病理生理学心力衰竭
病理与病理生理学教学课件：第三篇第21章 心力衰竭
1.7 2.1 2.2 2.7 m
收缩力
肌节初长
心脏对急性血液动力改变的一种重要代偿方式
心脏紧张源性扩张（Frank—starling定律）
在一定范围内，心舒张未期容积增加，心肌 初长增加，心缩力增加（变长性自身调节）
(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency)
第二节 心功能不全的代偿机制
完全代偿 Complete compensation
不完全代偿 Incomplete compensation
失代偿 Complete compensation
代偿机制
感染
发热
代谢率
心动过速
心率
心肌耗氧量
毒素
抑制心肌舒缩功能
肺血管阻力
右心衰
2. 心律失常
心率 >180次/分 <50次/分 心排出量下降
心肌耗氧量增加
冠脉流量下降
(Cardiac dysrhythmia)
早搏、传导阻滞等
舒张期缩短，心充盈减少
3.电解质与酸碱平衡紊乱 (water-electrolyte disorders and acid-base imbalance)
第十五章心功能不全
(Cardiac insufficiency)
概 述
心脏的重要性
“泵”的作用,若一个人活80岁，在他一生中: 心脏将跳动30亿次之多！ 输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！ 所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！
一、心脏本身的代偿
二、心外代偿
三、神经-体液调节机制激活
病理生理学 心力衰竭
正常
最适长度 丧失收缩能力
➢ SNS激活―→ 钠水潴留、容量血管收缩―→回心血量↑ ―→肌节长度拉长―→收缩性↑ ―→ CO↑
异长调节为快速、应急性调节，但代偿能力有限。
➢ 不利影响：心脏容积过度扩大 ―→室壁应力增加―→ 心肌耗氧量增加；舒张末压增高影响冠脉灌流；使静脉 系统淤血加重等。
2.心肌收缩力增强（等长调节）——动用收缩期储备
心肌病
左室心肌受损
心排出量↓
高血压
左室负荷过重
肺循环淤血
左侧心
瓣膜病
右心衰竭（right-side heart failure）
大块肺栓塞
肺动脉高压
慢阻肺
右室负荷过重
体循环淤血
法洛四联症
右肺心动瓣脉膜狭病窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚
全心衰竭（whole heart failure）
心肌炎；心肌病；严重贫血
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱
酸中毒--干扰心肌兴奋收缩耦联
H+降低β-受体对NE的敏感性 ―→Ca2+内流↓ ； H+使Ca2+与钙储存蛋白结合紧密 ―→Ca2+释放↓； H+与Ca2+竞争性结合肌钙蛋白 ―→横桥形成障碍； H+使肌球蛋白ATP酶活性↓―→心肌能量利用↓； 使cap括约肌松弛，血管容积↑―→回心血量↓，CO↓. 高钾血症 抑制Ca2+内流―→心肌收缩性↓ 心肌自律性和传导性↓→ 心律失常
2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
SNS兴 奋性↑
肾血管收缩 入球小A牵张刺激↓ NE激活肾小球球旁器β1受体 近端小管Na+重吸收↑ 致密斑Na+负荷↓
病理生理学—— 心力衰竭
病理生理学——心力衰竭心力衰竭心力衰竭(Heart Failure)：是指各种病因导致心脏收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心泵功能降低，心排出量绝对或者相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理过程，称为心力衰竭，简称心衰。
病因(causes)：1. 心肌收缩、舒张功能障碍2、心脏负荷过重3.心室舒张受限4. 严重的心律失常（但多数情况下，心律紊乱常作为心力衰竭的诱因出现。
）*心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷——后负荷；心脏舒张是所承受的负荷称为容量负荷——前负荷。
