版病理学课件肿瘤描述
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《病理学肿瘤》PPT课件
1、肿瘤细胞的倍增时间：与正常细胞相似或更长。 2、生长分数：指肿瘤细胞群体中处于复制阶段的细胞比
例。 (S+G2)
3、瘤细胞的生长与死亡：与细胞的进行性生长及生长
速度有关。
治疗：化疗敏感与否与生长分数有关。
40
（三）肿瘤血管形成：
1.血管生成因子（angiogenesis factor ，由肿瘤C及炎C产生）
44
45
2、肿瘤局部浸润和蔓延的机制：
浸润性强的瘤细胞亚克隆的出现、肿瘤血管 形成、瘤细胞间粘附力↓、瘤细胞与基质的 附着力↑、细胞外基质的降解、癌细胞的主 动游出、趋化→浸润。
46
47
48
为主动过程，癌的步骤大致为：
①肿瘤细胞彼此之间的粘附力减少(detachment):
CAMs （如 E-cadherin） 。
常见部位：宫颈、食官、皮肤，小叶等。
79
80
81
82
第十节
肿瘤发生的分子生物学基础
83
一、细胞生长与增殖的调控：
1、细胞生长与增殖的信号传导过程： 生长因子→生长因子受体→信号传导蛋白
→转录因子 如ras蛋白通路
84
85
86
2、细胞周期的调控：
• cyclin—cyclin dependent kinase 复合物 • CDKI • p53
66
二、恶性肿瘤对机体的影响：重
挤压、阻塞、溃疡、出血、穿孔、发热、疼痛、恶病质等。 恶病质（cachexia）:指机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。
67
异位内分泌肿瘤：指能产生和分泌激素或 激素类物质的非内分泌腺肿瘤。
如ACTH、PTH、胰岛素、ADH、HCG、TSH、GH、
例。 (S+G2)
3、瘤细胞的生长与死亡：与细胞的进行性生长及生长
速度有关。
治疗：化疗敏感与否与生长分数有关。
40
（三）肿瘤血管形成：
1.血管生成因子（angiogenesis factor ，由肿瘤C及炎C产生）
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2、肿瘤局部浸润和蔓延的机制：
浸润性强的瘤细胞亚克隆的出现、肿瘤血管 形成、瘤细胞间粘附力↓、瘤细胞与基质的 附着力↑、细胞外基质的降解、癌细胞的主 动游出、趋化→浸润。
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为主动过程，癌的步骤大致为：
①肿瘤细胞彼此之间的粘附力减少(detachment):
CAMs （如 E-cadherin） 。
常见部位：宫颈、食官、皮肤，小叶等。
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第十节
肿瘤发生的分子生物学基础
83
一、细胞生长与增殖的调控：
1、细胞生长与增殖的信号传导过程： 生长因子→生长因子受体→信号传导蛋白
→转录因子 如ras蛋白通路
84
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2、细胞周期的调控：
• cyclin—cyclin dependent kinase 复合物 • CDKI • p53
66
二、恶性肿瘤对机体的影响：重
挤压、阻塞、溃疡、出血、穿孔、发热、疼痛、恶病质等。 恶病质（cachexia）:指机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。
67
异位内分泌肿瘤：指能产生和分泌激素或 激素类物质的非内分泌腺肿瘤。
如ACTH、PTH、胰岛素、ADH、HCG、TSH、GH、
病理学肿瘤PPT课件
THANKS
感谢观看
肿瘤对机体的影响
压迫和阻塞
肿瘤可以压迫和阻塞周围的器官 和组织，导致相应的症状，如疼
痛、呼吸困难、吞咽困难等。
免疫抑制
肿瘤可以引起免疫抑制，使机体对 肿瘤细胞的清除能力下降，从而加 速肿瘤的生长和扩散。
内分泌紊乱
某些肿瘤可以分泌激素或类激素物 质，导致内分泌紊乱，引起相应的 症状，如糖尿病、肥胖症等。
通过激发机体对肿瘤抗原的免疫反应， 预防或治疗肿瘤。
细胞免疫疗法
利用患者自身的免疫细胞来攻击肿瘤， 如CAR-T细胞疗法和TCR-T细胞疗法。
肿瘤基因治疗的研究进展
基因编辑技术
利用CRISPR-Cas9等基因编辑技 术，对肿瘤细胞进行精确的基因
改造。
抑癌基因治疗
将抑癌基因导入肿瘤细胞，抑制 肿瘤细胞的生长和扩散。
病理学肿瘤ppt课件
