黄疸诊断及其鉴别诊断
黄疸实验室检查鉴别表
黄疸实验室检查鉴别表一、黄疸的定义和病因1.1 黄疸的定义黄疸是指皮肤、黏膜和巩膜出现黄色的症状，是由于胆红素在体内沉积过多导致的。
黄疸可分为肝性黄疸、溶血性黄疸和阻塞性黄疸等不同类型。
1.2 黄疸的病因黄疸的病因复杂多样，常见的原因包括肝脏疾病、胆道梗阻、溶血性贫血等。
黄疸的实验室检查是鉴别黄疸病因的重要手段之一。
二、黄疸实验室检查项目2.1 血清总胆红素测定血清总胆红素测定是检测黄疸程度的重要指标。
正常人的血清总胆红素浓度一般在0.1-1.0mg/dl之间。
超过1.0mg/dl则可诊断为黄疸。
2.2 血清直接胆红素测定血清直接胆红素测定是评估胆红素代谢功能的指标。
正常情况下，直接胆红素浓度较低。
如果直接胆红素浓度升高，可能说明肝脏功能异常或胆道梗阻等问题。
2.3 血清间接胆红素测定血清间接胆红素测定是评估溶血功能的指标。
间接胆红素是由溶血过程中释放的血红蛋白分解产生的。
如果间接胆红素浓度升高，可能说明存在溶血性贫血。
2.4 肝功能检查肝功能检查包括血清谷丙转氨酶（ALT）、血清谷草转氨酶（AST）、血清碱性磷酸酶（ALP）等指标的测定。
这些指标的升高可能与肝脏疾病相关。
三、黄疸鉴别诊断3.1 肝性黄疸与溶血性黄疸的鉴别肝性黄疸和溶血性黄疸是两种常见的黄疸类型，需要通过实验室检查进行鉴别。
3.1.1 血清胆红素测定肝性黄疸时，血清总胆红素和直接胆红素浓度升高；溶血性黄疸时，血清总胆红素和间接胆红素浓度升高。
3.1.2 肝功能检查肝性黄疸时，肝功能检查指标常常升高，如ALT、AST等；溶血性黄疸时，这些指标一般正常。
3.2 阻塞性黄疸与肝性黄疸的鉴别阻塞性黄疸和肝性黄疸在实验室检查中也有一些不同之处。
3.2.1 血清胆红素测定阻塞性黄疸时，血清总胆红素和直接胆红素浓度升高；肝性黄疸时，这些指标一般正常或轻度升高。
3.2.2 肝功能检查阻塞性黄疸时，肝功能检查指标常常升高，如ALT、AST等；肝性黄疸时，这些指标也可能升高，但升高程度较轻。
黄疸的鉴别诊断
溶血性（酱油色尿即血红蛋白尿）
黄疸的诊断步骤
体格检查要点：
黄疸 ：溶血性（柠檬色）；肝细胞性（浅黄或金黄色）；梗
阻性（黄绿色、深绿色或绿裼色）
皮肤改变 ：胆汁淤积性（瘙痒抓痕、眼睑黄色疣、色素沉着）；
肝硬化பைடு நூலகம்肝掌、蜘蛛痣、毛细血管扩张）；溶血（苍白）
肝肿大 ：急性肝炎、肝硬化、肝癌、急性肝坏死； 脾肿大 ：肝硬化门脉高压、血吸虫病、血液病、某感染性疾病 胆囊肿大：胆总管梗阻（胰头癌、壶腹周围癌、胆总管癌） 腹水：重型肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌
胆汁淤积性黄疸发病机制
1. 胆道阻塞 → 小/毛 细胆管破裂，胆汁 溢 出 ， CB 返 流 入
血
2.胆汁分泌功能障碍\
毛细胆管通透性增
加\胆汁浓缩致胆盐
沉淀胆栓形成，CB
返流入血
胆汁淤积性黄疸
临床表现：皮肤呈暗黄 色。皮肤瘙痒，心动过 缓 实验室检查： CB↑
碱性磷酸酶↑ 总胆固醇↑
尿胆红素（++）， 尿胆原↓ 或缺如。 粪胆素减少或缺如， 粪色变浅灰色或白陶土色。
腹痛： 持续性肝区隐痛或胀痛（病肝、肝癌、肝硬化）
发热：病毒性肝炎、胆道感染、溶血性黄疸；癌性黄疸；
阵发性绞痛（胆石症）、阵发性顶钻样疼痛 （胆道蛔虫）、溶血危象（腹及腰背酸痛伴酱油 色尿）；无痛性进行性黄疸（壶腹部肿瘤） 其他消化道症状：食欲减退、恶心、呕吐（病肝、急性 胆道疾病及急性溶血），消化道出血 （肝硬化、肝癌、胆总管癌、壶腹癌、 重症肝炎）
发热、腹痛、黄疸（胆总管结石梗阻伴感染）
黄疸的时间和波动情况：区别梗阻性与肝细胞性黄疸 黄疸对全身情况的影响：肝细胞性黄疸与肝功能损害程度正
高胆红素血症(黄疸)的鉴别诊断
给你一个土点的方法：永远不会忘记••直”字组词——直接(直结)-一-结合胆红素.(经肝脏作用 后的了)患者曾于20年前感染病毒性肝炎，曾行过短期正规治疗。
后间断服药两次。
服药间隔 时间较长。
最近偶感右上腹隐疼。
久坐后右季肋区感钝疼。
休息后缓解。
