肝衰竭ppt课件ppt演示课件
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肝衰竭诊治指南课件ppt
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和影像学检查等综合评估，肝衰竭的诊断主要依据 肝功能指标、凝血功能指标和临床症状等。
02
肝衰竭的病理生理
肝功能衰竭的病理改变
01
02
03
04
肝细胞广泛坏死
肝衰竭时，大量肝细胞发生坏 死，导致肝脏功能严重受损。
肝内炎症反应
肝衰竭时，肝脏内的炎症细胞 浸润，引发炎症反应，进一步
衰竭患者提供支持治疗。
血液净化技术
改进血液净化技术，去除体内有害 物质，调节内环境平衡，为肝衰竭 患者创造更好的治疗条件。
体外肝脏支持系统
研究体外肝脏支持系统，通过连接 患者的循环系统，暂时替代肝脏功 能，为肝衰竭患者争取恢复时间。
肝移植技术的进步与挑战
移植免疫
研究移植免疫反应的机制 ，寻找降低排斥反应的方 法，提高肝移植的成功率 和生存率。
护理方法
01
病情监测
定期监测肝功能、凝血功能等指标 ，及时发现肝衰竭迹象。
生活护理
保持良好作息，避免疲劳，注意饮 食卫生，预防感染。
03
02
药物治疗
遵循医嘱，按时服药，控制病情发 展。
心理支持
关注患者心理状态，提供必要的心 理支持与疏导。
04
患者教育
疾病认知
向患者及家属介绍肝衰竭的病因、症状、治疗方 法及预防措施，提高疾病认知水平。
针对肝衰竭的纤维化过程 ，研究新型抗纤维化药物 ，以减缓疾病进展。
免疫调节剂
研究具有免疫调节作用的 创新药物，以改善患者的 免疫功能，降低感染风险 。
基因治疗
探索基因治疗在肝衰竭中 的应用，通过基因修饰或 基因转移技术，改善肝脏 功能。
人工肝技术的改进与新进展
根据临床表现、实验室检查和影像学检查等综合评估，肝衰竭的诊断主要依据 肝功能指标、凝血功能指标和临床症状等。
02
肝衰竭的病理生理
肝功能衰竭的病理改变
01
02
03
04
肝细胞广泛坏死
肝衰竭时，大量肝细胞发生坏 死，导致肝脏功能严重受损。
肝内炎症反应
肝衰竭时，肝脏内的炎症细胞 浸润，引发炎症反应，进一步
衰竭患者提供支持治疗。
血液净化技术
改进血液净化技术，去除体内有害 物质，调节内环境平衡，为肝衰竭 患者创造更好的治疗条件。
体外肝脏支持系统
研究体外肝脏支持系统，通过连接 患者的循环系统，暂时替代肝脏功 能，为肝衰竭患者争取恢复时间。
肝移植技术的进步与挑战
移植免疫
研究移植免疫反应的机制 ，寻找降低排斥反应的方 法，提高肝移植的成功率 和生存率。
护理方法
01
病情监测
定期监测肝功能、凝血功能等指标 ，及时发现肝衰竭迹象。
生活护理
保持良好作息，避免疲劳，注意饮 食卫生，预防感染。
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02
药物治疗
遵循医嘱，按时服药，控制病情发 展。
心理支持
关注患者心理状态，提供必要的心 理支持与疏导。
04
患者教育
疾病认知
向患者及家属介绍肝衰竭的病因、症状、治疗方 法及预防措施，提高疾病认知水平。
针对肝衰竭的纤维化过程 ，研究新型抗纤维化药物 ，以减缓疾病进展。
免疫调节剂
研究具有免疫调节作用的 创新药物，以改善患者的 免疫功能，降低感染风险 。
基因治疗
探索基因治疗在肝衰竭中 的应用，通过基因修饰或 基因转移技术，改善肝脏 功能。
人工肝技术的改进与新进展
肝功能衰竭的诊断和处理PPT课件
• 内毒素血症的主要作用 • 肝衰时，肠道是各种病理情况下败 血症的源泉。 • 易位的细菌，内毒素可引起一系列 的连锁反应最终导致机体全面的炎 症应答反应。
• 内毒素吸收异常与下列因素有关 • （1）肠道微生物易位，病理情况下，肠道 细菌可穿过上皮屏障，进入肠系膜淋巴结 和其他远处器官，这一过程称细菌易位， 细菌、真菌等些病毒以及内毒素均可易位 ，即微生物易位。
• 减少肠道内毒素的吸收 微生态制剂 —纠正菌群失调 —减少内毒素产生 肠道内营养 —保护肠粘膜正常结构和屏障功能
提高对全身炎症反应综合症（SIRS）的治疗认识
• 提高机体的免疫功能 胸腺素α1 增强巨噬细胞、中性白细胞活性 抑制内毒素引起细胞因子及链反应 降低内毒素血症 降低TNFα、IL-6
菌毒并治
感染
• • • • • • 原发性细菌性腹膜炎 肺部感染 败血症 尿路感染 肠道和胆道感染 真菌感染
心脏呼吸并发症
• 心脏本身的变化 心律紊乱 心脏扩大 心源性低血压 • 血流动力学的改变 全身血管扩张 末梢血管阻力降低 低血压
肝肺综合症
• 表现气促、紫绀、呼吸困难 • 肝脏病基础 • 无心肺疾患、胸片X线摄片正常、严重低氧 血症（动脉血氧合功能障碍） • ARDS
Fas表达过分引起的人类肝病
• • • • • • 爆发性肝衰竭 酒精性肝炎 乙型肝炎 戊型肝炎 Wilson‘s病 原发性胆汁性肝硬化
二、其他
• 网状上皮细胞在免疫调节、免疫应答中的 作用 • 细胞因子的作用（IL1，TNF，IL6）
多器官衰竭的基础及其发病机制
基本临床表现
• 肝性脑病和脑水肿
Ⅱ型
正常或降低 升高 正常或降低 降低（下降4KPa） 正常或升高 降低 降低 正常 ＜10umol/L ＜10umol/L 正常 减少 少见 多见 难治性腹水 肝性脑病 肝静脉契压升高 肝脏进一步损害的 下腔静脉与右房压力 诱因如手术、出血
肝衰竭最新诊治指南ppt演示课件
.
