《水肿临床本科》PPT课件

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临床医学水肿课件

临床医学水肿课件

临床医学水肿课件水肿是体液异常聚集在组织间隙所致的一种病理生理状态,是临床常见症状之一。

水肿可以是局部的,也可以是全身性的;可以是暂时性的,也可以是持久性的;可以是轻微的,也可以是严重的。

水肿的发生与全身各系统的功能紊乱有关,可以是生理性的,也可以是病理性的。

水肿的临床表现可以因病因、病理生理的不同而有所不同。

心源性水肿:由于心脏功能障碍,导致心脏排血量减少,体循环静脉淤血,体液异常聚集在组织间隙所致。

常见病因包括心力衰竭、高血压、心脏瓣膜病等。

肝源性水肿:由于肝脏功能障碍,导致肝脏合成白蛋白减少,血浆胶体渗透压降低,体液异常聚集在组织间隙所致。

常见病因包括肝硬化、肝炎等。

肾源性水肿:由于肾脏功能障碍,导致肾脏排泄功能异常,水钠潴留,体液异常聚集在组织间隙所致。

常见病因包括肾炎、肾病综合征等。

营养不良性水肿:由于长期营养不良,导致体内白蛋白缺乏,血浆胶体渗透压降低,体液异常聚集在组织间隙所致。

常见病因包括慢性消耗性疾病、长期营养不良等。

其他原因引起的水肿:如内分泌性水肿、药物性水肿等。

体液平衡失调:体液在组织间隙异常聚集,导致体液平衡失调,进一步引起全身各系统的功能障碍。

组织器官功能受损:水肿可以引起组织器官功能受损,如肺部水肿引起呼吸功能障碍,肝源性水肿引起肝功能受损等。

循环系统功能障碍:水肿可以引起循环系统功能障碍,如心源性水肿引起心脏排血量减少,导致心力衰竭等。

病史采集:了解患者的既往病史、现病史、家族史等,有助于判断水肿的病因。

体格检查:观察患者的全身状况,如皮肤、黏膜、淋巴结等,有助于判断水肿的严重程度和病因。

实验室检查:进行血常规、尿常规、肝功能、肾功能等检查,有助于判断水肿的病因和病理生理状态。

影像学检查:如超声心动图、心电图等,有助于判断心源性水肿的病因和严重程度。

对因治疗:针对病因进行治疗,如治疗心脏病、肝脏病、肾脏病等。

对症治疗:包括利尿、消肿、补充白蛋白等,以减轻水肿症状。

第二章--水肿PPT课件

第二章--水肿PPT课件

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2、肺水肿
特征:体积增大,重 量增加,质地坚实, 被膜紧张有光泽,暗 红色,切面紫红色, 从支气管和细支气管 流出白色泡沫样液体。
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3、脑水肿
特征:脑膜充血,脑回宽而扁平,脑沟浅,脉络丛淤 血,脑室扩张,脑脊液增多。
-
22
4、实质器官水肿
表面特征不明显。 多为隐性水肿,仅能借助镜检观察。
1.毛细血管通透性增大 2.血浆胶体渗透压降低 3.组织间液渗透压升高 4.毛细血管流体静压升高(静脉压升高) 5.淋巴回流受阻
-
3
1.毛细血管通透性增大
中毒、缺氧、维生素 缺乏、损伤、炎症
毛细血管
渗出 增多
回流 减少
正常 异常
过大的通透会导致大分子血浆蛋白渗出
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4
2.血浆胶体渗透压降低
(1)蛋白质丢失过多
淋巴液蛋白蓄积
-
6
4.毛细血管流体静压升高(静脉压升高)
静脉局部受压 右心心力衰竭 左心心力衰竭 肝门静脉高压
静脉压升高
肺水肿 腹水
-
7
5.淋巴回流受阻
a 淋巴管炎、 b 淋巴瘤、 c 淋巴性栓塞、 d 淋巴管受压等。
橡皮病
-
8
(2)钠、水潴留
血液
滤过 肾小球
重吸收 水、钠
肾小管
膀胱
尿液排出体外
有害影响:
水肿能降低营养交换,影响器官的功能。
-
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防治原则
1.治疗原发病 2.利尿(速尿剂:速尿、双氢克尿噻、
安体舒通;脱水剂:甘露醇) 3.适当限制钠水滠入,减少钠水潴留。 4.补充血浆白蛋白
-
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蛋白尿、肠炎、结核、癌症、寄生虫及其他慢性消耗性疾病。

