 保持大便通畅，减少氨的吸收，遵医嘱使用降氨药、护肝药及肠道抗生素，慎用镇静催眠药
• 给与高热量、维生素丰富和易消化的食物 • 指导患者限制或禁食蛋白质。病情好转后，
逐渐恢复摄入蛋白质，以植物蛋白为主 • 卧床休息，增加营养，加强支持治疗 • 多食含钾食物，如海带、木耳等，预防低
血钾。
11
护理措施—活动无耐力
• 嘱病人卧床休息，保持充足的睡眠和休息 • 协助病人日常基本生活 • 与病人一起制定活动计划，逐渐提高活动
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护理诊断
• 潜在并发症：上消化道出血、肝性脑病 • 焦虑：与担心预后和经济负担有关 • 有体液不足的危险：与使用利尿剂、大量
放腹水、出血、呕吐、厌食有关 • 知识缺乏 • 有感染的危险 • 自我形象紊乱
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护理措施—体液过多
• 嘱病人卧床休息，减少病人肝脏负荷
• 避免使腹内压突然剧增：如剧烈咳嗽、打喷嚏、用力排便
• 遵医嘱给与输液、补充白蛋白，以补充血容量，减轻腹水及水肿，遵医嘱使用止血剂
• 遵医嘱检测生命体征，血红蛋白、血细胞
比容等指标
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护理措施—焦虑
• 加强沟通，鼓励病人诉说自身感受和内心忧虑，与病人一起讨论可能面对的问题，在精神上给与真诚的安慰和支持
• 介绍治疗有效的病例，提供新的医疗信息，增加治疗信心
• 限制水钠的摄入：无盐或低盐饮食，进水量限制在1000ml/d；改善低蛋白血症，按医嘱静滴人血白蛋白等。

腹水形成机制

腹水形成的机制为钠、水的过量潴留。

肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有腹水，形成原因有：●(一)：门静脉压力增高：肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，致使肝窦内压升高和小叶下静脉受压使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。

即超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。

●(二)：血浆白蛋白降低：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。

在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。

一般认为血浆白蛋白＜30g/L为一临界数值，白蛋白＜30g/L 时常发生腹水。

另有人提出下列公式：胶体渗透压（Pa）＝546.2×血浆白蛋（g/L）+114.正常值为3795.2Pa，如低于2356.6Pa，则常有腹水形成。

●(三)：淋巴漏出增加：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。

肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约7-11L，正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。

于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。

另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。

因此，有人指出腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。

●(四)：继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加醛固酮（可能还有抗利尿激素）在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。

这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成腹水。

●(五)：肾脏的作用：腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低，又可引起抗利尿激素增加，抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。

