脑神经系统-中枢神经可塑性
中枢神经系统塑性机制研究
中枢神经系统塑性机制研究中枢神经系统（CNS）是指人体的大脑、脊髓以及周围的神经与支配肌肉组织的神经元。
CNS是人类行为、情感和认知等高级功能的基础，也是疾病发生和治疗的关键对象之一。
CNS的塑性机制是指CNS对外界刺激和内部信号所呈现的可塑性反应，它包括长时程和短时程的变化，这一机制不仅在神经科学领域受到广泛的重视，还引起了医学界、心理学界等多个领域的关注。
神经系统的塑性机制主要体现在突触可塑性方面，它是指神经元之间信号传递的能力发生变化的过程。
突触可塑性涉及到多个层面的机制，包括突触前膜、突触后膜、神经元内部信号传递及细胞外基质等方面。
其中，突触前膜是神经元之间信息传递的起点，它与突触后膜之间的变化是神经元之间信息传递发生变化的最初阶段。
因此，神经元之间的突触可塑性很大程度上是由突触前膜的变化引起的。
短时程突触可塑性是指突触前膜对刺激发生短暂变化所带来的神经元功能的变化，这种可塑性通常持续数毫秒到数分钟不等。
它的形成是由突触前膜所连接的神经元的离子通道发生变化所引起的。
比如，一些化学物质（如去甲肾上腺素）可以通过调节芽突神经元中的钙通道引起神经元兴奋性发生变化。
这些短时程的突触可塑性可以影响整个神经元网络的活动，并且可以通过运动、感觉和较长时间的非运动性刺激激活。
长时程突触可塑性是指突触前膜对于一些较长刺激（如严重创伤、强烈的情感体验等）发生的可塑性。
它可以持续从数分钟（比如所谓的双向突触可塑性）到数天（比如所谓的长时程增强和长时程抑制）。
长时程突触可塑性的形成是由突触前膜所连接的神经元的信号通路调整所引起的。
例如，脑发生过度兴奋或抑制就是由神经元之间的突触可塑性所引起的。
长时程可塑性是神经元网络中各个环节互相作用的结果，它可以导致中枢神经系统发生结构上和功能上的改变，从而影响人类行为、学习、记忆，甚至控制动物行为。
中枢神经系统的塑性机制是复杂多样的，它包括突触前膜、突触后膜、信号通路和分子水平等多个层面的机制。
理解神经系统的结构与功能
理解神经系统的结构与功能一、介绍神经系统神经系统是人体高度复杂的生物组织系统之一，它负责传递信息、控制身体各个部分的活动，并协调整个机体内外环境的变化。
神经系统由中枢神经系统和周围神经系统组成。
二、中枢神经系统1. 大脑大脑是中枢神经系统的主要部分，位于头颅内。
大脑由左右两侧半球组成，并由许多特定区域进行特定功能的控制。
例如，额叶负责决策和情感控制，顶叶处理视觉信息，颞叶处理听觉信息。
2. 脊髓脊髓是一个延伸至腰部以下并被硬膜囊保护的粗大管状结构。
脊髓通过根神经与全身各个部位连接在一起，并负责传输和集成感觉信息以及控制运动反应。
下行纤维从大脑传向脊髓，上行纤维则将感觉信息传送回大脑。
三、周围神经系统周围神经系统包括脑神经和脊神经。
它们是从中枢神经系统分支出来的神经，负责传递信息到全身各个部位。
四、功能1. 感觉神经系统的一个重要功能是感觉。
通过感觉受器，人体能够感知外界的刺激，并将这些信息传递给大脑进行处理和解读。
不同类型的感受器对应着不同类型的刺激，例如眼睛感受光线、耳朵感受声音等。
2. 运动控制神经系统控制人体的运动反应。
当大脑接收到某种刺激时，它会发出命令通过周围神经系统传递给所需肌肉，使之进行相应运动。
3. 内脏调节神经系统还负责内脏器官的调节和控制。
自主神经系统通过交感神经和副交感神经影响心跳、消化等功能，以维持内部稳态。
五、神经元与突触1. 神经元神经元是构成神经系统最基本的单位。
它由细胞体、树突和轴突组成。
细胞体包含神经元的核和大部分细胞器，它负责接收和整合信息。
树突是从神经元细胞体伸出的突起，用于接收来自其他神经元的输入信号。
轴突是神经元传递信息的输出通道。
2. 突触神经元之间的信息传递通过突触完成。
突触由预突触区、突触间隙和后突触区组成。
当一个神经冲动到达预突触区时，它会导致神经递质释放至突触间隙，并通过化学物质作用于后突触区上的受体以改变信号传递。
六、海马回与记忆海马回是大脑中对认知功能特别重要的结构之一，被认为与记忆形成紧密相关。
脑的可塑性
智力与脑的可塑性关系十分密切，智力 越高，可塑性越强，脑损伤后恢复越好。 一般认为，乐观、外向、随和的个性有 利于脑损伤后的康复过程。主要是有这些 特征的患者更愿意参与康复训练。遗憾的 是，脑损伤往往会改变人格，导致患者出 现创伤后抑郁，不利于康复。所以，患者 的态度，康复工作人员、治疗师、家人的 照顾等都是重要因素。
然而，必须消醒地认识到：中枢水平的可塑性 并不是讨论行为改变的问题。也不一定意味着 功能恢复或功能改变。应当说。可塑性是神经 系统的一个特征，是对发育所需要的相关环境 变化．或者是对脑损伤的一种反应。 但这些 机制并不是完全特定地针对脑损伤。保守地说， 以日前的认识水平。结构可塑性并不能预见行 为的可塑性，然而。对可塑性更加深入、全面 的认识．最终有可能了解结构可塑性和行为、 功能的改变之间的联系。
3.视觉皮质的重组
