超敏反应
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– 青霉素（溶血性贫血）、奎宁（血小板减少性紫 癜）、匹拉米洞（粒细胞减少症）
肺出血-肾炎综合症（Goodpasture’s syndrome) 甲状腺机能亢进(特殊型) ——Graves病
二、临床常见疾病
1、输血反应：因错误输入异型血所致 临床表现：寒战、高热、意识障碍、血红 蛋白尿（酱油尿）。
主要参与成 分—
1. 2.
细胞
3.
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 分布 生物学活性 表面表达高亲和力FCεRⅠ 胞浆内含大量嗜碱性颗粒 活化后可合成、释放多种生物活性介质
主要参与成分— 细胞
嗜酸性粒细胞 1. 释放主要碱性蛋白, 阳离子蛋白,过氧化 物酶等 →杀伤寄生虫和病原微生物,也 可引起组织细胞损伤 2. 释放LTS、血小板活化因子 3. 释放组胺酶,芳基硫酸酯酶，磷脂酶D → 破坏相应的生物活性介质(负调)
膜表面Fc RⅠ交联
Ag
IgE
γγ βα
α β γγ
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
活性介质
预存介质
①组胺（即刻相）
毛细血管扩张 毛细血管通透性 腺体分泌增加
支气管平滑肌痉挛
②激肽原酶
激肽原→激肽
活性介质
新成介质
①LTS（白三烯）—晚期相 支气管平滑肌 强烈而持久收缩 ②PGD2（前列腺素D2） ③PAF（血小板活化因子）
Ⅱ型超敏反应的发生机制
靶细胞及其表面抗原
1、靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组 织细胞、被抗原或抗原表位结 合修饰的自身组织细胞 2、表面抗原 同种异型抗原的输入 ABO血型、Rh血型抗原、
临床常见疾病
输血反应 新生儿溶血症
血型不符的输血 母子间Rh血型不符 （母Rh-／胎儿
Rh+） 自身免疫性溶血性贫血 自身红细胞抗体 药物过敏性血细胞减少症 青霉素.磺胺等
血清病、免疫 复合物型肾小 球性肾炎、系 统性红斑狼疮 等
传染性变态反 应、接触性皮 炎
掌握超敏反应的概念、分型； 掌握各型超敏反应的参与成份、发生机 理及临床常见疾病。
1.补体不参与___型和___型超敏反应。 2.抗ABO血型物质的天然抗体属于___类Ig，抗Rh血型物质 的抗体属于____类Ig。 3.不能引起I型超敏反应的抗原是 A.花粉 B.螨 C.同种异型抗原 D真菌 E.青霉 4.当患者需要注射抗毒素，而又对其过敏时，可采取的治 疗措施是： A.脱敏注射 B.减敏疗法 C.先小量注射类毒素，再大量注射抗毒素 D.同时注射类毒素和足量抗毒素 E.先服用抗过敏药物，再注射抗毒素
发生机制
二、临床常见疾病
1、传染性迟发型超敏反应：是伴随感染过
程发生的IV型超敏反应，多见于胞内寄生病原体的 感染。机体细胞免疫在清除病原体或阻止病原体扩散 的同时，也可导致组织损伤。如结核菌素试验。
结核菌素试验强阳性
2、接触性皮炎
皮革
接触橡胶后的皮肤炎症
二、临床常见疾病
3、移植排斥反应：是指供受双方HLA不完全相同，在
9.与类风湿因子特异性结合的是： A.自身IgG分子 B.自身IgM分子 C.自身变性的IgE分子 D.自身变性的IgM分子 E．自身变性的IgG分子 10. I型超敏反应不具有的特点是： A.有明显的个体差异和遗传倾向 B.无补体参与 C.特异性IgE参与 D.发生和消退迅速 E.免疫病理作用以细胞破坏为主 11.在I型超敏反应中发挥重要作用的抗体类型是： A.IgG B.IgA C.IgM D.IgE E.IgD
吸入
花粉、尘螨、真菌孢子、 动物毛屑、呼吸道病原微 生物等。
过敏性鼻炎 过敏性哮喘
花粉过敏症的发生机制
