高血压与肾上腺的关系
高血压与内分泌系统有关系吗
高血压与内分泌系统有关系吗高血压是一种常见的全球性健康问题，其与许多身体系统和生理过程密切相关，除了与心血管系统的联系外，科学研究还发现高血压与内分泌系统之间存在一定的关系。
本文将介绍高血压与内分泌系统之间的相互作用和影响。
一、内分泌系统概述内分泌系统是人体中一个重要的调节系统，由一些特定的腺体和激素组成，它通过分泌激素来调节和控制身体的各种功能和代谢过程。
激素是一种化学物质，由腺体分泌并通过血液传递到靶细胞或靶组织，然后影响它们的功能和活动。
内分泌系统的主要器官包括以下几个腺体：1.脑垂体（垂体腺）：脑垂体位于脑部底部，是内分泌系统的主要调节中枢，它分泌多种激素，如生长激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、催产素等。
脑垂体通过神经和血液信号受到下丘脑的调控，并对全身的激素分泌做出反应。
2.甲状腺：甲状腺是位于颈部前方的一个腺体，主要分泌甲状腺激素。
甲状腺激素对能量代谢、体温调节、心血管功能和中枢神经系统发育等具有重要影响。
3.胰腺：胰腺是一个位于腹腔中的复合腺体，同时具有内分泌和外分泌功能。
胰岛细胞群分泌胰岛素和胰高血糖素，调节血糖水平和碳水化合物代谢。
4.肾上腺：肾上腺位于肾脏上方，分为外周区和髓质区。
外周区分泌肾上腺皮质激素，如醛固酮和皮质醇，参与水和电解质的平衡；髓质区分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，参与应激反应和调节血压。
5.性腺：性腺包括睾丸和卵巢，分别分泌睾酮和雌激素等性激素，调节生殖系统的发育和功能。
除了上述主要的腺体外，还有一些其他腺体和组织，如胸腺、肾脏、脂肪组织等，也参与内分泌系统的调节作用。
内分泌系统的正常功能对于保持身体的稳态和平衡非常重要。
激素的分泌和释放受到多种因素的调控，包括神经信号、其他激素的作用、负反馈机制等。
当内分泌系统发生功能紊乱或激素分泌异常时，可能会导致各种疾病的发生，如甲状腺功能亢进、糖尿病、肾上腺皮质功能不全等。
二、高血压和内分泌系统的关系高血压与内分泌系统之间存在密切的关系。
肾上腺
2一般护理 2.1心理护理 嗜铬细胞瘤由于自身的病理生理特点，肿瘤组织分泌大量的去甲腺 上腺素和肾上腺素，在这些物质作用下，病人经常处于精神紧张、烦 躁不安、易激动的状态，再加上对自身疾病缺乏了解，对手术的恐惧， 更加容易产生紧张、易激动等情绪变化，而导致血压升高，病情加重， 甚至诱发高血压危象，大大增加了手术的危险性。因此必须加强心理 护理，为病人提供安静，安全舒适，光线柔和的住院环境，请家属陪 伴，保持愉悦的心情。护士应详细讲解与疾病有关的知识，医疗技术 力量，使病人对疾病及手术有充分的了解，从而消除顾虑和恐惧心理， 以最佳的心态接受手术。对情绪激动不能入睡者可给予镇定药物治疗。 由于认知水平和文化素质不同，对病情估计不足，重视不够者应注意 耐心做好心理疏导工作，以治愈病人为例，说明手术治疗的重要性， 争取病人的积极配合，以最佳的心态接受治疗。
氨基酸转移至肝脏，加强糖的异生过程，并拮抗胰岛素，使胰岛素与 其受体结合受抑制，使外周葡萄糖利用有所减少，脂肪与肌肉组织也 减少，摄取葡萄糖的数量下降使血糖升高。糖皮质激素使四肢脂肪组 织分解增加，而腹、面、两肩及背部脂肪合成反而增加，这就是人们 所说的“向心性肥胖”——柯兴氏(Cushing)综合征。糖皮质激素还 能使肾上腺皮质机能不全的人发生排水障碍，出现水中毒。此外还能 使红细胞、血小板和中性粒细胞在血液中的数目增加，淋巴细胞和嗜 酸性细胞减少，对神经、肌肉、血管也有一定影响。
布，使外周血中白细胞增多，有时红细胞也可增 多。此外，本病可为Ⅱ、Ⅲ型多发性内分泌腺瘤 综合征(MEN)的一部分，可伴发甲状腺髓样癌、 甲状旁腺腺瘤或增生、肾上腺腺瘤或增生。
肾上腺嗜铬细胞瘤手术期护理
术前护理 1.降压扩容，纠正心律失常的护理 肾上腺嗜铬细胞瘤因具有低血容量、高血 压的病理生理特点，且儿茶酚胺对心肌有 直接毒性作用，故术前控制血压、纠正心 律失常、改善潜在的心肌病变对提高手术 安全性极为重要。