5
二、肝衰竭的分类及诊断
根据病理组织学特征和病情发展速度，肝 衰竭可分为四类:
急性肝衰竭(acute liver failure，ALF ) 亚急性肝衰竭 (subacute liver failure，SALF) 慢加急性（亚急性）肝衰竭 (acute-on-chronic liver failure，ACLF) 慢性肝衰竭（chronic liver failure，CLF)
. 10
慢性肝衰竭
在肝硬化基础上， 肝功能进行性减退和失代偿: ①血清 TBil 明显升高; ②白蛋白明显降低; ③出血倾向明显， PTA≤40%(或 INＲ≥1． 5)， 并排除其他原因者; ④有腹水或门静脉高压等表现; ⑤肝性脑病。
. 11
病理表现
(1)急性肝衰竭 肝细胞呈一次性坏死， 可呈大块或亚大块坏死，或桥接坏死 ， 伴存活肝细胞严重变性， 肝窦网状支架塌陷或部分塌陷。 (2)亚急性肝衰竭 肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死;较陈旧的坏死区 网状纤维塌陷， 或有胶原纤维沉积;残留肝细胞有程度不等的再 生， 并可见细、 小胆管增生和胆汁淤积。 (3)慢加急性(亚急性)肝衰竭 在慢性肝病病理损害的基础上,发生新的程度不等的肝细胞坏 死性病变。 (4)慢性肝衰竭 主要为弥漫性肝纤维化以及异常增生结节形成， 可伴有分布 不均的肝细胞坏死。
.
9
慢加急性(亚急性)肝衰竭
在慢性肝病基础上， 短期内发生急性或亚急性 肝功能失代偿的临床症候群， 表现为: ①极度乏力，有明显的消化道症状; ②黄疸迅速加深， 血清 TBil大于正常值上限 10 倍或每日上升≥17. 1 μ mol/L; ③出血倾向， PTA≤40% (或 INＲ≥1. 5)， 并 排除其他原因者; ④失代偿性腹水; ⑤伴或不伴有肝性脑病。
肝衰竭最新诊治指南演稿PPT课件
患者A
因急性肝衰竭入院，经过及时的药物治疗和人工 肝支持，成功恢复肝功能。
患者B
慢性肝衰竭患者，经过肝移植手术和术后精心护 理，目前生活质量良好。
患者C
早期发现肝衰竭，通过改变生活方式和饮食调整， 成功逆转病情。
典型病例分析
病例一
01
患者D，因长期饮酒导致肝衰竭，经过药物治疗和戒酒后病情逐
渐好转。
改善生活方式
患者应保持良好的生活习惯，包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒 等，以降低病情恶化的风险。
心理支持
肝衰竭患者可能面临较大的心理压力，家属和医护人员应给予充分 的心理支持，帮助患者树立信心，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
肝移植
对于无法通过药物治疗和 人工肝治疗缓解病情的患 者，可以考虑进行肝移植 手术。
最新研究成果与进展
新药研发
近年来，针对肝衰竭的药物治疗研究 取得了新的进展，一些新药已经进入 临床试验阶段，为患者提供了新的治 疗选择。
人工肝技术的改进
肝衰竭的预防
针对肝衰竭的预防，研究者们也在积 极探索新的方法和技术，如疫苗接种、 早期筛查和干预等，以期降低肝衰竭 的发生率。
新型治疗策略
针对现有治疗手段的局限性，未来将探索新型治疗策略，如细胞治 疗、免疫调节等，以改善患者预后。
个体化治疗
随着精准医学的发展，个体化治疗将成为肝衰竭诊治的重要方向，针 对不同患者的基因、环境等因素制定个性化的治疗方案。
对患者的建议与期望
积极配合诊治
肝衰竭患者应积极配合医生进行诊治，遵循医嘱，按时服药，定 期复查。
分类
肝衰竭可分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢性肝衰竭和慢加急性肝衰竭，不 同类型的肝衰竭病程和预后有所不同。
因急性肝衰竭入院，经过及时的药物治疗和人工 肝支持，成功恢复肝功能。
患者B
慢性肝衰竭患者，经过肝移植手术和术后精心护 理，目前生活质量良好。
患者C
早期发现肝衰竭，通过改变生活方式和饮食调整， 成功逆转病情。
典型病例分析
病例一
01
患者D，因长期饮酒导致肝衰竭，经过药物治疗和戒酒后病情逐
渐好转。
改善生活方式
患者应保持良好的生活习惯，包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒 等，以降低病情恶化的风险。
心理支持
肝衰竭患者可能面临较大的心理压力，家属和医护人员应给予充分 的心理支持，帮助患者树立信心，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
肝移植