第三篇六水肿临床本科护理课件

第三篇六水肿临床本科护理课件
胃肠道不适
水肿可能影响胃肠道蠕动,引发恶心、 呕吐、腹胀等症状。
神经系统症状
严重水肿可能影响神经系统功能,导 致意识障碍、肢体瘫痪等症状。
处理方法
针对感染
保持皮肤清洁干燥,避免损伤,及时就医并按 医嘱使用抗感染药物。
01
针对心血管疾病
控制水分摄入,保持低盐饮食,避免 过度劳累和情绪激动,及时就医并按
第三篇六水肿临床本 科护理课件
01
六种水肿的概述
六种水肿的定义
粘液性水肿
由于粘液蛋白在皮下组织沉积,导致皮肤增 厚、粗糙、弹性减弱,并伴有水肿。
蜂窝织炎性水肿
由于炎症反应导致局部组织肿胀,皮肤紧绷、 发红,并伴有疼痛。
血管神经性水肿
由于血管通透性增加,液体渗出到组织间隙,导 致水肿。
淋巴性水肿
冷敷或热敷,眼部休息和适当
的眼部按摩。
02
腹水的控制
针对病因进行治疗,如肝炎、
03 肝硬化等,同时限制钠盐和水
分的摄入。
脑水肿的控制
降低颅内压,如使用脱水剂和
利尿剂,同时治疗原发病。
04
肺水肿的控制
吸氧、使用利尿剂和强心剂,
同时治疗原发病。
05
心源性水肿的控制
使用利尿剂和强心剂,同时治
疗原发病。
06
感谢观看
02
六种水肿的临床表现
皮肤水肿的表现
01
02
03
皮肤紧绷
水肿发生时,皮肤会变得 紧绷,失去正常的弹性。
皮肤增厚
随着水肿的加重,皮肤可 能会变得增厚,触感变硬。
皮肤颜色改变
水肿部位可能出现颜色变 化,如发红、发紫等。
皮下组织水肿的表现
皮下组织肿胀

临床医学水肿课件

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2023临床医学水肿课件•水肿的定义和分类•水肿的相关病理生理•水肿的临床表现及诊断•水肿的治疗及预防目•水肿病例分析录01水肿的定义和分类•水肿是指人体组织间隙有过多的液体潴留,导致局部或全身肿胀的症状。

水肿可以是局部性的,也可以是全身性的,通常表现为皮肤紧绷、弹性降低、肿胀等症状。

定义心源性水肿由于心脏功能不全或心脏疾病引起的心力衰竭,导致血液回流不畅,液体潴留在组织间隙中。

常见于右心衰、心包积液、缩窄性心包炎等。

由于肾脏疾病引起的水肿,通常表现为晨间起床眼睑及颜面水肿,以后很快发展为全身水肿。

常见于急慢性肾炎、肾病综合征等。

由于肝脏疾病引起的水肿,通常表现为腹水及下肢水肿。

常见于肝硬化、肝炎、肝癌等。

由于长期营养不良或摄入不足,导致体内白蛋白缺乏,血浆胶体渗透压降低,液体潴留在组织间隙中。

常见于慢性消耗性疾病如癌症、结核病等。

指原因不明的水肿,通常为女性,可能与内分泌失调、植物神经功能紊乱等因素有关。

分类肾源性水肿营养不良性水肿特发性水肿肝源性水肿02水肿的相关病理生理1液体平衡的维持23人体通过饮食和呼吸摄入水分,并通过肾脏、皮肤和呼吸系统排出水分,以维持液体平衡。