于近日查肝功提示： 总胆红素37.7 (<20) H间接胆红素29.8 (2-17) H直接胆红素7.90 (1-7) H总蛋白83.2 白蛋白51.4 球蛋白31.8 白球比1.62 谷丙 38.6 (<40)谷草 27.8 (<38)谷丙/谷草0. 72緘性确酸酶73. 4 (<115)胆碱脂酶 8631 (5000-12500)r-谷氨酰氨转肽酶19.5 (0-40)以上肝功能结果中升高的值的临床意义是什么？对于这类长期慢性乙肝患者的治疗是什么？日 常生活中注意什么？各位给予相关解释及帮助！红细胞由血红蛋白和亚铁血红素构成，前者在肝、脾脏被分解为珠蛋白、铁、胆绿索•，胆绿素还 原成间接胆红素(即非结合胆红素因此，红细胞受破坏溶血时，出现间接型髙胆红素血症)，间 接胆红素在肝脏与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素(即结合胆红素)。
后者能经肾排出，前者不能。
1、 总胆红素、间接胆红素增高：常见于溶血性贫血、血型不合输血、恶性疟疾、新生儿黄疸等。
2、 总胆红素、直接胆红素増高：肝及肝外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀 滞综合征等。
3、 三者均增髙：急性黄疸型肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬变、中毒性肝炎等。
血中胆红素有3种：未结合胆红素(UC 、结合胆红索9CB)和6-胆红素。
成人每日平均产生2 50、350吨胆红索，其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解，另25%主要来自骨髓未成熟 红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。
UCB 不溶于水，在血中与蛋白质结合不通过 肾小球滤膜。
UCB 入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸，即为CB 。
一表看懂三种黄疸的鉴别诊断
溶血性黄疸肝细胞性黄疸胆汁淤积性黄疸
病史有溶血因素可查，有类似发
作史肝炎或肝硬化病史结石者反复腹痛伴黄疸，
肿瘤者常伴消瘦
症状与体征贫血、血红蛋白尿、脾肿大肝区胀痛或不适，消化
道症状明显，肝脾肿大黄疸波动或进行性加重，胆囊肿大，皮肤瘙痒
胆红素测定UCB↑UCB↑CB↑CB↑
CB/TB 《20% 》30% 》60%
尿胆红素（-）（+）（++）
尿胆原增加轻度增加减少或消失
ALT、AST 正常明显增高可增高
ALP 正常可增高明显增高
其他溶血的实验室表现，如网织
红细胞增加
肝功能检查异常影像学发现胆道梗阻病变
三种黄疸的鉴别诊断。
黄疸的鉴别诊断
案例三：肝细胞性黄疸的鉴别诊断
总结词
肝细胞性黄疸是由于肝细胞损伤导致胆红素代谢障碍 ，需要与溶血性黄疸、胆汁淤积性黄疸等相鉴别。
详细描述
肝细胞性黄疸是由于肝细胞损伤导致胆红素代谢障碍， 表现为皮肤、巩膜黄染，尿色深黄等症状。需要与溶血 性黄疸、胆汁淤积性黄疸等进行鉴别。溶血性黄疸常见 于新生儿溶血、蚕豆病等疾病，表现为皮肤、巩膜黄染 ，伴有贫血、肝脾肿大等症状；胆汁淤积性黄疸常见于 胆结石、肝炎等疾病，表现为皮肤、巩膜黄染，伴有右 上腹疼痛、食欲不振等症状。
案例二：梗阻性黄疸的鉴别诊断
要点一
总结词
要点二
详细描述
梗阻性黄疸是由于胆道梗阻导致胆汁排泄障碍，需要与肝 细胞性黄疸、溶血性黄疸等相鉴别。
梗阻性黄疸是由于胆道梗阻导致胆汁排泄障碍，表现为皮 肤、巩膜黄染，尿色深黄等症状。需要与肝细胞性黄疸、 溶血性黄疸等进行鉴别。肝细胞性黄疸常见于肝炎、肝硬 化等疾病，表现为皮肤、巩膜黄染，尿色深黄等症状，同 时伴有肝功能异常；溶血性黄疸常见于新生儿溶血、蚕豆 病等疾病，表现为皮肤、巩膜黄染，伴有贫血、肝脾肿大 等症状。
总结词
血常规检查是鉴别黄疸的常用手段，通 过检测血液中的红细胞、白细胞和血小 板等指标，有助于判断黄疸的病因和病 情严重程度。
VS
详细描述
血常规检查可以了解血液中红细胞的数量 和形态，以及白细胞和血小板的数量和功 能，从而判断是否存在溶血性黄疸或感染 性黄疸。
尿常规检查
总结词
尿常规检查是鉴别黄疸的辅助手段，通过检 测尿液中的成分，有助于判断黄疸的病因和 病情严重程度。
CHAPTER 05
鉴别诊断案例
案例一：新生儿黄疸的鉴别诊断
总结词
新生儿黄疸是新生儿期常见的症状，需要与溶血性黄 疸、母乳性黄疸、感染性黄疸等相鉴别。
黄疸的诊断与鉴别诊断
健康饮食
保持均衡饮食，摄入足够 的维生素和矿物质，增强 身体免疫力。
避免肝损伤
避免过度饮酒、吸烟和长 期使用肝毒性药物，以降 低肝损伤风险。
治疗方式
01
药物治疗