临床常见疾病
（三）消化道过敏反应
食入
进食鱼、虾、蟹、 蛋、乳等食物
恶心、哎吐、腹痛、腹泻 等过敏性胃肠炎
临床常见疾病
（四）皮肤过敏反应
药物
食物
荨麻疹 寄生虫
冷热 湿疹
血管神经性水肿
一、预防原则
5.属于I型超敏反应的疾病是： A.过敏性休克样反应 B.新生儿溶血症 C.系统性红斑狼疮 D.过敏性休克 E.传染性变态反应 6.不属于III型超敏反应的疾病是： A.类风湿性关节炎 B.血小板减少性紫癜 C.血清病 D.全身性红斑狼疮 E.免疫复合物性肾小球肾炎 7.属于II型超敏反应的疾病是： A.Arthus反应 B.格雷夫斯病（Graves病） C.花粉症 D.接触性皮炎 E.血清病 8.属于IV型超敏反应的疾病是： A.新生儿溶血症 B.支气管哮喘 C.血清病 D.青霉素过敏性休克 E.接触性皮炎
12. 抗体参与的超敏反应包括： A.I型超敏反应 B.I、II型超敏反 应 C.I、II、III型超敏反应 D.IV型超敏反应 E.I、IV型超敏反应 13.新生儿溶血症可能发生于： A.Rh+母亲首次妊娠，胎儿血型为Rh+ B.Rh+母亲再次妊娠，胎儿血型为Rh+ C.Rh-母亲再次妊娠，胎儿血型为Rh+ D.Rh-母亲再次妊娠，胎儿血型为RhE.Rh-母亲首次妊娠，胎儿血型为Rh-
血清病
链球菌感染后肾小球肾炎
（免疫复合物型肾炎） 链球菌可溶性Ag + 抗链球菌抗体 IC
沉积肾小球基底膜
免疫复合物型肾炎
类风湿性关节炎：在某些病毒
或支原体持续感染下，机体产生变性 IgG，并剌激机体产生抗变性IgG的自 身抗体（类风湿因子、RF）所致。
系统性红斑狼疮 体内的核物质和 抗核抗体(各种核酸 和核蛋白抗体的总 称)形成的免疫复合 物反复沉积于肾小 球、关节等处，从 而引发肾小球肾炎、 关节炎等症。该病 的典型特征是面部 的蝴蝶斑，此病多 见于年轻女性。
Ⅲ型超 敏反应（免 疫复合物型 超敏反应）
常见Ⅲ型超敏反应疾病
局部免疫复合物病：
Arthus反应，类Arthus反应
全身性免疫复合物病：
血清病，链球菌感染后肾炎，类风湿性关节炎， 系统性红斑狼疮
经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下出现 局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。
血清病
初次大量注射抗毒素 抗抗毒素抗体+ 抗毒素 IC 1-2周出现发热、皮疹、淋 巴结肿大、关节肿痛、一过性蛋白尿 应用大剂量青霉素、磺胺药也可引起类 似血清病样反应
第二次接触花粉
肥大细胞即刻释放内 容物引起过敏性鼻炎 （枯草热）
（一） 查明变应原：通常采用询问病史和变应原皮试的
方法，查明变应原，避免再次接触。
（二）脱敏注射：对抗毒素皮试阳性者，采用小剂量、短
间隔（20-30min），多次注射的方法。
二、治疗原则
减敏疗法
对已查明的变应原，采用小剂量、长间隔（1周左右）、逐渐增 量、多次皮下注射的方法。
减敏治疗免疫机制的统一理论
进行同种异体器官或组织移植后，发生的最终导致移植物坏死 脱落的免疫反应。
移植排斥反应
在临床实践中，有时需用自体或异体组织或器 官进行移植，如烧伤时进行异体皮肤移植，但 异体皮不能长期存活，2~3周将坏死脱落。 这是由于供体的特异性的HLA做为变应原， 刺激受体产生相应的致敏T细胞，最终导致IV 型超敏反应。 因此为了减轻或延缓移植排斥反应，通常在移 植术后需大剂量、长期使用免疫抑制剂。
II型（细胞 毒型） 例外：细胞 刺激型
IgG 、 IgM 、 补体、 巨噬、 NK
在 补 体 、 巨 噬 细 胞 、 输血反应、新生 NK细胞等协同作用 儿溶血症、免疫 下溶解靶细胞。 性血细胞减少症、 抗体使细胞功能活 抗膜性肾小球肾 化 ， 表 现 为 分 泌 增 炎等 加或细胞增殖等 甲状腺功能亢进 （Graves病）