• 肿瘤概述 • 肿瘤的病理学分类 • 肿瘤的病理生理学 • 肿瘤的治疗与预后 • 肿瘤病理学研究进展
01
肿瘤概述
肿瘤的定义与分类
肿瘤的定义
肿瘤是机体在各种致癌因素作用下， 局部组织的某一个细胞在基因水平上 失去对其生长的正常调控，导致其克 隆性异常增生而形成的新生物。
肿瘤的分类
定期体检
定期进行体检和筛查，有助于 早期发现肿瘤，提高治愈率和 生存率。
高危人群筛查
针对高危人群进行有针对性的 筛查，如乳腺癌、结直肠癌等 。
疫苗接种
接种一些预防性疫苗，如HPV 疫苗、肝炎疫苗等，可降低某
些肿瘤的发生风险。
05
肿瘤病理学研究进展
肿瘤免疫治疗的研究进展
免疫检查点抑制剂
肿瘤疫苗
通过阻断免疫检查点，如CTLA-4和 PD-1，来增强T细胞的抗肿瘤活性。
《病理学肿瘤总论》课件
筛查
针对某些高发肿瘤，如乳腺癌、结直 肠癌等，定期进行筛查可以早期发现 肿瘤，提高治愈率。筛查的方法包括 乳腺钼靶、结肠镜等。
05
肿瘤的预后与转归
肿瘤的预后因素
01
02
03
04
肿瘤的恶性程度
低度恶性、中度恶性、高 度恶性的肿瘤预后不同， 恶性程度越高，预后通常 越差。
肿瘤的分期
早期、中期、晚期的肿瘤 分期不同，分期越早，预 后越好。
患者的身体状况
患者的年龄、性别、基础 疾病等因素也会影响肿瘤 的预后。
治疗方法的选择
手术、放疗、化疗等治疗 方法的疗效和副作用不同 ，选择合适的治疗方法对 预后也有重要影响。
肿瘤的转归类型
完全治愈
肿瘤被完全切除或经过治疗后消失，不再复发。
长期生存
肿瘤得到控制，患者能够长期生存，但可能需要持续治疗和监测。
《病理学肿瘤总论》ppt课件
目录 CONTENTS
• 肿瘤概述 • 肿瘤的病理学诊断 • 肿瘤的病理生理学 • 肿瘤的治疗与预防 • 肿瘤的预后与转归
01
肿瘤概述
肿瘤的定义与分类
肿瘤的定义
肿瘤是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去 对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物。
肿瘤的分类
良性肿瘤和恶性肿瘤。
肿瘤的发病机制
遗传因素
部分肿瘤的发生与遗传有关，如家族性结肠息肉 病、乳腺癌等。
致癌因素
包括物理、化学、生物等多种因素，如紫外线、 辐射、化学致癌物等。
免疫因素
免疫系统功能低下或异常，易发生肿瘤。
肿瘤的病理学特征
细胞形态异常
肿瘤细胞形态、大小、染色深 浅不一，核分裂像增多。
针对某些高发肿瘤，如乳腺癌、结直 肠癌等，定期进行筛查可以早期发现 肿瘤，提高治愈率。筛查的方法包括 乳腺钼靶、结肠镜等。
05
肿瘤的预后与转归
肿瘤的预后因素
01
02
03
04
肿瘤的恶性程度
低度恶性、中度恶性、高 度恶性的肿瘤预后不同， 恶性程度越高，预后通常 越差。
肿瘤的分期
早期、中期、晚期的肿瘤 分期不同，分期越早，预 后越好。
患者的身体状况
患者的年龄、性别、基础 疾病等因素也会影响肿瘤 的预后。
治疗方法的选择
手术、放疗、化疗等治疗 方法的疗效和副作用不同 ，选择合适的治疗方法对 预后也有重要影响。
肿瘤的转归类型
完全治愈
肿瘤被完全切除或经过治疗后消失，不再复发。
长期生存
肿瘤得到控制，患者能够长期生存，但可能需要持续治疗和监测。
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目录 CONTENTS
• 肿瘤概述 • 肿瘤的病理学诊断 • 肿瘤的病理生理学 • 肿瘤的治疗与预防 • 肿瘤的预后与转归
01
肿瘤概述
肿瘤的定义与分类
肿瘤的定义
肿瘤是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去 对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物。
肿瘤的分类
良性肿瘤和恶性肿瘤。
肿瘤的发病机制
遗传因素
部分肿瘤的发生与遗传有关，如家族性结肠息肉 病、乳腺癌等。
致癌因素
包括物理、化学、生物等多种因素，如紫外线、 辐射、化学致癌物等。
免疫因素
免疫系统功能低下或异常，易发生肿瘤。
肿瘤的病理学特征
细胞形态异常
肿瘤细胞形态、大小、染色深 浅不一，核分裂像增多。
《病理学肿瘤》课件
2
病理学家通过显微镜检查组织标本，
鉴定是否存在肿瘤，确定其类型和特
点。
3
肿瘤标本取材
通过手术或穿刺等方式获取可疑病灶 的组织样本。
肿瘤治疗
根据肿瘤的类型、分期和患者的整体 情况，制定个体化的治疗方案。
常见肿瘤的病理学特点
乳腺癌
乳腺癌具有腺癌细胞的特征，常见的类型有浸 润性导管癌和乳头状癌。