水的摄入与排出液体中包含各种电解质,如钠、钾、钙等,它们在维持细胞内外渗透压、酸碱平衡等方面发挥重要作用。

电解质平衡血管内外的液体交换受到多种因素的影响,如毛细血管血压、组织液胶体渗透压等。

血管内外液体交换水肿的病理生理过程液体潴留当体内液体过多时,血管内外的液体交换失衡,导致液体潴留于组织间隙。

毛细血管通透性增加炎症反应、缺氧、过敏等情况下,毛细血管通透性增加,血浆蛋白随液体渗出毛细血管,导致组织液胶体渗透压升高。

淋巴管阻塞淋巴管阻塞导致淋巴回流障碍,液体在组织间隙积聚。

不同类型水肿的病理生理特点由于心脏功能不全,心排出量减少,导致体循环静脉淤血,液体潴留于组织间隙。

心源性水肿肝源性水肿肾源性水肿营养不良性水肿由于肝脏疾病导致门静脉高压,淋巴回流障碍,液体在腹膜腔、腹腔内器官和皮下组织积聚。

第四章 水肿 ppt课件

第四章 水肿 ppt课件

血浆总渗透压:指血浆中的阴离子、阳离子以 及非电解质分子所产生的渗透压的总和。血浆 渗透压正常值280-310mmol/L。





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血浆胶体渗透压:指血浆蛋白质分子所产生的 渗透压。特点:在维持血管内外体液交换和血 容量方面起重要作用。
血浆晶体渗透压:指血浆中的晶体物质微粒 所产生的渗透压





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2 肾性水肿 ——颜面部 ——组织结构特点
水肿的分布特点
右心衰竭性水肿
重力效应——身体下垂部位
肾性水肿
组织结构特点——眼睑面部
肝性水肿
局部血液动力学因素——腹水





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第三节 水肿的病变特点及对机体的影响
大体观察
水肿组织器官体积增大,重量增加,
29.影响血管内外液体交换的因素中不包括( ) A.毛细血管流体静压 B.血浆晶体渗透压 C.血浆胶体渗透压 D.微血管壁通透性 E.淋巴回流





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过敏性、特发性水肿
2.按部位 皮下水肿、喉头水肿、视乳
头水肿、肺水肿、脑水肿
3.按范围 局部性水肿


全身性水肿
学 教

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水肿的发病机制
1. 血管内外液体交换平衡--组织液的生成和回流
(1)促使液体由毛细血管内向血管外滤过的力量:
• *毛细血管血压 *组织液胶体渗透压

病理生理学ppt水肿

病理生理学ppt水肿

3. 远曲小管和集合管重吸收钠水增加 (1) ALDO分泌增多 ECBV↓ 致密斑钠负荷↓ 肾血流量↓ 交感神经(+) 肾素↑ RAAS(+) 钠水潴留 ALDO↑
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(2)ADH分泌增多
ECBV↓ RAAS兴奋
ALDO↑
左心房的容量感受器兴奋 主动脉压力感受器兴奋
Na重吸收↑
下丘脑渗透压感受器兴奋 垂体后叶分泌ADH↑ 水潴留
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(二) 水肿对机体的影响
1.细胞营养障碍
2.组织器官功能活动障碍
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四.重要水肿举例
(一)全身性水肿
1、心性水肿发生机制
⑴ 肾小管重吸收钠水增加: ①ALDO分泌↑;②ADH分泌↑; ③FF↑; ④ANP分泌↓。
⑵ GFR↓; ⑶ 体静脉压和毛压↑;
⑷ 血浆胶体渗透压↓;
⑸ 淋巴回流障碍。
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病理生理学
水 肿
OUTLINE
水肿概念与分类 水肿的发生机制 水肿的特点及对机体的影响
器官性水肿
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同一患者正常状态和发病状态
患病时
患病前
病例
陈某某,男,11岁,广西浦北人,因“浮肿、尿异 常2年余”于1999年8月27日收入院。患儿于1997年9月3 日无明显诱因下开始出现双眼睑浮肿、晨起明显,尿少,
Questions
1) 简述局部性水肿的发生机制? 2) 简述钠水潴留的发生机制? 3) 简述全身性水肿的发生机制? 4) 水钠潴留一定导致全身性水肿?
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(二)器官性水肿
1.肺水肿
⑴ 概念 过多的液体积聚在肺组织间隙和