诱因(precipitating factor)：1.全身感染2. 心律失常3.电解质与酸碱平衡紊乱（酸中毒、高钾血症）4. 妊娠、分娩5. 其他（过多过快输液、情绪激动、过度运动、气候剧变）心力衰竭按心排出量的水平分类：a、低排出量型：冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎。
B、高排出量型：甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、重度VitB1缺乏症、动静脉瘘。
心肌肥大的不平衡生长与心肌肥大的区分：心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式；但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增加不成比例即不平衡生长心肌肥大的不平衡生长的机制：1、心脏交感神经元轴突2、线粒体数量3、毛细血管的数量4、肌球蛋白ATP酶的活性5、肌浆网钙处理能力心力衰竭的代偿1. 心脏的代偿反应（1）心率加快（快速）代偿→失代偿（2）心脏扩张（意义：急性，不持久，不伴有能量产生的增多）（3）心肌肥大意义：收缩力↑，心输出量↑，降低室壁张力，降低耗氧量（最经济，持久，有效的代偿方式，形成较慢，伴有能量产生增加）2. 心外的代偿反应血容量增加血流重新分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强心衰的临床表现：肺循环淤血体循环淤血心输出量不足肺循环淤血————左心衰竭时，表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿（一）呼吸困难：1. 呼吸困难机制（肺淤血、肺水肿）（1）肺顺应性降低，（2）低氧血症，（3）气道阻力增大，（4）肺内感受器兴奋性增高2、呼吸困难的表现形式：（1）劳力性呼吸困难；（2）端坐呼阿吸（orthopnea）：心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。
病理生理学---第十三章-心功能不全
（四）按心力衰竭发病部位 分类*
1. 1、左心衰竭 2. 2、右心衰竭 3. 3、全心衰竭
1、左心衰竭
主要由于左室受损或负荷过重，导 致左室泵血功能下降，使从肺循环 流到左心室的血液不能充分射入主 动脉残留在左心室的血液量增多。 因而心输出量下降的同时，还可出
现肺循环瘀血甚至水肿。
常见于冠心病，心肌病、高血压病及二尖瓣关闭 不全等。
2. 中度心力衰竭：由于代偿不全，心功能三级（体力活 动明显受限，轻体力活动即出现心力衰竭的症状、体 征，休息后即好转）。
3. 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级（安静情况下即出 现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危 重）。
（二）按心力衰竭起病及病情发展 分类
1. 急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大 幅度下降，此时机体代偿机制常来不及动员。常见于急性心 肌梗死，严重的心肌炎等。
第十三章
心功能不全
心力衰竭** Heart failure
在各种致病因素的作用下心脏 的收缩和（或）舒张功能发生 障碍，使心输出量绝对或相对 下降，即心泵功能减弱，以致 不能满足机体代谢需要的病理 生理过程或综合征。
心功能不全与心力衰竭的关系
代偿阶段
心功能不全
失代偿阶段（心力衰竭）
心力衰竭各种 临床表现发生 发展的始动环 节：
3）肌浆网 Ca2+释放量下降
1、兰尼碱受体（ Rynodin Receptor，RYR）是配
体激活的 Ca2+ 通道，通过RYR释放
Ca2+是心肌兴奋-收缩耦联时Ca2+的主 要来源，心衰时RYR蛋白及RYR
mRNA 减少，肌浆网释放Ca2+ 减少。
病理生理学~心衰
心力衰竭:在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
心功能不全病因：1、心肌舒缩功能障碍2、心脏负荷过度
心功能不全诱因：1、感染2、水、酸碱平衡及电解质代谢紊乱：酸中毒、高钾血症3、心律失常4、妊娠与分娩
心功能不全的两大影响：一、心输出量减少二、静脉淤血：①体循环淤血：右心淤血明显时出现颈静脉怒张②肺循环淤血：a劳力性呼吸困难b端坐呼吸c夜间阵发性呼吸困难
心功能不全的机制：一、心肌收缩功能降低：1、与心肌收缩有关的蛋白改变：①心肌细胞数量减少：心肌细胞坏死、心肌细胞凋亡②心肌结构改变③心室扩张2、心肌能量代谢障碍3、心肌兴奋-收缩偶联障碍:任何影响心肌对钙离子转运和分布的因素都会影响钙稳态，导致心肌兴奋-收缩藕联障碍二、心肌舒张功能障碍三、心脏各部舒缩活动的不协调（心律失常）
