肾性脑病患者护理

肾性脑病患者护理

肾性脑病（renalencephalopathy）为肾衰竭的严重并发症，是指急、慢性肾脏疾病所致肾衰竭引起的严重精神障碍的一组疾病。主要表现为精神症状、意识障碍、抽搐和不自主运动。临床症状具有显著的波动性，且个体差异甚大。

一、病因及发病机制

1.——肾性脑病的发病机制至今尚未完全明确，可能与多种因素有关，包括各种代谢产物的积聚，水、电解质紊乱，酸碱平衡失调，渗透压改变以及高血压和贫血，这些因素均可导致神经系统病变。各种因素在致病作用上存在明显差异，目前认为肾衰竭时神经系统并发症是由多种因素综合作用的结果。

2.——中分子物质的积聚，实验表明，将透析后的透析液注入动物体内可引起中毒，而去除其中的中分子物质后（相对分子质量300～5000）则不引起毒性反应；腹膜透析时神经系统并发症的发病率较血液透析时为低，而前者更易使中分子物质通过，证实中分子物质可导致肾衰竭时的神经系统并发症，但其作用机制尚未明了。

3.——尿素，可引起肌阵挛发作，同时伴有脑干某些神经元的异常电位发放。但Lascelle发现只有在尿素浓度高达500mg/ml时才会抑制脑细胞的摄氧能力，说明尿素不是引起神经系统并发症的主要因素。

4. ——甲状旁腺素，肾衰竭时甲状旁腺机能亢进，甲状旁腺素水平升高，促进钙离子内流，使细胞内钙超载导致神经元损伤；甲状旁腺素还可通过抑制线粒体的氧化磷酸化过程来影响组织的能量代谢，是引起肾性脑病的一个重要因素。

5, ——能量代谢异常，肾衰竭患者的血-脑屏障通透性增高，核苷酸代谢异常，ATP 酶受抑制氧的摄取和利用障碍，这一系列的能量代谢异常均可导致神经系统的损害。

除以上因素外，肾衰竭患者常出现持续性高血压，可能发生高血压脑病，其原因可能与高血压、铝中毒和甲状旁腺机能亢进引起的血管钙化有关。尿毒症患者血清及脑脊液胍基化合物增加，推测此类物质可导致癫痫及认知障碍。兴奋性NMDA受体激活及抑制性GABA受体受抑为潜在的机制。

二、临床表现

1、精神症状：系由肾功衰竭导致的弥散性大脑功能障碍。多隐袭起病，早期常出现心理活动和认知过程的轻度障碍，表现为淡漠、困倦、易疲劳、易激惹、对环境的注意力和感知力降低以及记忆力减退等。随肾功能逐渐恶化，精神症状进一步加重，欣快、抑郁和焦虑可交替出现，并有定向力障碍或出现谵妄、幻觉和强迫状态，有时出现人格分离或梦样状态。精神症状随肾功能恶化而加重，可发展至意识障碍，病程中常有周期性短暂的精神活动正常期，但此时仍可出现病态行为。精神症状的特点是症状多变、内容丰富、情

感障碍突出，随心理、环境和治疗等多种因素而急剧变化，经适当透析可获部分改善。精神症状的程度及内容与肾功能、血液中电解质、非蛋白氮和肌酐等的变化无平行关系，但非蛋白氮上升到500mg/L以上才出现精神症状。

2、意识障碍：随着肾功能不全的加重，患者可由定向力障碍和精神异常发展至各种意识障碍。其程度深浅不一，可见嗜睡、昏睡以至昏迷，甚至去大脑强直状态。通常在尿毒症患者中所见到的精神症状也大都有意识障碍的背景。此外，继发于肾功能不全的水、电解质紊乱和代谢性酸中毒可加速和加重意识障碍的发生。脑电图的异常与意识障碍和脑损害的程度相一致。

3、肌阵挛、抽搐和癫痫发作：肾功能不全时脑的兴奋性增高，约1/3的患者出现肌阵挛和癫痫发作。临床上表现为反射亢进、肌阵挛性肌肉抽动，以及局限性或全身性癫痫发作。肾衰竭伴发的高血压性脑病、非蛋白氮的突然升高或降低、水、盐代谢紊乱和血液pH 值的急剧变化等常为其诱发因素。（1）肌阵挛常见于面肌和肢体近端，可发生于肌束、肌群或肢体，表现为突然、急速、不规则的肌肉粗大颤搐，起始于一处，而后扩大至其他肌肉，有时可过渡到抽搐发作，为重度代谢紊乱的指征。（2）急性肾功衰竭患者的抽搐多发生在无尿期的第8～11天，可伴有严重脑病，为临终前的表现。若无尿期持续4～6天而可望恢复者，抽搐常发生在多尿期之前或之后的数天内，这种发作常与水、尿素氮和其他电解质的急剧变化有关。（3）癫痫发作多在尿毒症后期出现，有时可持续到尿毒症恢复。发作前常先有运动性不安或肌阵挛发作。癫痫可表现为强直性痉挛、精神运动性发作、猝倒样发作等，有时还合并有内脏自主神经机能障碍及情感失调等。在尿毒症的高峰期还可合并有颞叶癫痫样发作，表现为知觉障碍，情感失调，发作性味觉、视觉和触觉障碍以及各种幻觉，有时伴有自主神经和内脏机能障碍。