科学家利用颅磁力刺激技术，使特定脑区处于失活状 态，失去功能。当盲人在摸读点字时，如果枕叶收到这种 磁力刺激作用的干扰，会破坏摸读的准确性，增加摸错字 词的比率。但正常被试枕叶即使受到干扰，也未显著增加 摸错字母的比率。这意味着盲人利用了枕叶的功能。
语言功能的恢复
早期左脑受损伤后，语言能力大致得以保留，主 要是右脑语言区起了代偿作用。故早年左脑损伤者 语言中枢定位于右脑的比例显著偏高。 科学家又发现语言中枢的转移主要在五岁以前， 五岁以后的脑损伤语言中枢很少转移。这些患者的 语言中枢仍能得到恢复，并非因为右脑代替了左脑 的功能，而是左脑内部的功能重组。
脑神经系统的可塑性及相关疾病的研究
脑神经系统的可塑性及相关疾病的研究随着科学技术的不断进步和基础研究的深入探索，人们对于脑神经系统的可塑性及相关疾病的研究也越来越深入和全面。
脑神经系统是人类生命活动的中枢，掌控着我们的思维、情感、记忆等重要功能，因此，相关的疾病的研究也显得极为重要。
脑神经系统的可塑性是指大脑不断变化和适应不同环境的能力。
脑神经系统不像许多器官一样是静态的，它会不断适应不同的刺激和需求而改变自己的结构和功能。
这种可塑性包括神经元的形态、突触连接的数量和强度、神经元之间的信号传递等方面。
脑神经系统的可塑性是人类大脑能够适应不同环境和不断学习、思考等高级功能的基础。
例如，当我们学习新的语言、习惯体育运动、阅读等新事件时，大脑就会不断适应，并进行结构和功能上的调整。
这种适应性是我们日常生活中的应有之义。
然而，脑神经系统的可塑性也可能导致一系列的疾病。
例如脑卒中、阿尔茨海默病、帕金森病等，这些疾病会导致神经元的损伤和死亡，从而减少神经元之间的突触联系以及信号传递，进而进一步破坏大脑的结构和功能。
这些疾病都有某种程度的可预防性和可控性，因此相关研究显得极为重要。
阿尔茨海默病是一种脑部退化性疾病，它是老年人群体发病率最高的一种疾病。
目前学界普遍认为，阿尔茨海默病的发生和神经环路的缺陷有关。
神经环路是指神经元之间相互连接形成的网络，这个网络的结构和纤维的连通性对于大脑的正常功能至关重要。
研究表明，关于大脑神经环路的结构和功能的信息对于阿尔茨海默病的早期检测和治疗至关重要。
帕金森病也是一种常见的神经退行性疾病，它影响了人类许多基本的运动功能。
帕金森病与神经元化学物质的不平衡有关。
这种神经元化学物质的不平衡导致了神经元之间的联系破坏和信号传递受阻。
随着相关研究的深入，我们可以通过控制这种化学物质的不平衡，从而更好地治疗和预防帕金森病。
可以看出，脑神经系统的可塑性对于我们的生命活动有着非常重要的作用，同时也是神经退行性疾病进行深入研究的基础。
大脑可塑性及其在康复中的应用
大脑可塑性及其在康复中的应用大脑可塑性是指人脑的可塑性和适应性，是大脑神经元之间的连接性、结构和功能可以改变和调整的能力。
这种可塑性使大脑能够适应环境变化，学习新的知识和技能，并在损伤后进行修复和恢复功能。
在康复中，大脑可塑性的应用被广泛研究和探索，对于帮助患者恢复运动、语言、记忆和认知功能等方面起到积极的作用。
大脑可塑性的发现为康复提供了新的可能性。
过去认为中枢神经系统一旦受损，无法再恢复功能。
然而，研究发现，即使是成年人的大脑也具有一定的可塑性和再生能力。
通过康复训练和治疗，可以促使大脑神经元组织重新组织和重建联系，从而恢复功能。
在康复训练中，利用大脑可塑性的原理，可以通过各种方法激发受损大脑区域重建连接，促进功能的恢复。
例如，对于运动康复，通过运动和物理治疗的训练，可以增强患者神经元之间的连接性，提高运动控制和协调能力。
对于语言康复，语言治疗和语言训练可以刺激大脑中负责语言处理的区域，促进语言能力的恢复。
对于记忆和认知康复，通过认知训练和记忆训练，可以激活大脑中与记忆和认知相关的区域，减轻和恢复认知功能障碍。
大脑可塑性的应用还可以通过辅助技术和工具来实现。
例如，脑机接口技术可以将大脑信号转化为电信号，控制外部设备实现肢体运动，帮助运动功能恢复。
虚拟现实技术可以模拟各种现实场景，让患者参与虚拟环境中的任务和活动，以促进康复训练。
这些辅助技术可以根据患者的需求进行个性化设置，提供更好的康复效果。
在实际康复中，大脑可塑性的应用需要有持续和系统的训练。
康复训练的内容和方法应该根据患者的具体情况进行个性化设计。
此外，康复过程中的积极性、主动性和动力也是促进大脑可塑性的重要因素。
患者需要保持积极的态度和意愿参与康复训练，相信自己能够恢复功能，这对于大脑可塑性的实现至关重要。
大脑可塑性的应用还需要与多学科团队的合作和配合。
医生、康复师、言语治疗师、心理治疗师和家庭成员等都需要共同努力，为患者提供全面的康复服务。
中枢神经康复的理论基础
细胞移植
❖ 胚胎干细胞移植和嗅鞘细胞移植等的相关研 究不断地开展，嗅鞘细胞移植主要用于脊髓 损伤的患者，干细胞移植用于大脑损伤的患 者。
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神经生长因子和免疫因子