病理生理学PPT151心力衰竭(2024)
2024/1/28
1
目录
2024/1/28
• 心力衰竭概述 • 心脏结构与功能异常 • 神经内分泌调节失衡 • 液体平衡紊乱及电解质紊乱
2
目录
2024/1/28
• 治疗方法与药物应用 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望未来发展趋势
3
01
心力衰竭概述
2024/1/28
2024/1/28
14
利钠肽系统作用减弱
心房利钠肽（ANP）和脑利钠肽（BNP）释放
心力衰竭时，心房和心室壁张力增加，刺激心房和心室肌细胞合成和释放ANP和BNP。
利尿、利钠和扩血管作用
ANP和BNP具有利尿、利钠和扩血管作用，可减轻心脏前负荷和后负荷。
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受体下调或抵抗
长期ANP和BNP作用可能导致其受体下调或产生抵抗，使利钠肽系统的作用减弱。
对于严重电解质紊乱，应及 时采取紧急处理措施。
治疗过程中应注意监测电解 质水平，避免过度纠正或引 发新的紊乱。
针对病因进行治疗，预防电 解质紊乱的再次发生。
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酸碱平衡失调类型和纠正措施
01
酸碱平衡失调类型
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02
代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
03
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酸碱平衡失调类型和纠正措施
危险因素
高龄、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟 、高盐饮食、缺乏运动以及家族遗传 等。
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6
临床表现与诊断依据
临床表现
主要为乏力、呼吸困难、水肿等。具体症状包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。此外，还 可出现咳嗽、咳痰、咯血等症状。
病理生理学ppt课件-第十章--心力衰竭
第一节 概 述
5．其他
过度劳累、情绪激动、严重创伤、大出血、慢性贫血、 输血输液过多过快等，均可诱发心力衰竭。
第一节 概 述
四、心力衰竭的分类和临床分期
（一）按心力衰竭发生的速度分类
急性心力衰竭；慢性心力衰竭
（二）按心力衰竭病情严重程度分类
轻度心力衰竭 ；中度心力衰竭 ；重度心力衰竭
（三）按心力衰竭发生的部位分类
第一节 概 述
1．全身感染
感染诱发心力衰竭的机制是：
①感染引起发热时交感神经兴奋，代谢率增高，心率加快，心肌 耗氧量增加，心脏负荷加重； ②感染所产生的内、外毒素可直接损害心肌； ③心率加快，既增加心肌耗氧量，又使心脏舒张期缩短，冠脉血 流量减少，导致心肌供血供氧不足，因此削弱心脏的代偿功能；
第一节 概 述
第一节 概 述
2．酸碱失平衡和电解质代谢紊乱
(2)高钾血症
酸中毒并发血钾升高可抑制心肌动作电位复极化2期Ca2+内流，使 心肌收缩力降低；高钾血症还可引起心肌传导性降低并导致单向阻 滞和传导缓慢，因而易形成兴奋折返，造成心律失常，促使心衰发 生。
第一节 概 述
3．心律失常
• 心律失常尤其是快速型心律失常，由于心肌耗氧量增 加，心脏舒张期缩短，心室充盈不足，心排出量减少 ；同时，冠脉灌注不足，心肌缺血，会导致或诱发心 力衰竭。
1．全身感染
感染诱发心力衰竭的机制是：
④呼吸道感染，造成缺氧，引起心肌结构损伤和代谢障碍， 使气管、支气管粘膜充血、水肿，使气道阻力增加，引起呼 吸困难，肺循环阻力增加，右心室后负荷加重。同时，造成 肺通气和/或肺换气功能障碍，肺通气/血流比例失调，引起心 肌舒缩功能障碍。
第一节 概 述
2．酸碱失平衡和电解质代谢紊乱
2024版病理生理学通用课件心力衰竭
家庭成员的关心和支持对心力衰竭 患者的康复至关重要，可以帮助患 者建立积极的生活态度，增强康复 信心。
定期随访和复查安排
随访时间
根据患者病情稳定情况 和治疗方案，制定个性 化的随访计划，一般每 3-6个月随访一次。