4、不自主运动：几乎所有出现意识障碍的肾衰竭患者均可伴发扑翼样震颤，两侧肢体可受到不同程度的侵犯，表现为掌指关节和腕关节的快速、无节律的伸屈运动，背伸慢而掌屈快，类似鸟的飞翔动作，为代谢性脑病具有的特征性症状。其他尚可见到四肢投掷样运动、震颤麻痹综合征、手足徐动症和面部表情肌的不自主运动等，常提示预后不良。

5、头痛及脑膜刺激征：慢性肾衰竭出现尿毒症时可发生头痛，头痛与尿毒症与并发的高血压无关。约有1/3～1/4的患者可出现脑膜刺激症状，表现为颈项强直、克尼格征阳性。脑脊液压力可升高，有时可呈现淡黄色，淋巴细胞增多，蛋白轻度增加，这可能与肾衰竭存在有出血素质有关。

6、脑神经及脑干症状：颅神经的损害呈轻微、短暂和易波动的特点。视神经的损害最为常见，表现为视力减退、视野缺损、出现暗点或偏盲，最后视力可完全丧失，发生所谓“尿毒症性黑矇”。此外还可出现眼球震颤、瞳孔缩小、复视、嗅觉减退、头晕、听力减退、吞咽乏力等其他多组颅神经受损的表现。伴有颅内压增高者还可出现视神经盘水肿及眼底出血，也可能出现继发性的视神经萎缩，非特异性症状包括恶心、呕吐。脱水过度可引起低颅压，表现为头痛、恶心头晕、视力障碍、听力减退。

7、自主神经功能障碍：急性肾衰竭可合并持久性的皮肤划纹症、足部皮肤干燥，膀胱和直肠括约肌功能障碍等。慢性肾衰竭晚期可出现唾液分泌减少、心动过速或徐缓、进食后呕吐或腹泻、皮肤苍白、体温过低等症状。

8、痴呆：老年患者中发生率显著增高，与慢性肾功能不全所致脑萎缩关系密切。

9、其他神经症状：尿毒症时还可出现其他一些神经症状，如单瘫、偏瘫、中枢性面瘫和舌瘫以及感觉过敏、感觉异常、失语、失用和共济失调、肌萎缩、肌无力等。

三、实验室及其他检查

1.生化血清：尿素氮、肌酐、血钾升高及代谢性酸中毒，但其严重程度与肾性脑病无相关性。

2.脑脊液检查：脑脊液中各项成分多在正常范围，偶有时pH稍低

3.脑电图：脑电图波的低频成分（低于5～7Hz）明显增加，较正常人增加20倍以上，并可呈弥漫性慢波，三向波，阵发性棘波或尖波。P300潜伏期延长，波幅减低

4.影像学检查：可见脑沟、池、裂增宽，脑室扩大等萎缩性改变，部分可继发脑梗死或脑出血

四、诊断要点

急性或慢性肾功能不全的患者，在肾功能不全期间出现神经精神症状，其脑功能抑制与兴奋性症状混合出现，且过去无神经精神病史，应考虑肾性脑病的可能。

五、治疗要点

1、透析疗法：由于肾衰竭后出现的水、电解质紊乱，代谢性产物积聚以及能量代谢障碍是引起肾性脑病的主要原因，因此采用透析疗法是治疗肾性脑病的有效措施。慢性肾功能不全患者在接受透析疗法后，多数患者的神经精神症状可渐趋稳定或逐步改善，轻者可以完全恢复。但对昏迷患者来说，因透析可引起脑水肿或心血管功能不全，故必须慎用。另外长期透析易于发生透析性脑病，此时透析应缓慢进行或在透析液中加入适量尿素。

2、肾移植：有时肾性脑病虽经充分透析治疗仍难以恢复或恢复缓慢，此时进行肾移植常能收到良好效果，尤其是合并恶性高血压的患者，成功的肾移植还可使血压降低。

3、神经症状的治疗：对抽搐发作者可应用安定静脉注射，应给予苯妥英钠、苯二氮䓬类等短半衰期抗癫痫药，不必预防性抗癫痫治疗，也可应用谷维素和B族维生素治疗自主神经功能障碍。

4、一般治疗：注意纠正肾衰竭伴发的内环境紊乱，纠正低血压、低血容量和水电解质平衡失调，积极控制感染，改善中毒症状等，避免肾毒性药物。

5、颅高压的管理预防：纠正并治疗肾性脑病，控制癫痫发作，建议使用颅内压监测装置，如颅内压增高，可使用甘露醇，副作用是可增加容量负荷，仍需透析去除过量负荷。不建议使用激素及过度换气等方式。