肺癌
肺癌主要由上皮细胞形成，最常见的类型是鳞 状细胞癌和腺癌。
原发性肿瘤
原发性肿瘤起源于特定器官或组织，未转移至其他部位。
肿瘤的生长和扩散
肿瘤生长
肿瘤细胞通过无限制的分裂 和增殖来实现生长。
侵袭性生长
恶性肿瘤能够侵入周围组织 和器官，破坏其正常结构和 功能。
转移扩散
恶性肿瘤细胞可以通过血液 或淋巴系统迁移到远处器官， 形成转移灶。
肿瘤的诊断和治疗
1
组织学检查
3 预后评估工具
病理学家使用不同的评估工具和模型来预测患者的生存期和治疗效果。
结肠癌
结肠癌是起源于结肠黏膜的肿瘤，常见的类型 有腺瘤和腺癌，常见类型 包括腺癌和鳞状细胞癌。
病理学肿瘤的预后评估
1 分级和分期
通过对肿瘤的组织学特点、扩散情况和患者的临床表现进行评估。
2 预后因素
包括肿瘤的类型、大小、分级、分期，以及患者的年龄、健康状况和治疗反应等。
《病理学肿瘤》PPT课件
病理学肿瘤课程将带您深入了解肿瘤的本质及其与人类健康的关系。通过本 课程，您将获得对肿瘤病理学的全面认识，包括病理学概述、肿瘤的定义和 分类、肿瘤的生长和扩散、肿瘤的诊断和治疗等内容。
病理学概述
研究和诊断疾病
病理学是研究疾病的原因、机制和过程，以及 为患者提供准确诊断和治疗建议的学科。
病理学-肿瘤ppt课件
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-
18
细胞浆相对少； 由于核蛋白体增多而嗜碱性增强； 胞浆内出现脂滴和粘液
-
19
肿瘤异型性的表现
肿瘤细胞的异型性 肿瘤组织结构的异型性
-
20
指肿瘤细胞失去正常的排列规律和极性， 与间质的排列紊乱。
-
21
非肿瘤性增生
肿瘤性增生 （异型性）
-
22
注意：
良恶性肿瘤都有异型性， 良性肿瘤异型性小、主要表现为组
8、两个以上成分：畸胎瘤分良、恶性、 癌肉瘤等
-
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肿瘤的命名与分类
肿瘤命名原则 肿瘤分类 WHO疾病编码 借助免役标记及细胞遗传学分类
-
30
肿瘤的分类
▪ 五大类：上皮组织 间叶组织 淋巴造血组织 神经组织
其他：弥漫性神经内分泌 系统肿瘤
-
31
被覆上皮肿瘤 上皮组织肿瘤
良性：乳头状瘤
鳞状细胞癌 恶性 基底细胞癌
未分化 显著 很高
-
13
肿瘤异型性的表现
肿瘤细胞的异型性 肿瘤组织结构的异型性
-
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肿瘤细胞的异型性
肿瘤细胞的多形性 细胞核
细胞浆
-
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肿瘤细胞形态的多形性
大小不一，形态多样， 多较正常细胞大，有瘤巨细胞， 但也有小细胞。
-
16
细胞核的异型性：
体积增大，大小形状不一，核/浆比增加。 染色质深呈粗颗粒状，常堆在核膜下。 核仁肥大，数目增多。 核分裂像增多，可见病理性核分裂像。
乳头状
囊状
多房性囊状
结节状 结肠管状腺瘤 分叶状脂肪瘤
-
7
包膜
*
-
8
病理学-肿瘤 PPT精品课件
核多形性：大小不一，形状不一
核多形性：
大小不一，形状不一；核浆比，1∶1～2；核染色 质粗颗粒状，不均匀；核膜厚；核仁肥大，可多个; 核分裂像多，病理性；双核、多核、巨核或奇形核。
单核瘤巨细胞 ↓
多核瘤巨细胞 ↓
双核瘤巨细胞
核分裂像
• 细胞丝状体以中心体为核心，将染色质聚集形成的染色 体一分为二，将细胞一分为二，完成细胞分裂周期
三
四
多
极
极
极
病理性核分裂像—具诊断意义
不对称二极
三极
多极
顿挫性
顿挫性
顿挫性
（2）肿瘤细胞的异型性
细胞形态 胞核 形状 核浆比 染色质 核膜 核仁 核分裂像 多核/巨核 胞质
正常
正常
正常 146 细,均匀 正常 1个 少,正常 无 嗜酸
肿瘤
多形性
多形性 1/12 粗,不均 厚 肥大,多个 多,病理性 有 嗜碱、特异产物
（与非肿瘤性增生有本质性的不同）
肿瘤性增生与非肿瘤性 增生的区别
非肿瘤性增生 肿瘤性增生
遗传密码改变 无
有
代谢,功能,形态 正常
异常
分化成熟能力 有
缺乏
原因消除后生长 停止
继续
与整体协调性 协调
不
对机体的影响 修复
大
二、肿瘤特性
肿瘤的一般形态与结构 肿瘤的异型性 肿瘤细胞的代谢特点（自学）
浸
润
肺
性
癌
生
长
浸
乳
润
腺
性
癌
பைடு நூலகம்
生
长
2、浸润性生长：多见于恶性
特点
肉眼： 肿块蟹足或树根状，破坏周围 组织，分界不清，无包膜。
