青光眼临床误诊、漏诊的原因分析

青光眼临床误诊、漏诊的原因分析

【摘要】目的研究探讨青光眼误诊、漏诊的各种原因，以及对青光眼误诊、漏诊的临床解决方法。方法分析研究近些年所接手误诊、漏诊青光眼26例（28眼），针对误诊、漏诊的原因、过程、特点进行分析，提出以后在临床工作中减少避免青光眼误诊、漏诊的各种方法措施。结果针对本组病例共26例（28眼）的误诊，漏诊研究分析得出，以后在临床工作中，临床医生尤其是神经科及内科医生应加强对本病的认知程度，熟悉各类青光眼的临床表现，最大限度减少误诊、漏诊的发生。眼科医生要仔细的询问病史、以及发现患者的每一个症状、体征，都是避免发生误诊、漏诊的关键。结论各专业临床医生应当加强对本病的认知，熟悉各类青光眼的发病机理及临床表现，以减少误诊、漏诊的发生。

【关键词】青光眼；误诊漏诊；措施

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.08.013 文章编号：1004-7484（2013）-08-4119-02

青光眼是一种危害视功能，严重的致盲性眼病，是眼科的常见病之一，多见于50岁以上老年人，男女之比约1：2，所以早期诊断和及时治疗尤其重要，可最大限度保留有用视力。但是由于多种原因，临床上青光眼的误诊及漏诊仍较普遍，现结合十几年来我在工作中遇到的一些误诊、诊漏诊的青光眼病例进行分析，希望对基层各医院临床青光眼的诊治工作起到一定帮助。

1 临床资料

本组病例共26例（28眼），其中女15例（15眼），男11例（13眼）；最大年龄72岁，最小年龄19岁；双眼2例，单眼24例；闭角型青光眼13例（14眼），开角型青光眼7例（8眼），继发性青光眼6例（6眼）。

本组病例中，就诊时视力0.1以下者5眼，0.1-0.3者10眼，0.3-0.8者13眼，其中：色素膜炎继发青光眼漏3例（3眼），合并白内障漏诊1例（2眼），原发性开角型青光眼漏诊2例（2眼），眼外伤继发青光眼误诊5例（5眼），误诊为颅内出血5例（5眼），误诊为季节性变应性结膜炎3例（4眼），误诊为急性胃肠炎7例（7眼）。

2 讨论

2.1 临床误诊、漏诊原因分析

2.1.1 色素膜炎继发青光眼漏诊本组3例（3眼），虹膜睫状体炎患者有眼痛，混合充血，畏光流泪，房水混浊，角膜后有沉着物（kp），瞳孔缩小，虹膜肿胀，纹理不清，因房水中蛋白含量增加，前房纤维素性渗出物阻塞房角，或因虹膜后粘连，造成前后房循环障碍，房水排出受阻，导致眼压升高，青睫综合症也有角膜后沉着物（kp），房水轻度混浊及眼压升高，两者非常容易混淆[1]。本组3例（3眼），发病6个月-9个月，多次在外院以虹膜睫状体炎治疗，但因长期高眼压，视神经不可逆受损，来我院就诊时视力已非常差，虽给予积极治疗，但已无法挽回有用视力。如果在诊治疾病的同时，注意到该病的并发症或合并症，严密观察病情变化，注意眼压，并

给予相应的处理及措施，可避免严重后果，此教训非常深刻。

2.1.2 合并白内障误漏诊本组1例（2眼）此患者因双眼视力渐进性下降而就诊，在当地医院诊断为“老年性白内障初发期”并给与药物治疗，近1个月来视力下降明显尤为明显，并伴眼胀不适而来我院就诊。眼科检查见角膜轻度水肿，前房浅，双眼房角均为窄ⅲ-ⅳ，晶状体皮质轻度楔形混浊，右眼眼压：29.3mmhg，左眼眼压：32.8mmhg，c/d：右眼：0.6，左眼：0.5，微机视野：周边视野不同程度缩小，仔细追问病史，患者自述偶有轻微眼胀及头痛，能自行缓解，故未在意，最后确断为“双眼老年性白内障，双眼慢性闭角型青光眼”，给予行青白联合手术，有效地控制了眼压并保住了有用视力。