根据黄疸的病因，医生可能会 开具相应的药物进行治疗，如 保肝药、抗炎药等。
02
光照疗法
对于新生儿黄疸，光照疗法是 一种常用的治疗方法，通过蓝 光照射降低血清胆红素水平。
黄疸是指由于胆红素代谢异常导致皮 肤、巩膜和黏膜等部位发生黄染的现 象。
黄疸可根据病因分为溶血性黄疸、肝 细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸和先天 性非溶血性黄疸等类型。
02
黄疸的诊断
病史采集
询问黄疸出现时间、发展速度、伴随症状（如发热、腹痛、瘙痒等）、家族史、 用药史等，以判断黄疸可能的病因。
了解患者是否有肝病、胆道疾病、血液系统疾病等相关病史，以便对黄疸进行鉴 别诊断。
体格检查
检查皮肤、巩膜是否 有黄染，评估黄疸程 度。
注意观察患者是否有 肝掌、蜘蛛痣等体征， 以便对黄疸进行鉴别 诊断。
检查肝脏、胆囊、脾 脏等腹部器官，初步 判断黄疸的病因。
实验室检查
肝功能检查
检测血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红 素等指标，了解黄疸类型和程度。
肝炎病毒标志物检测
检测自身免疫性抗体、肿瘤标志物等，以便 对黄疸进行鉴别诊断。
04
并发症与预后
并发症
感染
黄疸患者免疫功能降低，容易感 染各种疾病，如肺炎、肠道感染 等。
肾功能不全
黄疸可能导致肾脏损伤，引发肾 功能不全，影响排泄功能。
01
02
肝衰竭
黄疸可能导致肝细胞损伤，进而 引发肝衰竭，严重威胁生命。
黄疸的鉴别诊断PPT课件
目录
• 黄疸的基本知识 • 黄疸的鉴别诊断方法 • 黄疸的鉴别诊断流程 • 黄疸的预防和治疗 • 黄疸的病例分析
01
黄疸的基本知导致血液中胆红素浓度升高，引起皮肤、巩膜和黏膜发黄 的症状。黄疸可根据病因分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、梗阻性黄疸和先天性黄疸。
总结词
溶血性黄疸是由于红细胞大量破 坏导致的黄疸，通常表现为皮肤 和巩膜明显黄染，伴有贫血、发
热等症状。
诊断方法
通过实验室检查，如血常规、尿 常规、肝功能等，结合临床表现， 如黄疸迅速加重、贫血、发热等 症状，可初步诊断为溶血性黄疸。
治疗方案
治疗原则是去除病因、控制溶血 发作、对症治疗。治疗方法包括
黄疸的病因和发病机制
• 总结词：黄疸的病因包括溶血性疾病、肝炎、胆道梗阻、先天性胆道异常等。发病机制涉及胆红素生成过多、 肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等因素。
• 详细描述：黄疸的病因多种多样，其中最常见的是溶血性疾病，如新生儿溶血、蚕豆病等，这些疾病导致红细胞大量破坏，产生大量胆红素。此外，肝炎、肝硬化等肝病也会引起黄疸， 主要是由于肝脏处理胆红素的能力下降所致。胆道梗阻和先天性胆道异常也是常见的病因，这些疾病导致胆红素排泄障碍，使胆红素在体内积聚。发病机制方面，黄疸的形成涉及多个 环节，包括胆红素生成过多、肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等。这些因素相互作用，导致血液中胆红素浓度升高，引发黄疸。
鉴别
溶血性黄疸常伴有贫血和肝脾肿大，而其他类型的黄疸一般不会出现这些症状。
肝细胞性黄疸的诊断与鉴别
诊断
肝细胞性黄疸多由肝炎、肝硬化、肝癌等疾病引起，表现为皮肤、巩膜黄染，伴 有恶心、呕吐、食欲不振等症状。
新生儿黄疸
新生儿黄疸鉴别诊断：1、新生儿Rh溶血：多发生于母亲Rh阴性者，患儿Rh阳性。
临床特点为黄疸出现时间早，程度重，网织红细胞增高，贫血，Coombs实验阳性。
患儿生后第*请输入天数*天出现皮肤黄染，血清胆红素显著增高2、胆红素脑病为新生儿高胆红素血症最严重并发症，早产儿较易发生，多于黄疸高峰期出现症状，临床分为：警告期、痉挛期、恢复期及后遗症期。
可表现为反应低下或易激惹、吸允差、据乳、呼吸暂停或不规则、呼吸困难、肌张力增高甚至惊厥。
该患儿目前反应可，吃奶完成可，肌张力正常，呼吸平稳，无惊厥，但该患儿黄疸高，需警惕进展为胆红素脑病。
3、母乳性黄疸为排除性诊断，多发生于生后2-14天，无贫血，肝脾不大，肝酶正常，血清胆红素以非结合胆红素为主，停止母乳喂养后3天胆红素可下降50%以上，该患儿以母乳喂养，该诊断暂不能除外。
患儿血总胆红素高，有胆红素脑病发生风险，今继续输注人血白蛋白，增加其与未结合胆红素的联结，减少胆红素脑病的发生。
