癌基因与抑癌基因ppt课件
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癌基因、肿瘤抑制基因与生长因子PPT课件
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癌基因、抑癌基因 与生长因子
目录
癌基因、抑癌基因与生长因子的关系
抑癌基因 负调控
Байду номын сангаас
癌基因 产物
正调控
生长因子
细胞
目录
第一节
癌基因
Oncogenes
目录
癌基因(oncogene) 细胞内控制细胞生长和分化的基因,它的
结构异常或表达异常,可以引起细胞癌变。
正常细胞
肿肿瘤瘤细细胞胞
目录
癌基因的分类
目录
2. 染色体易位
染色体14
B细胞肿瘤染色体易位
目录
3. 原癌基因扩增
使每个细胞中基因拷贝数增加,从而直接增 加可用的转录模板数以增加基因表达。
原癌基因
基因扩增
蛋白质结构未变化,但总量大大提高
目录
4. 点突变
目录
原癌基因激活的后果
基因调节的改变
出现新的表达产物 出现过量的正常表达产物
基因结构的改变
野生型p53),活性形式为同源四聚体.
目录
目录
P53抑癌基因的作用机制
P53蛋白 酸性区
核心区
碱性区
DNA损伤
复制因子A P53蛋白
P21基因
P53蛋白
P21蛋白 细胞停滞于G1期
细胞调亡
P53蛋白 抑 制
解链酶
目录
p21蛋白基因
PCNA: Proliferating cell nuclear antigen
目录
细胞杂交试验
正常细胞 肿瘤细胞
杂交融合 非肿瘤型杂交细胞
肿瘤细胞1 杂交融合
肿瘤细胞2
非肿瘤型杂交细胞
正常细胞 失去某些基因 肿瘤细胞
目录
癌基因、抑癌基因与生长因子的关系
抑癌基因 负调控
Байду номын сангаас
癌基因 产物
正调控
生长因子
细胞
目录
第一节
癌基因
Oncogenes
目录
癌基因(oncogene) 细胞内控制细胞生长和分化的基因,它的
结构异常或表达异常,可以引起细胞癌变。
正常细胞
肿肿瘤瘤细细胞胞
目录
癌基因的分类
目录
2. 染色体易位
染色体14
B细胞肿瘤染色体易位
目录
3. 原癌基因扩增
使每个细胞中基因拷贝数增加,从而直接增 加可用的转录模板数以增加基因表达。
原癌基因
基因扩增
蛋白质结构未变化,但总量大大提高
目录
4. 点突变
目录
原癌基因激活的后果
基因调节的改变
出现新的表达产物 出现过量的正常表达产物
基因结构的改变
野生型p53),活性形式为同源四聚体.
目录
目录
P53抑癌基因的作用机制
P53蛋白 酸性区
核心区
碱性区
DNA损伤
复制因子A P53蛋白
P21基因
P53蛋白
P21蛋白 细胞停滞于G1期
细胞调亡
P53蛋白 抑 制
解链酶
目录
p21蛋白基因
PCNA: Proliferating cell nuclear antigen
目录
细胞杂交试验
正常细胞 肿瘤细胞
杂交融合 非肿瘤型杂交细胞
肿瘤细胞1 杂交融合
肿瘤细胞2
非肿瘤型杂交细胞
正常细胞 失去某些基因 肿瘤细胞
第三章 癌基因与抑癌基因癌基因.ppt
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1982年从肉瘤病毒中分离到癌基因Ras。随后证 明Ras蛋白是一个G蛋白,具有GTPase活性,参与 细胞的信号传导。
1983年克隆到与血小板生长因子(PGDF)蛋白 高度同源的v-Sis基因,之后又发现v-erbB编码 的蛋白与血小板来源的生长因子受体(EGFR) 高度同源,
1986年被克隆的人类第一个抑癌基因Rb被证实 是细胞周期信号传导的调控因子。 1989年发现的抑癌基因p53是细胞周期和细胞 凋亡信号传导的调控因子。
1、生长因子家族; 2、跨膜酪氨酸激酶; 3、膜相关酪氨酸激酶; 4、丝氨酸—苏氨酸激酶; 5、RAS家族 6、核蛋白
(见书表3-2)。
通过20多年的研究,人们已在哺乳类动物和人 的细胞中鉴定出与病毒癌基因高度同源的细胞 原癌基因,并明确这些原癌基因是调控细胞增 殖与分化的一类基因。
根据基因产物在细胞内的定位和生物学功能可 分为: 1、生长因子;
绝大多数肿瘤的基因变异都是体细胞突变,包括 点突变、扩增、重排、缺失或甲基化状态的改变。