❖ 神经生长因子主要在突触水平、轴突水平和 细胞水平，乃至神经系统附属结构水平上调 节中枢神经系统的再生。免疫因子作用而产 生的免疫反应对中枢神经系统修复具有双向 调节作用。两者之间存在着某种对话。
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神经轴突发芽
❖ 当神经元的轴突损伤后，受损轴突的残端向 靶组织或神经元延伸，或损伤区邻近的正常 神经元轴突侧支芽，向靶组织或其他神经元 延伸，形成新的突触。这是中枢神经系统可 塑性的重要形态学基础，一般在2-6个月完成， 出现较理想的功能恢复需数月或一年以上时 间。
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（二）、运动控制的基本理论
❖ （3）大脑皮层 辅助运动区和前运动皮层对躯体运动的控制是
双侧性的，它们不仅参与运动的准备、始动、而且 编码复杂运动。前运动皮层主要接受后顶叶皮层的 传入投射，发出纤维除与脑干网状结构相联系外， 也参与控制躯体中轴肌肉和肢体近端肌肉的活动。 后顶叶皮层主要接受感觉信息，与机体运动时身体 空间位置、头部空间位置有关，参与运动的准备。 大脑皮层还通过直接控制安置反射、单腿平衡反应、 视觉翻正反射和皮层抓握，实现对功能活动所需要 的快速、精确的运动调节。
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2、模式运动
❖ 当由反射引起的运动常常以某种固有的运动 模式出现，去掉刺激或传入冲动，此时仍有 模式化的运动反应。这种运动称为中枢性模 式运动。
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3、随意运动
❖ 随意运动是在意识、思想支配下的随意、高 度协调、精细技巧、需要快速反应的运动控 制，其是一个复杂的过程。反射运动、模式 运动是其基础。中枢神经系统损伤后，运动 功能的恢复一般经过反射运动、模式运动过 程，最后到随意运动。是大脑皮层控制下的 各种运动形式的整合。中枢神经系统损伤后， 康复训练主要是促进随意运动控制，协调反 射运动，引导模式运动。
神经系统的组成和功能
神经系统的组成和功能一、神经系统的组成及其功能神经系统是人体重要的调节和控制中枢，由大脑、脊髓和周围神经组成。
它负责感知外界环境的刺激，并将信息传递到身体各部位，以使人体维持正常的生理活动。
下面将对神经系统的组成及其功能进行详细介绍。
1. 中枢神经系统（CNS）中枢神经系统包括大脑和脊髓。
大脑是人体最重要的器官之一，由两个半球状的大脑半球组成。
大脑协调并控制整个身体运动和行为，也负责认知、学习、记忆等高级功能。
脊髓是连接大脑与周围肌肉和感觉器官的纤维束，在活动时起着传递信息和调节反射作用。
2. 周围神经系统（PNS）周围神经系统由所有位于中枢神经系统以外的神经结构组成，主要包括12对颅神经和31对脊神经。
颅神经通过头颅底部走向头部或面部，控制视觉、听觉、嗅觉等感觉。
脊神经从脊髓分离出来后，分布到全身各个部位，负责传递运动和感觉信息。
二、神经系统的功能1. 感知和传导神经系统可以感受外界的刺激信息，例如光线、声音、味道等。
这些信息通过感觉器官（如眼睛、耳朵、舌头等）传递给中枢神经系统进行处理。
然后，在中枢神经系统内部将其转化为电信号并发送到相应的区域。
2. 反射和调节当接收到的信号达到一定阈值时，中枢神经系统会自动产生反射行为以保护机体。
这些反射行为是无需意识控制的，例如炙手可热时手自动缩回。
此外，神经系统还能够通过正常的反射机制来调节身体内部环境的平衡，例如通过改变心率和血压来维持循环稳定。
3. 运动控制除了对反射进行控制外，中枢神经系统还可以有意识地控制肌肉的运动。
这种由大脑发出的指令使我们能够进行精确的运动，如走路、打字等。
4. 学习和记忆中枢神经系统对于学习和记忆等高级认知功能起着重要作用。
大脑具有可塑性，可以通过学习不断改变其结构和功能连接。
学习过程中新的神经连接被形成，而记忆则是这些连接的巩固和强化。
5. 情绪和行为调控大脑内部的多个区域与情绪和行为调控相关联。
例如，边缘系统负责情感加工和反应，帮助我们识别恐惧、愉悦等情感，并产生相应的行为反应。
中枢神经系统可塑性机制的探讨
——我们的研究还发现康复训练可以明显促 进生长相关蛋白（GAP43）的表达，这也再次 说明了康复训练可以促进皮质神经发芽、突 触形成和神经功能的恢复。而国外Stroemer 等人也得出了相似的结论，他们观察到脑损 伤动物在行为功能恢复同时，生长相关蛋白 43和突触素在缺血灶同侧和对侧皮质中表达 增高，推测为轴突生长后的突触形成。
中枢神经系统可塑性机 制的探讨
解放军总医院第一附属医院康复理疗科 李玲教授
脑血管病是目前世界上三大主要致死性疾 病之一，脑缺血是常见的急性脑血管病，如何 积极有效的促进脑缺血恢复期神经功能的恢复， 依然是目前脑缺血研究的重点。有关康复训练 对中枢神经可塑性的影响，人们进行了大量的 研究.
