高血压基础知识ppt课件
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02
高血压病理生理机制
心脏输出量与外周阻力关系
01
心脏输出量增加
心脏收缩力增强或心率加快，导致心输出量增加，进而升高血压。
02
外周阻力增大
血管平滑肌收缩、血管腔狭窄等导致外周阻力增加，使血压升高。
03
心脏输出量与外周阻力的相互作用
心脏输出量增加时，外周阻力相应减小以维持血压平衡；反之亦然。这
种相互作用在高血压的发病过程中起到重要作用。
未来发展趋势预测
个体化精准治疗将成为主流
随着基因测序和精准医学的发展，未来高血压治疗将更加注重个体化精准治疗，根据患者的基因型、临床表现等制定 个性化的治疗方案。
智能化高血压管理系统将得到广泛应用
随着人工智能和大数据技术的不断发展，智能化高血压管理系统将在未来得到更广泛的应用，为患者提供更加便捷、 高效的管理服务。
白质的摄入。
控制体重
保持适当的体重，避免 肥胖，减轻身体负担。
适当运动
进行中等强度的有氧运 动，如步行、游泳、慢 跑等，每周至少150分
钟。
戒烟限酒
戒烟可显著降低心血管 疾病风险，饮酒应适量
。
心理干预措施
认知行为疗法
帮助患者纠正不良认知和行为， 提高自我管理能力。
放松训练
通过深呼吸、渐进性肌肉松弛等方 法缓解紧张情绪。
神经内分泌调节失衡
交感神经系统过度激活
交感神经系统兴奋时，释放去甲肾上腺素等儿茶酚胺类物质，导致血管收缩、心率加快、 心输出量增加，从而升高血压。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，进而在血管紧张素转化酶的作用下生成血管紧 张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的收缩血管作用，同时刺激醛固酮分泌，导致水钠潴留和 血压升高。
高血压的科普知识PPT课件
第一部分：什么是高血压
危害：高血压会导致心脑血管 疾病、肾脏损害等。
第二部分 ：高血压
的原因
第二部分：高血压的原因
生活ห้องสมุดไป่ตู้式：不良的饮食习惯、 缺乏锻炼、应激过度等。 遗传因素：有家族史的人更容 易患上高血压。
第二部分：高血压的原因
其他疾病：肾脏疾病、内分泌 疾病等可以引起继发性高血压 。
第三部分 ：高血压 的症状和
高血压的科普 知识PPT课件
目录 第一部分：什么是高血压 第二部分：高血压的原因 第三部分：高血压的症状和检测 第四部分：高血压的治疗和控制 第五部分：高血压的预防和注意事项
第一部分 ：什么是
高血压
第一部分：什么是高血压
定义: 高血压是一种慢性病，指在 动脉血管内压力持续升高的状态。 分类：高血压可分为原发性（本质 性）和继发性两种类型。
定期随访和控制：要定期检测 血压、监测病情，并进行持续 治疗。
第五部分 ：高血压 的预防和 注意事项
第五部分：高血压的预防和注意事项
健康饮食：少食多餐、低盐低 脂、多吃蔬菜水果等。 加强体育锻炼：适度运动，保 持体重正常。
第五部分：高血压的预防和注意事项
控制心理压力：避免过度焦虑、紧 张等。
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聆听
检测
第三部分：高血压的症状和检测
症状：头痛、头晕、眼花、疲劳等 。 检测：血压测量、血液检查、尿液 分析等。
第四部分 ：高血压 的治疗和
控制
第四部分：高血压的治疗和控制
生活方式干预：合理饮食、均 衡营养、减少盐摄入、适度锻 炼等。 药物治疗：针对不同的病情， 医生会开具适合的药物。