型 别
Baidu Nhomakorabea
参加成 分
发病机理
临床常见病
III型 （免疫复 合物型）
IV型（迟 发型）
IgG 中等大小的免疫 IgM 复合物沉积于血 补 体 、管壁基底膜激活 N 补体，吸引中性 血 小 粒细胞、释放溶 板 酶体酶引起炎症 反应 致敏T细胞再次 与抗原相遇，直 T细胞 接 杀 伤 靶 细 胞 或 产生各种淋巴因 子，引起炎症。
应包括T细胞和B细胞应答
引起IgG的升高。 引起Th1的升高。
二、治疗原则
药物治疗
抑制生物活性介质释放 拮抗生物活性介质 改善效应器官反应性 免疫抑制剂
Ⅱ型超敏反应
细胞毒型
概 念
变应原(细胞表面抗原或与细胞结合的Ag) 特异性的IgG IgM抗体与靶细胞表面 相应抗原结合
通过激活补体,巨噬细胞,NK细胞参与造成 细胞溶解或组织损伤的病理性免疫反应
活性介质
作用
①血管：扩张,通透性增加 ②平滑肌：收缩 ③黏膜腺体：分泌增加
种类
①预存介质 ②新成介质
临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
•药物过敏性休克
1. 过敏性休克 2. 呼吸道超敏反应 3. 皮肤超敏反应
4. 消化道超敏反应
•血清过敏性休克
•支气管哮喘 •过敏性鼻炎
（二）呼吸道过敏反应
A.花粉 B.油漆 C.自身变性的IgG D.Rh抗原 14．可引起I型超敏反应的变应原 15．可引起II型超敏反应的变应原 16．可引起III型超敏反应的变应原 17．可引起IV型超敏反应的变应原
•过敏性鼻炎
初次接触花粉
IL-4促使B细胞产生 针对花粉的IgE抗体 针对花粉的IgE抗体 结合到肥大细胞上
临床免疫
超敏反应
(Hypersensitivity)
超敏反应
概念：机体受到某些抗原刺激时，出现生理功 能紊乱或组织细胞损伤的异常免疫应答。 举例 分类： Ⅰ型（速发型） 四型 Ⅱ型（细胞毒型/细胞溶解型） Ⅲ型（免疫复合物型/血管炎型） Ⅳ型（迟发型）
Ⅰ型超敏反应
过敏反应
病
例
某男，15岁 主诉：发热，咽痛 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注 处理经过： 青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。 在静滴青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、 呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救不及而 死亡。
Ⅰ型特点
发生快，消散快 IgE介导 常引起生理功能紊乱 个体差异
主要参与成分— 变应原
①药物：青霉素,磺胺,普鲁卡因等 ②吸入：花粉、螨类、真菌、动物皮毛 ③食物：牛奶、鸡旦、鱼虾和蟹贝 ④酶类：枯草菌溶素
主要参与成分— IgE
特应性个体IgE水平高 产生部位：鼻咽、扁桃体、气管及胃肠道 粘膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生。 亲细胞抗体：牢固、持久结合 肥大细胞、嗜碱性粒细胞
发生机 制—
致敏阶段
变应原初次刺激 特异性IgE产生 IgE - Fcε RⅠ- 细胞 致敏状态 致敏状态可维持数月至数年
IgE结合FcεR-Ⅰ
Ag
IgE
γγ β
α
发生机 制—
激发阶段
相同变应原再次刺激致敏机体 多价变应原-IgE-细胞 IgE桥联——多价变应原与吸附在肥大细胞 或嗜碱粒细胞上两个或两个以上的IgE结合。 细胞活化，释放生物活性介质
小结
超敏反应性疾病的发 生机制十分复杂.临 床实践所见往往为混合型,但以某一型为主. 同一种疾病的过程中,可能出现几种不同 型别的超敏反应.