脑可塑性的概念及影响因 素
康复训练对脑梗死脑组织 形态学改变的影响
——Johasson等人认为康复训练之所以可以促进 脑梗死大鼠运动功能的恢复，其原因是康复训练 可以引起大鼠大脑化学上及解剖上发生改变，包 括皮质重量、蛋白成分、树突发芽、突触联系面 积的大小等。 ——我们通过对脑梗死体积、组织病理学、血管 构筑等形态学检查，证实了这一点。我们发现24 小时后脑梗死体积最大，经过康复训练1周，较 制动组明显减少(P<0.05)。同时经过4周康复训 练，大鼠梗死灶内有肉芽组织、血管支架形成， 梗死灶周边区出现胶质细胞、血管内皮细胞及巨 噬细胞。此外，康复训练28天后，大鼠
－－正常脊髓下行传导路中存在有GAP-43， 而失去上运动神经元控制后，其GAP-43表 达可发生改变。另外，有研究显示在突触 重建过程中，新生发芽中GAP-43表达也会 在高水平上进行，而且在新的突触形成期 间，若有生理活动类型改变或其它传导束 竞争介入，都能诱导原有突触连接发生相 应变化。
－－本实验中，脊髓两侧的阳性反应不对称，我 们考虑在康复训练过程中，未瘫痪侧肢体担任了 较多的运动功能，也有较多的感觉输入，这可能 是未瘫痪侧脊髓后角Fos表达比瘫痪侧强的原因 之一，可能也是康复早期未瘫痪侧脊髓前角CGRP、 HSP70 、GAP-43表达比瘫痪侧强的原因之一。 康复训练可能通过皮质功能重建和重组，使 瘫痪侧接收来自皮层的调控信息增多，其CGRP、 HSP70 、GAP-43表达反而比未梗塞侧多。而制动 组由于感觉输入和运动都很少，Fos、CGRP、 HSP70 、GAP-43的表达很少，其功能恢复也较差。
中枢神经系统的可塑性
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• 1969年，Luria AR 等人重新提出并完善了功能重组理 论（functional reorganization），认为损伤后脑的残 留部分能够通过功能上的重组，以新的方式完成已丧 失的功能，并认为在此过程中特定的康复训练是必须 的，因此Luria等的理论又称为再训练理论 （retraining theory）。
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• Jackson J H于1884年左右提出的功能在不同等级上再 现说（Hierarchical re-representation theory），认为 神经系统的结构由高至低分为不同的等级，功能并不 是唯一地存在于某一等级之中。神经系统的较高等级 部分发展较晚，易于兴奋，对功能起精细的调节作用， 对较低级的部分有抑制性的影响。当较高级的部分损 伤以后，较低级的部分就从抑制中释放，并尽力去完 成失去的功能。 Jackson的这种假说成为神经功能中 “代偿原则”的基础。
损伤早期、后期和晚期都能发挥极为重要的作用，并
特别强调大量训练的重要性。近年来关于神经康复辅
助训练的研究非常多，结果都证实尽早介入的、大量
的康复训练有助于中枢神经系统的康复。
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2. 脑可塑性的主要类型
2.1 大脑皮层的功能重组(reorganization)现象 不同皮层部位的功能不同，称为机能定位。定位的部分 有该机能的中枢，对该机能进行整合。当机能定位部分 损伤时，其功能可向对侧半球相应部位转移和由损伤 部位的周边神经来代偿。
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• 1930年Bethe首先提出了脑的可塑性（brain plasticity） 的概念，认为可塑性是生命机体适应变化和应付生活 中的危险能力，是生命机体共同具有的现象。他通过 动物实验研究而得出结论：人和高等脊椎动物之所以 具有高度的可塑性不是由于再生而是由于动物的功能 重组或者适应的结果，并认为CNS损伤后的功能恢复 是残留部分的功能重组的结果。
人类神经系统的结构和功能特点
人类神经系统的结构和功能特点人类神经系统是人体最复杂的系统之一，它由中枢神经系统和周围神经系统组成。
中枢神经系统由大脑和脊髓组成，而周围神经系统由神经元和神经纤维组成。
人类神经系统的结构和功能特点对于我们理解人类行为、感知和思维等方面具有重要意义。
在结构上，人类神经系统可分为中枢神经系统和周围神经系统。
中枢神经系统是指位于躯干骨骼内的大脑和脊髓，它们是人体最重要的调控中心，负责整体协调和控制各种生理功能。
大脑是中枢神经系统的核心部分，分为大脑皮层、脑干和小脑。
大脑皮层是逻辑思维和意识活动的中心，控制语言、记忆和决策等高级功能。
脑干负责控制呼吸、心跳和消化等自主神经功能。
小脑则参与协调运动和平衡控制。
脊髓是连接大脑和周围神经系统的桥梁，负责传递信息和调节运动。
周围神经系统是指将信息传递到全身各器官和组织的神经元和神经纤维。
神经元是神经系统的基本组成单位，包括细胞体、树突、轴突等部分。
神经纤维是神经元的延伸，它们负责传递神经信号和信息。
周围神经系统又可分为两部分：运动神经系统和感觉神经系统。
运动神经系统负责控制肌肉和运动，通过运动神经元传递指令，使肌肉收缩或放松。
感觉神经系统负责接收外界刺激和传递感觉信息，使我们能够感知和理解外界环境。
它包括视觉、听觉、嗅觉、味觉和触觉等感官系统。
除了结构上的特点，人类神经系统还有许多功能特点。
首先，它具有高度的可塑性。
人类神经系统具有自我调节和适应的能力，能够根据环境变化和学习经验进行调整和改变。
这种可塑性使我们能够适应不同的环境和应对各种挑战。
其次，神经系统具有高度的联通性。
神经元之间通过突触连接，形成密集的神经网络。
这种网络结构使神经系统能够快速传递和处理信息，实现复杂的功能。
神经元之间的联通性也使得学习和记忆等高级认知功能成为可能。
此外，神经系统还具有时空特异性。