水肿图文PPT医学课件

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学员表示通过本次课程,对水肿有了更深入的了解,掌 握了水肿的基本知识、诊断和治疗原则。
学员认为本次课程内容丰富、实用性强,对于今后的临 床工作和学术研究具有指导意义。
学员表示将积极运用所学知识,提高对水肿患者的诊疗 水平,为患者提供更加优质的医疗服务。
未来水肿研究领域展望
1 2
深入研究水肿的病理生理机制
定期进行肾功能、心功能等检查 ,及时发现并处理并发症。
处理方法总结和经验分享
肺部感染处理
积极抗感染治疗,加强呼吸道护 理,保持呼吸道通畅。
01
02
肾功能不全处理
03
保护肾功能,促进肾脏排泄,如 使用保肾药物、透析等。
04
心力衰竭处理
减轻心脏负担,改善心功能,如 使用强心剂、扩血管药物等。
营养不良处理
消退。
手术治疗
对于部分严重水肿患者,如淋巴 管阻塞、深静脉血栓等,可能需 要采取手术治疗措施以消除病因
和改善症状。
04
并发症预防与处理
Chapter
常见并发症类型及危害
01
肺部感染
水肿患者肺部易感染 ,可能引发肺炎、肺 脓肿等严重疾病。
02
心力衰竭
长期水肿会增加心脏 负担,容易导致心力 衰竭。
03
肾功能不全
水肿可能导致肾脏血 流减少,引发肾功能 不全。
04
营养不良
长期水肿患者往往伴 有营养不良,影响治 疗效果和预后。
预防措施制定和执行情况回顾
遵医嘱使用利尿剂、降压药等药 物,减轻水肿症状。
加强对患者的健康教育,提高患 者对水肿的认知和自我管理能力 。
饮食调整 药物治疗 定期随访 健康教育
控制盐分和水分摄入,避免过多 摄入高蛋白食物。

临床医学水肿课件

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素有关。
并发症
水肿可能引起多种并发症,如感 染、血栓形成、心肺功能不全等 ,这些并发症可能加重病情,影 响预后。
治疗措施
针对不同的病因采取不同的治疗措 施,如药物治疗、利尿治疗、手术 治疗等,有效控制水肿,改善患者 的生存质量。
03
水肿的临床表现及诊断
水肿的临床表现
局部水肿
常表现为局部组织肿胀、皮肤紧绷、弹性降低,严重时伴有疼痛、压痛和温度升 高。
由营养不良引起,常伴有消瘦、体重减轻和 贫血等症状。
04
水肿的治疗
一般治疗
01
02
03
去除病因
积极治疗原发病,如控制 感染、停止使用引起水肿 的药物等。
改善生活方式
适当控制饮食、限制钠盐 摄入、避免长时间站立等 。
局部护理
保持皮肤清洁干燥,避免 破损感染。
药物治疗
利尿剂
如氢氯噻嗪、呋塞米等, 可促进钠、水排出,减轻 水肿症状。
平时注意劳逸结合,避免过度劳累,尽量 进食清淡、易消化的食物。
避免长时间久坐或站立
长时间久坐或站立会增加下肢血液循环不 畅的风险,容易导致水肿。
控制盐分的摄入
适当控制盐分的摄入,以降低水肿的发生 风险。
积极治疗原发病
针对导致水肿的原发病进行积极治疗,如 控制好慢性肾炎、肾病综合征等病情。
护理方法
保持皮肤清洁干燥
血浆胶体渗透压主要调节血管内外水的平衡,当血浆白蛋白浓度降低时,血浆胶体渗透压降低,导致水分外渗,形成水肿 。
淋巴回流受阻
淋巴回流是清除体内多余水分的重要途径,当淋巴管受压、损伤或发育不良时,会导致淋巴回流受阻,水分在组织间隙积 聚,形成水肿。
水肿对机体的影响
组织缺氧