造成高血压的原因及治疗方法
造成高血压的原因及治疗方法一、高血压是什么病高血压是指连续三次或三次以上的非同日血压＞140/90mmHg的标准，即可以诊断为高血压。
高血压又分为原发性高血压和继发性高血压，原发性高血压没有明确的病因，可能与遗传因素有一定的关系，需要长期使用药物进行治疗。
继发性高血压是指存在引起血压升高的病因，通过病因的纠正，血压可以得到明显的控制，比如肾脏功能的衰竭、肾动脉的狭窄、肾上腺的嗜铬细胞瘤，或原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症等疾病，或者睡眠呼吸暂停综合征，都是常见引起血压升高的继发性病因。
二、引起高血压的原因1、原发性高血压：如果高血压没有明确的原因，则称为原发性高血压，中国大部分的高血压患者都是原发性高血压，可能是因为中国人喜欢吃高盐、高脂类的食物，如腌鱼、腌肉等，过多的盐类摄入、肥胖都可以导致高血压。
另外，还有遗传因素，如果父母都有高血压，通常孩子患高血压的概率升高。
如果血液中钾含量下降时，交感神经兴奋，心率变快，也会导致高血压。
2、继发性高血压：主要由肾脏相关的疾病造成，如急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合症都会导致血压升高。
肾上腺的疾病，如嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症同样都可以导致血压升高。
三、高血压的症状一、头晕是高血压最常见的症状表现之一。
有些患者的头晕表现为一时性的，一般在蹲下或者起立的时候出现头晕的症状。
而有些患者的头晕则是持续性的。
头晕会使高血压患者十分痛苦，患者会出现沉闷的不适感，严重影响了患者的正常工作与学习。
二、头痛。
头痛也是高血压的常见症状。
一般情况下，疼痛的部位发生在额部两旁的太阳穴和后脑勺。
头痛一般表现为持续性的，患者在很长一段时间内都会出现头痛的症状。
头痛经常在早晨睡醒时或者晚上睡觉前发生。
头痛往往让人难以忍受。
三、烦躁不安、心悸、失眠。
高血压患者在平时生活中很容易激动、愤怒。
对于高血压患者来说，心机、失眠是十分常见的症状。
高血压患者入睡困难、睡眠质量差、容易惊醒。
这些症状与人体大脑皮层功能絮乱以及植物神经功能失调有很大的关系，高血压患者应保持愉悦的心情，避免暴躁易怒。
肾上腺功能异常与高血压的关联分析
肾上腺功能异常与高血压的关联分析概述：肾上腺是人体内一个重要的内分泌器官，它产生的激素调节着身体的代谢、水盐平衡和心血管系统等多个方面。
肾上腺功能异常可能导致一系列疾病，其中包括高血压。
本文将探讨肾上腺功能异常与高血压之间的关联，并分析其可能的机制。
高血压是一种常见的慢性病，可能引发严重并发症，如心脑血管疾病。
根据世界卫生组织（WHO）的数据，全球有大约13亿人口患有高血压。
过去研究表明，肾上腺功能异常与高血压之间存在着紧密联系。
一、肾上腺素对血压调节的影响肾上腺素作为神经递质和内分泌物质，在调节交感神经活动、影响循环系统中起着关键作用。
它通过下调体循环阻力来增加心输出量，并收缩外周动脉和静脉来提升总外周阻力，从而增加血压。
因此，肾上腺素的异常水平可能导致血压的升高。
二、肾上腺功能异常与原发性高血压的关系1. 原发性醛固酮增多症（PA）：PA是一种由于醛固酮水平过高引起的内分泌疾病。
过度产生的醛固酮导致钠潴留和钾排泄，影响到体液容积和间质液体组成，从而使血压升高。
根据研究，大约5-15%的原发性高血压患者是由PA引起的。
2. 嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤是一种肾上腺肿瘤，会过度产生肾上腺素和去甲肾上腺素。
这些过量的儿茶酚胺会直接影响交感神经系统，并引起高血压。
三、影响肾上腺功能异常与高血压之间关联的其他因素除了直接影响血压调节的机制外，还有其他因素可能对肾上腺功能异常和高血压之间的关联起到调节作用。
例如，遗传因素在高血压的发生中起着重要作用，而一些遗传突变也可能影响肾上腺功能异常的发生。