不同区域的神经元对特定的感觉、运动和认知功能负责，并在特定时间窗口内进行活动。
这种时空特异性使得我们能够有序地进行感知、行为和思维等活动。
脑科医学知识点
脑科医学知识点人类的大脑是一个复杂而神奇的器官，承载着思维、情感和行为的各种功能。
随着科学技术的不断进步，脑科医学作为一个新兴学科，开始以更深入的方式探索和理解大脑的工作原理。
在本文中，我们将介绍一些关于脑科医学的知识点，帮助读者更好地了解自己的大脑和与之相关的一些常见问题。
一、脑神经元与神经系统脑神经元是构成大脑的基本单位。
它们通过电信号和化学信号的传递，形成一个庞大而复杂的网络，来实现大脑的各种功能。
脑神经元之间的连接称为突触，通过突触传递信息。
神经系统由中枢神经系统和周围神经系统组成。
中枢神经系统包括大脑和脊髓，而周围神经系统包括神经纤维和周围神经。
二、脑科医学检查脑科医学检查是用于诊断和评估大脑功能和结构的方法。
其中最常见的检查包括脑电图（EEG）、磁共振成像（MRI）和功能磁共振成像（fMRI）。
脑电图通过记录大脑的电活动来评估神经元的功能。
MRI 利用磁场和无害的无线电波来产生图像，以显示大脑的结构和组织。
功能磁共振成像则可以观察到大脑的活动变化，从而了解不同区域的功能。
三、神经系统疾病和障碍脑神经系统疾病和障碍包括中风、帕金森病、阿尔茨海默病等。
中风是由于脑部供血中断或减少导致的大脑功能损害。
帕金森病是一种进展性神经退行性疾病，其特征是肌肉僵硬、震颤和运动困难。
阿尔茨海默病是一种以记忆和认知功能丧失为主要特征的退行性疾病。
除了这些常见疾病，还有许多其他类型的神经系统疾病，如癫痫、多发性硬化症等。
四、脑神经可塑性脑神经可塑性指的是大脑的适应能力和改变能力。
过去认为大脑在成年后就停止发育和改变，但现在的研究表明，大脑具有一定的可塑性。
通过训练和学习，人们可以改变大脑的结构和功能，并提高某些脑区域的活跃度。
神经可塑性的研究对于理解大脑的功能恢复和康复治疗具有重要意义。
五、脑科医学的未来发展脑科医学的未来发展前景广阔。
随着对大脑的深入研究，我们将能够更好地理解脑神经系统疾病的病因和机制，开发更有效的治疗方法。
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• 1969年，Luria AR 等人重新提出并完善了功能重组理 论（functional reorganization），认为损伤后脑的残 留部分能够通过功能上的重组，以新的方式完成已丧 失的功能，并认为在此过程中特定的康复训练是必须 的，因此Luria等的理论又称为再训练理论（retraining theory）。
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• 1950年有人根据动物实验和临床观察发现大脑运动感 觉区破坏以后，其周围的脑皮质经过运动训练后，能 代替已失去的肢体的运动功能，据此作者提出“病灶 周围组织代替论”；1955年Glees P与 Fabisch W观察 到在人的大脑半球一侧切除后，对侧肢体仍可能有运 动功能的恢复，从而提出“对侧半球代偿”学说。
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பைடு நூலகம்
与脑可塑性有关的因素
1、功能重组：系统内功能重组 系统间功能重组
2、实践影响：外部促进因素
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系统内功能重组
① 轴突侧枝长芽 ② 失神经过敏 ③ 潜伏通路和突触的启用 ④ 离子通道的改变 ⑤ 病灶周围组织的代偿 ⑥ 低级或高级部分的代偿 ⑦ 神经营养因子和某些基因的作用
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系统间功能重组
① 对侧大脑半球的代偿 ② 不同系统的潜伏通路和突触的启用 ③ 由不同系统产生的行为代偿
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• 1930年Bethe首先提出了脑的可塑性（brain plasticity） 的概念，认为可塑性是生命机体适应变化和应付生活 中的危险能力，是生命机体共同具有的现象。他通过 动物实验研究而得出结论：人和高等脊椎动物之所以 具有高度的可塑性不是由于再生而是由于动物的功能 重组或者适应的结果，并认为CNS损伤后的功能恢复 是残留部分的功能重组的结果。
中枢神经系统的可塑性
中国康复研究中心 纪树荣
中枢神经系统的可塑性
• 目前，脑的可塑性理论普遍被人们所接受，经多年研 究，学者们对该理论已经有了更深入的认识，其定义 为：脑在结构和功能上具有修改自身以适应改变了的 现实的能力。脑可塑性理论包含十分广泛，其中主要 包括：远隔功能抑制论、替代脑功能重组论、发芽论
和突触调整论等。
• 影响大脑可塑性的因素很多，大致可分为两类：功能 重组和其他外ethe首先提出了脑的可塑性（brain plasticity） 的概念，认为可塑性是生命机体适应变化和应付生活 中的危险能力，是生命机体共同具有的现象。他通过
动物实验研究而得出结论：人和高等脊椎动物之所以
具有高度的可塑性不是由于再生而是由于动物的功能 重组或者适应的结果，并认为CNS损伤后的功能恢复 是残留部分的功能重组的结果。
一般认为：中枢神经损伤发病 1—3 个月为自然恢复期， 发病第 3天后即可出现神经可塑性变化，第 3个月后（相 当恢复后期和晚期）神经可塑性训练显得更为重要。另 外在脑可塑性最佳阶段，缺少正确的康复治疗对策也是 影响功能恢复的重要因素，应注意防止废用综合征及误 用综合征，如长期卧床制动或盲目静养、对高张力肌肉 缺乏抑制、采用非正常的动作模式训练等均容易形成异 常运动模式的“构筑化”，即运动模式向非功能化发展， 出现异常姿势等无实际生活意义的动作，还可以发生肌 肉痉挛或萎缩，关节僵直等废用症。