病理学_水肿ppt课件

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1.心输出量减少
(1)肾血流量减少 肾小球滤过率下降 (2)肾血流量减少 肾素-血管紧张素
系统作用。 (3)通过血容量感受器反射性地引起
抗利尿激素分泌↑ (4)心房利钠肽分泌减少 (5)肾血流重新分布和滤过分数增加
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2.静脉回流障碍
心力衰竭,静脉回流受阻;静脉压 升高,引起毛细血管流体静压升高和 淋巴回流受阻。
水肿,水肿液中蛋白质含量较高,水 肿液的比重较大,可达1.018以上。 漏出液:此水肿液中蛋白质含量较低, 比重低于1.012。
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2. 水肿的皮肤特点
凹陷性水肿:水肿区由于水肿液的 积聚而肿胀,皮肤松软,皱纹被张 力展平,颜色苍白,温度降低,用 力按压可产生凹陷。
3. 全身性水肿的分布特点
(1)肾小球广泛受损 如急性和慢性肾小 球肾炎。
(2)肾血流量减少 如充血性心力衰竭、 肝硬变腹水形成、肾病综合征等。
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2.肾小管重吸收增加
肾小管对水、钠的重吸收功能增 加,是引起全身性水、钠潴留的重 要原因。引起肾小管重吸收增加的 因素有:
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(1)醛固酮增多 醛固酮能促进远 曲小管对钠的重吸收。
D.细胞外液渗透压降低 E.细胞内液渗透压降低
3.组织液的生成大于回流而发生水肿的机制是( )
A.毛细血管流体静压升高 B.微血管通透性增加
C.血浆胶体渗透压降低 D.淋巴回流障碍 E.都对
B型题
A.毛细血管通透性增加 B.淋巴回流障碍
C.肾小球肾炎 D.血浆胶体渗透压降低 E.醛固酮分
泌增加
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正常时,肺组织具有特殊的抗水肿 能力,肺毛细血管内皮细胞对水、溶 质分子具有极高通透性,但限制蛋白 分子的转移。

水肿.优秀精选PPT

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(三)对机体的影响
心性水肿对机体的影响主要取决于水肿波及的部位。
二、肺水肿 (一)临床特点
急性肺水肿常突然发生甚至呈暴发性,出现严重呼 吸困难、端坐呼吸、响亮吸气和呼气性喘鸣,听诊 有水泡音,阵发性咳嗽,咯粉红色泡沫痰,痰中含 大量蛋白质。严重时分泌物从鼻腔或口腔流出。
(二)发病机制
1.压力性肺水肿:当肺毛细血管血压超过血浆胶体 渗透压,使组织液生成大于回流,并超过淋巴回流 的代偿能力时,就可发生肺水肿。又分心源性肺水 肿和非心源性肺水肿。前者见于左心衰竭或二尖瓣 狭窄;后者见于肺静脉阻塞或狭窄、过量输液或体 循环血转移致肺循环等。
(四)淋巴回流受阻
正常情况下组织间液可经淋巴回流,组织间隙少 量蛋白也可经淋巴回流入血循环。即使组织液生 成增多,淋巴回流可代偿性增加,故有抗水肿的 作用。某些病理条件下,淋巴干道堵塞,淋巴回 流受阻或不能代偿地加强回流时,含蛋白质的淋 巴液就可在组织间隙中积聚而形成淋巴性水肿。
(二)肾小管对水钠重吸收增多
第三章 水 肿
定义:过多的液体在组织间隙或体腔 中积聚,称为水肿。
分类:水肿按分布范围可分全身水肿 和局部水肿。按发生部位分为脑水肿、 肺水肿、皮下水肿等。按发生原因分 为肾性水肿、肝性水肿、心性水肿等。 可见水肿并非独立疾病,而是疾病时 的一种重要病理过程或体征。
正常体腔内只有少量液体,当体腔内 液过多积聚时,称为积水.
2、远曲小管、集合管重吸收钠水增多 有效循环血量下降,血容量减少 肝功能障碍,对ADH和醛固酮灭活减少
ADH和 醛固酮 增多
远曲小管,集合管 重吸收钠水增多, 钠水潴留
第二节 几种常见的水肿类型
一、心性水肿
心性水肿的分布与心力衰竭发生的部位有关,左心 衰竭主要引起肺水肿(心源性肺水肿),右心衰竭 主要引起全身水肿。