癌基因最初作为病毒基因被发现,可使细胞转 化为癌细胞。后来发现人类正常细胞中存在病 毒癌基因的同源序列,称之为原癌基因(protooncogene)。原癌基因存在于正常细胞内,在细 胞的增殖和分化过程中起重要调控作用。
七、肿瘤的多基因变异累积 与基因组学和蛋白组学
20世纪90年代起人们逐渐认识到单一基因的异常 不足以导致细胞癌变,肿瘤可能是多基因变异累 积的结果。研究已发现了许多与肿瘤相关的基因, 细胞周期调控因子,凋亡相关基因,血管生长因 子和受体和端粒酶等。 到底有多少基因参与肿瘤的发生和发展,基因间 关系和作用通路是什么,还不清楚。
1975年第一个病毒癌基因Src被成功分离,并 且在人和动物的正常细胞中也找到了Src基因 的存在。 20世纪70年代末期进入癌基因研究的黄金时期, 至今已先后分离了一百多种癌基因
1983年克隆到与血小板生长因子(PGDF)蛋白 高度同源的v-Sis基因,之后又发现v-erbB编码 的蛋白与血小板来源的生长因子受体(EGFR) 高度同源,
1986年被克隆的人类第一个抑癌基因Rb被证实 是细胞周期信号传导的调控因子。 1989年发现的抑癌基因p53是细胞周期和细胞 凋亡信号传导的调控因子。
1、生长因子家族; 2、跨膜酪氨酸激酶; 3、膜相关酪氨酸激酶; 4、丝氨酸—苏氨酸激酶; 5、RAS家族 6、核蛋白
(见书表3-2)。
通过20多年的研究,人们已在哺乳类动物和人 的细胞中鉴定出与病毒癌基因高度同源的细胞 原癌基因,并明确这些原癌基因是调控细胞增 殖与分化的一类基因。
根据基因产物在细胞内的定位和生物学功能可 分为: 1、生长因子;
绝大多数肿瘤的基因变异都是体细胞突变,包括 点突变、扩增、重排、缺失或甲基化状态的改变。
癌基因最初作为病毒基因被发现,可使细胞转 化为癌细胞。后来发现人类正常细胞中存在病 毒癌基因的同源序列,称之为原癌基因(protooncogene)。原癌基因存在于正常细胞内,在细 胞的增殖和分化过程中起重要调控作用。
七、肿瘤的多基因变异累积 与基因组学和蛋白组学
20世纪90年代起人们逐渐认识到单一基因的异常 不足以导致细胞癌变,肿瘤可能是多基因变异累 积的结果。研究已发现了许多与肿瘤相关的基因, 细胞周期调控因子,凋亡相关基因,血管生长因 子和受体和端粒酶等。 到底有多少基因参与肿瘤的发生和发展,基因间 关系和作用通路是什么,还不清楚。
1975年第一个病毒癌基因Src被成功分离,并 且在人和动物的正常细胞中也找到了Src基因 的存在。 20世纪70年代末期进入癌基因研究的黄金时期, 至今已先后分离了一百多种癌基因
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• 癌基因特点:可以通过其表达产物在体外引起正常细胞转
换,在体内引起肿瘤,也称为转化基因。
ppt课件
7
癌基因表达产物的特点
与细胞原癌基因正常表达产物相似,产生相同或相似、但却 具有更强的效应,导致细胞恶性转化;
某些重要的调控元件缺失,其作用不受正常调控系统的控制; 发挥作用不依赖于生长因子或其他信号分子。
• Myc蛋白具有促进细胞增殖的作用,当myc蛋白过表达时,细胞
生长就会失去控制。
25 • Myc基因在恶性早幼粒细胞白血病、乳腺癌、膀胱癌、前列腺 ppt课件
Her2/neu基因
• Her2/neu是表皮生长因子受体( EGFR)家族的成员之一, 对细胞生长、分化及凋亡其重要调节作用。 • 该家族包括: EGFR (HER1或erbB1)、HER2(neu或erbB2)、 HER3(erbB3) 、HER4(erbB4) 四大成员 • 在大多数人类肿瘤中, HER2/neu原癌基因的激活方式是 基因扩增。
ppt课件
3
癌基因
• 原癌基因:与细胞增殖分化相关的正常基因,表达产物参 与细胞增殖、分化等重要的生理调节过程的细胞中重要基 因。在正常情况下这些基因处于静止或低表达状态。
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4
• 特点 • 广泛存在于自然界,在进化上高度保守 • 是调节细胞生长、发育和分化的重要蛋白 • 在结构上与病毒癌基因相近 • 正常情况下表达水平很低
通路,最后通过转录因子Myc, jun对不同基因的转录调节
,进而促进细胞增殖
ppt课件 41
• 酪氨酸激酶受体信号通路在任何功能环节异常导致的过度 活化,均能促进细胞的异常增殖 • 许多癌基因产物均参与了该通路的组成,并处于持续活化 状态,如ERB2 • 持续活化的RTK激活下游信号通路,如PI3K,MAPK信号通路 。 • 上述分子(ERB2,EGFR,RAS)也成为肿瘤靶向药物的重要 靶点。