肿瘤(病理学与病理生理学课件)pptx
危险因素
慢性乙型肝炎、丙型肝炎病毒感染是 肝癌的主要危险因素，此外还包括黄 曲霉素感染、饮酒等。
临床表现
早期症状不明显，随着病情发展可能 出现肝区疼痛、黄疸、腹水等症状。
胃癌
发病率和死亡率
胃癌是全球范围内常见的恶性肿瘤之一，死 亡率较高。
危险因素
幽门螺杆菌感染是胃癌的主要危险因素，此 外还包括饮食不规律、吸烟等。
细胞核异型性
细胞核增大、深染、核仁明显，核 分裂象增多，出现病理性核分裂象 。
细胞质异型性
细胞质内出现异常颗粒、空泡等。
肿瘤组织结构异型性
组织结构紊乱
肿瘤血管形成
肿瘤细胞排列紊乱，失去正常组织结 构。
肿瘤内血管丰富、紊乱，易形成动静 脉瘘。
间质反应
肿瘤间质中出现炎细胞浸润、纤维组 织增生等反应。
肿瘤生长与扩散方式
恶病质
肿瘤引起的全身性表现，包括 消瘦、乏力、贫血、发热等， 与肿瘤代谢异常和机体免疫反 应有关。
副肿瘤综合征
某些肿瘤可产生生物活性物质 ，引起内分泌、神经、消化等 系统症状，如高钙血症、低血
糖等。
04 常见恶性肿瘤及其特点
肺癌
01
02
03
04
发病率和死亡率
肺癌是全球范围内发病率和死 亡率最高的恶性肿瘤之一。
肿瘤细胞内环境改变
02
包括pH值降低、缺氧和营养缺乏等，这些改变影响肿瘤细胞的
代谢途径和酶活性。
肿瘤细胞代谢重编程Fra bibliotek03通过改变代谢途径以适应缺氧和营养缺乏的环境，如通过谷氨
酰胺代谢、脂肪酸氧化等途径获取能量。
肿瘤免疫逃逸机制
肿瘤细胞表达免疫抑制分子
如PD-L1、CTLA-4等，抑制T细胞的活化和增殖。
肿瘤(病理学) PPT课件
医学
28
③外生性生长—指生长在体表、体腔和自 然管道内面的良、恶性肿瘤。
医学
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(二)肿瘤的扩散 1.直接蔓延---瘤细胞连续不断的沿着组织 间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵入和破坏临近 正常组织或器官，并继续生长。
医学
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直接蔓廷
医学
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2.转移 特点：局部浸润，播散，停留，继续 生长、转移瘤，实质转移、间质不转移。 浸 润 停留 肿 与原发 被带到它处
3.胞浆呈嗜碱性
医学
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医学
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三、肿瘤细胞的代谢特点
白 ①掠夺正常细胞蛋白致恶液(病)质 ②肿瘤相关抗原 3.核酸代谢—DNA、RNA合成代谢增强 4.酶系统改变—酶含量与活性改变 肝癌—碱性磷酸酶增加和AFP(+)骨肉瘤—碱 性磷酸酶增加
医学 24
1.糖代谢—糖酵解为主 2.蛋白质代谢—合成多于分解,合成肿瘤蛋
四、肿瘤的生长与扩散
(一)肿瘤的生长 1.生长速度 瘤细胞分裂繁殖决定于 分化程度，良性→慢 恶性→快 2.生长方式 ⑴膨胀性 生长缓慢，体积逐渐增大，如膨胀气球，推 挤周围组织 特点：与周围组织分界清，有完整的 包膜，活动，易切除，术后一般不复发，多 见良性肿瘤。
医学
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纤维组织
纤维瘤
医学
纤维肉瘤
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（二）肿瘤细胞的异型性 1.肿瘤细胞的多形性 恶性肿瘤细胞一般比来源 细胞大，且大小不一,形 态各异,有瘤巨细胞。
瘤细胞排列紊乱，层次增多 医学
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正常核分裂像
医学
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2.核的多形性 核大、可出现双核、多核、分叶核、巨核、 奇异核、核大小不一，核染色质粗颗粒状、核染 色加深、核膜增厚、核仁增大、数目增多，有病 理性核分裂(如不对称核分裂、三极、四级核分 裂)，核浆比例增大接近1:1(正常1:4至1:6)
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nm23(non-metastasis)基因