什么是腹水

什么是腹水腹水（ascites）是一种临床症状，指的是在腹腔内积聚大量液体。

腹水可能是由于多种疾病引起的，其中最常见的病因是肝硬化。

本文将详细介绍腹水的定义、病因、症状、诊断以及治疗方法。

一、定义腹水是指在腹腔内积聚的液体量增加到超过正常范围，导致腹部明显膨胀。

正常情况下，腹腔内存在少量液体，起到润滑器官之间的作用。

然而，当腹水量增加时，会导致腹部膨胀，给患者带来不适。

二、病因腹水的病因多种多样，以下是一些常见的病因：1.肝硬化：肝硬化是腹水最常见的病因。

肝硬化指的是肝脏长期受到各种损害，导致肝功能受损并最终形成纤维组织增生。

肝硬化引起腹水的机制是：肝功能减退导致血液循环障碍，血管内压力升高，促使液体渗出到腹腔。

2.肝癌：肝癌也是引起腹水的重要原因。

肝癌可导致肝脏功能减退，增加腹腔内液体的积聚。

3.心衰：心衰指的是心脏功能减退，无法有效泵血，导致血液回流障碍。

心衰可以引起体液潴留，包括在腹腔积聚液体。

4.肾病综合征：肾病综合征是肾脏疾病的一种表现形式，特征是大量蛋白尿和水肿。

当肾脏滤过功能受损时，会引起体液潴留，包括腹腔内液体的积聚。

5.癌症转移：某些原发肿瘤如卵巢癌、胰腺癌等，可以在腹腔内形成转移灶，并引起腹水。

此外，其他病因还包括肝硬化并发症（如门脉高压、肝性脑病等）、结缔组织疾病、感染等。

三、症状腹水的症状取决于其原因、严重程度以及其他并发症的存在。

以下是一些常见的腹水症状：1.腹部膨胀：腹水积聚会导致腹部明显膨胀，患者可能感觉沉重、不适。

2.呼吸困难：腹水膨胀的腹部压迫膈肌，使得呼吸受限，患者可能感觉气短、呼吸困难。

3.上腹疼痛或胀痛：腹水增加会导致腹腔内压力升高，引起上腹部不适或疼痛。

4.食欲不振、消化不良：腹水可能导致腹腔内器官受压，影响消化功能，导致食欲不振、消化不良。

5.腰腿水肿：腹水增加会导致淋巴液循环受阻，可能引起下肢水肿。

四、诊断腹水的诊断主要依靠临床症状、体格检查和医学影像学检查等。

肝硬化腹水的总结

肝硬化腹水的总结简介肝硬化腹水是由于肝硬化所引起的腹腔积液，是肝硬化并发症中最常见的一种。

该病病情严重且进展迅速，严重影响患者的生活质量和预后。

本文将对肝硬化腹水的病因、症状、诊断及治疗进行综述。

病因肝硬化腹水的病因主要与肝功能失调和门脉高压有关。

肝硬化导致肝内静脉阻塞，使得血液回流受阻，增加了门脉的压力；同时，肝功能下降也导致血浆胶体渗透压降低，加重水分在血管和组织间的转移，最终导致腹水的积聚。

症状肝硬化腹水的主要症状包括腹胀、腹痛、腹部增大等。

腹痛多为进行性加重的压迫性疼痛，腹胀也会逐渐加重。

此外，患者还常伴有乏力、食欲减退、体重减轻等全身性症状。

诊断肝硬化腹水的诊断需要综合临床表现、体格检查和辅助检查结果。

体格检查时可以触及腹大而光滑的肝脾，听诊腹部可发现移动性浊音。

常规检查包括血常规、肝功能检查等。

B超和CT扫描是常用的辅助检查手段，可以明确腹水的性质和程度，并排除其他病因。

治疗肝硬化腹水的治疗分为药物治疗和手术治疗两种方式。

药物治疗药物治疗的主要目的是减轻腹水的积聚和预防复发。

常用的药物有利尿剂和抗生素。

利尿剂可以增加尿量，排除体内多余的液体，从而减轻腹水的积聚。

而抗生素主要用于治疗腹水感染，预防和治疗腹腔内细菌感染。

手术治疗当药物治疗无效或疗效不佳时，手术治疗是一个有效的选择。

手术治疗的方法有腹腔穿刺引流和腹腔分流术。

腹腔穿刺引流是通过将针管插入腹腔，将腹水引流出体外，能够快速缓解腹水的积聚。

而腹腔分流术则是通过手术建立门体分流，减轻门脉高压，从而达到减少或预防腹水的积聚。

预后与护理肝硬化腹水的预后取决于多个因素，如病因、病情严重程度、并发症等。

对于肝硬化腹水患者的护理，主要包括对病情的观察和监测，合理膳食和饮食控制，避免创伤或感染的发生，加强日常护理等。

定期进行复查和随访，及时调整治疗方案，能够提高患者的生活质量和预后。

结论肝硬化腹水作为肝硬化的一种并发症，严重影响患者的生活质量和预后。

肝硬化论文腹水的发病机制论文：肝硬化腹水的发病机制及治疗

肝硬化论文腹水的发病机制论文：肝硬化腹水的发病机制及治疗肝硬化论文腹水的发病机制论文：肝硬化腹水的发病机制及治疗肝硬化腹水是由一种或多种原因长期作用于肝脏引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性损害，肝细胞广泛坏死，残存肝细胞形成再生结节，结缔组织增生及纤维化，导致正常肝脏结构破坏、假小叶形成，在此基础上出现以肝功能损害和门静脉高压为主及腹水形成的临床表现。

然而，关于肝硬化腹水的发病机制，有六种学说。

首先，血浆胶体渗透压降低。

肝细胞受损，白蛋白合成障碍，血浆胶体渗透压下降，破坏血管内外静水压和渗透压之间的平衡，促使血浆从血管内进入腹腔，形成腹水。

第二，肝淋巴液循环障碍与漏出增加。

肝硬化伴有顽固性腹水时，胸导管扩张,管内压力增加。

管内压力为160-820 mmh2o ，(正常50~150 mmh2o).但淋巴液引流仍通畅。

原因在于胸导管与颈静脉接合处有相对性机械性狭窄，这在正常生理上很为需要，可减慢淋巴液进入血循环内的速度，防止有害物质进入血循环。

正常时胸导管转输的肝淋巴流量为1l/d,肝硬化时超过正常5-10倍最高可达20l/d。

接合处狭窄可导致引流不畅，造成腹水。

第三，门脉压力增高。

正常门脉压力在100~150 mmh2o 之间，不超过200mmh2o，若〉250mmh2o即可认为门脉高压。

单纯门脉高压不足以产生腹水，发生出血后，血浆白蛋白降低，腹水可迅速出现。

第四，肾脏因素的作用。

（1）肾有效血容量减少。

腹水形成后，有效循环血量下降，腹压升高，下腔静脉受压，致使肾脏灌注量降低，影响肾小球血流量，减低肾小球滤过率，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，促使醛固酮的生成与分泌，抗利尿激素分泌增加；（2）内源性肾血管活性物质释放失衡（3）肾脏血管收缩及肾血流重新分配90%肾小球在皮质，皮质血流正常时较髓质血流多，缺血时血流重新分布，髓质血流升高，这样血流不经过肾小球造成少尿，原尿少，na+全部吸收，h2o吸收完全。