对于无法通过药物治疗和 人工肝治疗缓解病情的患 者，可以考虑进行肝移植 手术。
最新研究成果与进展
新药研发
近年来，针对肝衰竭的药物治疗研究 取得了新的进展，一些新药已经进入 临床试验阶段，为患者提供了新的治 疗选择。
人工肝技术的改进
肝衰竭的预防
针对肝衰竭的预防，研究者们也在积 极探索新的方法和技术，如疫苗接种、 早期筛查和干预等，以期降低肝衰竭 的发生率。
新型治疗策略
针对现有治疗手段的局限性，未来将探索新型治疗策略，如细胞治 疗、免疫调节等，以改善患者预后。
个体化治疗
随着精准医学的发展，个体化治疗将成为肝衰竭诊治的重要方向，针 对不同患者的基因、环境等因素制定个性化的治疗方案。
对患者的建议与期望
积极配合诊治
肝衰竭患者应积极配合医生进行诊治，遵循医嘱，按时服药，定 期复查。
分类
肝衰竭可分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢性肝衰竭和慢加急性肝衰竭，不 同类型的肝衰竭病程和预后有所不同。
肝衰竭ppt课件
1 代谢异常：肝豆状核变血性心力衰竭、心肌梗塞等 3 肝移植、部分肝切除、肝脏肿瘤、先天性胆道闭
锁等 4 其他：创伤、辐射等
学习交流PPT
8
III 、肝衰竭的病因（三）
造成肝衰竭的病因可以是单一因素，如 感染某种肝炎病毒、酒精中毒、服用某 种药物等，也可以是多种因素共同所致， 如在慢性肝炎基础上重叠感染其他病毒、 慢性酒精中毒基础上合并病毒感染等
6
I、肝衰竭的常见或较常见病因（一）
1 肝炎病毒：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型
2 药物：异烟肼、利福平、对乙酰氨基酚等
3 有毒物质：酒精、四氯化碳等
4 细菌及寄生虫：严重的细菌感染、血吸虫等
5 非肝炎病毒：巨细胞病毒、EB病毒、肠道病毒等
6 妊娠急性脂肪肝、自身免疫性肝病等
学习交流PPT
7
I、肝衰竭的少见或罕见病因（二）
学习交流PPT
9
学习交流PPT
10
一·病毒性肝衰竭
一、 病毒性肝炎引起的肝衰竭主要是嗜肝病毒， 其他病毒引起者偶见。乙型肝炎是引起肝衰最常 见的原因。无地域差异性，它所引起的肝衰竭， 约占急性乙肝病例数的1%，在所有肝衰竭病例中 的比率，各地区报道结果不一。乙肝病毒并无致 肝损伤毒性，肝衰竭的发病主要是强烈的免疫病 理反应所致。有些潜在的慢性HBV感染者，在撤 除皮质激素或停用化疗药物后，激活免疫反应， 偶可引起肝衰竭，前C区变异的HBV较未变异者易 引起肝衰竭。
学习交流PPT
5
III 、肝衰竭的病因
目前在我国，引起肝衰竭的主要病因仍然是 肝炎病毒(以乙型肝炎为主)，其次是药物或肝 毒性物质(如酒精、化学制剂等)；而在欧美国 家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要 原因，酒精则常导致慢性肝衰竭。在儿童患 者，遗传代谢性肝损害是引起肝衰竭的主要 原因。
锁等 4 其他：创伤、辐射等
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8
III 、肝衰竭的病因（三）
造成肝衰竭的病因可以是单一因素，如 感染某种肝炎病毒、酒精中毒、服用某 种药物等，也可以是多种因素共同所致， 如在慢性肝炎基础上重叠感染其他病毒、 慢性酒精中毒基础上合并病毒感染等
6
I、肝衰竭的常见或较常见病因（一）
1 肝炎病毒：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型
2 药物：异烟肼、利福平、对乙酰氨基酚等
3 有毒物质：酒精、四氯化碳等
4 细菌及寄生虫：严重的细菌感染、血吸虫等
5 非肝炎病毒：巨细胞病毒、EB病毒、肠道病毒等
6 妊娠急性脂肪肝、自身免疫性肝病等
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7
I、肝衰竭的少见或罕见病因（二）
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9
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10
一·病毒性肝衰竭
一、 病毒性肝炎引起的肝衰竭主要是嗜肝病毒， 其他病毒引起者偶见。乙型肝炎是引起肝衰最常 见的原因。无地域差异性，它所引起的肝衰竭， 约占急性乙肝病例数的1%，在所有肝衰竭病例中 的比率，各地区报道结果不一。乙肝病毒并无致 肝损伤毒性，肝衰竭的发病主要是强烈的免疫病 理反应所致。有些潜在的慢性HBV感染者，在撤 除皮质激素或停用化疗药物后，激活免疫反应， 偶可引起肝衰竭，前C区变异的HBV较未变异者易 引起肝衰竭。