某一种变应原由于进入机体的方式不同, 可诱导机体出现不同型的超敏反应.
四型超敏反应要点比较
型 别 I型 （速发型）
发病机理 临床常见病 参加成 分 IgE IgE粘附于肥大细胞 药物过敏性休克、 （IgG4） 或 嗜 碱 粒 细 胞 表 面 血清过敏性休克、 FcεR 上 ， 变 应 原 与 支气管哮喘、花 细胞表面的IgE结合， 粉症、变应性鼻 靶 细 胞 脱 颗 粒 ， 释 炎、荨麻疹、食 放生物活性介质 物过敏症等
二、临床常见疾病
肾小球肾炎
风湿性心肌炎
二、临床常见疾病
肺出血-肾炎综合征
临床表现：咯血、血尿、蛋白尿、贫血、进行性肾功能衰竭
二、临床常见疾病
6、甲状腺机能亢进症
Ⅲ型超敏反应
免疫复合物型
特 点
1、主要由IgG、IgM、IgA介导； 2、中等大小的可溶性免疫复合物沉 积是致病的关键； 3、激活补体后吸引中性粒细胞，中 性粒细胞释放溶酶体酶是引起损伤的主 要因素； 4、引起血管炎和血管周围炎为主的 免疫病理改变是临床的主要特征；
Ⅳ型超敏反应
迟发型
第四节 VI型超敏反应
IV型超敏反应是由效应T细胞受到抗原再次剌 激后引起的免疫病理过程，又称为细胞介导型超敏 反应。因反应发生缓慢，亦称迟发型超敏反应。 其特点是： 1、由T细胞介导； 2、反应发生缓慢（24-72小时）； 3、引起以单个核细胞浸润和组织损伤为主的 局部炎症反应； 4、无明显的个体差异； 5、与抗体和补体无关；
肺出血-肾炎综合症（Goodpasture’s syndrome) 甲状腺机能亢进(特殊型) ——Graves病
二、临床常见疾病
1、输血反应：因错误输入异型血所致 临床表现：寒战、高热、意识障碍、血红 蛋白尿（酱油尿）。
主要参与成 分—
1. 2.
细胞
3.
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 分布 生物学活性 表面表达高亲和力FCεRⅠ 胞浆内含大量嗜碱性颗粒 活化后可合成、释放多种生物活性介质
主要参与成分— 细胞
嗜酸性粒细胞 1. 释放主要碱性蛋白, 阳离子蛋白,过氧化 物酶等 →杀伤寄生虫和病原微生物,也 可引起组织细胞损伤 2. 释放LTS、血小板活化因子 3. 释放组胺酶,芳基硫酸酯酶，磷脂酶D → 破坏相应的生物活性介质(负调)
膜表面Fc RⅠ交联
Ag
IgE
γγ βα
α β γγ
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
活性介质
预存介质
①组胺（即刻相）
毛细血管扩张 毛细血管通透性 腺体分泌增加
支气管平滑肌痉挛
②激肽原酶
激肽原→激肽
活性介质
新成介质
①LTS（白三烯）—晚期相 支气管平滑肌 强烈而持久收缩 ②PGD2（前列腺素D2） ③PAF（血小板活化因子）
Ⅱ型超敏反应的发生机制
靶细胞及其表面抗原
1、靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组 织细胞、被抗原或抗原表位结 合修饰的自身组织细胞 2、表面抗原 同种异型抗原的输入 ABO血型、Rh血型抗原、
临床常见疾病
输血反应 新生儿溶血症
血型不符的输血 母子间Rh血型不符 （母Rh-／胎儿
Rh+） 自身免疫性溶血性贫血 自身红细胞抗体 药物过敏性血细胞减少症 青霉素.磺胺等
血清病、免疫 复合物型肾小 球性肾炎、系 统性红斑狼疮 等
传染性变态反 应、接触性皮 炎
掌握超敏反应的概念、分型； 掌握各型超敏反应的参与成份、发生机 理及临床常见疾病。