于10:00开始输注{人血白蛋白}{3.9}g，于13:20输注结束，患儿无发热、畏寒、皮疹等不良反应。
首次病程记录2015-11-04 16:50患儿，蔡美丽之女，女，5天，家住江西省上饶县罗桥街道办，因发现全身皮肤黄染3天于2015年11月04日15:50入院。
病例特点：1、患儿，女，5天，新生儿，起病急，病情重。
2、其父代诉：患儿系G1P1，胎龄40周+6天，于2015年10月30日18:58经阴道娩出，出生体重3550g，Apgar评分、羊水、胎盘、脐带情况不详，无窒息抢救史。
3天前，发现患儿皮肤黄染，逐渐加重，因担心病情，抱来我科就诊，门诊拟诊“新生儿黄疸”收治入院，母婴暂分离，生来，大小便正常，母乳喂养。
3、入院查体：体温：36.9℃，脉搏：138次/分，呼吸：42次/分，体重：3.6Kg，神志清楚，呼吸平稳，反应可，哭声可；全身皮肤中度黄染，头颅无血肿，前囟平、软，无鼻翼扇动，口唇红润，咽不红，无吸气三凹征，胸廓两侧对称，两肺呼吸音对称、清，未闻及干湿性啰音；心律齐，心音可，未闻及病理性杂音；腹平软，脐轮无红肿，脐部干燥，肝脾不肿大，肠鸣音正常，四肢肌张力正常，原始反射可。
简述不同类型黄疸的实验室鉴别诊断要点
简述不同类型黄疸的实验室鉴别诊断要点下载提示：该文档是本店铺精心编制而成的，希望大家下载后，能够帮助大家解决实际问题。
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黄疸的鉴别诊断
2、按胆红素性质 生成过多 摄取障碍 结合障碍 肝内胆汁淤积 肝内、外胆管阻塞 某些先天性黄疸
非结合胆红素升高为主
结合胆红素升高为主
9
四、病因、发生机制和临床表现
总胆红素其中非结合 胆红素比值80%以上
血
液
网状内皮系统
大量溶血
血红蛋白
结合胆红素 刺激造血系统, 网织红细胞>5% 尿胆红素（–） 尿胆原（+）
血
液
网状内皮系统 红细胞 血红蛋白 非结合胆红素 结合胆红素 (肝细胞坏死 ) 坏死肝细胞对胆 红素的摄取、结 合、排泄均有障 碍
结合胆红素 非结合胆红素
尿胆红素 (+)
尿胆原(+)
N
二）肝细胞性黄疸的发病机理
病因和发病机制
各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸，如 病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝癌、败血症等。
症状
发热： 病毒性肝炎、肝硬化伴有进行性肝细胞坏死者---低热。
胆总管结石并发胆管炎、细菌性肝脓疡---高热。 恶性淋巴瘤---间歇热 。 腹痛： 肝区隐痛或胀痛 病毒性肝炎、肝癌 。 局部阵发性绞痛 胆石症、胆道蛔虫症。 上腹及腰腹痛，坐位前倾位可缓解 胰头癌。 消化不良: 病毒性肝炎、慢性胆囊炎、肿瘤。 皮肤瘙痒： 梗阻性黄疸和肝细胞性黄疸。 尿\粪颜色的改变：溶血性黄疸急性发作： 尿色呈酱油色，粪色加深。 肝细胞性黄疸： 尿色加深，粪色浅黄。 胆汁淤积性黄疸： 尿色如浓茶，粪色变浅或呈白陶土色。 病程： 病毒性肝炎 一般2~4周自行消退。 胆石症 间歇性、 癌肿 进行性加深。
这个病人我能处理吗？
病情评估：无发热，中度黄疸，黄疸指数每日小 于34.2umol/l，凝血功能基本正常，Child分级： 7分，B级，肝功能中度；暂无重肝倾向。
黄疸的鉴别诊断
项目
溶血性
肝细胞性
胆汁淤积性
● 肝炎病毒标记物常(+) ● 异型输血、恶性疟疾等
部位：在巩膜最易观察到，但皮肤、舌系带亦可。
ALP
正常
增高
明显增高
● 血清转氨酶可↑↑
● 肝活检示肝损伤 ● 胆管内因素：如结石
● 珠蛋白异常 ● 尿Bili(+)、尿胆原↑
尿胆原
增加
轻度增加
减少或消失
特征
病因
★ 肝细胞性黄疸
网状内皮系统
无效的 血红素形成 （旁路）
胆红素生成较多
图 正常胆红素代谢
衰老的红细胞的 分解代谢80 %
肝脏
肝内血红素 组织血红素
转运胆红素能力不足 胆红素+血浆白蛋白------血液内
重吸收后 肠 90% 肝
循
肠肝循环增加
环
10%
肾脏
尿：尿胆原 门V （0-4毫克/日）
胆红素+Y、Z蛋白 光
结合作用
面 肝功能不足 内
结合胆红素
质 网
------肝细胞
毛细胆管
葡萄糖醛酸
结合胆红素 90%
细菌作用
----肠腔 0-葡萄糖结合物
尿胆原80% 排 0-木糖结合物
出 粪：尿胆原（40-280毫克/
