急性肺动脉栓塞

}
肺栓塞发生 率上升
发病率 病死率 误诊率
} 高
各科医师亟待提高 对本病的诊断意识
漏诊率
医纠率
不经治疗的肺栓塞死亡率为20~30%，经明确 诊断并经治疗者死亡率降至2%~8%。
急性肺动脉栓塞
2、病因： 2.1 栓子来源
• 栓子最多来源于静脉系统和右心，尤其是下肢深静 脉和盆腔的血栓形成和血栓性静脉炎（75%～90%的 血栓来源）,此种栓子阻塞肺动脉或其分支是肺栓塞 中最常见的一种类型即肺血栓栓塞症; • 其次为来自肺、胰腺、消化道、泌尿生殖系统和乳 腺的癌栓，癌症患者易发生肺栓塞可能与凝血机制异 常有关，我国以肺癌为多; 血栓
急性肺动脉栓塞
2、病因：
2.2 静脉血栓形成的危险或易患因素
• • • • 早年即提出本病发病的三个主要条件为： 血流淤滞、 血液高凝状态 血管壁损伤
淤血、缺氧、损伤所致静脉内皮细胞的破坏是 静脉血栓形成的原因。 Tapson(2000年)列出静脉血栓栓塞的危险因素 见表1：
急性肺动脉栓塞
表1 静脉血栓栓塞的危险因素 获得性因素 遗传性因素
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5.3 辅助检查 5.3.1 心电图：与栓子大小有关，不一定有特异性表现，常 见有窦性心动过速，在右心负荷增加时肺型 P 波、不完全性右 束支传导阻滞、完全性右束支传导阻滞 SⅠQⅢTⅢ、电轴右偏和 其他右心优势改变如 V4-V6 呈RS 型S1S2S3，肢导低电压，TⅡ倒或 TV1-V4 倒， Daniel(2001) 报道了用心电图评分法（见表 2 ）与肺 动脉造影对照研究，认为肺栓塞者心电图变化的评分与肺动脉 收缩压呈显著正相关，肺动脉高压越严重，心电图评分越高， ≥ 10 分提示有严重肺动脉高压。以上心电图变化于起病后 5~24 小时出现，随治疗成功好转及恢复，应动态观察，且需排除其 他原因所致的右心劳损或缺血表现，更需与心肌梗死图形鉴别 。应作18导联心电图。
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3、病理： 3.1 肺栓塞可单发也可多发，多发较单发性常见， 右肺较左肺多见，下叶多于上叶，更多见于肋膈角附 近，可以是一次性或反复多次栓塞。栓子在肺部引起 的病理变化主要与栓子的大小及数量有关，巨大栓子 可阻滞肺动脉主干或骑跨于左右肺动脉交叉处，也可 分别阻塞左右肺主动脉及右室流出道，阻塞可以是完 全性或不完全性，栓子直径可达1.0~1.5cm，长者达5 ~50cm。 肺栓塞后由于体内纤溶系统的被激活，可使血栓被 软化、溶解及吸收，纤溶系统活性强时小的血栓可完 全被溶解吸收。多发性小栓塞也可导致肺动脉高压形 成慢性肺心病。因肺栓塞猝死者，在其主要肺动脉内 可见巨大卷索成圈状的血栓，如进一步仔细检查在小 肺动脉内可见到已机化的“先驱性多个血栓”。
年龄>40岁 抗凝血酶Ⅲ活性降低 过去有静脉血栓栓塞史 V Leiden因子突变（激活的蛋白C拮抗） 大的外科手术后 凝血酶原基因（G20210A变异） 创伤 蛋白C缺乏 髋部骨折 蛋白S缺乏 制动/瘫痪 异常纤维蛋白原血症 静脉淤滞 纤溶酶原异常 静脉曲张 高半胱氨酸血症 心力衰竭 心肌梗死 职业：ePE、司机（火车、长途 肥胖 妊娠期/产后期 汽车） 口服避孕药 脑血管意外 长途坐飞机者 恶性病变 严重血小板增多症 阵发性夜间血红蛋白尿 抗磷脂抗体综合征（包括狼疮抗凝剂） （已有研究显示吸烟也是肺栓塞危险因素。在临床上有时很难或查不到危险因素）