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5
III 、肝衰竭的病因
目前在我国，引起肝衰竭的主要病因仍然是 肝炎病毒(以乙型肝炎为主)，其次是药物或肝 毒性物质(如酒精、化学制剂等)；而在欧美国 家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要 原因，酒精则常导致慢性肝衰竭。在儿童患 者，遗传代谢性肝损害是引起肝衰竭的主要 原因。
肝功能衰竭(hepatic failure)PPT课件
门-体侧支循环建立－血氨绕过肝脏直接进入体循环
㈠ 肝性脑病的发病机制
1. 氨中毒学说
⑵ 血氨升高对脑的毒性作用
1) 干扰能量代谢 氨 ＋ α-酮戊二酸
消耗α-酮戊二酸
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ谷氨酸
消耗NADH
谷氨酰胺
消耗ATP
ATP减少
㈠ 肝性脑病的发病机制
1. 氨中毒学说
⑵ 血氨升高对脑的毒性作用
2) 脑内神经递质改变
假性神经递质
苯丙氨酸
苯丙氨酸 羟化酶
脑神经 元内
酪氨酸
酪氨酸 羟化酶
多巴
多巴 脱羧酶
多巴胺
β-羟化酶
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素 多巴胺
神经冲动
调节大脑皮质兴奋性， 维持清醒状态
前页
苯丙氨酸
细菌 脱羧酶 肠道
苯乙胺 β-羟化酶 苯乙醇胺
酪氨酸
酪胺
脑神经元
羟苯乙醇胺
苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
神经冲动
脑干网状结构上行激 动系统唤醒功能不能 维持、昏迷
醛固酮、抗利尿激素增多－钠水潴留、低血钾
二、肝功能衰竭对机体的影响
㈡ 胆汁分泌、排泄障碍
⑴ 高胆红素血症－黄疸 ⑵ 肝内胆汁淤积症 黄疸、皮肤搔痒、血清结合胆红素升高 Vk吸收障碍致出血倾向 肠源性内毒素血症 动脉血压低、心动过缓
神经系统受抑制
二、肝功能衰竭对机体的影响
㈢ 凝血功能障碍 凝血因子合成减少 并发DIC，凝血因子消耗增加 血小板功能异常、数量减少 ㈣ 免疫功能障碍 Kupffer细胞吞噬、清除细菌、毒素减少 易继发细菌感染及菌血症
6. 治疗经过 患者入院第五天进食后，突然上腹部剧痛，面
色苍白，呕出鲜红色血液约700ml，脉搏134次/分，血压 60/50mmHg，经药物及三腔气囊管治疗，停止呕血。入院 10天后出现烦躁，精神差，定时定向力异常，昏迷，各种 反射迟钝乃至消失，抢救无效死亡。
2024版肝衰竭PPT课件
肝衰竭PPT课件•肝衰竭概述•急性肝衰竭•慢性肝衰竭目录•肝衰竭并发症及处理•肝衰竭的预防与康复•总结与展望01肝衰竭概述定义与分类定义肝衰竭是指由多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
分类根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类，急性肝衰竭（ALF）、亚急性肝衰竭（SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF）和慢性肝衰竭（CLF）。
发病原因及机制发病原因肝衰竭的常见原因包括病毒感染（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等）、药物或毒物损伤、自身免疫性肝病、酒精性肝病、代谢性肝病等。
发病机制肝衰竭的发病机制复杂，涉及肝细胞大量坏死、肝功能严重受损、内毒素血症、免疫功能紊乱等多个方面。
这些因素相互作用，导致肝脏合成、解毒等功能严重障碍，进而引发多器官功能衰竭。
肝衰竭的临床表现多样，早期可能仅表现为乏力、纳差、恶心等消化道症状，随着病情进展，可出现黄疸、腹水、肝性脑病等严重并发症。
此外，患者还可出现出血倾向、感染等全身症状。
诊断肝衰竭的诊断主要依据患者的病史、临床表现和实验室检查结果。
病史方面，应详细询问患者的既往病史、用药史等；临床表现方面，应注意观察患者的症状、体征等；实验室检查方面，应包括肝功能、凝血功能、病原学等相关检查。
综合以上信息，可对患者进行准确的诊断和分类。
临床表现临床表现与诊断VS02急性肝衰竭病因及危险因素药物或毒物缺血性损伤如对乙酰氨基酚、抗结核药物、抗肿瘤药物、酒精等。
如休克、心力衰竭等导致肝脏缺血。
病毒感染自身免疫性疾病其他如甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒等。