转移基因：
ezrin基因（横纹肌肉瘤和骨肉瘤）
间质微环境和肿瘤发生：
ECM降解——血管形成和肿瘤生长
致癌信号的产生：
“肿瘤相关成纤维细胞”可促使人前列 腺上皮细胞株为低分化前列腺癌。
第五节
肿瘤的生长和扩散
一、肿瘤生长的生物学
肿瘤遗传学研究证实肿瘤 是由一个细胞不断增生繁衍 形成的。 即肿瘤性增生是一种单克 隆性增生，而非多克隆性增 生。
恶性肿瘤的自然史：四个阶段
1.特定靶细胞的转化
2.转化细胞的生长 3.局部浸润 4.远处转移
单个肿瘤细胞 30次复制 临床上能检出的最小肿瘤 （数mm大小） 10次复制 患者能负荷的最大肿瘤 1kg重
这种新生物常表现为局部肿块，故名肿瘤 （tumor）。
所有的恶性肿瘤总称为癌症（cancer）。 可导致肿瘤形成的各种因素称致瘤因子 可导致恶性肿瘤形成的物质统称为致癌物
2. 瘤性增生与反应性增生（炎性、再生性和修复 性增生）有本质性不同。
瘤性增生又称异常增生，具有以下特点：
单克隆性增生： 不成熟性：表现出代谢、功能和结构的幼稚性。
核仁大、多；
核分裂像多、出现病理性核分裂像，不 对称分裂、多极性核分裂（对恶性肿瘤 有诊断意义）。
（3）瘤细胞浆的改变：核蛋白体增多胞浆嗜
碱（稍蓝染）；可出现分泌物或代谢物的储
留（有助判断肿瘤来源）。
3. 肿瘤组织结构异型性
指瘤组织在空间排列方式（极向、器官样结构
及与间质的关系）上与其来源的正常组织之间
二、肿瘤的生长和扩散
（一）肿瘤的生长 1. 生长速度：慢（良性）、 快（恶性）、 由慢变快（良性恶性变） 2. 生长方式：
（1）膨胀性生长（expansive growth): 多为发生在深部组织良性肿瘤的生长方式， 形成的肿瘤一般有完整包膜、界清、活动、 易摘除。
（2）外生性生长（exophytic growth)：生长在体表、
（三）肿瘤的演进和异质化
肿瘤的演进(progression)：指恶性肿瘤
在生长过程中变得越来越富有侵袭性和获得 更大恶性潜能的现象。
肿瘤的异质化(heterogeneity)：指由
一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中，形 成在侵袭能力、生长速度、对激素反应和抗 癌药物的敏感性、抗原表达以及转移潜能等 方面有所不同的亚克隆的过程。
与肿瘤自身的生物学特点和转移部位的微环
境有关，是一个复杂的过程。
局部浸润机制：包括瘤C彼此之间粘附力降
低、瘤C与基底膜紧密附着、细胞外基质的
降解和瘤C的移出4步。
1. 癌C表面粘附分子减少 2. 癌C与基底膜粘着
3. ECM降解 4. 癌C迁移
肿瘤的血行播散
形成转移灶的机率 <1‰
（二）肿瘤的扩散（spread of tumor)
是恶性肿瘤特有的生物学行为，具有直接蔓 延和转移两种方式，其中转移又经过淋巴道、 血道和种植三种途径。
1.直接蔓延：
指瘤细胞连续不断地沿着组织间隙、血管、 淋巴管或神经束衣浸润，破坏邻近的正常组织 或器官并继续生长，使肿瘤范围扩大。
2.转移（metastasis)
遗传性：能将增生的特点传给子代细胞，病因
消除后仍继续生长。
与机体不协调性：持续性生长，破坏正常组织。
肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别：
增生 分化程度 与机体协调性 病因去除 形态结构、功能 肿瘤性增生 单克隆性 失去分化成熟能力 相对自主性 持续生长 异常 非肿瘤性增生 多克隆性 分化成熟 具有自限性 停止生长 正常
常用的一些肿瘤免疫组织化学标记物
AFP（甲胎蛋白） Calcitonin（降钙素） Chromogranin （嗜铬粒蛋白） GFAP （胶质原纤维酸性蛋白） PSA SMA cytokeratins vimentin 生殖细胞肿瘤，肝c癌 甲状腺滤泡旁细胞， 甲状腺髓样癌 神经内分泌细胞 胶质细胞 前列腺特异性抗原 平滑肌细胞，肌成纤维细胞 上皮细胞，间皮细胞 间叶组织
第四节
一、命名原则：
肿瘤的命名和分类
（一）肿瘤命名的一般原则
良性肿瘤：组织/细胞类型+瘤（-oma）
恶性肿瘤：上皮组织起源的 组织/细胞类型+癌（carcinoma） 间叶组织起源的 组织/细胞类型+肉瘤（sarcoma）
一个肿瘤有癌和肉瘤两种成分称癌肉瘤 （carcinosarcoma)
（二）肿瘤命名的特殊情况
(3)种植性转移:
体腔内肿瘤蔓延至器官表面时,瘤细胞脱落种植 在同一体腔其它器官的表面,继续生长形成多数 转移瘤。此种转移相应的浆膜腔常有血性积液。