第17章癌基因与抑癌基因 PPT课件
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二、常见的抑癌基因及作用机制:
肿瘤转移抑制基因、DNA修复基因、促细胞 凋亡基因等。
根据发现的特定肿瘤组织而命名。
名称
TP53
RB
PTEN
P16 P21 APC DCC NF1 NF2 VHL WT1
常见的某些肿瘤抑制基因及其功能
染色体
相关肿瘤
编码产物及功能
17p13.1 13q14.2 10q23.3
肿瘤病毒是一类能使宿主产生肿瘤或使 培养细胞转化成癌细胞的动物病毒,其核 酸组成分为DNA病毒和RNA病毒。
病毒癌基因是一类存在于肿瘤病毒(大 多数是逆转录病毒)中的、能使靶细胞发 生恶性转化的基因。
癌基因的发现
1911年, Peyton Rous 报道将鸡肉瘤的无细胞滤 液注射给健康鸡后,可诱导发生肉瘤,表明无细 胞滤液含致病原,可传播肿瘤。 Rous提出病毒致癌理论:即传播肿瘤的无细胞 滤液中含的是病毒。 这种致病原就是Rous肉瘤病毒(RSV),后来 被证实是逆转录病毒(RNA病毒)。Rous因此获得 1966年诺贝尔生理和医学奖。
二、作用机制:
有3种作用方式:内分泌、旁分泌、自分泌。 生长因子主要以旁分泌和自分泌为主。
癌基因编码的生长因子,常常是自分泌。
作用机制
与膜受体结合
Байду номын сангаас
与胞内受体结合
酪氨酸激酶活 化
胞内相关蛋白 质被磷酸化
产生相应第二信使
蛋白激酶活化
生长因子 - 受 体复合物,活 化相关基因
核内转录因子活化
基因转录
H-ras(356个碱基) 的点突变所致。
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 正常细胞H-ras碱基序列 ATG ACG GAA TAT AAG CTG GTG GTG GTG GGC GCC GGC GGT GTG 肿瘤细胞H-ras碱基序列 ATG ACG GAA TAT AAG CTG GTG GTG GTG GGC GCC GTC GGT GTG
肿瘤病理生物学PPT:癌基因抑癌基因-八年制
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第二节 癌基因的主要类型
癌基因的分类方法有多种,根据基因蛋
白的功能可以分为6大类,包括生长因子类、 生长因子受体类、G蛋白信号传递类、 胞浆激酶类、胞浆调节因子类、核转录 因子蛋白类等。
一、生长因子类
生长因子(growth factor)为一类 多肽类分子,可与包埋在细胞膜脂质双 层中相应受体的膜外位点结合,触发信 号转导机制,对于细胞的生长、分化、 死亡以及代谢方面产生显著的影响。
人类肿瘤中代表性癌基因
基因
活化机理
K-RAS N-RAS H-RAS EGFR(ERBB) NEU(ERBB2)
点突变 点突变 点突变 扩增,重排 扩增
MYC
染色体易位,扩增
N-MYC
扩增
L-MYC BCL-2 CYCD1 BCR-ABL RET
扩增 染色体易位 扩增,染色体易位 染色体易位 重排
TRK
重排
HST
扩增
APL-RARA E2A-PBX1 MDM-2
染色体易位 染色体易位 扩增
CL1
扩增
TTG CDK4
染色体易位 扩增
蛋白功能
p21 GTPase p21 GTPase p21 GTPase 生长因子受体 生长因子受体 转录因子
转录因子 转录因子 抗凋亡因子 Cyclin D(G1期?) 嵌合型非受体性酪氨酸激酶 嵌合型受体性酪氨酸激酶 嵌合型受体性酪氨酸激酶 生长因子 嵌合型转录因子 嵌合型转录因子 p53结合蛋白(细胞核) 转录因子 转录因子 细胞周期蛋白依赖性激酶
T-ALL 肉瘤,神经胶质瘤
二、抑癌基因研究的发展史:
分子遗传学在人类肿瘤研究领域中的应用,使人 们认识到肿瘤的发生是激活的细胞癌基因的显性作用, 经过长期的系列工作,认识到在肿瘤发生中,有一种
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ALV:禽白血病毒
Pro-oncogenes are the cellular progenitors of the15 retroviral oncogenes.