第四部分：高血压的治疗和控制
高血压的基础知识ppt课件
饮酒者，4年内患病率增加40%。 高盐：每日6克。北方人习惯 ：12-18克；南方人
：8克。每人每天增加2克，血压增高2/1.2mmHg 。
老年高血压
亦称老年单纯收缩期高血压（ISH） 仅收缩压高于140mmHg，舒张压正常。 循证医学证实，80岁以下老年人降压至目标范
围是有益的，可降低心脑血管事件。 目标值：150/90mmHg。舒张压不低于65mmHg。 常需联合用药方能达标。
小于100ml，啤酒小于250ml，白酒小于25ml。女性 减半，孕妇不饮酒。 6. 减轻精神压力，保持乐观心态。
高血压的药物治疗
高血压确定需要药物治疗后，应终身服药！ 治疗目标：140/90mmHg以下，合并糖尿病患者
130/80mmHg以下，单纯性老年高血压 150/90mmHg以下。
高血压对眼的损害
眼底动脉的损害，导致视网膜病变（视物模糊、 头痛），严重者可出现眼底出血，视乳头水肿。
高血压的分类
1. 原发性高血压和继发性高血压 2. 原发性高血压：占总高血压患者的95%以上。
确切原因不明。可能的机制：遗传因素、内分 泌因素（肾素血管紧张素）、精神神经因素( 压力、焦虑、紧张)、饮食因素（高钠）等等 3. 继发性高血压：由明确疾病引起的高血压，是 其他疾病的一种症状，原发病治愈，高血压消 失。如：肾小球肾炎、甲亢、嗜铬细胞瘤等。
明显症状，乏力，呼吸困难，属于高血压晚期阶 段） 4. 可以治疗，效果不如早期治疗。 5. 心肌本身损伤往往与血管损伤同时发生，心脏功 能受损严重。高血压应及早发现，及早治疗。
高血压对肾脏的损害
1. 肾动脉硬化、肾硬化 2. 高尿酸血症（大于416umol/L）：常见于未
治疗的高血压。 3. 蛋白尿：提示肾实质损害。 4. 血肌酐升高：肾衰。
：8克。每人每天增加2克，血压增高2/1.2mmHg 。
老年高血压
亦称老年单纯收缩期高血压（ISH） 仅收缩压高于140mmHg，舒张压正常。 循证医学证实，80岁以下老年人降压至目标范
围是有益的，可降低心脑血管事件。 目标值：150/90mmHg。舒张压不低于65mmHg。 常需联合用药方能达标。
小于100ml，啤酒小于250ml，白酒小于25ml。女性 减半，孕妇不饮酒。 6. 减轻精神压力，保持乐观心态。
高血压的药物治疗
高血压确定需要药物治疗后，应终身服药！ 治疗目标：140/90mmHg以下，合并糖尿病患者
130/80mmHg以下，单纯性老年高血压 150/90mmHg以下。
高血压对眼的损害
眼底动脉的损害，导致视网膜病变（视物模糊、 头痛），严重者可出现眼底出血，视乳头水肿。
高血压的分类
1. 原发性高血压和继发性高血压 2. 原发性高血压：占总高血压患者的95%以上。
确切原因不明。可能的机制：遗传因素、内分 泌因素（肾素血管紧张素）、精神神经因素( 压力、焦虑、紧张)、饮食因素（高钠）等等 3. 继发性高血压：由明确疾病引起的高血压，是 其他疾病的一种症状，原发病治愈，高血压消 失。如：肾小球肾炎、甲亢、嗜铬细胞瘤等。
明显症状，乏力，呼吸困难，属于高血压晚期阶 段） 4. 可以治疗，效果不如早期治疗。 5. 心肌本身损伤往往与血管损伤同时发生，心脏功 能受损严重。高血压应及早发现，及早治疗。
高血压对肾脏的损害
1. 肾动脉硬化、肾硬化 2. 高尿酸血症（大于416umol/L）：常见于未
治疗的高血压。 3. 蛋白尿：提示肾实质损害。 4. 血肌酐升高：肾衰。
高血压小知识PPT课件
3