2.1.3 原发性开角型青光眼漏诊本组2例（2眼），本病发病隐蔽，进展缓慢，在病变的早期可无任何症状及体征，当发展到一定的程度后，方感觉有轻微的头痛，轻度眼胀，视物模糊及虹视等症状，经休息后可自行缓解，极少数患者可有角膜上皮轻度水肿，知觉减退。中心视力可维持很长时间不变，视野可以很早出现缺损，但由于症状体征不明显，所以较易误诊，本组有2例（2眼），按视疲劳治疗近半年，转诊我院时有1例（1眼）出现行动不便及夜盲等症状，c/d=1.0，视野检查已成管状视野，尤为可惜。

2.1.4 眼外伤继发青光眼误诊本组4例（4眼），其中血影细胞性青光眼漏诊2例（2眼），皆因眼外伤后以“眼钝挫伤，前房出血”在当地医院治疗，分别治疗2周-3周，前房出血吸收，但仍有视物

模糊及眼胀痛不适而来我院就诊，眼科检查：视力0.06-0.2，角膜轻度水肿，角膜后颗粒状kp（++），裂隙灯下可见房水内有黄褐色颗粒，数量较多，大小均等，随房水移动漂浮，眼压29.7mmhg至33.5mmhg之间，给予房水细胞学检查，2例2（眼）均找到血影细胞，最后确诊为“血影细胞性青光眼”，收住院手术治疗，术后病情稳定，视力恢复到0.5-0.6。该病是由于眼外伤后出现前房出血，出血后7天-20天，红细胞变性，失去了正常的柔软性，变成了黄褐色，胞体内的血红蛋白逐渐逸至胞体外，形成了大小不规则、中空和肿胀呈球形的细胞壳，即血影细胞。此细胞可机械地阻塞小梁网，引起继发性开角型青光眼[2]。另外2例（2眼）均为房角损伤，房角后退，早期小梁水肿，继发“早发型”青光眼，因发病时视力下降不明显，眼压上升程度不高，往往首诊时误诊为偏头痛就诊于其他科，症状加重后，方到眼科就诊，确诊为房角后退继发性青光眼。

2.1.5 误诊为颅内出血本组5例（5眼），误诊为蛛网膜下腔出血及脑出血5例5（眼）最后均确诊为闭角型青光眼，2例患者有眼胀痛、头痛，恶心，呕吐等症状，到内科就诊，给予静滴甘露醇后症状消失被认为治愈，时隔1月-2月，症状复发，单纯静滴甘露醇无效，颅脑ct检查阴性，病人自述视力下降明显，随到眼科就诊，方为确诊。另外3例按脑出血或蛛网膜下腔出血在内科住院治疗，但无相关的脑出血或蛛网膜下腔出血的体征，治疗效果不明显，请眼科会诊后，由眼科确诊为青光眼。

2.1.6 误诊为季节性变应性结膜炎本组3例（4眼）因眼痒，眼红，异物感，畏光流泪反复发作3年-5年余，在当地医院诊断为“季节性变应性结膜炎”，长期用激素眼药水滴眼，近半年来出现眼胀不适且伴视力下降，随来我院就诊，就诊时视力均<0.4，眼压升高在29.2mmhg到35.8mmhg之间，给予微机视野检查：周边视野已出现不同程度地缩小，确诊为“激素性青光眼”。该病是由于长期应用激素后引起的一种继发性开角型青光眼，临床研究显示这种高眼压性反应可以发生于用药后2个月至10年。但关于眼压升高的机理学说不一，有粘多糖学说[2]，认为激素可以影响粘多糖的代谢，使粘多糖过多的堆积在小梁处、使网孔狭窄，从而影响房水外流；也有遗传学说，认为患者对激素反应是由于遗传因素所决定。

2.1.7 误诊为急性胃肠炎本组7例（7眼），闭角型青光眼急性发作时，常常伴有恶心、呕吐、体温升高和脉搏及呼吸增快等症状[4]，患者发病时往往首诊于内科，部分接诊的内科医生由于缺乏对眼科疾病的认知，往往忽视了对眼部的检查，仅局限于内科疾病的范畴，集中在自己的临床专业上，从而误诊为“急性胃肠炎”，对症治疗，给予阿托品类药物治疗，而阿托品类药物能使瞳孔更加散大，虹膜堆积到房角，从而使前房角变的更窄，影响房水的流出途径，导致眼压进一步升高，加重了病情。本组7例（7眼）诊为急性胃肠炎后，内科治疗一周左右天，症状明显加重，视力严重下降时才到我院就诊。给予详细的眼科检查，确诊为“急性闭角型青光眼”，虽经积极治疗，但因长期高眼压，视野明显缩小，视力已