2. 1 癌基因的发现 —— 病毒癌基因
16
病毒癌基因
17
How Src works?
• 连接许多细胞内外多种重要信号途径 的开关
Nobel Prize in Medicine 1966
1910年:Rous发现了致癌病毒 —鸡肉瘤 组织匀浆后的无细胞滤液皮下注射于正 常鸡,可以引起肿瘤。这种微小的传染 性介质被称为Rous sarcoma virus (RSV)。
10
癌基因的发现 —— 病毒癌基因
1963年:Dulbeco发现正常细胞感染RSV可恶变为癌细 胞----病毒的体外转化 保持转化需要RSV的持续存在
能长出肿瘤的能力。常用裸鼠皮下接种。
2
癌变过程相关的概念
永生化(Immortalization): 细胞从增殖衰老危机中逃离而具
无限增殖能力的过程。
特征:无致瘤性、接触抑制、生长因子依赖、锚定依赖生长
转化(Transformation ): 细胞获得致瘤能力的过程。
特征:
失去接触抑制 锚定非依赖生长 致瘤性
5
病毒癌基因(virus oncogene, v-onc)
存在于病毒(大多数是逆转录病毒)基因组,可以使靶
细胞发生恶性转化的基因;
不编码病毒的结构成分,对病毒复制也没有作用。
长末端 重复序列
病毒基因组结构
正常的病毒基因
癌基因
LTR gag
pol
env src LTR
调节和 产生病毒 产生逆转录 产生病毒 产生酪氨酸
Pro-oncogenes are the cellular progenitors of the15 retroviral oncogenes.
2. 1 癌基因的发现 —— 病毒癌基因
16
病毒癌基因
17
How Src works?
• 连接许多细胞内外多种重要信号途径 的开关
Nobel Prize in Medicine 1966
1910年:Rous发现了致癌病毒 —鸡肉瘤 组织匀浆后的无细胞滤液皮下注射于正 常鸡,可以引起肿瘤。这种微小的传染 性介质被称为Rous sarcoma virus (RSV)。
10
癌基因的发现 —— 病毒癌基因
1963年:Dulbeco发现正常细胞感染RSV可恶变为癌细 胞----病毒的体外转化 保持转化需要RSV的持续存在
能长出肿瘤的能力。常用裸鼠皮下接种。
2
癌变过程相关的概念
永生化(Immortalization): 细胞从增殖衰老危机中逃离而具
无限增殖能力的过程。
特征:无致瘤性、接触抑制、生长因子依赖、锚定依赖生长
转化(Transformation ): 细胞获得致瘤能力的过程。
特征:
失去接触抑制 锚定非依赖生长 致瘤性
5
病毒癌基因(virus oncogene, v-onc)
存在于病毒(大多数是逆转录病毒)基因组,可以使靶
细胞发生恶性转化的基因;
不编码病毒的结构成分,对病毒复制也没有作用。
长末端 重复序列
病毒基因组结构
正常的病毒基因
癌基因
LTR gag
pol
env src LTR
调节和 产生病毒 产生逆转录 产生病毒 产生酪氨酸
癌基因和抑癌基因 65页PPT文档
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3
历史: 1911年Peyton Rous,从鸡发现Rous肉瘤病毒(RSV)。 RSV属逆转录病毒(RNA病毒)。含病毒基因V-src。
基因组中含有原癌基因: 1983年发现V-sis存在于猿猴肉瘤病毒SSV中的癌基因,它 的产物和人的一个正常基因PDGF相似。 SSV(无转化能力) “劫持”PDGF基因 感染宿主细胞 改头换面的PDGF大量表达 细胞不断生长
transcriotion
LTR
LTR
host DNA
Cellular proto-oncogene
10
3.点突变Point mutation
典型实例ras癌基因:p21 ras密码子12,61是突变“热点”。 膀胱癌、肺癌、乳腺癌和神经母细胞瘤 甲状腺癌RET基因突变
RET mutation
1
存在于细胞内有自主增殖能力的遗传单位。
编码有生物学功能的多肽或RNA序列的核 酸序列(一般是DNA序列)。包括DNA编码区 和多种调节“元件”。
2
癌基因:简单讲所有被引进正常细胞后能使其转化为 肿瘤的基因。
肿瘤抑制基因:突变或缺失而功能失活后使正常细胞 转化为肿瘤的基因。
调整基因:这是一种能控制肿瘤细胞在体内扩散的基 因,其作用方式是阻止恶性细胞的转移、入侵正常组 织,或削弱恶性细胞抗拒免疫系统的能力。
3’ 5’ q34
abl
der 9
Der (22) Ph’ DNA
RNA Protein
22q11.2
9q34 abl
9q34 22q11.2
3’
12
5.制造成大量拷贝
(1) 均匀染色区(Homogeneously staining region, HSR):被复制的DNA 串联排列在染色体的同一位置。
历史: 1911年Peyton Rous,从鸡发现Rous肉瘤病毒(RSV)。 RSV属逆转录病毒(RNA病毒)。含病毒基因V-src。
基因组中含有原癌基因: 1983年发现V-sis存在于猿猴肉瘤病毒SSV中的癌基因,它 的产物和人的一个正常基因PDGF相似。 SSV(无转化能力) “劫持”PDGF基因 感染宿主细胞 改头换面的PDGF大量表达 细胞不断生长
transcriotion
LTR
LTR
host DNA
Cellular proto-oncogene
10
3.点突变Point mutation