总结
这些案例表明，高血压患者可以通过改变生活方 式、坚持治疗等方式成功控制血压，降低并发症 风险。
高血压导致的严重后果案例
案例一
张先生因长期高血压未得到有效控制，导致脑梗 塞，偏瘫失语，严重影响生活质量。
案例二
刘女士高血压病情不稳定，最终导致了心肌梗死， 不幸离世。
总结
这些案例警示我们，高血压如不及时控制，可能 导致严重的并发症甚至危及生命。
家庭自测血压
动态血压监测
动态血压监测可以全面了解血压波动 情况，有助于诊断和制定治疗方案。
家庭自测血压可以帮助及时了解自己 的血压情况，并采取相应的措施。建 议家庭自测血压频率为每周至少一次。
健康的生活方式
合理膳食
适量运动
减少钠盐摄入，控制总热量和脂肪摄入， 增加钾、钙、镁等营养素的摄入，有助于 降低血压。
不良生活习惯
如高盐饮食、缺乏运动、过度 饮酒和吸烟等不良生活习惯可 增加患高血压的风险。
其他疾病
如糖尿病、肥胖症和睡眠呼吸 暂停综合症等疾病可增加患高
血压的风险。
03
高血压的预防与控制
定期检测血压
定期检测血压
定期检测血压可以及时发现高血压， 并采取相应的措施进行控制。建议成 年人每年至少测量一次血压，高危人 群则应增加测量频率。
适量运动可以增强心肺功能，降低体重， 从而降低血压。建议每周进行至少150分钟 的中等强度有氧运动。
控制饮酒和戒烟
减轻压力
饮酒和吸烟都是高血压的危险因素，控制 饮酒和戒烟有助于降低血压。
长期处于高压力状态会导致血压升高，因 此应学会减轻压力的方法，如冥想、瑜伽 等。
药物治疗与注意事项
药物治疗
当高血压病情严重或无法通过生 活方式控制时，需要使用降压药 物进行治疗。降压药物应在医生 的指导下使用，并严格按照医嘱
高血压健康宣教ppt课件
戒烟限酒：戒烟， 限制酒精摄入，最 好不饮酒
减轻压力：学会应 对压力，保持良好 的心理状态
充足睡眠：保证每 晚7-9小时的睡眠 时间
定期监测：定期监 测血压，了解病情 变化，及时调整治 疗方案
定期监测血压
01
定期监测血压有助于了解病情变化，及时调整治疗方案。
02
建议每周至少监测一次血压，最好在早晨起床后和晚上睡前进行。
合理膳食
减少盐摄入：每天 不超过6克
增加钾摄入：多吃 新鲜蔬菜和水果
增加钙摄入：多吃 奶制品和豆制品
减少脂肪摄入：选 择低脂肪食物，如 瘦肉、鱼、豆类等
增加膳食纤维摄入： 多吃全谷类、蔬菜
和水果
保持健康的体重： 通过饮食和运动控
制体重
适量运动
有氧运动：如快走、跑步、游泳等，每周至少进行 150分钟中等强度有氧运动或75分钟高强度有氧运动
04
保持社交：保持良好的社交关系，与家人、朋友分享喜怒哀乐，获得支持和鼓励
学会减压
01
保持积极心态：保持乐观、积极的心态，避免过度担忧和焦虑
02
学会放松：通过深呼吸、冥想、瑜伽等方法，帮助身心放松
03
保持良好的作息：保证充足的睡眠，避免熬夜和过度劳累
04
培养兴趣爱好：培养自己的兴趣爱好，转移注意力，减轻压力
高血压健康宣教
演讲人
目录
01. 高血压基础知识 02. 高血压的预防与控制 03. 高血压的治疗与监测 04. 高血压的心理调适
高血压基础知识
1
高血压的定义
高血压是一种常见的慢性疾 病，主要发性高血压。
03
继发性高血压是指由其他疾
病或原因引起的高血压，如 05
高血压的基础知识PPT课件
80～89
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测先量把血 盒压子高的打血方开法压,把(水水银银柱台最式下血≥边压14的) 0银色水银槽开关打≥9开0.