另外，心血管系统的疾病和代谢综合征等健康问题也可能增加肾上腺功能异常与高血压之间的连接性。
结论：肾上腺功能异常与高血压之间存在密切的关联。
肾上腺素及其相关物质对于调节体液平衡和控制心血管系统起着重要作用，因此肾上腺功能异常可能导致高血压的发生。
原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤是两种常见的引起高血压的肾上腺功能异常疾病。
此外，其他基因、心血管和代谢性因素也会在这个过程中扮演重要角色。
高血压与肾上腺增生
髓质过量分泌儿茶酚胺引起血压升高机制 儿茶酚胺的主要作用是增加心率和心输出最，使
外周血管收缩，从而升高血压。
诊断与治疗
肾上腺皮质增生相关高血压诊治 库欣综合征本病患者74%~87%合并高血压，治疗
方式取决于病因。 常见病因为垂体病变导致促肾上腺皮质激素
(ACTH)分泌过多，使双侧肾上腺皮质弥漫性增生 (束状带为主)，也有部分为结节样增生。 针对病因的手术是主要的治疗方法，手术切除垂 体肿瘤及异位分泌ACTH肿瘤。对于垂体肿瘤手术 无效或复发，并不能耐受再次手术的患者，可行 垂体放疗。
肾上腺皮质增生
肾上腺球状带、束状带及网状带细胞单纯增生或 混合增生称为肾上腺皮质增生，肾上腺皮质增生 可引起皮质功能亢进。
肾上腺皮质球状带增生时，分泌过多盐皮质激素， 主要为醛固酮，调节水，盐代谢，引起电解质代 谢紊乱，即原发性醛固酮增多症;
束状带增生时，糖皮质激素过多的分泌，主要为 皮质醇，调节糖、蛋白质和脂肪代谢，可导致皮 质醇增多症。
ACTH非依赖性肾上腺大结节增生是库欣综合征一 种罕见病因类型，通常为双侧肾上腺大小不等结 节样增生。
腹腔镜肾上腺切除可快速缓解高皮质醇血症，而 且安全可行。手术方式有:①腹腔镜下双侧肾上腺 全切，术后终生皮质激素替代。②腹腔镜下一侧 肾上腺全切，对侧次全切。③ 部分专家提出行双
侧肾上腺部分切除，可控制高皮质醇症的同时避 免或减少术后皮质激素的替代。但肾上腺组织保 留多少尚存争议，尚需进步研究。
诊断原发性醛固酮增多症一般有以下步骤:
①筛查:血浆醛固酮水平/肾素活性比(ARR)对高血 压患者和部分血压正常患者可进行原发性醛固酮 增多症的筛查，若该值≥40，结合血浆醛固酮浓度 >20 ng/dl，可提高ARR对诊断的敏感性及特异性 性。
高血压与肾上腺
三、肾上腺皮质激素生物合成的调控
1、糖皮质激素： ①下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 ②严重的刺激可兴奋ACTH-肾上腺皮质激素 的分泌。 ③下丘脑以上中枢神经部位也参与调节 ④分泌有明显的昼夜节律性变化
反馈调节
CRH + - ACTH + F
四、临床表现
（四）高血压、低血钾与碱中毒 1、机理：F可潴钠排钾→高血压、低血钾＋氢离子 排泄↑ →代谢性碱中毒 2、特点： Cushing综合征：高血压轻-中度 轻度低血钾性碱中毒 异源性ACTH综合征和肾上腺皮质癌：低血钾性 碱中毒明显 （五）骨质疏松 1、机理：F ↑ →降低骨胶原转化 2、表现：腰背痛、病理性骨折（肋骨和胸腰椎）、 身材变矮。
四、临床表现
（六）性腺功能紊乱 1、机理：抑制下丘脑-垂体的促性腺激素分泌 2、表现： 女性：月经紊乱、闭经、排卵不正常→受孕↓ 男性：性功能减退、阳痿、阴茎萎缩、睾丸缩小 （七）造血与血液系统改变 1、表现：RBC、HB ↑、WBC↑、中性粒细胞↑ 淋巴细胞↓、嗜酸性粒细胞↓ 2、机理：F可刺激骨髓造血→ RBC 、WBC↑ F促淋巴细胞凋亡、嗜酸性粒细胞再分布
二、病因
2、周期性皮质醇增多症： ⑴病因：下丘脑病变、垂体微腺瘤、空泡蝶鞍、支气管小细 胞型未分化癌。 ⑵机理：下丘脑－垂体－肾上腺轴调节紊乱，原发灶周期性 分泌ACTH↑。 ⑶诊断：出现两个以上周期发作才可诊断。
四、临床表现
（八）感染 毛囊炎、牙周炎、结核播散、泌尿系感染、体癣等 （九）精神障碍 1、表现：欣快感、失眠、注意力不集中、情绪不稳定、 少数精神分裂症样表现。 2、机理 （1）糖皮质激素可调节情感、认知和成瘾行为 （2）患者海马有可逆性损害 （3）过早出现大脑皮质萎缩