临床医学水肿课件

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要点二
适量运动
适量的运动可以促进身体新陈代谢,增强肌肉力量和弹 性,从而预防水肿的发生。建议每周进行至少150分钟 的中等强度有氧运动,如快走、慢跑、游泳等。此外, 也可以进行一些针对特定部位的力量训练来增强肌肉力 量和耐力。
06
水肿的病例分析
病例一:心源性水肿的病例
总结词
心源性水肿是心脏功能障碍引发的全身性水 肿,通常从身体低垂部位开始,逐渐发展至 全身性水肿。
当心脏功能出现异常时,血液无法正常循环,导致液体在组织间隙积 聚,形成水肿。常见的心脏功能不全原因包括心肌炎、心肌病、心包 积液等。
肾脏病变
肾脏是人体重要的排泄器官,当肾脏发生病变时,水钠潴留,导致水 肿。常见的肾脏病变包括肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病综合征等。
03
肝脏疾病
肝脏是人体重要的代谢器官,当肝脏发生疾病时,蛋白质合成减少,
详细描述
心源性水肿的病因主要是心脏功能不全,心 脏收缩力减弱,导致体循环和肺循环静脉压 增高,从而使体液漏出并聚集在皮下组织, 引发水肿。此外,心脏疾病如心力衰竭、心 肌炎等也可能导致心源性水肿。治疗心源性 水肿的主要方法是治疗原发心脏疾病,改善 心脏功能,同时进行利尿、消肿等对症治疗

病例二:肾源性水肿的病例
特发性水肿
由于原因不明的水肿, 常常表现为反复发作的 局限性或全身性水肿, 与体位有关,常伴有情 绪波动、月经周期变化 等症状。
02
水肿的症状和体征
症状:呼吸困难、心悸、胸痛等
呼吸困难
水肿患者可能会出现呼吸困难的 症状,尤其是在平卧位时,呼吸 困难的症状会加重。这是由于体 循环障碍导致的肺水肿所引起的 。
营养不良性水 肿
由于长期营养不良,导致 低蛋白血症,引起水肿, 多伴有消瘦、肌肉萎缩等 症状。
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肾小球滤过 面积减少
➢ 有效循环血量明显减少:
充血性 心衰
肾病综 合征
有效 循环 血量
肾 血 流 量