复查项目
包括心电图、超声心动 图、血液检查等，以评 估心脏功能和病情变化 情况。
肾素-血管紧张素系统激活
心力衰竭时，肾素-血管紧张素系统激活，导致血管收 缩、水钠潴留，进一步加重心脏负荷。
炎症因子释放
心力衰竭时，炎症因子释放增加，如TNF-α、 IL-6等，促进心肌细胞凋亡和坏死。
血流动力学改变
心输出量减少
心力衰竭时，心脏每搏输出量和心输出量均减少， 不能满足机体代谢需要。
静脉回流受阻
分类
根据心力衰竭的病程、起病急缓、心脏结构和功能异常等，可分为急性心力衰 竭和慢性心力衰竭两大类。其中，慢性心力衰竭又可分为左心衰竭、右心衰竭 和全心衰竭。
发病原因及危险因素
发病原因
心力衰竭的发病原因多种多样，包括心肌缺血、高血压、心脏 瓣膜病、心肌炎、先天性心脏病等。此外，感染、心律失常、 过度劳累、情绪激动等因素也可诱发心力衰竭。
死亡率
心力衰竭患者的死亡率较高，5 年生存率仅为50%左右。尽管医 疗技术不断进步，但心力衰竭患
者的预后仍然较差。
经济负担
由于心力衰竭患者需要长期治疗 和管理，因此给家庭和社会带来 了沉重的经济负担。据估计，全 球每年因心力衰竭造成的经济损
失高达数百亿美元。
02 病理生理机制
心肌结构与功能异常
心肌细胞凋亡与坏死
少尿及肾功能损害症状
严重的左心衰竭血液进行再分配时，肾血流量首先 减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出 现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症 状。
病理生理学理论指导：心力衰竭的病理生理
-⼼肌舒缩功能发⽣障碍时，最根本问题是⼼排⾎量下降，引起⾎流动⼒学障碍，维持⼼脏功能的每⼀个代偿机制的代偿能⼒都是有限的，长期维持最终发⽣失代偿，即可引起⼼衰。
（⼀）Frank-Starling机制 前负荷主要受静脉回⼼⾎量和室壁顺应性的影响，它是影响和调节⼼脏功能的第⼀个重要因素。
⼀般⽤左⼼室舒张末期压作为前负荷的指标。
前负荷增加反映舒张末期容量增多，⼼室做功增加。
在运动或应激时，⼼肌肾上腺素能神经冲动增多，循环中⼉茶酚胺浓度升⾼，出现⼼动过速，⼼肌收缩⼒增强，曲线1向曲线2移位。
⼼搏量和⼼排⾎量增加反映⼼室作功增加，但舒张末期压⼒和容量则⼏乎⽆变化（A点向B点移位）。
运动使肌⾁⾎管扩张，降低周围⾎管阻⼒和主动脉阻抗。
运动时动脉压仅轻度升⾼，⼼排⾎量却明显增加，由于Frank-Starling机制，剧烈运动时⼼排⾎量可达到⽔平，左室舒张末期压和容量仅轻度上升（B点移向C点）。
中度收缩性⼼衰时（曲线3），通过Frank-Starling机制的调节，⼼肌舒张末期纤维长度增长，⼼室舒张末期容量（⼼室前负荷）增加，静息时⼼排出量和⼼室作功可维持在正常⽔平。
肺⽑细⾎管压异常升⾼与左⼼室舒张压升⾼有关，使⼼衰者在静息时也发⽣呼吸困难（D点）。
⼼衰通常伴有去甲肾上腺素（NE）储备减少，⼼肌β肾上腺素能受体密度下降，因此对⼼脏肾上腺素能神经刺激的变⼒性反应亦降低，结果肾上腺素能神经系统活动不能使⼼室功能曲线上升⾄正常⽔平，运动时⼼肌收缩⼒不能相应增强。
运动时旨在增加⼼室充盈的因素，可使衰竭⼼室的功能曲线更加低平，引起⼼室舒张末期容量和压⼒显著升⾼，肺⽑细⾎管压亦随之升⾼，加重了呼吸困难，使⼼衰者的活动明显受限。
当左⼼室功能曲线压低（曲线4）⾄⼼排出量不能满⾜静息时周围组织的需要或左⼼室舒张末期压和肺⽑细⾎管压升⾼时即产⽣肺⽔肿（E点）。
（⼆）⼼肌肥厚 ⼼肌肥厚是⼼脏负荷增加的主要代偿机制之⼀。
当引起肥厚的初始刺激是压⼒负荷过重时，其结果是引起收缩期室壁张⼒的急剧增加导致肌原纤维对称性复制，单个⼼肌细胞增⼤和向⼼性肥厚。
病理生理学完整 心力衰竭ppt课件
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13
2．高钾血症
酸中毒并发血钾升高→心肌动作电位复极 化期 Ca 2+内流↓→心肌收缩性降低
高钾血症→心肌传导性↓→单向阻滞和传 导缓慢→形成兴奋折返（reentry）→ 心律失常→心输出量↓ →心衰
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14
（三）心律失常(尤其是快速型心律失常)
心率↑
舒张期缩短 冠脉血流↓
心肌耗氧量↑
房室活动 协调性紊乱
心功能二级 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸
心功能三级 心功能四级
体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭 的症状、体征，休息后可好转
安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失 体力活动能力，病情危重
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（五）按发病机制分类
收缩障碍性心衰 主要由心肌变性，细胞死亡 所致。见于高血压性心脏病、冠心病等。
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22
2.正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白
肌球蛋白 肌动蛋白
粗肌丝 细肌丝
肌节
调节蛋白 钙离子
向肌球蛋白 肌钙蛋白
向肌球蛋白亚单位 钙结合亚单位 抑制亚单位
兴奋的电信号转化为机械收缩的中介
ATP（为粗、细肌丝的滑动提供能源）
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23
心肌兴奋 胞浆Ca2+↑↑ Ca2+与调节蛋白结合 肌球蛋白头部和肌动蛋白结合
舒张障碍性心衰 心室充盈受限所致。见于心 包炎、肥厚性心肌病、心肌纤维化等。
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21
心力衰竭的发病机制
复习内容： 心肌收缩的细胞和分子生物学基础
1．心肌细胞的组成
肌原纤维：由基本功能单位肌节组成
胞心 肌 细
膜系统：肌膜、横管系统、肌浆网 （sarcoplasmic reticulum, SR ）
心力衰竭细胞名词解释病理生理学
心力衰竭细胞名词解释病理生理学
心力衰竭是一种心脏疾病，其特征是心脏无法有效泵血，导致全身组织和器官无法得到足够的血液和氧气供应。
心力衰竭可分为左心力衰竭和右心力衰竭。
细胞是人体的基本结构和功能单位，心力衰竭细胞指的是心肌细胞，即构成心肌组织的细胞。
心力衰竭引起的病理生理学变化涉及到心肌细胞的结构和功能异常。
在心力衰竭中，心肌细胞的结构发生改变。
长期的心脏负荷过重和缺血缺氧会导致心肌细胞的肥大和变形，这被称为心肌细胞肥大。
肥大的心肌细胞容易发生纤维化，即过度增生的结缔组织取代正常的肌肉组织。
这些结构改变使心肌细胞无法正常收缩和放松，影响了心脏泵血功能。
此外，心力衰竭细胞的功能也受到影响。
心肌细胞在收缩和放松过程中需要依赖钠、钙、钾等离子的正常平衡。
心力衰竭时，细胞内外离子平衡受到破坏，导致心肌细胞的兴奋性和收缩能力下降。
同时，心肌细胞能量代谢也受到影响，细胞内产生的三磷酸腺苷（ATP）减少，影响细胞的正常功能。
总的来说，心力衰竭细胞的病理生理学特点包括结构肥大和纤维化，离子平衡失调以及能量代谢障碍，这些变化导致心肌细胞功能下降，进而影响心脏的泵血功能。
心力衰竭名词解释病理生理学
心力衰竭名词解释病理生理学
：心力衰竭是一种心脏疾病，其病理生理学是指心脏功能衰竭的病理变化和
生理机制。
本文将对心力衰竭的名词解释和相关病理生理学进行客观完整的介绍。
心力衰竭是指心脏无法有效泵血，导致全身组织器官供血不足的一种疾病。
心力衰竭常见的病理生理学表现包括收缩功能障碍、舒张功能障碍和心排血量减少等。
首先，收缩功能障碍是心力衰竭的主要特征之一。
心脏正常收缩是通过心肌的收缩力产生足够的泵血压力。
但在心力衰竭患者中，心肌收缩力减弱，导致心脏泵血能力下降。
这可能由于心肌细胞的损伤、肥厚或扩张等引起。
此外，神经内分泌系统的紊乱也会影响心肌的收缩功能。
其次，舒张功能障碍也是心力衰竭的常见病理生理学表现。
舒张功能指心脏在舒张期间充分松弛并吸收血液，以便下一次收缩。
然而，在心力衰竭患者中，心肌舒张过程受到阻碍，导致心脏充盈不足。
一些原因包括心肌纤维的僵硬、心室内的血液滞留或心包压力的升高等。
最后，心输出量减少也是心力衰竭的病理生理学特征之一。
心输出量是指心脏每分钟所泵出的血液量。
在心力衰竭患者中，心脏泵血功能减弱，导致心输出量下降。
这可能由于心肌收缩力减弱、心腔扩大以及心脏瓣膜功能异常等因素引起。
总之，心力衰竭的病理生理学包括收缩功能障碍、舒张功能障碍和心排血量减少。
这些病理生理学变化导致心脏无法有效泵血，进而
导致全身组织器官供血不足。
病理生理学
1.什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程。