黄疸的分类
按病因发病学
溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 阻塞性黄疸 肝内胆汁淤积
肝内胆管阻塞 肝外胆管阻塞
先天性非溶血性黄疸
● 病毒性肝炎 ● 中毒性肝损伤 ● 肝硬化 ● 急性脂肪肝
血液 结合胆红素
非结合胆红素
网状内皮系统 红细胞 血红蛋白
非结合胆红素
结合胆红素积聚 胆道系统阻塞水平
黄疸的诊断
整理ppt
1
发病机理
一、胆红素的来源： 已知胆红素由血红蛋白中血 红素（heme）转化而来，正常人每日生成胆红素 约250～350mg，其中80%～85%来自循环中衰 老红细胞。红细胞平均寿命120天，每日约有1% 衰老红细胞在网状内皮系统（脾脏、骨髓、肝脏） 内被裂解，释出血红蛋白（每日4～6g）。血红蛋 白中血红素经血红素加氧酶作用转变为胆绿素， 胆绿素再由胆绿素还原酶催化成胆红素。一克血 红蛋白能生成34mg胆红素，余下小部份（15～ 20%）胆红素并非来自衰老红细胞，故称旁路性 胆红素；来源有二，一为骨髓，另一为肝脏。
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19
8.血清酶学检查
血甭酶活力（简称血酶）测定对黄疸的病 因诊断可有一定帮助。临床上常用的血酶 有两大类：①反映肝细胞损害的酶类，主 要丙氨酸氨基移换酶（ALT），及门冬近酸 氨基移换酶（AST）等，②反映胆道病变的 酶类，如碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转 肽酶（GGT）。
整理ppt
整理ppt
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（二）免疫学检查
1.免疫球蛋白：慢性活动性肝炎时IgG明显 增高，原发性胆汁性肝硬化时IgM显著上升。 肝外梗阻时，免疫球蛋白则为正常。
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2.甲胎蛋白（AFP）：正常成人血中AFP含 量极微（＜20ng/ml）。
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3.自身抗体测定 ：免疫荧光试验测定黄疸 病例线粒体抗体的阳性率不一，原发性胆 汁性肝硬化约为95%，慢性活动性肝炎为 30%，而长期肝外梗阻者偶呈阳性。（＜ 5%）。整理ppt Nhomakorabea4
发病机理
四、胆红素的结合：非结合胆红素在肝细 胞内质网内，经醛糖酸移换酶的作用与葡 萄糖醛糖酸结合而成结合胆红素。
黄疸的鉴别
（-）血清总胆红素增高，主要为直接胆红素升高。
（二）尿中胆红素强阳性，尿胆原和尿胆素消失或减少。
（三）粪便中粪胆原和粪胆素消失或减少。
（四）皮肤搔痒和大便发白。
（五）血清Ch、AKP、γ→GT明显增高。
3．原发性硬化性胆管炎：为自身免疫所致肝内及肝外胆管炎症、纤维化和狭窄所致的梗阻性黄疸。多见于男性。临床呈慢性梗阻性黄疸，作MRCP，可见胆管变细，局部扩张、扭曲和变形等进行诊断。对皮质激素治疗常有较好的效果。
4．妊娠特发性黄疸：常发生于妊娠后期，先有皮肤瘙痒；以后出现黄疸。于分娩后，黄疸及皮肤瘙痒随之消退。再次妊娠又可出现黄疸。预后良好。
（二）引起肝外梗阻性黄疸疾病的鉴别：由肝外胆管梗阻，胆汁流出受阻而引起的黄疸。
能引起肝外梗阻性黄疸的常见疾病，有以下几种。
1．胰头癌：多见于中年或老年病人。临床表现黄疸呈无痛性，进行性加重。B型超声波检查：有肝内、外胆管扩张和胆囊肿大。并可见胰头增大。x线上消化道钡餐造影：可见十二指肠曲增大，并有十二指肠受压现象。ERCP检查∶可有胰头癌表现。
当黄疸病人根据以上各类黄疸的临床特点进行鉴别，决定是哪一类黄疸后，应进一步鉴别黄疸由哪一种疾病引起？
引起各类黄疸疾病的鉴别
1、引起溶血性黄疸疾病的鉴别
各种病因如先天性及获得性红细胞缺陷、感染、免疫因素、药物、输入异型血等均可引起溶血性黄疸。引起溶血性黄疸的常见疾病有：
（-）遗传性球形细胞增多症：是一种先天性红细胞膜有缺陷的溶血性贫血。有贫血、黄疸和脾大。但显微镜下可见红细胞呈球形，红细胞脆性试验呈脆性增高，但Coombs试验阴性。