腹腔内器官的癌肿（如胃癌）常发生广泛的种植 性转移,在女性患者可形成 Krukenberg瘤 （卵巢的种植性转移性粘液腺癌）。
（三）恶性肿瘤浸润和转移的机制
2.肿瘤细胞的异型性
良性肿瘤细胞与其起源的细胞形态十分相似， 异型性小。恶性肿瘤瘤细胞异型性显著，有 以下特点：
(1)瘤细胞的多形性：大小形态不一，一般较大， 可出现瘤巨细胞。
(2)瘤细胞核的多形性：对诊断恶性肿瘤至关重 要,要观察以下内容：
核大小不一，一般较大，核/质增大 形状不一，出现巨核、多核和畸异核； 核膜厚，染色质分布不均；
免疫细胞是机体对肿瘤组织发生的免疫反应。
第二节
肿瘤的分化与异型性
肿瘤的分化： 分化：是肿瘤组织在形态和功能上与正 常组织的相似之处 ；相似的程度称为
肿瘤的分化度。 相似性大 ：分化度高、分化好 相似性小 ： 分化度低、分化差
异型性（atypia):是指肿瘤组织在瘤细 胞形态和瘤组织结构方面都与其发源的正 常组织有不同程度的差异。病理学上将这 种差异称为异型性。 异型性表现在两个方面： 1.细胞异型性 2.结构异型性
转移过程:从细静脉或毛细血管或胸导管入血，顺 血流运行，并穿过血管壁在其它部位继续生长形成 转移瘤。 常见的转移部位: 肺(最常见)、肝、骨。也可转移 到脑（可伴肺转移或不伴肺转移）和脊髓、甚至全 身各部位。 血道转移瘤的特点:多个、界清、散在的瘤结节。 一般位于近包膜处,靠近器官表面时可形成“癌 脐” 。
（一）肿瘤生长的动力学
无增殖力细胞
死 亡
休眠细胞 G0
与肿瘤生长 有关的因素
1. 肿瘤细胞倍增的时间 复制阶段的肿瘤细胞 2. 生长分数= 肿瘤细胞群体总数 3. 瘤细胞的生成与死亡的比例
人正常细胞与肿瘤细胞增殖周期的比较
细胞种类 食道上皮 胃上皮 结肠上皮 周期（小时） 细胞种类 144 66 24-48 食道癌 胃癌 结肠癌
肿瘤的异型性（atypia)
肿瘤的生长和扩散（难点为机制）
肿瘤对机体的影响
肿瘤的命名和分类 常见肿瘤举例（上皮性肿瘤） 肿瘤的病因学和发病机制（难点）
第一节
一、概念
肿瘤的概念和一般形态
1. 在致瘤因子的作用下，局部组织某一个细胞 在基因水平上失去了对其生长的正常调控， 导致其克隆性增生而形成的新生物。 这种新生物形成的过程称为肿瘤形成。
硬度：悬殊较大 影响因素: 来源、实质与间质的比例等 肿瘤的包膜： 良性：大多数有完整包膜
恶性：一般无包膜
乳头状
囊状
多房性囊状
结节状
乳头状
分叶状
肥厚浸润型膀胱癌
息肉型胃癌
胆管细胞癌
溃疡型直肠癌
巨块状肝细胞癌
2.组织结构
实质（parenchyma）：即肿瘤细胞，是肿瘤的
主要成分，其分化程度和异型性大小可确定肿瘤的 良、恶性及恶性程度。 间质（mesenchyma, stroma）：基本成分是 结缔组织和血管，可有淋巴细胞侵润。其内浸润的
（1）器官内血管内 皮细胞上的配体能与 进入血循环的瘤细胞 表面黏附分子特异性 结合
（2）靶器官能释放 某些吸引瘤细胞的化 学趋化物质
转移部位的倾向性： 对器官的特殊亲和力 对器官的排斥性
肿瘤转移的分子遗传学：
转移抑制基因：
上皮钙粘素基因 (E-cadherin) ；
组织金属蛋白酶抑制物基因 ；
1. 2. 3. 4. 5. 6. 以母细胞瘤命名（-blastoma） 以病、瘤命名 以恶性…瘤命名 以人名命名 以肿瘤细胞的形态命名 以瘤病命名（-omatosis）
二、肿瘤的分类
以组织发生为依据，每类又按照生物学行 为分为良、恶性两大类（详见教科书P139 表6-2）。 新系列WHO肿瘤分类不仅以病理学改变 作为基础，而且结合临床表现、免疫表型 和分子遗传学改变。
急性白血病
周期（小时） 250.8 80.8 22-125
骨髓细胞
24-40
48-96
（二） 肿瘤血管形成
肿瘤刺激宿主血管持续生长，为其供应营养的过 程，称之。 肿瘤血管形成对肿瘤生长具有双重意义：提供营 养和分泌多肽生长因子以刺激瘤细胞生长。 是肿瘤继续生长、浸润和转移的前提，由血管生 成因子（VEGF、b-FGF)和抗血管生成因子(野生型 p53诱导的血小板反应蛋白1、血管静止素、肿瘤 静止素和内皮静止素）共同调控。
第六章 肿 瘤 （tumor, neoplasm)
肿瘤是一种常见病和多发病，其中恶性肿瘤 目前严重危害着人类的健康和生命。
肿瘤发病率在全世界范围内有增加趋势。 中国常见的恶性肿瘤为：胃、肝、肺、食管 和大肠癌，白血病，淋巴瘤，子宫颈、鼻烟 和乳腺癌共十大肿瘤。
讲授内容和重、难点
肿瘤的概念和一般形态
的差异。 良性肿瘤：有一定的组织结构异型性，是良性 肿瘤的重要诊断依据。 恶性肿瘤：组织结构异型性更明星，瘤细胞排 列更紊乱、无正常的层次、层序和极向。