基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过量。
2.心功能不全时为什么会出现心率加快？心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。
3.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制。
①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。
4.试述心室舒张功能障碍的机制。
①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP 不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。
5.心衰患者为什么会引起血容量增加。
主要通过肾的代偿来增加血容量：⑴降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。
⑵增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭火减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。
中山大学病理生理学课件心力衰竭(Heart Failure)
ATP生成
酶（VitB1）↓
能量储存障碍
（2）能量利用障碍
M－ATPase活性↓， 过度肥大，衰老
3、兴奋－收缩偶联障碍（胞Ca++↓及效用↓） （1） Ca++内流减少
胞浆Ca++减少 SR摄、储、释Ca++障碍
摄取减少：CA↓→SR CaATPase活性↓→ 释↓ 储存减少：H+ →储Ca++蛋白结合力↓ → 释↓
V ↑/Q → A V
V/Q失调
V/Q ↓ → 死腔通气
（2）呼吸困难表现形式
劳力性呼吸困难
端坐呼吸
膈肌下移 → 肺活量 ↑
机理：重力
V回流↓→ 肺淤血↓
夜间阵发性呼吸困难（心性哮喘）
端坐呼吸反面
机理
夜间N活动特点（副交感 ↑反应性↓）
2、体循环淤血（右、全心衰竭）
右心房压 ↑静脉回流↓ VP↑ 机理
（一）病因学治疗
防治原发病 消除诱因
（二）发病学治疗
1、改善心脏的舒缩功能 （1）改善心肌的收缩性 正性肌力药物 （2）改善心肌的舒张性 钙结抗剂 （3）减少心肌过度代偿 β受体阻滞剂
2、减轻心脏前后负荷
（1）降低心脏后负荷 A扩张药 （2）调整心脏前负荷
过高：V扩张药物、利尿 过低：补液
3、控制水肿
→心脏失代偿 3、RBC↑（EPO↑）→ 血氧容量↑
粘度↑→后负荷↑ 4、组织利用氧能力↑
三、心衰的发病机理
（二）心肌收缩性降低的机理
1、正常结构被破坏
原发（收缩物质减少）：坏死、凋亡
继发（肥大不平衡）
2、能量代谢障碍（ATP的生成及利用降低）
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心室充盈↓
心肌缺血、缺氧
心输出量↓
.
心泵功能↓
15
（四） 妊娠与分娩
妊娠期血容量↑（临产期↑）
分娩时疼痛、精神紧张
稀释性贫血
高动力循环状态 心率↑ 心搏出量↑ 收缩阻力↑心率↑
交感一肾上腺髓质系统兴奋 静脉回流↑ 小血管收缩
心脏前负荷↑ （左室）后负荷↑ 心肌耗氧量↑和冠脉流量↓
心输出. 量↓
16
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3
心力衰竭的概念
心力衰竭(Heart failure) ：在各种致病因素的作 用下，心脏收缩（或）和舒张功能发生障碍，以 至于心输出量绝对或相对减少，不能满足机体功 能代谢需要的病理过程。又称泵衰竭。
心衰是以循环功能障碍为主的病理过程 。主要 为体或肺静脉系统淤血和动脉系统血液灌流不足。
临床上出现相应症状。
大体 –4~5天
白梗塞 充血性边界
正常心肌细胞
Coagulation necrosis
2. 细胞凋亡(apoptosis)
凋亡指数（凋亡细胞数/每100个细胞）达35.5％ ( N:0.2~0.4%）
凋亡相关因素：
①氧化应激——儿茶酚胺自氧化、促炎性因子引起 呼吸爆发、黄嘌呤氧化酶激活、 磷脂酶A2活化
⑵ 胞外Ca2+内流↓
途径：①钙通道（电压依赖性、受体操纵性） ②钠钙交换体
作用：升高胞浆内Ca2+浓度；诱发肌浆网释放Ca2+ 原因：①肥大心肌β-R密度相对↓NE ↓
②酸中毒时，H+降低β-R对NE的敏感性↓ ③高钾血症
.