5.2.1 按肺栓塞的临床可诊断范围分类 5.2.1.1 临床隐匿性肺栓塞 临床不能诊断
急性肺动脉栓塞
5.2.1.2 伴有某种临床症状的肺栓塞 临床难于诊断 5.2.1.3 临床显性肺栓塞 分为急性大块肺栓塞（原无心肺 疾患者50%以上血管床血流受阻）、亚大块肺栓塞（1个或多个 肺节段栓塞，不伴右心及动脉压升高）、肺梗死和慢性肺动脉 高压四类型。也有分为巨大肺栓塞、次巨大肺栓塞、小至中等 肺栓塞及肺梗死。 5.2.2 按时间分类 分为急性和慢性肺栓塞 5.2.3 按临床表现分类 分为猝死型、急性心源性休克型、 急性肺心病型，肺梗死型及 不可解释的呼吸困难型。尚有分为虚脱型、胸痛型、原发病 恶化型、肺炎型、休克型、心衰型、咯血型、肾衰型、腹痛型 、发热型及混合型。
急 性 肺 动 脉 栓 塞
急性肺动脉栓塞
肺动脉栓塞或称肺栓塞（Pulmonary embolism, PE）
为内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支，
引起了肺循环障碍的临床病理生理综合征。肺栓 塞 最 多 见 的 为 肺 血 栓 栓 塞 （ Pulmonary
thromboembolism, PTE）,其血栓主要来源于深静
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4、病理生理 尚未完全阐明。肺栓塞后最主要对患者呼吸及血流动力 学发生损害，其程度决定于肺血管床受损的范围、部位、 病程及是否存在基础心肺疾病和其严重的情况。分别介绍 如下：
4.1 血流动力学改变 无基础心肺疾病时肺血流受
阻>25~30% 时肺动脉平均压即上升，血流受阻 >30~50% 肺动 脉平均压可达30mmHg以上，肺血流受阻>50~70%出现持续性 严重肺动脉高压，达85%时易猝死。近年来的研究认为肺血 流受阻除机械性阻塞因素外尚有因低氧的神经反射性因素 和体液性因素的作用，因此临床上有些病人其临床表现与 机 械 因 素
神经反射因素
体液因素
急性肺动脉栓塞
③由于体循环中内皮素浓度的升高使冠状动脉痉挛加重心肌
缺血，尤其是心内膜甚至发生坏死。以上肺循环、体循环、冠 脉循环的变化相互作用，如不能及时改善，则形成恶性循环， 在临床上表现为低氧血症、急性肺血管性肺源性心脏病、低血 压、休克甚至猝死，也易于误诊为冠心病。
急性肺动脉栓塞
急性肺动脉栓塞
3.2 肺梗死
肺栓塞处进一步发生肺出血或坏死则形成肺梗
死，由于肺组织供氧除来自肺动脉系统外，尚有来自支气管动 脉及气管系统，故肺动脉栓塞后只不及 1/3 的患者发生肺梗死 ，在原来有肺淤血、肺水肿、感染及气道阻塞性病变时则利于 肺梗死的发生，梗死处肺泡充血、出血、水肿、肺泡壁坏死， 以后渐机化再纤维化，除较大梗死外一般不留疤痕，大梗死灶
可留有肺不张。
因梗死病灶多呈楔底在肺表面的楔形，故常伴有血性胸膜积 液，有时留有胸膜增厚及粘连。
急性肺动脉栓塞
3.3 心肺血管 肺栓塞达到使肺动脉循环受阻、肺动脉压升
高时，出现不同程度右室扩大，重者可出现急性肺心病、右心 衰竭的病理变化。心排血量下降，加之冠状动脉痉挛，使左室 严重缺血缺氧，尤其心内膜下易发生多发灶性坏死。这些左、 右心室的病理改变也是易于导致临床误诊的基础。
表现有肺不张，同时由于缺血缺氧使肺泡上皮通透性增加、大
量炎症介质释放、液体渗出，致局部或弥漫性肺水肿，使通气 及弥散功能进一步下降，出现严重呼吸困难及缺氧。