1.补体不参与___型和___型超敏反应。 2.抗ABO血型物质的天然抗体属于___类Ig，抗Rh血型物质 的抗体属于____类Ig。 3.不能引起I型超敏反应的抗原是 A.花粉 B.螨 C.同种异型抗原 D真菌 E.青霉 4.当患者需要注射抗毒素，而又对其过敏时，可采取的治 疗措施是： A.脱敏注射 B.减敏疗法 C.先小量注射类毒素，再大量注射抗毒素 D.同时注射类毒素和足量抗毒素 E.先服用抗过敏药物，再注射抗毒素
发生机制
二、临床常见疾病
1、传染性迟发型超敏反应：是伴随感染过
程发生的IV型超敏反应，多见于胞内寄生病原体的 感染。机体细胞免疫在清除病原体或阻止病原体扩散 的同时，也可导致组织损伤。如结核菌素试验。
结核菌素试验强阳性
2、接触性皮炎
皮革
接触橡胶后的皮肤炎症
二、临床常见疾病
3、移植排斥反应：是指供受双方HLA不完全相同，在
9.与类风湿因子特异性结合的是： A.自身IgG分子 B.自身IgM分子 C.自身变性的IgE分子 D.自身变性的IgM分子 E．自身变性的IgG分子 10. I型超敏反应不具有的特点是： A.有明显的个体差异和遗传倾向 B.无补体参与 C.特异性IgE参与 D.发生和消退迅速 E.免疫病理作用以细胞破坏为主 11.在I型超敏反应中发挥重要作用的抗体类型是： A.IgG B.IgA C.IgM D.IgE E.IgD
吸入
花粉、尘螨、真菌孢子、 动物毛屑、呼吸道病原微 生物等。
过敏性鼻炎 过敏性哮喘
花粉过敏症的发生机制
临床常见疾病
（三）消化道过敏反应
食入
进食鱼、虾、蟹、 蛋、乳等食物
恶心、哎吐、腹痛、腹泻 等过敏性胃肠炎
临床常见疾病
（四）皮肤过敏反应
药物
食物
荨麻疹 寄生虫
冷热 湿疹
血管神经性水肿
一、预防原则
5.属于I型超敏反应的疾病是： A.过敏性休克样反应 B.新生儿溶血症 C.系统性红斑狼疮 D.过敏性休克 E.传染性变态反应 6.不属于III型超敏反应的疾病是： A.类风湿性关节炎 B.血小板减少性紫癜 C.血清病 D.全身性红斑狼疮 E.免疫复合物性肾小球肾炎 7.属于II型超敏反应的疾病是： A.Arthus反应 B.格雷夫斯病（Graves病） C.花粉症 D.接触性皮炎 E.血清病 8.属于IV型超敏反应的疾病是： A.新生儿溶血症 B.支气管哮喘 C.血清病 D.青霉素过敏性休克 E.接触性皮炎
12. 抗体参与的超敏反应包括： A.I型超敏反应 B.I、II型超敏反 应 C.I、II、III型超敏反应 D.IV型超敏反应 E.I、IV型超敏反应 13.新生儿溶血症可能发生于： A.Rh+母亲首次妊娠，胎儿血型为Rh+ B.Rh+母亲再次妊娠，胎儿血型为Rh+ C.Rh-母亲再次妊娠，胎儿血型为Rh+ D.Rh-母亲再次妊娠，胎儿血型为RhE.Rh-母亲首次妊娠，胎儿血型为Rh-
血清病
链球菌感染后肾小球肾炎
（免疫复合物型肾炎） 链球菌可溶性Ag + 抗链球菌抗体 IC
沉积肾小球基底膜
免疫复合物型肾炎
类风湿性关节炎：在某些病毒
或支原体持续感染下，机体产生变性 IgG，并剌激机体产生抗变性IgG的自 身抗体（类风湿因子、RF）所致。
系统性红斑狼疮 体内的核物质和 抗核抗体(各种核酸 和核蛋白抗体的总 称)形成的免疫复合 物反复沉积于肾小 球、关节等处，从 而引发肾小球肾炎、 关节炎等症。该病 的典型特征是面部 的蝴蝶斑，此病多 见于年轻女性。
Ⅲ型超 敏反应（免 疫复合物型 超敏反应）
常见Ⅲ型超敏反应疾病
局部免疫复合物病：
Arthus反应，类Arthus反应