如自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎等。
如妊娠急性脂肪肝、肝豆状核变性等。
临床表现早期：乏力、纳差、恶心、呕吐、腹胀等消化道症状。
随着病情加重，可出现黄疸、肝臭、出血倾向、肝性脑病等表现。
肝功能衰竭PPT课件
以往有HBV携带者此次发生肝衰竭，则 不能称为急性肝衰竭或亚急性肝衰竭
我国在肝衰竭诊断中强调疾病整个发展 过程，国外更看重本次疾病发作的影响 。
--
10
临床分期
早期肝衰竭
未发生肝性脑病及腹水 40%<PTA>30 %
中期肝衰竭
≤II度肝性脑病，或明显腹水 有出血倾向，
20%≤PTA＜30%
（INR1.5-1.9）
晚期肝衰竭
严重出血倾向 PTA＜20% （或INR≥2.6）（必备） 难治性并发症: 肝肾综合征、上消化道大出血、
严重感染、II度以上肝性脑病
--
11
肝衰竭前期定义
极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀 等严重消化道症状；
黄疸升高（ TBil≥51μmol/L，但≤ 171 μmol/L），且每日上升≥ 17.1μmol/L
• 发病人群：男性居多，女性较少，年龄以青壮年 为主，且呈上升趋势。职业以农民、工人所占比 例为最多，以汉族最多，少数民族较少。
• 在我国，急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势； 慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭呈增加趋势
--
6
发病机制
l 肝衰竭发病和宿主、病毒、代谢及毒素有关
l 我国以HBV感染较多，免疫抑制剂是HBV再激活 的强诱导因素
l HBV感染为直接致病机制，大量病毒复制导致肝 细胞营养耗竭
l 免疫麻痹（与免疫耐受完全不同）是损伤前提； 应以预防为主，放宽了核苷（酸）类似物（NA） 的适应证（HBV血清学标志物阳性即可）
--
7
肝衰竭的病理
急性、亚急性肝衰竭--肝坏死；慢加急性 （亚急性）肝衰竭--肝坏死与肝硬化同时 存在；慢性肝衰竭--肝硬化。
①乏力、纳差、腹胀、出血倾向等临床症 状明显好转，肝性脑病消失；
我国在肝衰竭诊断中强调疾病整个发展 过程，国外更看重本次疾病发作的影响 。
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临床分期
早期肝衰竭
未发生肝性脑病及腹水 40%<PTA>30 %
中期肝衰竭
≤II度肝性脑病，或明显腹水 有出血倾向，
20%≤PTA＜30%
（INR1.5-1.9）
晚期肝衰竭
严重出血倾向 PTA＜20% （或INR≥2.6）（必备） 难治性并发症: 肝肾综合征、上消化道大出血、
严重感染、II度以上肝性脑病
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11
肝衰竭前期定义
极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀 等严重消化道症状；
黄疸升高（ TBil≥51μmol/L，但≤ 171 μmol/L），且每日上升≥ 17.1μmol/L
• 发病人群：男性居多，女性较少，年龄以青壮年 为主，且呈上升趋势。职业以农民、工人所占比 例为最多，以汉族最多，少数民族较少。
• 在我国，急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势； 慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭呈增加趋势
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6
发病机制
l 肝衰竭发病和宿主、病毒、代谢及毒素有关
l 我国以HBV感染较多，免疫抑制剂是HBV再激活 的强诱导因素
l HBV感染为直接致病机制，大量病毒复制导致肝 细胞营养耗竭
l 免疫麻痹（与免疫耐受完全不同）是损伤前提； 应以预防为主，放宽了核苷（酸）类似物（NA） 的适应证（HBV血清学标志物阳性即可）
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7
肝衰竭的病理
急性、亚急性肝衰竭--肝坏死；慢加急性 （亚急性）肝衰竭--肝坏死与肝硬化同时 存在；慢性肝衰竭--肝硬化。
①乏力、纳差、腹胀、出血倾向等临床症 状明显好转，肝性脑病消失；
肝衰竭概述ppt课件
18
* 思考题 *