41
⑶肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
各种原因引起的心肌细胞酸中毒，可导致Ca2+与肌钙蛋白结 合障碍，影响到心肌兴奋—收缩偶联过程：
形成横桥 与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量
肌动蛋白滑动 心肌收缩
肌丝滑行过程
.
25
心力衰竭的发病机制 一、心肌收缩功能障碍 二、心肌舒张功能异常 三、心脏各部舒缩活动不协调
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27
一、心肌收缩功能障碍
心肌收缩性（myocardial contractility）:
指心肌接受有效刺激后产生张力和缩短的能力，是 决定心输出量最重要的因素。
后
果：
心肌收缩时释放到胞浆中Ca2+的减少，心肌收缩性降低
.
39
③肌浆网释放Ca2+ ↓ ： RyR↓，酸中毒Ca2+与肌浆网结合牢固
Ca2+通道受体蛋白及其表达↓ 肌浆网Ca2+储存减少 H+↑→ Ca2+与钙储存蛋白结合紧密 后 果： 心肌收缩时释放到胞浆中Ca2+的减少，心肌收缩性降低
.
40
.
44
收缩性下降的机制
心肌收缩性减弱
能量代谢异常
生成 利用 障碍 障碍
心肌细胞的坏 死和凋亡
兴奋 - 收缩 藕联障碍
心肌重构的 失代偿
钙离子 与肌钙 蛋白结 合障碍
钙离子 内流障 碍
钙离子 摄取 储存 释放
.
45
二、心脏舒张功能异常
(一) Ca2＋复位延迟 (二)肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 (三)心室舒张势能减少 (四)心室顺应性降低
代谢率↑
心肌供血供氧↓
心脏负荷↑
心功能不全
.
呼吸道感染 右心负荷↑
12
（二）酸碱平衡及电解质代谢稳乱
1．酸中毒 ：
① 酸中毒时H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合 ，抑制Ca2+内流和肌浆网对Ca2+的释放，使心肌收 缩力减弱。 ② H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩功能障碍。 ③ 使毛细血管括约肌松弛，而小静脉张力不变，导 致微循环出现灌多流少，回心血量减少，心输出量 下降。
10
二、心力衰竭的常见诱因
诱因(inducement factors)
基本病因为基础，某些因素为诱因诱发心力衰竭
常 全身感染
见
酸碱平衡及 电解质代谢
紊乱
心律失常
诱
因
妊娠与分娩
劳累
紧张
激动
贫血
甲亢
…..
.
11
（一） 全身感染
感
染
发热
心率↑
内毒素
交感神经 心肌耗氧 心脏舒
兴奋
量↑ 张期↓
心肌收 缩性↓
②细胞因子生成过多 TNF-α、IL-1、IL-6、IFN等
③钙稳态失衡
④线粒体功能异常
.
33
(二)、心肌能量代谢障碍
心肌能量代谢示意图
能量释放
能量储存
脂肪酸
CP
乳酸
丙酮酸 乙酰 草酰 琥珀
ATP
葡萄糖 CoA 乙酸
酸
氨基酸
ADP
CO2
Pi
O2
H
.
H2O
能量利用
Actin Actin
+ Myosin Ca2+f
心肌缺血、缺氧时，由于肌钙蛋白与Ca2+亲 和力增加使Ca2+难以解脱。更重要的是由于 ATP缺乏，使肌球-肌动蛋白复合体难以分离 以致严重影响心脏的舒张充盈。
.
48
(三) 心脏舒张势能降低
①心室的收缩作用减弱 ② 冠脉灌流减少、心室内压过高
当心肌受损或心衰时，收缩末期心脏 构型改变不明显，心脏的舒张势能亦 减弱；而当冠脉阻塞或因室壁张力和 室内压增大 以致冠脉难以快 速充盈时，舒张 势能降低，影响
.