况下，长时程增强现象的存在与脑的记忆、学习等功
能相关。
2.5 长时程压抑现象(long-term depression 、LTD) 在调节肌肉紧张或协调随意运动方面，小脑皮层是 小脑功能的重要组成部分，它与大脑运动区、感觉区、 联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序 的编制有关。通过精巧运动的学习，可使小脑皮层中 形成一整套记忆程序。该程序是建立在小脑内局部神 经元回路的基础之上，抑制其神经元的紧张性放电活 动，使传出的兴奋性长期保持低水平状态，以避免肌 肉紧张力过高，并维持协调的随意运动。称为长时程 压抑现象。近年研究认为该现象是由于突触上 aMPA 受 体通道活性受到抑制而产生。
大脑与神经可塑性
颞叶
• 听觉 • 物体/面孔识别 • 语言：听理解、视觉词形 • 记忆 • 音乐 • 情感
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枕叶
• 视觉 • 物体/面孔/场景知觉 • 语言：视觉词形
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边缘叶
动机、 信心、 情绪、 安全感
边缘系统
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大脑皮层功能区
躯体运动区
（1）第一躯体运动区
--Brodmann 4区 （中央前回和旁中央 小叶前部） • 特点 -锥体细胞多，其中特大 者称为巨锥体细胞。此区构 成皮质脊髓束约30% -对侧支配头面部、躯体 及四肢的运动。 -倒置管理：此区与人体 各部呈倒置关系，身体 不同部位在皮质代表区 的范围大小和运动的精 细复杂程度有关。
神经功能恢复的结构基础在于两 方面:
一是脑梗死后早期神经结构最大限 度的保留;
二是脑梗死恢复期神经可塑性的调 节；（我们治疗的主要方向）
在缺血性脑血管病的治疗中,对于 早期脑缺血损伤瀑布链的治疗目 前尚未取得重大突破
而康复医学以其促进脑缺血后期 的神经再生机制而显示出诱人的 曙光。
神经系统的可塑性理论
人体各部在 躯体运动区 的定位关系
（1）対侧倒置 （头部除外）
（2）范围大小和 运动的精细 复杂程度成 正比
（2）运动前区
•Brodmann 6区 •为锥体外系皮质区，与 联合运动和姿势动作协调 有关，也具有植物神经皮 质中枢的部分功能。 •该区损伤可以引起性格 的改变及精神症状。 •参加皮质脊髓束组成的 28%。 •电刺激6区可引起头和躯 干转向对侧，四肢屈伸运 动。
（3）皮质眼球运动区
•额叶Brodmann 8区和枕叶 的19区，额上回和额中回 后部。 •为眼球运动同向凝视中枢， 管理两眼球同时向对侧注 视。 •此区损伤出现向患侧凝视。 •刺激此区引起两眼向健侧 凝视，头转向对侧。
神经可塑性与脑功能变化的关系
神经可塑性与脑功能变化的关系众所周知，人类的大脑是一个非常神奇的器官。
它不仅是我们思考、感觉和行动的中枢，还负责所有的生理功能，如呼吸、循环和消化。
然而，在过去的几十年里，神经科学家们发现了一个惊人的事实：大脑具有强大的可塑性，这意味着大脑的结构和功能可以随着我们的生活经历而改变。
神经可塑性是指大脑在遭受外界刺激时，能够产生生理和生化上的变化，以适应环境的变化和新学习任务的需求。
大脑的可塑性是其神经元及其突触的变化反应性，而变化反应性的调节决定了大脑结构和功能的持续适应和创新改变。
神经可塑性的研究已经显示，大脑的神经元和突触可以改变其结构和功能，以适应新的环境和新的经验。
例如，当学习新语言时，大脑的语言中心会扩大，以适应新的语言输入。
同样，当进行特定的运动训练时，大脑的运动区域也会发生结构上的改变。
这些结构变化可以通过体积和连接性的改变来实现，其中包括神经元和突触的数量和大小，以及神经元和突触之间的新连接。
神经可塑性不仅限于大脑发育和学习过程，它还发挥着非常重要的作用。
例如，神经可塑性可用于恢复受损的大脑区域，例如由于创伤、病变或其他原因造成的伤害。
这是因为可塑性允许未受损区域重新连接损伤的区域以促进恢复。
另一个例子是治疗神经疾病，例如帕金森病、癫痫和阿尔茨海默病。
在这些疾病中，神经可塑性可以用于增强大脑区域之间的通信，从而改善症状。
神经可塑性的应用正在迅速发展和扩展。
例如，科学家们正在研究如何优化神经可塑性，以改善认知和行为。
无论你是否有神经问题，都可以通过一些方法来增强自己的神经可塑性，以提高学习能力、记忆力和智力。
例如，进行一些认知训练，如阅读、绘画、拼图等，可以激发神经可塑性。
此外，锻炼和睡眠也可以提高神经可塑性。
总的来说，神经可塑性是一项非常有趣的研究领域，可以帮助我们了解大脑是如何改变和适应不同的生活经历和刺激的。
研究神经可塑性还可以帮助我们开发更好的治疗方法，以帮助那些正在受到神经问题困扰的人们。
神经可塑 通俗解释
神经可塑性一般是指神经系统结构和功能所发生的适应性变化，可塑性变化既可发生在发育阶段，也可发生在成年时期。
既可发生在中枢神经系统，也可发生在外周神经系统。
为了主动适应和反映外界环境的各种变化，神经系统发生结构和功能改变的行为，即为神经可塑性。
此种可塑性可以维持一段时间，包括后天的差异损伤以及环境对神经系统的影响。
神经系统的可塑性决定了机体对内在以及外界的环境刺激发生行为改变的反应能力和功能的代偿能力，分为大脑的可塑性等几个部分。
在中枢神经系统可塑性方面，大脑的可塑性比脊髓略大。
若中枢神经受损，建议患者及时前往医院神经内科就诊，进行血常规、脑电图、颅脑CT等检查，明确诊断后遵医嘱进行针对性治疗，使中枢神经的自身功能和形态得到一定的修复。
生理学中的神经可塑性机制
生理学中的神经可塑性机制神经可塑性机制是指神经系统能够在外界刺激下发生一系列的改变和迁移的过程。
这种机制在人类的生存和适应外界环境的过程中扮演着非常重要的角色。