和毒性可呈对数级增加。
C类o别mpa1n级y Lo高收go缩血压压（m（mH轻g）度）舒张1压40（～mm1H5g9）
90～99
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测．量后，2级放尽高袖血带中压的（空气中，度解开）袖带1．60测～血压17完9毕．测后，将血1压00计～右倾10459°，关闭气门，气球放在固定的位置，以免压碎玻璃管
和毒性可呈对数级增加。 作为初始和维持治疗的抗高血压药物为：利尿剂、 -阻滞剂、CCB、ACE-I和ARB
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❖应为病人确定一个最小的有效量，既达到控制血压 的目的，又将不良反应降得最低。
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高血压的治疗
4.合理的联合用药
❖ Dickerson的研究显示，应用单一的抗高血压药 （利尿剂、β受体阻滞剂、ACE-I、长效钙拮抗剂） 血压降至<140/90mmHg水平的比例约39%， 降至<135/85mmHg的比例仅20%。
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高血压的危害
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高血压的治疗
改善生活行为 ①减轻体重。 ②减少钠盐摄入。 ③补充钙和钾盐。 ④减少脂肪摄入。 ⑤增加运动。 ⑥戒烟、限制饮酒
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高血压的治疗
❖高血压药物治疗的原则 ❖联合用药与个体化治疗 ❖高血压药物治疗方案
固定小剂量复方制剂 按需联合用药治疗方案
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血压的定义
❖当心脏收缩时大 动脉里的压力最 高，这时的血液 称为“收缩压”；
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和冠心病 促进肾上腺髓质和交感神经末稍释放儿茶酚胺
14
第二部分 高血压的靶器官 损害
15
高血压病的危害
目前心脑血管病是中国人首位死因，而高血压是 心脑血管病的第一危险因素
高血压常常伴有重要脏器如心、脑、肾以及内分 泌系统的严重损害
西方高血压病患病率>20% 我国约有2亿高血压患者，知晓率(30.2 %)、治成
构成 血管紧张素原 (Angiotensinogen)
生理作用 正常血浆浓度下无生理活性
肾素 (Renin)
将血管紧张素原转化为血管紧张素I
血管紧张素I (Angiotensin I, AngI)
正常血浆浓度下无生理活性
血管紧张素转化酶（Angiotensin I 将血管紧张素I转化为具有生理活性
疗率(24.7%)、控制率(6.1%)都很低
16
高血压的靶器官损害
17
靶器官损害（Target Organ Damage, TOD)
心脏 左室肥大 心绞痛或心肌梗死 冠状动脉疾病 心力衰竭
18
靶器官损害（Target Organ Damage, TOD)
脑卒中/短暂性脑缺血发作（TIA） 慢性肾脏疾病 血管疾病 糖尿病 视网膜病变
心力衰竭（heart failure）
医学基础知识
1
第一部分 必须掌握的基本概念
2
什么是血压（Blood Pressure, BP)
血压是指血液在血管内流动时，对血管壁产生的侧 压。通常说的血压是指动脉血压
血压的变化主要通过增减血容量或扩缩血管来达到 心脏收缩时，动脉内压力最高，此时压力称为收缩
压(SBP)，也称高压；心脏舒张时，动脉弹性回缩产 生的压力称为舒张压(DBP)，又叫低压
RAS系统中的关键点
血管紧张素II的形成主要是通过血管紧张素转换酶 (ACE)；
血管紧张素II的不利作用是通过其受体AT1完成的. 血管紧张素II的作用:
作用于血管平滑肌------收缩血管------------高血压 作用于肾上腺皮质------分泌醛固酮 参与血管生成和炎症过程,活性氧应激------心力衰竭
舒张压(mmHg)
<120
and
<80
120–139 or
80–89
140–159 or
90–99
160
or
100
欧洲对成人高血压的分类
—— ESH-ESC 2007
分类
收缩压(mmHg)
舒张压(mmHg)
理想
＜120
and
＜80
正常
120–129 and/or 80–84
正常高限
130–139 and/or 85–89
3
什么叫高血压
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的 临床综合征，是最常见的心血管疾病。 高血压可分为原发性和继发性两大类。 原发性高血压占高血压患者总数95%以上；继 发性高血压不足5%。