典型实例ras癌基因:p21 ras密码子12,61是突变“热点”。 膀胱癌、肺癌、乳腺癌和神经母细胞瘤 甲状腺癌RET基因突变
RET mutation
1
存在于细胞内有自主增殖能力的遗传单位。
编码有生物学功能的多肽或RNA序列的核 酸序列(一般是DNA序列)。包括DNA编码区 和多种调节“元件”。
2
癌基因:简单讲所有被引进正常细胞后能使其转化为 肿瘤的基因。
肿瘤抑制基因:突变或缺失而功能失活后使正常细胞 转化为肿瘤的基因。
调整基因:这是一种能控制肿瘤细胞在体内扩散的基 因,其作用方式是阻止恶性细胞的转移、入侵正常组 织,或削弱恶性细胞抗拒免疫系统的能力。
3’ 5’ q34
abl
der 9
Der (22) Ph’ DNA
RNA Protein
22q11.2
9q34 abl
9q34 22q11.2
3’
12
5.制造成大量拷贝
(1) 均匀染色区(Homogeneously staining region, HSR):被复制的DNA 串联排列在染色体的同一位置。
生物化学 第二十章_癌基因、抑癌基因与生长因子 PPT课件
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细胞杂交试验
正常细胞
病毒癌基因和原癌基因比较
病毒癌基因无内含子,而原癌基因通常有内含子或插入 序列。 病毒癌基因较原癌基因有较强的转化细胞功能,病毒 癌基因与同源的原癌基因在外显 子序列中存在着微小的差别。 病毒癌基因常会出现碱基取代或碱基缺失等突变,而原 癌基因则较少发现这类突变。 病毒癌基因通常丢失了原癌基因两端的某些调控序 列,而在病毒高效启动子作用下有较高的转录活性。
(5) myb家族 ——核内转录因子。
根据表达产物的功能和定位可将原癌基因分为: 蛋白激酶类 信息传递蛋白类 见下表。
细胞癌基因的分类及功能
类别
蛋白激酶类
1.跨膜生长因子受体 erb B neu(erb-2、HER-2) fms、ros、kit、ret、sea src族、abl met、trk raf(mil、mht)、mos cot、pl-1 mas erb H-ras、K-ras、N-ras 血管紧张素受体 甲状腺激素受体 EGF受体 EGF受体相似物 M-CSF受体
(三)细胞癌基因
1. 细胞癌基因的特点 广泛存在于生物界中;
基因序列高度保守;
限制性表达产物有促进细胞生长、增殖、分 化和发育等生理功能; 被激活后,形成癌性的细胞转化基因。
2.癌基因的分类
(1) src家族 —— 酪氨酸蛋白激酶, src 是最 早被 发现的癌基因。 (2) ras家族 —— P21,小G蛋白,能结合GTP有 GTP酶活性。 (3) myc家族 ——核内DNA结合蛋白。 (4) sis家族 —— P28 (类人血小板源生长因子)。 (5)erb家族—— 生长因子和蛋白激酶类。
正常细胞H-ras基因碱基序列 ATG ACG GAA TAT AAG CTG GTG GTG GTG GGC GCC GGC GGT GTG
肿瘤病理生物学课件:癌基因抑癌基因
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致癌劑 突變類型 突變率
NMU
G35→A
61/61
DMBA DMBA 無
A182 A183→N A182→T C181→A A182→T
5/5 33/37 6/11 3/11
A182→G
2/11
HD-AAF C181→A
7/7
VC
A182→T
6/7
ras基因在致癌劑誘發腫瘤中的突變頻率
種屬 大鼠
小鼠
人FGF家族
成員
名稱
別名 氨基酸(個) 染色體定位2
FGF-1 酸性FGF
aFGF
155
5q31-q33
FGF-2 鹼性FGF
bFGF
155
4125
FGF-3 int-2癌基因
Int-2
239
11q13
FGF-4 人胃癌基因-1
hst-1(K-FGF) 206
11q13
FGF-5 -
FGF-5
267
癌基因的作用:在細胞的增殖和分化過程中
起著重要的調控作用,只有當原癌基因發生 突變導致正常結構和功能的改變,即原癌基 因活化,進而導致這種活化基因的表達和生 物學功能發生時間和空間的錯位,在腫瘤的 發生、發展過程中起促進作用。
原 癌 基 因 約 占 人 體 細 胞 基 因 的 0.1% ~ 1 % 。 目前已發現的癌基因有六大類百餘種,其中 與人類腫瘤關係密切的原癌基因約30餘種。
三、傳導分子類
屬於傳導分子類的癌基因產物成員較多,作 用也較為複雜廣泛。有的具有酪氨酸酶活性,如 p60src,有的能與核苷酸結合,如p21ras。從作用 上看,有的能介導激素、生長因數的信號傳遞, 有的能直接作用和細胞表型轉化密切相關的細胞 組分。
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1979, H. Varmus and J. M. Bishop found that src is carcinogenesis in RSV, but also found that the homologs of src exist in animal cells commonly if the cDNA of src is hybridized with other genome DNA. Result: src stem from normal cell genome. ----- 1989 Nobel
src
LTR