全身性免疫复合物病：
血清病，链球菌感染后肾炎，类风湿性关节炎， 系统性红斑狼疮
经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下出现 局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。
血清病
初次大量注射抗毒素 抗抗毒素抗体+ 抗毒素 IC 1-2周出现发热、皮疹、淋 巴结肿大、关节肿痛、一过性蛋白尿 应用大剂量青霉素、磺胺药也可引起类 似血清病样反应
第二次接触花粉
肥大细胞即刻释放内 容物引起过敏性鼻炎 （枯草热）
（一） 查明变应原：通常采用询问病史和变应原皮试的
方法，查明变应原，避免再次接触。
（二）脱敏注射：对抗毒素皮试阳性者，采用小剂量、短
间隔（20-30min），多次注射的方法。
二、治疗原则
减敏疗法
对已查明的变应原，采用小剂量、长间隔（1周左右）、逐渐增 量、多次皮下注射的方法。
减敏治疗免疫机制的统一理论
进行同种异体器官或组织移植后，发生的最终导致移植物坏死 脱落的免疫反应。
移植排斥反应
在临床实践中，有时需用自体或异体组织或器 官进行移植，如烧伤时进行异体皮肤移植，但 异体皮不能长期存活，2~3周将坏死脱落。 这是由于供体的特异性的HLA做为变应原， 刺激受体产生相应的致敏T细胞，最终导致IV 型超敏反应。 因此为了减轻或延缓移植排斥反应，通常在移 植术后需大剂量、长期使用免疫抑制剂。
II型（细胞 毒型） 例外：细胞 刺激型
IgG 、 IgM 、 补体、 巨噬、 NK
在 补 体 、 巨 噬 细 胞 、 输血反应、新生 NK细胞等协同作用 儿溶血症、免疫 下溶解靶细胞。 性血细胞减少症、 抗体使细胞功能活 抗膜性肾小球肾 化 ， 表 现 为 分 泌 增 炎等 加或细胞增殖等 甲状腺功能亢进 （Graves病）
型 别
Baidu Nhomakorabea
参加成 分
发病机理
临床常见病
III型 （免疫复 合物型）
IV型（迟 发型）
IgG 中等大小的免疫 IgM 复合物沉积于血 补 体 、管壁基底膜激活 N 补体，吸引中性 血 小 粒细胞、释放溶 板 酶体酶引起炎症 反应 致敏T细胞再次 与抗原相遇，直 T细胞 接 杀 伤 靶 细 胞 或 产生各种淋巴因 子，引起炎症。
应包括T细胞和B细胞应答
引起IgG的升高。 引起Th1的升高。
二、治疗原则
药物治疗
抑制生物活性介质释放 拮抗生物活性介质 改善效应器官反应性 免疫抑制剂
Ⅱ型超敏反应
细胞毒型
概 念
变应原(细胞表面抗原或与细胞结合的Ag) 特异性的IgG IgM抗体与靶细胞表面 相应抗原结合
通过激活补体,巨噬细胞,NK细胞参与造成 细胞溶解或组织损伤的病理性免疫反应
活性介质
作用
①血管：扩张,通透性增加 ②平滑肌：收缩 ③黏膜腺体：分泌增加
种类
①预存介质 ②新成介质
临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
•药物过敏性休克
1. 过敏性休克 2. 呼吸道超敏反应 3. 皮肤超敏反应
4. 消化道超敏反应
•血清过敏性休克
•支气管哮喘 •过敏性鼻炎
（二）呼吸道过敏反应
A.花粉 B.油漆 C.自身变性的IgG D.Rh抗原 14．可引起I型超敏反应的变应原 15．可引起II型超敏反应的变应原 16．可引起III型超敏反应的变应原 17．可引起IV型超敏反应的变应原
•过敏性鼻炎
初次接触花粉
IL-4促使B细胞产生 针对花粉的IgE抗体 针对花粉的IgE抗体 结合到肥大细胞上