1．肝性脑病的基本概念？ 2．肝性脑病的主要发病机制？ 3．假性神经递质学说与血浆氨基酸失衡学
说的联系和区别？ 4．肝性脑病的病因与诱因的区别？ 5．根据氨中毒学说，可采用哪些方法治疗
各种神经体征持续或加重
有异常波 形,对称性θ 慢波
四期 （昏迷期）
神志完全丧失， 深昏迷时，各种反射消失，肌 明显异常
不能唤醒
张力降低，瞳孔常散大，可出 极慢δ波 现阵发性惊厥、踝阵挛和换气
过度。
8
Classification
内源性肝性脑病 常由重型肝炎所引起，肝细胞多发生广 泛的变性、坏死或严重的脂肪变性，患者经短期兴奋、躁 动等谵妄状态后很快进入深昏迷，常在数日内死亡。血氨 水平大多正常(＜59mol／L)。故也称为急性暴发性肝性 脑病。 外源性肝性脑病 常见于肝硬化患者或门体性脑病者（门 腔静脉间有手术分流或自然形成的侧支循环，使门静脉血 中的有毒物质绕过肝脏，进人体循环，结果导致中枢经系 统的机能障碍），它常因口服镇静剂或利尿剂、胃肠道出 血、摄入蛋白质过多、抽取腹水、外科手术及并发感染等 诱发。去除这些诱因脑病常能改善，故也称慢性复发性肝 性脑病。
❖ 氨对中枢神经系统的毒性作用
1）氨干扰脑细胞的能量代谢 2）影响脑内正常神经递质的生成和平衡 3）对神经元细胞膜的直接抑制作用
12
假性神经递质学说
（False neurotransmisson）
当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时，肠 道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液进 入中枢及外周神经系统的肾上腺素能神经元内， 形成假性神经递质（false neurotransmitter）， 即羟苯乙醇胺和苯乙醇胺，取代了正常的神经递 质，使神经突触部位冲动传递发生障碍，从而引 起神经系统的功能障碍并导致肝性脑病。
* 思考题 *
1．肝性脑病的基本概念？ 2．肝性脑病的主要发病机制？ 3．假性神经递质学说与血浆氨基酸失衡学
说的联系和区别？ 4．肝性脑病的病因与诱因的区别？ 5．根据氨中毒学说，可采用哪些方法治疗
各种神经体征持续或加重
有异常波 形,对称性θ 慢波
四期 （昏迷期）
神志完全丧失， 深昏迷时，各种反射消失，肌 明显异常
不能唤醒
张力降低，瞳孔常散大，可出 极慢δ波 现阵发性惊厥、踝阵挛和换气
过度。
8
Classification
内源性肝性脑病 常由重型肝炎所引起，肝细胞多发生广 泛的变性、坏死或严重的脂肪变性，患者经短期兴奋、躁 动等谵妄状态后很快进入深昏迷，常在数日内死亡。血氨 水平大多正常(＜59mol／L)。故也称为急性暴发性肝性 脑病。 外源性肝性脑病 常见于肝硬化患者或门体性脑病者（门 腔静脉间有手术分流或自然形成的侧支循环，使门静脉血 中的有毒物质绕过肝脏，进人体循环，结果导致中枢经系 统的机能障碍），它常因口服镇静剂或利尿剂、胃肠道出 血、摄入蛋白质过多、抽取腹水、外科手术及并发感染等 诱发。去除这些诱因脑病常能改善，故也称慢性复发性肝 性脑病。
❖ 氨对中枢神经系统的毒性作用
1）氨干扰脑细胞的能量代谢 2）影响脑内正常神经递质的生成和平衡 3）对神经元细胞膜的直接抑制作用
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假性神经递质学说
（False neurotransmisson）
当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时，肠 道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液进 入中枢及外周神经系统的肾上腺素能神经元内， 形成假性神经递质（false neurotransmitter）， 即羟苯乙醇胺和苯乙醇胺，取代了正常的神经递 质，使神经突触部位冲动传递发生障碍，从而引 起神经系统的功能障碍并导致肝性脑病。
肝衰竭 ppt课件
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IV.发病机制
此时，氨代谢平衡的打破可导致动脉血氨水平升高至
100~450mol/L，脑组织中与血液中氨的比值升高至正常的
1.5~4倍。
研究结果显示，当患者脑氨代谢升高时，脑对氨的摄取增
加，因此，即使血氨正常也会发生脑功能障碍。
脑中清除氨的关键酶是谷氨醜胺合成酶，其主要存在于星
形细胞气在肝硬化或其他髙氨血症状态下，星形细胞中的
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o
.