（八）血吸虫病：急性血吸虫病或晚期血吸虫病出现肝硬化，均可表现肝细胞性黄疽。鉴别依靠病人来自血吸虫病流行地区，并有疫水接触史，急性血吸虫病可有发热、全身中毒症状、荨麻疹、腹泻、痢疾样便、脾大，血EOS明显增多。晚期血吸虫病可表现肝硬化、巨脾、腹水、上消化道出血及肝功能衰竭。大便毛蚴孵化阳性，直肠或乙状结肠粘膜压片有血吸虫卵，特异性血清学反应阳性，可以确诊。
黄疸的鉴别诊断与诊断思路
黄疸的鉴别诊断与诊断思路1．病史采集(1)年龄与性别：婴儿期黄疸常见于新生儿生理性黄疸和病理性黄疸(如新生儿肝炎和先天性胆管闭锁)，两者的鉴别见表4；儿童期至30岁以前，是病毒性肝炎的高发年龄；30～50岁男性是肝硬化和原发性肝癌的高发人群；50岁以上是肿瘤高发期，男性胰头癌较多见，女性胆管癌较常见。
(2)黄疸特征：①了解皮肤、黏膜发黄与饮食的关系，以便与高胡萝卜素血症等进行鉴别；②黄疸起病情况：如起病急或缓，是否有多人同时发病。
同时多人发病常见于病毒性肝炎；③了解黄疸持续的时间与波动情况，有利于梗阻性黄疸与肝细胞性黄疸的鉴别诊断；④黄疸对全身状况的影响：肝细胞性黄疸的程度与肝功能损害程度呈正相关；先天性胆红素代谢障碍者一般情况良好。
(3)伴随症状：①黄疸伴发热：常见于病毒性肝炎、肝脓肿、急性溶血性疾病、大叶性肺炎等。
病毒性肝炎、急性溶血性疾病可先有发热后出现黄疸；②黄疸伴上腹剧烈疼痛：多见于胆道结石、肝脓肿、胆道蛔虫病；右上腹剧痛、寒战高热、黄疸为夏科三联征，提示有急性化脓性胆管炎；持续性右上腹钝痛或胀痛可见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌；③黄疸伴肝大：肝脏轻度至中度肿大、质地软或中等硬度、表面光滑，常见于病毒性肝炎、急性胆道感染、胆道阻塞，而肝脏明显肿大、质地硬、表面不平，则更多见于肝硬化、原发性肝癌；④黄疸伴胆囊肿大：提示胆总管阻塞，常见于胰头癌、壶腹癌或胆总管癌等；⑤黄疸伴腹水：多见于重型肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等。
(4)诊疗过程问诊：患病以来是否到过医院就诊，做过哪些检查，如血常规和末梢血涂片、尿常规、粪便检查、肝肾功能、血胆红素测定、腹部B超及CT等影像学检查等，结果如何?是否接受过任何治疗，具体治疗措施?疗效如何?(5)发病以来的一般情况如何：如饮食、尿性状及尿量、粪便颜色、睡眠情况，体重有无明显变化等。
(6)既往史：有无肝炎病毒感染及肝胆疾病史、与病毒性肝炎患者接触史、与毒物和药物接触史、不洁饮食史、饮酒史、疫水接触史及输血史等。
《诊断学》 第十六节 黄疸
第十六节黄疸黄疸（jaundice）是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。
正常血清总胆红素为1．7～17．1μmo1／L（0.1～1mg／dl）。
胆红素在17．1～34．2μmo1／L （1～2mg／dl），临床不易察觉，称为隐性黄疸，超过34．2 μmol／L（2mg／dl）时出现临床可见黄疸。
引起黄疸的疾病很多，发生机制各异，全面理解胆红素代谢过程对黄疸的鉴别诊断有重要意义。
【胆红素的正常代谢】正常红细胞的平均寿命约为120天，血循环中衰老的红细胞经单核一巨噬细胞破坏，降解为血红蛋白，血红蛋白在组织蛋白酶的作用下形成血红素和珠蛋白，血红素在催化酶的作用下转变为胆绿素，后者再经还原酶还原为胆红素。
正常人每日由红细胞破坏生成的血红蛋白约7．5g，生成胆红素4275μmo1（250mg），占总胆红素的80％～85％。
另外171～513μmo1（10～30mg）的胆红素来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质（如过氧化氢酶、过氧化物酶及细胞色素氧化酶与肌红蛋白等），这些胆红素称为旁路胆红素（bypass bilirubin），约占总胆红素的15％～20％。
上述形成的胆红素称为游离胆红素或非结合胆红素（unconjugated bilirubin，UCB），与血清清蛋白结合而输送，不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不出现非结合胆红素。
非结合胆红素通过血循环运输至肝后，与清蛋白分离并经DiSSe间隙被肝细胞所摄取，在肝细胞内和Y、Z两种载体蛋白结合，并被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分，经葡萄糖醛酸转移酶的催化作用与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖醛酸酯或称结合胆红素（conjLtgated bmrubin，CB）。