急性肺动脉栓塞
血气检查有低氧血症（ PaO2 下降）、低碳酸血症（ PaCO2
下降）和肺泡 - 动脉血氧分压〔P(A-a)O2〕增大，有呼吸性碱
急性肺动脉栓塞
存活的病人，病理上首先表现为栓子所在处血管的滋养管扩 张，12小时后血栓被一层纤维素包裹，24小时内血管中层出现 水肿，扩张的滋养管旁弹力层板溶解并有中性粒细胞浸润。在
24 小时即可见到血栓上有内皮样细胞覆盖。在 2 周左右较大的
血栓可完全机化，在机化过程中内皮细胞也可覆盖由于血栓干 涸产生的裂隙形成迷路而相互沟通的管道，使得栓塞处动脉血 流可再通。长期存在的血栓久后可钙化。 较大的肺栓塞也可由于心脏及血流的机械动力学作用可使之 碎裂而进入远端肺动脉系统内。
癌栓 脂肪栓
• 下肢长骨引起的脂肪栓、医源性的空气栓
•女性除深静脉血栓的发病率比同龄男性显著增 高外，妊娠和应用避孕药也是女性的易患因素， 分娩时因羊水进入子宫静脉的羊水栓是分娩时猝 死的重要原因。感染性心内膜炎
空气栓
羊水栓 感染栓
急性肺动脉栓塞
肺栓塞，栓子来源部位 A与C下肢浅部位与深 部位静脉，B盆腔静脉网，D心腔，E上肢静脉
说明肺栓塞在我国并非少见病，
但就全国而言，肺栓塞仍然是一个高发病率、高病死率、 被误诊和漏诊最重要且为最多的疾病，仍然是广大临床医师对
其诊断意识急待提高的疾病。
腹部手术
大关节手术 外伤制动
}
应用肝素 预防 静脉血栓
}
肺栓塞发 生率下降
肿瘤患者生命延长 心脏病患者生命延长 呼吸系统疾病生命延长 人口老龄化
年龄越大发病率越高，发病率随人群老化而
增加
急性肺动脉栓塞
1、流行病学：
我国近年重视了对肺栓塞的研究: 据阜外医院连续 900例尸检证实肺段以上肺栓塞占心血管
疾病的11%，肺栓塞占肺血管病的第一位。 安贞医院资料在 1984~1996年13年间共52例病人，平均每
年4例，1997年则增至 15例，1998及1999 年分别为32例及 40例 ，2000年增加到63例，显示临床医师的诊断意识明显提高，也
急性肺动脉栓塞
5.2.4 中华医学会呼吸学会（2001年）为便于临床治疗，参
照国外资料将本病分为：
5.2.4.1 大面积肺血栓栓塞症（massive PTE），临床以休 克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压 <90mmHg 或较基 础值下降 ≥ 40mmHg持续15 分钟以上，但需排除新发生的心律失 常、低血容量或感染中毒症所致血压下降。 5.2.4.2 非大面积肺血栓栓塞症（non-massive PTE）：不 符合以上大面积者的标准。此型患者中一部分人的超声心动图 表现有右心室运动功能减弱或临床上出现有心功能不全表现者 归为次大面积肺血栓栓塞（submassive PTE）的亚型。 另有慢性梗塞性肺动脉高压，其病程中可有急性加重。
栓子阻塞的范围并不呈比例。
急性肺动脉栓塞
①在肺血管内皮受损释放大量收缩性物质以及
血栓形成和栓子在血管内移动时引起血小板脱颗
粒等释放出的各种血管活性物质介导下导致广泛 的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又反射性引 起交感神经释放儿茶酚胺，进一步促使肺动脉压 升高，肺血管阻力增高到一定程度使右室后负荷 增加及扩张致右心衰竭 ②右心心排量降低时影响体循环及心功能改变 ，出现血压下降、心动过速、冠脉灌注不足。