23
锁等 4 其他：创伤、辐射等
8
III 、肝衰竭的病因（三）
造成肝衰竭的病因可以是单一因素，如 感染某种肝炎病毒、酒精中毒、服用某 种药物等，也可以是多种因素共同所致， 如在慢性肝炎基础上重叠感染其他病毒、 慢性酒精中毒基础上合并病毒感染等
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一·病毒性肝衰竭
一、 病毒性肝炎引起的肝衰竭主要是嗜肝病毒， 其他病毒引起者偶见。乙型肝炎是引起肝衰最常 见的原因。无地域差异性，它所引起的肝衰竭， 约占急性乙肝病例数的1%，在所有肝衰竭病例中 的比率，各地区报道结果不一。乙肝病毒并无致 肝损伤毒性，肝衰竭的发病主要是强烈的免疫病 理反应所致。有些潜在的慢性HBV感染者，在撤 除皮质激素或停用化疗药物后，激活免疫反应， 偶可引起肝衰竭，前C区变异的HBV较未变异者 易引起肝衰竭。
5
III 、肝衰竭的病因
目前在我国，引起肝衰竭的主要病因仍然是 肝炎病毒(以乙型肝炎为主)，其次是药物或肝 毒性物质(如酒精、化学制剂等)；而在欧美国 家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要 原因，酒精则常导致慢性肝衰竭。在儿童患 者，遗传代谢性肝损害是引起肝衰竭的主要 原因。
6
I、肝衰竭的常见或较常见病因（一）
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二.药性或毒物
IV.发病机制
此时，氨代谢平衡的打破可导致动脉血氨水平升高至
100~450mol/L，脑组织中与血液中氨的比值升高至正常的
1.5~4倍。
研究结果显示，当患者脑氨代谢升高时，脑对氨的摄取增
加，因此，即使血氨正常也会发生脑功能障碍。
脑中清除氨的关键酶是谷氨醜胺合成酶，其主要存在于星
形细胞气在肝硬化或其他髙氨血症状态下，星形细胞中的
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锁等 4 其他：创伤、辐射等
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III 、肝衰竭的病因（三）
造成肝衰竭的病因可以是单一因素，如 感染某种肝炎病毒、酒精中毒、服用某 种药物等，也可以是多种因素共同所致， 如在慢性肝炎基础上重叠感染其他病毒、 慢性酒精中毒基础上合并病毒感染等
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一·病毒性肝衰竭
一、 病毒性肝炎引起的肝衰竭主要是嗜肝病毒， 其他病毒引起者偶见。乙型肝炎是引起肝衰最常 见的原因。无地域差异性，它所引起的肝衰竭， 约占急性乙肝病例数的1%，在所有肝衰竭病例中 的比率，各地区报道结果不一。乙肝病毒并无致 肝损伤毒性，肝衰竭的发病主要是强烈的免疫病 理反应所致。有些潜在的慢性HBV感染者，在撤 除皮质激素或停用化疗药物后，激活免疫反应， 偶可引起肝衰竭，前C区变异的HBV较未变异者 易引起肝衰竭。
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III 、肝衰竭的病因
目前在我国，引起肝衰竭的主要病因仍然是 肝炎病毒(以乙型肝炎为主)，其次是药物或肝 毒性物质(如酒精、化学制剂等)；而在欧美国 家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要 原因，酒精则常导致慢性肝衰竭。在儿童患 者，遗传代谢性肝损害是引起肝衰竭的主要 原因。
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I、肝衰竭的常见或较常见病因（一）
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二.药性或毒物
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凝血指标在诊断肝衰竭时的规范与统一
国际上通用 国际正常化比率(INR)
PT（凝血酶原）正常值12-14秒； 国内传统 凝血酶原活动度(PTA) PTA计算公式：PTA=[对照PT-（对照PT 已知 PTA 小于 40 ％为肝细胞功能衰竭的公认界限，用以作为判 ｘ 0.6 ） ]/[ 患者PT-（ 对照PTｘ0.6）]ｘ 断肝衰竭患者病情轻重及预后的一项十分敏感的指标 100% 正常值75-100%；
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毒素因素
代谢因素
肝衰竭的流行病学现状及其演变
我国肝衰竭的病因主要是HBV感染，也是我国最常见的肝病死亡原因， 临床表现以慢加急性肝衰竭为主，其次是药物及肝毒性物质(如乙醇、 化学制剂等)导致的肝衰竭 HBV相关肝衰竭：男性、青壮年 农民、工人 汉族 随着HBV相关肝衰竭的分型发展及其演变： 在我国，急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势 (因抗病毒治疗有效阻断了慢性乙型肝炎的重症化过程) 慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭呈增加趋势 (因现有慢性肝病患者常因各种诱因发生急、慢性肝失代偿)
. 14
肝硬化基础
病理表现
(1)急性肝衰竭 肝细胞呈一次性坏死， 可呈大块或亚大块坏死，或桥接坏 死， 伴存活肝细胞严重变性， 肝窦网状支架塌陷或部分塌陷 (2)亚急性肝衰竭 肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死;较陈旧的坏死 区网状纤维塌陷， 或有胶原纤维沉积;残留肝细胞有程度不等 的再生， 并可见细、 小胆管增生和胆汁淤积。 (3)慢加急性(亚急性)肝衰竭 在慢性肝病病理损害的基础上,发生新的程度不等的肝细胞 坏死性病变。 (4)慢性肝衰竭 主要为弥漫性肝纤维化以及异常增生结节形成， 可伴有分 布不均的肝细胞坏死。