13
2．高钾血症
酸中毒并发血钾升高→心肌动作电位复极 化期 Ca 2+内流↓→心肌收缩性降低
高钾血症→心肌传导性↓→单向阻滞和传 导缓慢→形成兴奋折返（reentry）→ 心律失常→心输出量↓ →心衰
.
14
（三）心律失常(尤其是快速型心律失常)
心率↑
舒张期缩短 冠脉血流↓
心肌耗氧量↑
房室活动 协调性紊乱
期，有明显的临床症状和体证，而心功不全包括
从代偿到失代偿的全过程。
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6
心力衰竭的病因、诱因和分类
一、心力衰竭的病因
（一） 原发性心肌舒缩功能障碍
1、心肌损害 ： 心肌炎、心肌梗死、心肌病、 心肌中毒、心肌纤维化、 克山病等
2、 代谢障碍： Vit B1缺乏、缺血、缺氧
.
7
（二）心脏负荷过重
1、压力负荷过重： 高血压、主动脉（或 瓣）狭窄、肺栓塞、 肺动脉高压
• 收缩相关蛋白质丧失 • 能量的生成-储存-利用障碍 • 兴奋-收缩偶联障碍 • 心肌肥大的不平衡生长
.
28
(一)收缩相关蛋白质丧失
各种因素
homeostasis
收缩性下降
X
细胞死亡 • 细胞坏死 • 细胞.凋亡
细胞损伤
29
1.细胞坏死(necrosis)
原发损害：梗死、心肌炎、中毒、心肌病
负荷↑、肥厚、舒张期短→缺血 继发损害： 胶原↑→物质交换↓
高浓度NE、ATⅡ直接毒性作用
细胞坏死 溶酶体破裂
临床上：
溶酶体酶释放
收缩蛋白 调节蛋白
收缩性↓
引起心肌坏死最常见的原因是急性心肌梗死
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30
严重缺血缺氧 细菌病毒感染 中毒（锑等）
线粒体肿胀 溶酶体破坏 中性粒、巨噬细胞浸润
心肌细胞坏死
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31
心肌梗塞的凝固性坏死
切片– 12~18小时
嗜伊红染色，肌纤维无核 白细胞浸润
低输出量型心衰：心输出量绝对值低于 正常。（见于绝大多数心衰病人）
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18
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
（四）按病情严重程度分类
轻度心衰 心功能1－2级，体力活动不受限或轻度受限 中度心衰 心功能3级，体力活动受限 重度心衰 心功能4级，丧失体力活动能力
心功能一级 在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症 状、体症
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4
Concept
各种致病因素
心脏收缩舒张 功能障碍
在各种致并病因素作用下， 由于心肌收缩和/或舒张功能 障碍，使心泵功能降低，导 致心输出量绝对或相对减少， 不能满足机体代谢需要的病 理过程
心输出量降低
机体需要不能满足
Heart failure is a condition initiated by impairment of the heart's function as a pump!
①肌浆网摄取Ca2+ 能力↓ ：ATP↓，PLN磷酸化减弱
心肌缺血缺氧
心力衰竭
ATP↓
肌浆网Ca2+泵活性↓ Ca2+本身酶蛋白含量↓
心肌内NE↓ β-受体下调 受磷蛋白（PLN）磷酸化↓
肌浆网Ca2+摄取能力↓
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②肌浆网储存Ca2+ ↓ SR摄取↓+线粒体摄取↑ 胞膜Na+/Ca2+交换的Ca2+外排功能代偿性增强
舒张障碍性心衰 心室充盈受限所致。见于心 包炎、肥厚性心肌病、心肌纤维化等。
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心力衰竭的发病机制
复习内容： 心肌收缩的细胞和分子生物学基础
1．心肌细胞的组成
肌原纤维：由基本功能单位肌节组成
心 膜系统：肌膜、横管系统、肌浆网
肌 细
（sarcoplasmic reticulum, SR ）
胞
线粒体：能量供应站
2、容量负荷过重：动脉瓣膜关闭不全、动 -静脉瘘、室缺、甲亢、 贫血
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8
（三）心室舒张受限 见于心包积血、积液，心包缩窄。