高血压

高血压是一种以体循环动脉血压持续升高为特征的心血管综合征，动脉压的持续升高可导致靶器官如心脏、肾脏、脑和血管的损害。

高血压分为：

1. 原发性高血压（即高血压病）：占高血压的95%以上，是一种以血压升高为主要临床表现，而病因尚未明确的独立疾病。

2. 继发性高血压（即症状性高血压）：是指由某些确定的疾病和原因引起的血压升高，高血压只是该种疾病的临床表现之一，占高血压的5%以下。

高血压定义：18岁以上的成年人，在未使用降压药物的情况下诊室测量血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。

2010年修订的中国高血压防治指南把高血压分为正常、正常高值及高血压。根据血压增高的程度，可将高血压分为

一、病因

高血压病因至今未明，目前认为是在一定的遗传易感性基础上与环境因素共同作用的结果。

（一）遗传因素

本病的发病具有较明显的家族聚集性。国内调查发现，与无高血压家族史比较，双亲一方有高血压病者其高血压患病率高1.5倍，双亲均有高血压者则高2～3倍。近年来发现，一些基因突变与高血压相关，一些与高血压相关的因素，如盐敏感、胰岛素抵抗等也可能是基因突变的中间表型。

（二）高血压的危险因素

1.高钠低钾饮食

大量研究证实，钠的代谢与本病有密切关系，膳食中钠摄入量与血压水平呈正相关。人群平均每人每天摄入食盐每增加2g，则收缩压和舒张压分别升高2mmHg及1.2mmHg。世界卫生组织建议，成人每人每天摄盐量应控制在5g以下。钾对血压有独立于钠及其他因素的作用，钾与血压呈负相关。国外临床研究表明，限钠补钾可使高血压患者的血压降低，体重下降，且能抑制肾素释放和增加前列腺素的合成。

2.超重和肥胖

身体脂肪含量与血压水平呈正相关。大量研究均表明，超重和肥胖是血压升高的重要独立危险因素，二者均可使交感神经活性升高，减轻体重有利于减低血浆去甲肾上腺素及肾上腺素水平。

3.吸烟、饮酒

吸烟通过尼古丁引起肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素，从而升高血压，大量饮酒的升压作用主要反映在心排血量与心率增加，可能是交感神经活性增强的结果。

4.社会心理因素

众多研究表明，不同的职业分工、经济条件、文化程度及各种社会生活事件的影响均与高血压的发生相关。长期的情绪紧张，如各种消极的精神状态均能导致血压升高。此外，高血压还与性格特征相关。长期从事高度精神紧张工作的人群高血压患病率增加。

5.睡眠呼吸暂停

也是引起高血压的原因之一，其机制主要是因呼吸暂停导致缺氧，使交感神经活性增强。

6.其他危险因素

包括年龄、缺乏体力活动、口服避孕药物等。

二、发病机制

1.交感神经系统活性亢进

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

3.血管内皮功能紊乱

4.胰岛素抵抗

5.体液因素

神经体液因素调节异常和平衡失调，以及心血管局部旁分泌或自分泌功能紊乱是高血压病的发病基础之一。

病理

1.动脉

小动脉病变是高血压病最重要的病理改变，早期可出现全身小动脉痉挛，长期痉挛可引起小动脉内膜压力负荷增加，出现玻璃样变，中层出现血管壁的重构。各期的小动脉病变均可使管腔狭窄，促进高血压的维持和发展。小动脉病变常累及腹腔器官、视网膜及肾上腺包膜的细动脉，最严重的是累及肾脏入球动脉，最终导致组织器官的缺血、损伤。

大动脉随着年龄增长，顺应性下降，是老年人收缩期高血压的重要原因，主要病理改变为中膜内皮细胞肥大和增生，中膜内胶原、弹性纤维及蛋白多糖增加，使中膜增厚，主要累及冠状动脉、脑动脉及颈动脉。

2.心脏

左心室肥厚是对持续性血压升高、心肌工作负荷增加的一种适应性反应，是本病心脏最特征性的改变，长期的动脉管腔狭窄导致周围血管阻力上升是左心室肥厚的主要原因。早期左心室以向心性肥厚为主，长期病变可导致心肌退行性改变，心肌细胞萎缩，间质纤维化，心室壁变薄，左室腔变大，严重者可发生心力衰竭。

3.脑

高血压可造成脑血管从痉挛到硬化的一系列改变，在小动脉硬化的基础上促使血栓的形成而产生脑梗死，脑动脉微动脉瘤在血管痉挛、血管腔压力波动时发生破裂出血，颅内外动脉内壁上的粥样斑块可造成脑栓塞。

4.肾脏

肾小动脉病变最明显，主要发生在入球小动脉。早期患者肾脏外观无改变，随病变进展肾表面呈颗粒状，肾体积萎缩变小，表现为颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变，最终可导致肾衰竭。急进型高血压时，入球小动脉中层可发生纤维素样坏死性炎症，叶间、弓状动脉内膜有细胞增生，胶原和成纤维细胞呈“洋葱皮”状同心圆排列，病情发展迅速，短期内患者可出现肾功能衰竭。

5.视网膜

初期表现为视网膜小动脉的痉挛，逐渐发生硬化，严重者可发生视网膜出血、渗出及视乳头水肿。

临床表现

1.血压变化

高血压初期血压呈波动性，血压可暂时性升高，但仍可自行下降和恢复正常。血压升高与情绪激动、精神紧张、焦虑及体力活动有关，休息或去除诱因血压可下降。随着病程迁延，尤其在并发靶器官损害或有并发症之后，血压逐渐呈稳定和持久性升高，此时血压仍可波动，但多数时间血压处于正常水平以上。

2.症状

大多数患者起病隐袭，症状缺如或不明显，仅在体检或其他疾病就医时才被发现。有的患者可出现头痛、头晕、心悸、后颈部疼痛、后枕部或颞部搏动感，还有的表现为神经症状，如失眠健忘或记忆力减退、注意力不集中、耳鸣、情绪易波动或发怒及神经质等。病程后期心、脑、肾等靶器官受损或有并发症时，可出现相应的症状。

1.微量白蛋白尿（MAU）测定

是高血压患者肾脏损害及全身血管内皮功能异常的早期标志，因此，应将MAU作为初诊高血压患者的常规检查内容之一。患者早期尿常规正常，肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降，可见少量尿蛋白、红细胞，偶见管型。随着病情进展，尿蛋白增多，如24小时尿蛋白在1g以上时，提示预后差，此时红细胞及管型也可增多。

2.血液生化检查

测定血钾、尿素氮、肌酐、尿酸、空腹血糖和血脂，包括血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、同型半胱氨酸、血清胰岛素水平。

3.胸部X线检查

可见主动脉迂曲、延长，主动脉升、弓、降部可扩张。还可了解大动脉和肺循环情况。左室增