4
高血压的诊断
高血压的定义：未服用抗高血压药物的情况下， 收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。 以非药物状态下2次或2次以上多次重复血压测定 的平均值为依据。 一旦诊断，必须进一步检查有无引起高血压的基 础疾病存在。
19
20
心肌梗死（myocardial infarction）
心肌梗死即心肌缺血性坏死 冠状动脉血供急剧减少或中断，使心肌严重而持 久地急性缺血，导致心肌坏死 临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细 胞计数和血清心肌坏死标记物增高、心电图进行 性改变
21
心室重构
心室重构是指心肌梗死后左室大小、形态和组织 结构等进行性改变
converting enzyme, ACE）
的血管紧张素II，同时降解缓激肽
血管紧张素II (Angiotensin II, AngII) 收缩血管、醛固酮分泌、参与血管生 成和炎性过程、活性氧应激、交感神 经冲动发放增加
肾素血管紧张素系统 （RAS)
血管紧张素原 肾素 血管紧张素I 血管紧张素II 血管紧张素II受体
1级高血压（轻度） 140–159 and/or 90–99
2级高血压（中度） 160–179 and/or 100–109
3级高血压（重度）
180
and/or
110
单纯收缩期高血压
≥140
and
＜90
高血压发病机制
交感神经活性亢进 肾素（R）血管紧张素（A）系统（S） －
RAS 肾脏潴留过多钠盐 血管重建 内皮细胞功能受损 胰岛素抵抗 其他：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低
5
高血压的分类
在符合高血压定义的情况下，临床上根据血压水 平的不同进一步对高血压进行了分类
分类的原因是根据患者不同的血压水平，其治疗 流程存在差异
目前临床上常用的高血压分类有3个
6
中国对成人高血压的分类
—— 中国高血压防治指南 2005年版
类别 正常血压 正常高值
高血压 1级高血压（轻度） 2级高血压（中度） 3级高血压（重度） 单纯收缩期高血压
收缩压（mmHg） ＜120
120-139 ≥140
140-159 160-179
≥180 ≥140
舒张压（mmHg） ＜80 80-89 ≥90 90-99
100-109 ≥110 <90
7
美国对成人（≥18岁）高血压的分类
——JNC 7
分类 正常 高血压前期 1期高血压 2期高血压
收缩压(mmHg)
AT2 受体
12
血管紧张素II受体
Angiotensin II
AT1
AT2
分布于外周组织和脑部; 血管收缩; 醛固酮分泌; 交感神经激活; 细胞增殖,血管平滑肌肥厚。
分布于胚胎组织和肾上腺,胰腺,子宫等; 外伤时一过性表达增多; 抑制血管内膜增生; 血管扩张; 刺激细胞调亡。
13
心室重构是心力衰竭的特征，是决定心衰的患病 率和死亡率的主要因素
神经内分泌系统的过度激活是心室重构的重要原 因
22
心肌梗死后重构
SV 100ml EF 60%
SV 100ml EF 40%
SV 100ml EF 25%
初发梗死
梗死段扩大 （数小时至数天）
心脏重构 （数天至数月）
Jessup, Brozena. New Engl J Med 2003;348:2007–1238
14
第二部分 高血压的靶器官 损害
15
高血压病的危害
目前心脑血管病是中国人首位死因，而高血压是 心脑血管病的第一危险因素
高血压常常伴有重要脏器如心、脑、肾以及内分 泌系统的严重损害
西方高血压病患病率>20% 我国约有2亿高血压患者，知晓率(30.2 %)、治成
构成 血管紧张素原 (Angiotensinogen)
生理作用 正常血浆浓度下无生理活性
肾素 (Renin)
将血管紧张素原转化为血管紧张素I
血管紧张素I (Angiotensin I, AngI)
正常血浆浓度下无生理活性
血管紧张素转化酶（Angiotensin I 将血管紧张素I转化为具有生理活性
疗率(24.7%)、控制率(6.1%)都很低
16
高血压的靶器官损害
17
靶器官损害（Target Organ Damage, TOD)
心脏 左室肥大 心绞痛或心肌梗死 冠状动脉疾病 心力衰竭
18
靶器官损害（Target Organ Damage, TOD)
脑卒中/短暂性脑缺血发作（TIA） 慢性肾脏疾病 血管疾病 糖尿病 视网膜病变
心力衰竭（heart failure）
医学基础知识
1
第一部分 必须掌握的基本概念
2
什么是血压（Blood Pressure, BP)
血压是指血液在血管内流动时，对血管壁产生的侧 压。通常说的血压是指动脉血压