. 10
三、肝衰竭的分类、诊断和分期
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11
肝衰竭的分类
根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类：
急性肝衰竭(acute liver failure, ALF) 亚急性肝衰竭(subacute liver failure, SALF) 慢加急性(亚急性)肝衰竭 (acute-on-chronic liver failure, ACLF) 慢性肝衰竭(chronic liver failure, CLF)
. 15
肝衰竭分期的热点问题
消化道 分期 症状* 黄疸 出血倾向 脑病等并发症 亚急性肝衰竭和慢加急性(亚急性)肝衰竭可分为早期、中期和晚期
早期
中期
√
ห้องสมุดไป่ตู้
TBIL≥10×ULN
TBIL≥10×ULN
30%<PTA≤40%或 1.5<INR≤1.9
无
√
20%<PTA≤30%或 1.9<INR≤2.6
Ⅱ度以下HE和(或)明 显腹水、感染
结合国内外学者的共识和我国的实际情况，在指南中同时使用 了PTA和INR这两个指标，希望以后随着研究总结逐渐统一方法， 以期最后达到简化指标的目的
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肝衰竭的分类和诊断
分类
急性
背景
急性起病 无基础肝病
时间
2周以内
临床表现
Ⅱ度以上肝性脑病 + 以下表现： 消化道症状、黄疸、 出血倾向(PTA≤40%或INR≥1.5)、肝脏缩小
儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病
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7
肝衰竭的病因变化
2006版 2012版
一、近年来常见病因与少见病因或罕见病因发生了一定变化
二、各国各地区病因有较大或一定区别
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8
肝衰竭的发病机制新观点
宿主因素
宿主遗传背景在乙型肝炎重症化中重要性 首次提出主要针对涉及乙型肝炎免疫反应通路的几个基因 宿主免疫：以细胞毒性T淋巴细胞(CTL)为核心的细胞反应
肝衰竭
肝衰竭诊治指南解读及进展探讨
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1
3 1 2 3 4
定
义
病因和发病机制
分类、诊断和分期 治 疗
.
2
一、肝衰竭的定义
.
3
一、肝衰竭的定义
肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其 合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障 碍或失代偿，出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性 脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
晚期
√
TBIL≥10×ULN
肝肾综合征/ PTA≤20%或 INR≥2.6 上消化道大出血/ 严重感染/ Ⅱ度以上HE
前期
√
51umol/L<TBIL≤1 40%<PTA≤50%或 71umol/L，且每日 1.5<INR≤1.6 上升≥17.1umol/L
*：包括明显厌食、呕吐和腹胀等，常伴有极度乏力 .
亚急性 慢加急性 (亚急性) 慢性
起病较急 无基础肝病 慢性肝病
消化道症状、黄疸(TBIL≥10×ULN)、 2～26周 出血倾向(PTA≤40%或INR≥1.5)、有或无脑 病 4周内
消化道症状、黄疸(TBIL≥10×ULN)、 出血倾向(PTA≤40%或INR≥1.5)、 有或无脑病、失代偿性腹水 黄疸、白蛋白降低 出血倾向(PTA≤40%或INR≥1.5)、 肝性脑病、腹水或门脉高压
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出现一个症候时，同时
会伴有另外几个症候， 且其症候群是较为固定
的，可统一起来进行观
察
5
二、肝衰竭的病因和发病机制
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6
肝衰竭的病因
病因非常复杂，不同地区之间存在很大差异 首要病因：肝炎病毒(主要是HBV) 其次：药物及肝毒性物质(如乙醇、化学制剂等)
在我国
在欧美国家
药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因 酒精性肝损害常引起慢性或慢加急性肝衰竭
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4
一、肝衰竭的定义
症候群？ syndrome 综合征？
考虑到肝衰竭的实际情况，即凝血机制障碍、黄疸、肝性 在某些可能的疾病出现时， 脑病(HE)、肝肾综合征、腹水等并非同时出现，用“症候 在某种病理过程中，当 经常会同时出现的临床症状， 群”较为妥当
此时医师可针对出现的其中 一种现象，警觉可能一并出 现的相关变化，然而实际的 病原、确定诊断的疾病名称 或相关生理变化可能无法确 知
病毒因素
病毒对肝脏的直接作用：HBsAg、X蛋白 HBV基因变异可引起细胞坏死 枯否细胞功能严重受损，来自门静脉的大量内毒素未经解毒而溢 入体循环 内毒素激活枯否细胞释放的化学介质引起肝坏死 并且是其他肝毒物质(如CCI4和乙醇等)致肝坏死的辅助因素 肝脏微循环障碍，血液难以进出肝脏，无法保证肝细胞营养 胃肠道营养成分难以进出肝脏，造成消化不良 吸收在血液中的药物难以进入肝脏与肝细胞接触 代谢废物难以排出肝脏，成为毒素