结合胆红素为水溶性，可通过肾小球滤过从尿中排出。
结合胆红素从肝细胞经胆管排人肠道后，在回肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作用，形成尿胆原（总量为68～473μmo1）。
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肝细胞性黄疸的发病机理
血液 结合胆红素 非结合胆红素
网状内皮系统 红细胞
结合胆红素 (肝细胞坏死)
血红蛋白
非结合胆红素
坏死肝细胞对胆红素的 摄取、结合、排泄均有 障碍
尿胆红素(+) 尿胆原(+)
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肝细胞性黄疸
• 临床表现：
–皮肤、粘膜浅黄至深黄色，疲乏、食欲减退 ，严重者有出血倾向。
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先天性非溶血性黄疸
• Gilbert综合 征：
• 肝细胞摄取 UCB障碍及 UCB转化成CB 障碍，血中 UCB升高。
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先天性非溶血性黄疸
• CriglerNajjiar综合征 ：肝细胞不能 将UCB转化成CB ，血中UCB明显 升高，可导致 核黄疸的产生
黄疸 诊断与鉴别诊断
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黄疸与隐性黄疸的定义
• 黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使 皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。
• 正常胆红素（TBil）1.7～17.1μmol/L
–其中结合胆红素（CB,DB）0～3.42μmol/L，非结 合胆红素（UCB,IDB）1.7～13.68μmol/L
90%
UDP UDPGA 胆红素 水溶性，直接胆红素
葡萄糖醛酸
胆绿素
胆红素
|
白蛋白
胆绿素 还原酶
衰老红细胞破坏 占80%~85%
血红素 加氧酶
血红素
血红蛋白 8g
10～20%
20~25mg/100ml
尿胆原无色
胆红素
白蛋白 250~300mg
肠
UCB,亲脂性，透过
细胞膜，有细胞毒性
胆素（粪胆素）
由粪便排出
–结合胆红素升高为主
• 肝内胆汁淤积 • 内、外胆管阻塞 • 某些先天性黄疸
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溶血性黄疸
• 病因：
–凡能引起溶血的疾病都可导致溶血性黄疸。
• 先天性溶血性贫血
–海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症
• 后天性获得性溶贫
–自免性溶贫、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、蚕豆病
• 机制 ：
• 实验室检查：
–血中CB与UCB均增加。 –黄疸肝炎时CB>UCB；尿中CB定性试验阳性，
尿胆原增高。 –血液检查有不同程度的肝功能损害。
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阻塞性黄疸
• 病因：
– 肝内性： • 肝内阻塞性胆汁淤积、肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病 • 肝内胆汁淤积，毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积 、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。
阻塞性黄疸
血液 结合胆红素
非结合胆红素
网状内皮系统 红细胞 血红蛋白
非结合胆红素
结合胆红素积聚 胆道系统阻塞水平
尿胆红素阳性, 尿胆原缺如或减少
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阻塞性黄疸
• 临床表现：