血压的变化主要通过增减血容量或扩缩血管来达到 心脏收缩时，动脉内压力最高，此时压力称为收缩
压(SBP)，也称高压；心脏舒张时，动脉弹性回缩产 生的压力称为舒张压(DBP)，又叫低压
RAS系统中的关键点
血管紧张素II的形成主要是通过血管紧张素转换酶 (ACE)；
血管紧张素II的不利作用是通过其受体AT1完成的. 血管紧张素II的作用:
作用于血管平滑肌------收缩血管------------高血压 作用于肾上腺皮质------分泌醛固酮 参与血管生成和炎症过程,活性氧应激------心力衰竭
舒张压(mmHg)
<120
and
<80
120–139 or
80–89
140–159 or
90–99
160
or
100
欧洲对成人高血压的分类
—— ESH-ESC 2007
分类
收缩压(mmHg)
舒张压(mmHg)
理想
＜120
and
＜80
正常
120–129 and/or 80–84
正常高限
130–139 and/or 85–89
3
什么叫高血压
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的 临床综合征，是最常见的心血管疾病。 高血压可分为原发性和继发性两大类。 原发性高血压占高血压患者总数95%以上；继 发性高血压不足5%。
4
高血压的诊断
高血压的定义：未服用抗高血压药物的情况下， 收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。 以非药物状态下2次或2次以上多次重复血压测定 的平均值为依据。 一旦诊断，必须进一步检查有无引起高血压的基 础疾病存在。
19
20
心肌梗死（myocardial infarction）
心肌梗死即心肌缺血性坏死 冠状动脉血供急剧减少或中断，使心肌严重而持 久地急性缺血，导致心肌坏死 临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细 胞计数和血清心肌坏死标记物增高、心电图进行 性改变
21
心室重构
心室重构是指心肌梗死后左室大小、形态和组织 结构等进行性改变
converting enzyme, ACE）
的血管紧张素II，同时降解缓激肽
血管紧张素II (Angiotensin II, AngII) 收缩血管、醛固酮分泌、参与血管生 成和炎性过程、活性氧应激、交感神 经冲动发放增加
肾素血管紧张素系统 （RAS)
血管紧张素原 肾素 血管紧张素I 血管紧张素II 血管紧张素II受体
1级高血压（轻度） 140–159 and/or 90–99
2级高血压（中度） 160–179 and/or 100–109
3级高血压（重度）
180
and/or
110
单纯收缩期高血压
≥140
and
＜90
高血压发病机制
交感神经活性亢进 肾素（R）血管紧张素（A）系统（S） －
RAS 肾脏潴留过多钠盐 血管重建 内皮细胞功能受损 胰岛素抵抗 其他：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低
5
高血压的分类
在符合高血压定义的情况下，临床上根据血压水 平的不同进一步对高血压进行了分类
分类的原因是根据患者不同的血压水平，其治疗 流程存在差异
目前临床上常用的高血压分类有3个
6
中国对成人高血压的分类
—— 中国高血压防治指南 2005年版
类别 正常血压 正常高值
高血压 1级高血压（轻度） 2级高血压（中度） 3级高血压（重度） 单纯收缩期高血压
收缩压（mmHg） ＜120
120-139 ≥140
140-159 160-179
≥180 ≥140
舒张压（mmHg） ＜80 80-89 ≥90 90-99
100-109 ≥110 <90
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美国对成人（≥18岁）高血压的分类
——JNC 7
分类 正常 高血压前期 1期高血压 2期高血压
收缩压(mmHg)
AT2 受体
12
血管紧张素II受体
Angiotensin II
AT1
AT2
分布于外周组织和脑部; 血管收缩; 醛固酮分泌; 交感神经激活; 细胞增殖,血管平滑肌肥厚。
分布于胚胎组织和肾上腺,胰腺,子宫等; 外伤时一过性表达增多; 抑制血管内膜增生; 血管扩张; 刺激细胞调亡。
13
心室重构是心力衰竭的特征，是决定心衰的患病 率和死亡率的主要因素
神经内分泌系统的过度激活是心室重构的重要原 因
22
心肌梗死后重构
SV 100ml EF 60%
SV 100ml EF 40%
SV 100ml EF 25%
初发梗死
梗死段扩大 （数小时至数天）
心脏重构 （数天至数月）
Jessup, Brozena. New Engl J Med 2003;348:2007–1238