regulating and initiating transcription
the core protein of virus
reverse transcriptase and Integrase
Outer membrane protein
Tyrosine kinase
the structure of Rous sarcoma virus
二、Virus oncogenes
the oncogene existing in virus genome which does not encode the protein of virurs and is not helpful to replication but do make host cell Continuous proliferation
Negative regulation tumor suppressor gene
cells
oncogene Positive regulation
products
Growth factor
• The regulation of gene expression and cell proliferation, differentiation is involved in the mechanism of oncogenes and tumor suppressor
• Oncogene, antioncogene, tumor metastasis gene, cell apoptosis, DNA damage and repair, telomerase, microRNA
Relationships of oncogene, tumor suppressor gene and growth factors
Rous Peyton
Rous 肉瘤
பைடு நூலகம்
1970,Temin and Batimore, reverse transcriptase,1975 Nobel 1971, Duesberg, the genome of RSV
Normal virus gene
oncogene
5’
LTR gag
pol
3’
env
All of genes which encode for growth factors, growth factor receptors, signal molecules and transcription factors related to growth.
The structural comparison of c-src and v-src
(一)the traits of cellular oncogene
Universality :exists in biological widely;
conservatism :The gene sequence was highly homologous in the process of evolution
Voiceover : that is why such RSV retrovirus induce host cell carcinogenesis.
三、cellular oncogene
the oncogenes existing in normal genome which are in quiescence or inactive state such as c-myc、c-ras、csrc。Under normal condition,these genes are in quiescence or low expression state and not only no harmful to cells but also helpful to stain normal function to cells.
Section I Oncogene
• Concept of oncogene • Viral oncongene • Cellular oncogene • The products of oncongene and
its fuction
一、the concept of oncogene
Oncogene:the genes in cells is responsible of controlling cell growth, proliferation and differentiation. They will cause cellular canceration when their structure or expression turns abnormal.
OVERVIEW
• Many genes and factors outside of genes is involved in carcinogenesis. The accumulation of many genetic changes cause cancer other than mutations of a single gene by causing disorders of cell growth and differentiation, the cell proliferation out of control.
Importance :the expression protein regulate cell proliferation, differentiation and apoptosis precisely