神经可塑性机制主要分为两种类型，一种是短期可塑性，另一种是长期可塑性。
短期可塑性通常是短暂的，很快就会消失，主要是由于神经元内部的电活动发生的改变所导致的。
而长期可塑性则是相对持久的，能够在数小时、数天或更长时间内持续下去。
长期可塑性的形成主要依赖于基因、营养、应激等因素。
神经可塑性机制在人类学习、记忆等方面也起着重要的作用。
例如，在人类的语言习得过程中，神经可塑性机制的作用就非常显著。
人类的语言能力主要是依赖于大脑的语言中枢区域。
研究发现，当人类进行语言学习时，这些语言区域的连接会发生调整，这种调整能够增强区域之间的联系，从而提高语言学习和记忆的效率。
在神经可塑性机制的过程中，神经元之间的突触扮演着非常重要的角色。
突触是神经元之间传递信息必不可少的结构。
而突触可以通过多种方式进行调整，包括调整突触前、突触后的细胞膜通道等。
这些调整能够影响到神经元之间的信号传递，从而影响到神经元的功能和行为。
神经可塑性机制的形成还与神经递质的变化密切相关。
神经递质是神经元之间传递信息的化学物质，它能够在神经元之间进行信息传递。
而当神经元受到外界刺激时，它会分泌出一些神经递质，在神经元之间进行传递。
这些神经递质的分泌和突触连接的调整，能够共同影响到神经元之间的信号传递，从而影响到神经元的行为和功能。
总之，神经可塑性机制在人类生理学中扮演着非常重要的角色。
这种机制能够帮助人类适应外界环境，并且在语言习得、学习和记忆等方面发挥着非常重要的作用。
未来的研究需要进一步探讨神经可塑性机制的本质以及其在疾病预防和治疗方面的应用。
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神经元的凋亡（ 神经元的凋亡（Apoptosis）——自然死亡是生物体内普遍现象 ） 自然死亡是生物体内普遍现象 在神经系统发生发育过程中，细胞的分裂、生长、分化 和细胞死亡的精确配合有着重要作用。在中枢和周围神经系统 中，半数以上的神经元在发育中死亡。神经元发育过程中这种 死亡认为是一种主动过程，称为程序化细胞死亡（programmed cell death ,PCD）。神经元在竞争有限的神经营养因子（NTFS） 过程中，会在特定部位和时间中按自身程序死亡。在成人中， 亿万细胞 / 每小时死亡，发生PCD，在猫视网膜，80%视神经节 细胞死亡，鸡的视网膜有40%死亡，两栖类和鱼类则没有。一般 说来，在继续生长的动物中，神经元死亡不十分明显。 PCD在调节细胞增殖过程中发挥重要作用，细胞的这种 死亡在神经系统中也称为细胞凋亡（Apoptosis）。如染色质浓 缩，核酸内切酶将核小体DNA裂解为160-180bp片段，电泳的图 谱呈梯形，细胞呈泡状外形，形成有包膜的凋亡小体。细胞凋 亡与细胞坏死不同，后者为细胞膨胀分解并出现炎症反应。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
产生新生神经元的干细胞位于海马齿状回沟门的边界上， 它们在那里不断分裂，产生与双亲实验完全一样的后代。但许多 新生的神经元分裂之后即死亡了。一些则迁移到周围粒细胞层深 处，一些迁移到嗅球中。99年美国Princeton大学的Elizaberth Could在Since发表了成年恒河猴脑中进入新皮层的新生NC起源于 室管膜下区（Subrantricular zone SVZ）并通过皮层迁移到新皮层， 在那里与周围神经元形成联系，成为发育完善的功能神经元。 （SVZ→产生神经干细胞 Deatsch F 1997, Neuroscince , Johansson 1999, Cell.） 这一最新发现证明了人中枢神经系统具有强大的可塑性。 它使我们未来能否利用和诱导这种可塑性成为可能。诱发激活处 于静止状态的神经干细胞，并使其迁移到特定的区域发育成为相 应的神经元，为治疗脑损伤或神经元疾病带来了曙光。
鸡禽金丝雀对语言的掌握是通过对外界声音的刺激模仿获得的。金丝雀鸣啭 学习有三个时期：①年幼的金丝雀声音具有高度的不稳定性和变异性，②性 成熟前声音形成了成鸟具有的鸣啭模式，但偶尔仍回发出不稳定的变异声音， 此期为“可塑期”，③金丝雀已达性成熟，声音亦为稳定成熟期，声谱结构 分析证明，它们发出的声音为极其固定的鸣啭模式，音符及短语均有明显的 顺序规律。然而不可思议的是，当春天繁殖季节一过后，到夏季和早秋时， 该雀的鸣啭结构发生了重新的变异，从稳定变为了不稳定，即成雀鸣啭变为 幼雀的鸣啭，其中40%旧音符丢失了。直到次年的春天新繁殖季节到来，它 们的鸣啭声音又变得和从前一样稳定了。金丝雀的这种随季节发生可塑性的 变化引起了人们的极大兴趣，这种声音的变化反映了发音的神经系可塑性的 变化。在1983年，由Goldmann和Nottebdlm在金丝雀脑中发现新生的神经元 变化得以了证实。
第 二 阶 段：细胞水平及分子水平时期
从80年代来，在神经系统发现多种与神经生长、发育有关的因子，称之 为神经营养因子（neurotroplic factor, NTFS），指能支持神经元存活，促 进其生长，分化，维持功能，受损时可保护存活促进再生的化学因子，包括 NGF，CNTF，BDNF，NT3，NT4，NT5/6，GDNF等家族。 从52年，Lem Monfalcini 发现NGF，开创了神经因子发现先例，它仍对神经 元的保护作用引起了人们极大兴趣。如GDNF可挽救发育中中枢神经元的自然 “编程死亡”，促进神经元存活。挽救损伤后运动神经元的大量丧失。NGF 促进神经断端轴突的再生，局部用BDNF可防止大鼠坐骨神经元的死亡；NT3可 诱导损伤的皮质脊髓束侧枝生长出芽，挽救损伤的clarke神经元存活，阻止 断离的脊髓神经元萎缩等。我们的研究亦证实了中枢脊髓受损后，内源性的 NGF，BDNF，NT3和NT4均有不同程度的增加，提示中枢神经的受损修复与上述 NTFS因子密切相关。 可以预期随着NTFS的深入广泛研究，NTFS的获取和给药途径的改进，中枢神 经损伤修复将会得到极大的改善。