4.肿瘤细胞超微结构的改变
转移基因：
ezrin基因（横纹肌肉瘤和骨肉瘤）
间质微环境和肿瘤发生：
ECM降解——血管形成和肿瘤生长
致癌信号的产生：
“肿瘤相关成纤维细胞”可促使人前列 腺上皮细胞株为低分化前列腺癌。
第五节
肿瘤的生长和扩散
一、肿瘤生长的生物学
肿瘤遗传学研究证实肿瘤 是由一个细胞不断增生繁衍 形成的。 即肿瘤性增生是一种单克 隆性增生，而非多克隆性增 生。
恶性肿瘤的自然史：四个阶段
1.特定靶细胞的转化
2.转化细胞的生长 3.局部浸润 4.远处转移
单个肿瘤细胞 30次复制 临床上能检出的最小肿瘤 （数mm大小） 10次复制 患者能负荷的最大肿瘤 1kg重
这种新生物常表现为局部肿块，故名肿瘤 （tumor）。
所有的恶性肿瘤总称为癌症（cancer）。 可导致肿瘤形成的各种因素称致瘤因子 可导致恶性肿瘤形成的物质统称为致癌物
2. 瘤性增生与反应性增生（炎性、再生性和修复 性增生）有本质性不同。
瘤性增生又称异常增生，具有以下特点：
单克隆性增生： 不成熟性：表现出代谢、功能和结构的幼稚性。
核仁大、多；
核分裂像多、出现病理性核分裂像，不 对称分裂、多极性核分裂（对恶性肿瘤 有诊断意义）。
（3）瘤细胞浆的改变：核蛋白体增多胞浆嗜
碱（稍蓝染）；可出现分泌物或代谢物的储
留（有助判断肿瘤来源）。
3. 肿瘤组织结构异型性
指瘤组织在空间排列方式（极向、器官样结构
及与间质的关系）上与其来源的正常组织之间
二、肿瘤的生长和扩散
（一）肿瘤的生长 1. 生长速度：慢（良性）、 快（恶性）、 由慢变快（良性恶性变） 2. 生长方式：
（1）膨胀性生长（expansive growth): 多为发生在深部组织良性肿瘤的生长方式， 形成的肿瘤一般有完整包膜、界清、活动、 易摘除。
（2）外生性生长（exophytic growth)：生长在体表、
（三）肿瘤的演进和异质化
肿瘤的演进(progression)：指恶性肿瘤
在生长过程中变得越来越富有侵袭性和获得 更大恶性潜能的现象。
肿瘤的异质化(heterogeneity)：指由
一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中，形 成在侵袭能力、生长速度、对激素反应和抗 癌药物的敏感性、抗原表达以及转移潜能等 方面有所不同的亚克隆的过程。
与肿瘤自身的生物学特点和转移部位的微环
境有关，是一个复杂的过程。
局部浸润机制：包括瘤C彼此之间粘附力降
低、瘤C与基底膜紧密附着、细胞外基质的
降解和瘤C的移出4步。
1. 癌C表面粘附分子减少 2. 癌C与基底膜粘着
3. ECM降解 4. 癌C迁移
肿瘤的血行播散
形成转移灶的机率 <1‰
（二）肿瘤的扩散（spread of tumor)
是恶性肿瘤特有的生物学行为，具有直接蔓 延和转移两种方式，其中转移又经过淋巴道、 血道和种植三种途径。
1.直接蔓延：
指瘤细胞连续不断地沿着组织间隙、血管、 淋巴管或神经束衣浸润，破坏邻近的正常组织 或器官并继续生长，使肿瘤范围扩大。
2.转移（metastasis)
遗传性：能将增生的特点传给子代细胞，病因
消除后仍继续生长。
与机体不协调性：持续性生长，破坏正常组织。
肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别：
增生 分化程度 与机体协调性 病因去除 形态结构、功能 肿瘤性增生 单克隆性 失去分化成熟能力 相对自主性 持续生长 异常 非肿瘤性增生 多克隆性 分化成熟 具有自限性 停止生长 正常
常用的一些肿瘤免疫组织化学标记物
AFP（甲胎蛋白） Calcitonin（降钙素） Chromogranin （嗜铬粒蛋白） GFAP （胶质原纤维酸性蛋白） PSA SMA cytokeratins vimentin 生殖细胞肿瘤，肝c癌 甲状腺滤泡旁细胞， 甲状腺髓样癌 神经内分泌细胞 胶质细胞 前列腺特异性抗原 平滑肌细胞，肌成纤维细胞 上皮细胞，间皮细胞 间叶组织
第四节
一、命名原则：
肿瘤的命名和分类
（一）肿瘤命名的一般原则
良性肿瘤：组织/细胞类型+瘤（-oma）
恶性肿瘤：上皮组织起源的 组织/细胞类型+癌（carcinoma） 间叶组织起源的 组织/细胞类型+肉瘤（sarcoma）
一个肿瘤有癌和肉瘤两种成分称癌肉瘤 （carcinosarcoma)
（二）肿瘤命名的特殊情况
(3)种植性转移:
体腔内肿瘤蔓延至器官表面时,瘤细胞脱落种植 在同一体腔其它器官的表面,继续生长形成多数 转移瘤。此种转移相应的浆膜腔常有血性积液。
腹腔内器官的癌肿（如胃癌）常发生广泛的种植 性转移,在女性患者可形成 Krukenberg瘤 （卵巢的种植性转移性粘液腺癌）。