–皮肤呈暗黄色甚至呈黄绿色，并出现皮肤 搔痒及心动过速，尿色深，粪便变浅甚至为 陶土色。
• 实验室检查：
• 实验ห้องสมุดไป่ตู้检查：
–血清TB增加，以UCB为主，CB基本正常；尿中尿胆原 增加，粪胆素增加，尿中胆红素无。
–急性溶血时有血红蛋白尿，隐血阳性。 –血液检查：贫血、网织红细胞增加、骨髓红细胞系列
增生旺盛等 南华附一医院感染科肝病研究中心
肝细胞性黄疸
• 病因：
– 各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸，如病毒性肝炎 、肝硬化、中毒性肝炎、败血症等。
– 肝外性：胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞
• 发病机制
– 由于胆道阻塞，压力升高，胆管扩张，小胆管与毛细胆管破 裂，胆汁中的胆红素反流入血。
– 肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而是由于胆汁分泌 功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少， 导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。
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珠蛋白
骨髓
成熟中红细胞破坏、 肝内含有亚铁血红 素的蛋白质（旁路胆红素， 占15%~20%）
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黄疸分类
• 病因发病学
–溶血性黄疸 –肝细胞性黄疸 –阻塞性黄疸
• 肝内胆汁淤积 • 肝内胆管阻塞 • 肝外胆管阻塞
–先天性非溶血性黄疸
• 按胆红素性质
–非结合胆红素升高为
• 生成过多 • 摄取障碍 • 结合障碍
–胆红素在17．1～34.2μmol/l，临床不易察觉，称 为隐性黄疸，超过34.2μmol/l时出现黄疸
• 假性黄疸：食物、药物、脂肪堆积
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胆红素形成、代谢和排出途径
胆红素葡萄糖醛酸酯 （胆汁郁积）
肝
血红素
肝血红素蛋白
胆红素
白蛋白
网状内皮系统
肾
胆素（尿胆素） 由尿排出
–正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素， 最高可产生1.5g胆红素（正常量的5倍）
–红细胞的大量破坏，非结合胆红素大量产生，超过 肝细胞的摄取、结合与排泌能力；
–缺氧和红细胞破坏产物对肝细胞的毒性作用——肝 细胞处理胆红素能力下降。
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溶血性黄疸的发病机理
血
液
• 遗传性葡萄糖 醛酸转换酶缺 乏（Ⅰ型）或 不足（ Ⅱ型）
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先天性非溶血性黄疸
• DubinJohnson 综合征： CB向毛细 胆管排泄 障碍，导 致血中CB 增高。
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总胆红素其中非结合
胆红素比值80%以上
网状内皮系统 大量溶血 血红蛋白
结合胆红素
刺激造血系统, 网织红细胞>5%
尿胆红素（–） 尿胆原（+）
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溶血性黄疸
• 临床表现：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性 溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛及不 同程度贫血和血红蛋白尿。严重者出现急性肾衰 。
–血清CB增加，尿胆红素阳性，尿胆原及粪 胆素减少或缺如，ALP和胆固醇增高。
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先天性非溶血性黄疸
• 常染色体显性或隐性遗传 • 肝细胞对Bil摄取、结合、排泄缺陷 • 无溶血证据、肝功能正常 • 血Bil升高呈间隙或波动性 • 症状轻微、预后 • （未）结合胆红素增高型