交感
RAS 兴奋
肾 血 管 收 缩
GFR 降低
(2)近端小管重吸收钠水增多
(1)心房钠尿肽(ANP)分泌减少
有效 循环 血量 明显 减少
心房牵 张感受 器兴奋 性降低
ANP 分泌 减少
近端小 管对钠 水重吸 收增加
❖毛细血管流体静压增高
(increased capillary hydrostatic pr essure)
充血性心衰、 肿瘤压迫静脉 静脉血栓
动脉 充血
静脉压增高
毛细血管流体静压↑
平均有效滤过压增大 组织液生成增多
组织液生成>淋巴管代偿性回流
液体在组织间隙积聚(水肿)
❖血浆胶体渗透压降低
(decreased plasma colloid osmotic pressure)
含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚
特点:水肿液蛋白含量较高,可达4-5g%
2. 体内外液体交换平衡失调—钠水潴留
正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡,以维持体液量的相对稳定。 平衡的维持依赖于排泄器官的结构和功能,以及容量和渗透压调节。 肾在调节钠、水平衡中起重要作用。 球-管平衡
球管平衡
蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质分解代谢增强
血浆白蛋白减少 血浆胶体渗透压↓
平均有效滤过压增大
组织液生成↑>淋巴代偿回流
液体在组织间隙积聚(水肿)
❖微血管壁通透性增加
(increased capillary permeabili
ty)各种炎症:
感染、烧伤、冻
直接损伤
微血管壁通透性↑
伤、化 学 伤等 炎症介质
组织间液胶体渗透压↑ 血浆胶体渗透压↓
血浆蛋白滤出↑
有效胶体渗透压↓
平均有效滤过压增大
水肿
组织液生成增多>淋巴管代偿性回流
特点:水肿液蛋白含量较高,可达3-6g%
❖淋巴回流受阻(lymphatic obstruction)
肿瘤压迫或阻塞淋巴管 乳腺癌大手术损伤 丝虫的成虫阻塞淋巴管
淋巴管受压或阻塞 淋巴液回流受阻
六、水肿(edema )
济宁医学院病理生理学教研室
Pathophysiology department of Jining medical university
水肿的概念 (concept of edema)
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚 水肿发生于体腔内,一般称之为积水(hydrops)。 水肿不是独立的疾病,而是多种疾病的一种病理过程。
(一)水肿的发病机制
(Pathogenesis of ed ema)
血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流 体内外液体交换平衡失调——钠水潴留
1. 血管内外液体交换平衡失调
正常血管内外液体交换
毛细血管平均血压 血浆胶体渗透压
小动脉 23 mmHg
25mmHg
小静脉
组织间隙静水压 组织间液胶渗压
(2)近端小管重吸收钠水增多
➢ 肾小球滤过分数(FF)增加
FF(filtration fraction)=肾小球滤过率/肾血浆流 量
FF =
GFR(125) 肾血浆流量(600)
• 治疗:给予抗菌素,并祛痰、强心、利尿。治疗后病 情好转,下肢水肿消退,患者出院。
• 问题:该患者为什么会出现下肢水肿(机制)?
水肿的分类 ( Classification )
按水肿波及范围分类:
全身性水肿(anasarca edema) 局部性水肿(local edema)
按水肿发病原因分类:
• 体格检查:体温38.4℃, 心率102次/分, 呼吸24次 /分,血压122/88mmHg,神清,口唇和指端稍发绀,颈 静脉怒张,肝颈静脉返流征(+),桶状胸,扣诊呈过 清音,双肺呼吸音粗糙并可闻及痰鸣音。肝大肋下3c m
腹水(-),双下肢明显凹陷性水肿。心电图显示 右心室肥大,心肌缺血。吸烟史30年,每天2包。
通过肾小球滤过的钠、水 99% ~99.5%被肾小管重吸收,1%-0.5% 排出体外。
近曲小管是定比重吸收,占GFR 60%-70%。 远曲小管和集合管的重吸收受激素(醛固酮、ADH)调节。
球—管失平衡
99%~99.5% 0.5%~1%
球-管失衡是引起钠、水潴留形成水肿的重要原因。 导致球-管失衡的因素:
• 实验室检查: WBC 11.4×109/L, N 0.8, L 0.2, pH 7.22,HCO3-20.3 mmol/L,PaO2 52.5mmHg, Pa CO2 68.7mmHg, 血清Na+142 mmol/L, 血清K+5.2 mmo l/L。
• 入院诊断:慢性支气管炎、肺源性心脏病、右心衰竭
肾小球滤过率下降 近曲小管重吸收钠水增多 远曲小管和集合管重吸收钠水增多
(1)肾小球滤过率下降
(decreased glomerular filtration r
ate)
GFR下降,如不伴有肾小管重吸收减少,
就会引起钠、水潴留
➢ 广泛的肾小球病变重破坏
-2 mmHg
8 mmHg
组织液生成的有效滤过压:
=平均有效流体静压- 有效胶体渗透压 =25mmHg -17mmHg =8 mmHg
淋巴管
引起血管内外液体交换失衡的因素
组织液生成的有效滤过压:
=(毛细血管流体静压-组织间隙流体静压)- (血浆胶渗压-组织间液胶渗压)
毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻
肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿
皮下水肿
按发生水肿的器官组织分类: 脑水肿
肺水肿
水肿的原因 (causes of edema)
• 全身性水肿:
多见于心衰、肾病、肾炎、肝病、营养不良、内分泌疾病等。特发性水肿。
• 局部性水肿:
常见于局部炎症、静脉及淋巴管阻塞,血管神经性水肿。
病例
• 患者,男性,55岁,因咳嗽、黄痰、喘憋、心悸,脚 肿加重伴发热3天入院。
• 患者20年前,因感冒出现咳嗽,咳黄痰,有时伴有喘 憋,经治疗好转,以后冬春季节受凉后反复发作,逐 年加重。近 2 年来逐渐出现劳累后心悸、气促,休 息后好转。 3 天前因咽痛、发热、咳嗽、黄痰、喘 憋加重并且夜间不能平卧而入院。
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