（三）恶性肿瘤浸润和转移的机制
2.肿瘤细胞的异型性
良性肿瘤细胞与其起源的细胞形态十分相似， 异型性小。恶性肿瘤瘤细胞异型性显著，有 以下特点：
(1)瘤细胞的多形性：大小形态不一，一般较大， 可出现瘤巨细胞。
(2)瘤细胞核的多形性：对诊断恶性肿瘤至关重 要,要观察以下内容：
核大小不一，一般较大，核/质增大 形状不一，出现巨核、多核和畸异核； 核膜厚，染色质分布不均；
免疫细胞是机体对肿瘤组织发生的免疫反应。
第二节
肿瘤的分化与异型性
肿瘤的分化： 分化：是肿瘤组织在形态和功能上与正 常组织的相似之处 ；相似的程度称为
肿瘤的分化度。 相似性大 ：分化度高、分化好 相似性小 ： 分化度低、分化差
异型性（atypia):是指肿瘤组织在瘤细 胞形态和瘤组织结构方面都与其发源的正 常组织有不同程度的差异。病理学上将这 种差异称为异型性。 异型性表现在两个方面： 1.细胞异型性 2.结构异型性
转移过程:从细静脉或毛细血管或胸导管入血，顺 血流运行，并穿过血管壁在其它部位继续生长形成 转移瘤。 常见的转移部位: 肺(最常见)、肝、骨。也可转移 到脑（可伴肺转移或不伴肺转移）和脊髓、甚至全 身各部位。 血道转移瘤的特点:多个、界清、散在的瘤结节。 一般位于近包膜处,靠近器官表面时可形成“癌 脐” 。
（一）肿瘤生长的动力学
无增殖力细胞
死 亡
休眠细胞 G0
与肿瘤生长 有关的因素
1. 肿瘤细胞倍增的时间 复制阶段的肿瘤细胞 2. 生长分数= 肿瘤细胞群体总数 3. 瘤细胞的生成与死亡的比例
人正常细胞与肿瘤细胞增殖周期的比较
细胞种类 食道上皮 胃上皮 结肠上皮 周期（小时） 细胞种类 144 66 24-48 食道癌 胃癌 结肠癌
肿瘤的异型性（atypia)
肿瘤的生长和扩散（难点为机制）
肿瘤对机体的影响
肿瘤的命名和分类 常见肿瘤举例（上皮性肿瘤） 肿瘤的病因学和发病机制（难点）
第一节
一、概念
肿瘤的概念和一般形态
1. 在致瘤因子的作用下，局部组织某一个细胞 在基因水平上失去了对其生长的正常调控， 导致其克隆性增生而形成的新生物。 这种新生物形成的过程称为肿瘤形成。
硬度：悬殊较大 影响因素: 来源、实质与间质的比例等 肿瘤的包膜： 良性：大多数有完整包膜
恶性：一般无包膜
乳头状
囊状
多房性囊状
结节状
乳头状
分叶状
肥厚浸润型膀胱癌
息肉型胃癌
胆管细胞癌
溃疡型直肠癌
巨块状肝细胞癌
2.组织结构
实质（parenchyma）：即肿瘤细胞，是肿瘤的
主要成分，其分化程度和异型性大小可确定肿瘤的 良、恶性及恶性程度。 间质（mesenchyma, stroma）：基本成分是 结缔组织和血管，可有淋巴细胞侵润。其内浸润的
（1）器官内血管内 皮细胞上的配体能与 进入血循环的瘤细胞 表面黏附分子特异性 结合
（2）靶器官能释放 某些吸引瘤细胞的化 学趋化物质
转移部位的倾向性： 对器官的特殊亲和力 对器官的排斥性
肿瘤转移的分子遗传学：
转移抑制基因：
上皮钙粘素基因 (E-cadherin) ；
组织金属蛋白酶抑制物基因 ；
1. 2. 3. 4. 5. 6. 以母细胞瘤命名（-blastoma） 以病、瘤命名 以恶性…瘤命名 以人名命名 以肿瘤细胞的形态命名 以瘤病命名（-omatosis）
二、肿瘤的分类
以组织发生为依据，每类又按照生物学行 为分为良、恶性两大类（详见教科书P139 表6-2）。 新系列WHO肿瘤分类不仅以病理学改变 作为基础，而且结合临床表现、免疫表型 和分子遗传学改变。
急性白血病
周期（小时） 250.8 80.8 22-125
骨髓细胞
24-40
48-96
（二） 肿瘤血管形成
肿瘤刺激宿主血管持续生长，为其供应营养的过 程，称之。 肿瘤血管形成对肿瘤生长具有双重意义：提供营 养和分泌多肽生长因子以刺激瘤细胞生长。 是肿瘤继续生长、浸润和转移的前提，由血管生 成因子（VEGF、b-FGF)和抗血管生成因子(野生型 p53诱导的血小板反应蛋白1、血管静止素、肿瘤 静止素和内皮静止素）共同调控。
第六章 肿 瘤 （tumor, neoplasm)
肿瘤是一种常见病和多发病，其中恶性肿瘤 目前严重危害着人类的健康和生命。
肿瘤发病率在全世界范围内有增加趋势。 中国常见的恶性肿瘤为：胃、肝、肺、食管 和大肠癌，白血病，淋巴瘤，子宫颈、鼻烟 和乳腺癌共十大肿瘤。
讲授内容和重、难点
肿瘤的概念和一般形态
的差异。 良性肿瘤：有一定的组织结构异型性，是良性 肿瘤的重要诊断依据。 恶性肿瘤：组织结构异型性更明星，瘤细胞排 列更紊乱、无正常的层次、层序和极向。
4.肿瘤细胞超微结构的改变