临床免疫
超敏反应
(Hypersensitivity)
超敏反应
概念：机体受到某些抗原刺激时，出现生理功 能紊乱或组织细胞损伤的异常免疫应答。 举例 分类： Ⅰ型（速发型） 四型 Ⅱ型（细胞毒型/细胞溶解型） Ⅲ型（免疫复合物型/血管炎型） Ⅳ型（迟发型）
Ⅰ型超敏反应
过敏反应
病
例
某男，15岁 主诉：发热，咽痛 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注 处理经过： 青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。 在静滴青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、 呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救不及而 死亡。
Ⅰ型特点
发生快，消散快 IgE介导 常引起生理功能紊乱 个体差异
主要参与成分— 变应原
①药物：青霉素,磺胺,普鲁卡因等 ②吸入：花粉、螨类、真菌、动物皮毛 ③食物：牛奶、鸡旦、鱼虾和蟹贝 ④酶类：枯草菌溶素
主要参与成分— IgE
特应性个体IgE水平高 产生部位：鼻咽、扁桃体、气管及胃肠道 粘膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生。 亲细胞抗体：牢固、持久结合 肥大细胞、嗜碱性粒细胞
发生机 制—
致敏阶段
变应原初次刺激 特异性IgE产生 IgE - Fcε RⅠ- 细胞 致敏状态 致敏状态可维持数月至数年
IgE结合FcεR-Ⅰ
Ag
IgE
γγ β
α
发生机 制—
激发阶段
相同变应原再次刺激致敏机体 多价变应原-IgE-细胞 IgE桥联——多价变应原与吸附在肥大细胞 或嗜碱粒细胞上两个或两个以上的IgE结合。 细胞活化，释放生物活性介质
小结
超敏反应性疾病的发 生机制十分复杂.临 床实践所见往往为混合型,但以某一型为主. 同一种疾病的过程中,可能出现几种不同 型别的超敏反应.
某一种变应原由于进入机体的方式不同, 可诱导机体出现不同型的超敏反应.
四型超敏反应要点比较
型 别 I型 （速发型）
发病机理 临床常见病 参加成 分 IgE IgE粘附于肥大细胞 药物过敏性休克、 （IgG4） 或 嗜 碱 粒 细 胞 表 面 血清过敏性休克、 FcεR 上 ， 变 应 原 与 支气管哮喘、花 细胞表面的IgE结合， 粉症、变应性鼻 靶 细 胞 脱 颗 粒 ， 释 炎、荨麻疹、食 放生物活性介质 物过敏症等
二、临床常见疾病
肾小球肾炎
风湿性心肌炎
二、临床常见疾病
肺出血-肾炎综合征
临床表现：咯血、血尿、蛋白尿、贫血、进行性肾功能衰竭
二、临床常见疾病
6、甲状腺机能亢进症
Ⅲ型超敏反应
免疫复合物型
特 点
1、主要由IgG、IgM、IgA介导； 2、中等大小的可溶性免疫复合物沉 积是致病的关键； 3、激活补体后吸引中性粒细胞，中 性粒细胞释放溶酶体酶是引起损伤的主 要因素； 4、引起血管炎和血管周围炎为主的 免疫病理改变是临床的主要特征；
Ⅳ型超敏反应
迟发型
第四节 VI型超敏反应
IV型超敏反应是由效应T细胞受到抗原再次剌 激后引起的免疫病理过程，又称为细胞介导型超敏 反应。因反应发生缓慢，亦称迟发型超敏反应。 其特点是： 1、由T细胞介导； 2、反应发生缓慢（24-72小时）； 3、引起以单个核细胞浸润和组织损伤为主的 局部炎症反应； 4、无明显的个体差异； 5、与抗体和补体无关；