成年体损伤后的可塑性
在神经损伤反应中，既有已存的突触脱失，又有神经出芽（sprouting） 形成新的突触连接。神经损伤还可以跨突触出现远离部位的损伤。如周围神 经元的损伤可引起中枢相应皮质内突触结构变化和神经回路的改建，一侧神 经损伤可引发对侧相应部位突触的重排或增减。 大脑皮质层具有重组（Reorganization）能力。由Merzenich等人对猴 大脑皮层电生理研究证实，切断结扎正中神经和截指可引起大脑相应感觉区 皮层区的重组。受损支配的区域（沉寂区）可以被完全或部分代偿。在损伤 区的周围发生了重组，提示了皮层的重组能力可能是脑损伤后功能恢复的神 经基础。 神经系统损伤后的再生是可塑性的另一种形式。脊髓损伤后，可塑性的 变化表现形式为附近未受损伤神经元轴突的侧枝出芽(lateral sprouting ) 最先发生；若受损神经元仍存活时，可出现再生性出芽（regenerating sprouting）。在发育神经元轴突侧枝受损伤时，其正常的其它侧枝可发新 芽代偿性出芽（compensatory sprouting）。
成年人脑中的新生神经元
几乎所有的人体组织能够在一生中某种程度上修复自身。如皮肤划伤 后，正常情况下几天之内将愈合。骨折的病人，断骨亦将逐渐愈合。这是 由于“干细胞”的作用结果。干细胞除外自身复制，也能产生许多不同种 类的其它细胞，骨髓中的干细胞能产生所有血液中的各种细胞。红细胞每 分钟可生成25×1012个。 直到20世纪80年代，全世界的科学家还坚定不移地相信高等脊髓动物 脑干不可能有神经元的再生。因为脑中缺乏再生神经元的干细胞。直到 1997年，Eberhard Fuchs和Elizaberth Gould研究小组发现类似灵长类的 树句的海马中有神经元的再生。98年又在狨猴中发现同一现象存在。这些 发现使他们认为成年人脑中完全有可能存在神经元再生的现象。但却无法 在人脑中直接实验证实。Eriksson Doc.从患有舌癌和喉癌晚期病人（溴 脱氧尿苷Brdu示踪的分裂细胞）脑中，第一次证实了人类成体脑中存在新 生的神经元。
形态学变化为3个时期：
I： 核仁崩解，染色质固缩成块，集于核膜，胞质浓缩，细胞体积缩小，但 细胞器变化不大，如C和D图。 II： 核膜内陷，包被染色质块，成小球状，形成凋亡小体，如F和E图。 III：死亡细胞大部分或全部形成凋亡小体，并周围出现巨噬细胞吞噬， 如G图
脊椎动物成体脑中神经元的再生
以往认为，高等脊椎动物的CNS在发育到胚胎期即已告完成。成年的CNS仅存 有限的神经突起和神经网络的补偿性再生和修复功能。但20世纪80年代中期， 美国洛克菲勒大学的Goldmann和Nottebdlm首次证明了成体鸡禽金丝雀脑中存 在神经元再生的现象。他第一次否定了高等脊椎动物脑中不会有神经元再生 的结论。对成体CNS的可塑性有了新的认识，同时推动了对哺乳动物大脑皮层 神经元的起源迁移和分化过程的研究。它是一种揭示高等哺乳类CNS可塑性机 制研究的极好的动物模型。
结构可塑性：包括神经元，突触结构，神经回路等 分类 宏观：学习、记忆，行为和精神活 功能可塑性 微观：神经递质，神经受体及离子通道 等功能
发 育 可 塑 性
中枢神经发育早期的可塑性最大，更易受内外界环境因素影 响。中枢神经可塑性一般有一关键期，此期前神经对各种因素 最敏感，此期以后则敏感程度大大降低。在此期间单位皮质的 神经元突触数量最大。中枢神经系统发生在发育期或幼年期， 则其功能恢复情况比同样损伤发生在成年期预后好许多。另外 在胚胎发育期，神经回路的联系相对过量，这种过量的神经连 接是形成成熟神经网络的必须基础。它决定环境因素和基因因 素调控其可塑性。
应用[3H]放射自显影和荧光逆行神经示踪技术证明，发声神经核团（HVC） 中向RA投射的神经元产生具有明显季节的规律。金丝雀在9-12月，其脑中 新的神经元数量逐渐增加，次年1月其数量不再变化直到繁殖季节结束为止。 统计表明：新增加的神经元可达50-75%，再新生的神经元80%发生在9月中 旬。该现象表明：繁殖季节过后，金丝雀声音结构发生变异，不稳定时， 恰是大量RA投射神经元加入到HVC发声神经核团的时间，它们参加到原有的 发声神经核网络中，正是金丝雀鸣啭学习的必须物质保证。当到第二个春 季繁殖季节时，新的神经元已和原有的神经元形成新的功能联系，因而新 的神经元不再增加。 最近美国的Goge和Eriksson在世界上首次报道了他们惊人的发现，在五位 年龄57-72病人（舌癌及喉癌）脑中，发现了新生的神经元 （Brud是一种 溴脱氧尿苷示踪剂）。在海马的齿状回，新生神经元的密度高达100-300个 /mm3，其中一个病人的脑中新生神经元存活了781天。证明了人脑中损伤及 死亡神经元的替换有了突破性进展。不仅对神经科学的基础理论研究还是 临床医学应用前景都具有重大意义。
神经凋亡的主要原因并不是这些神经元自身有缺陷，死亡的主要原因是神经 元和靶细胞群体数目必须匹配。它们之间存在着调节这种比例的机制。发育 过程中，过量神经元的产生，可能是进化上选择新通路的条件。实验证明， 特定神经元群的靶组织存在其神经元迁移到达之前被移走，则85%-90%神经元 将会死亡，在正常时则仅50%左右神经元会死亡。 细胞凋亡和死亡基因有关：主要死亡的基因为ced-3和ced-4，存活的基因为 ced-9，它能抑制ced-4，保护神经元及其它细胞的存活。它们可在个体发育 过程中自动调控细胞的存活。 细胞死亡受体和死亡配基：细胞死亡的受体主要是肿瘤坏死因子TNF/NGF受体 家族成员，如TNFR1，Apo-1/P75(NTR)，DR-3/Apo-3，DR-4和DR-5等。它们通 过其脑外结构域产生相应的死亡配基因子结合，触发死亡受体胞内结构域产 生死亡信号，传给胞质信号分子导致细胞死亡。P75与NGF结合后，可诱导细 胞凋亡产生，但NGF抗体预先处理后，便可阻止细胞凋亡出现。这说明神经系 统在内源性的NGF与死亡受体结合后，能导致神经细胞凋亡。