四、临床表现
肾上腺相关高血压的诊治
四、临床表现4
（六）性腺功能紊乱 1、机理：抑制下丘脑-垂体的促性腺激素分泌 2、表现： 女性：月经紊乱、闭经、排卵不正常→受孕↓ 男性：性功能减退、阳痿、阴茎萎缩、睾丸缩小
（七）造血与血液系统改变 1、表现：RBC、HB ↑、WBC↑、中性粒细胞↑ 淋巴细胞↓、嗜酸性粒细胞↓ 2、机理：皮质醇可刺激骨髓造血→ RBC 、WBC↑ 皮质醇促淋巴细胞凋亡、嗜酸性粒细胞再分布
肾上腺肿块的MRI分析
肾上腺肿块的大小、形态和信号强度及增强表现可反映出肿块的组织
特征，因此可推断其性质 与尿液信号强度相似的长T1和长T2肿块，呈类圆形，增强检查无强化 ，见于肾上腺囊肿 T1 WI和T2 WI均与肝实质信号相似的类圆形肿块，可为肾上腺功能性或 非功能性腺瘤，也可为肾上腺转移癌，但腺瘤在梯度回波反相位像上 信号强度明显下降，具有特征，而转移瘤的此种信号下降表现且常为 双侧性肿块 肾上腺不均质肿块，内含可为脂肪抑制序列所抑制的高信号灶即脂肪 组织，是肾上腺髓脂瘤的特征 肾上腺大的类圆或分叶状肿块，信号不均匀，内有水样或出血性信号 灶，并不均一强化，可为嗜铬细胞瘤，也可见于肾上腺皮质癌或神经 母细胞瘤，其中嗜铬细胞瘤的实体部分由于富含水分和血窦而于T2 WI 呈高信号
二、病因2
（二）ACTH非依赖性Cushing综合征
1、肾上腺皮质腺瘤：15-20%，多为单侧、生长较 慢、体积较小、直径多为2-4cm. 2、肾上腺皮质癌：＜5%，生长较快、多数体积较 大、直径常＞6cm、易早期转移。 3、肾上腺皮质结节样增生
二、病因3
（三）其他特殊类型的Cushing综合征 1、医源性Cushing综合征： ⑴服用外源性糖皮质激素史，剂量30-40mg ／24h，持续3-4月。 ⑵甲减或肝病者服用正常人的半量即可产生 ⑶相当剂量的长效激素更易引起 ⑷局部应用地塞米松也可产生 ⑸主要表现：向心性肥胖、紫纹。 高血压、痤疮P(mmHg) 收缩压 DBP(mmHg) 舒张压 正常血压
肾上腺高血压发病机理与病理特点
肾上腺高血压发病机理与病理特点在这个社会竞争压力特别大的今天，大家都在为了自己的事业有成的目标在拼命的前进，早就把自己的健康问题抛在脑后了。
饮食不规律，休息时间不足等等原因都是引起各种都市病的原因。
近几年以来肾上腺高血压的发病人数越来越多。
我们今天就一起来了解一下肾上腺高血压的病因吧。
肾性高血压：主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。
其发病机理与病理特点：一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。
二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄。
三是非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足。
肾囊肿：如果发生囊肿的位置刚好压迫肾上腺，使得肾上腺经常受到机械刺激，分泌比较多的肾上腺素，使小血管收缩，引起血压升高。
（肾上腺素也叫血管紧张素）嗜铬细胞瘤：（一）嗜铬细胞瘤是一种肾上腺髓质的肿瘤，特点是阵发性不稳定性高血压。
肾上腺髓质如同巨大的交感神经末梢，平时释放正常量儿茶酚胺进入血液，作用于全身器官的相应受体。
一旦转为肿瘤，肿瘤持续释放大量儿茶酚胺，促使交感神经经常处于过度兴奋状态，由此可出现一系列相应的征象。
如果肿瘤以释放肾上腺素为主者，征象有血压升高、脉压宏大、心动过速、心律失常及血糖升高；以释放去甲肾上腺素为主者，主要表现为血压升高。
（二）长期大量儿茶酚胺释放引起的持续性高血压，可导致全身组织器官受损，以心肌受累最为重要，早期出现心肌纤维性退变，后期心肌细胞相继被组织细胞及疏松结缔组织替代，病变主要侵犯左心室。
（三）嗜铬细胞瘤引起的高血压可分三类：1.阵发性高血压发作，占30%～50%。
发作时伴剧烈头痛、心悸、气短、心前区痛、恶心、呕吐，同时伴体温升高、血糖升高、血及尿儿茶酚胺增多。
发作终止时常大汗淋漓及极度衰弱。
肾上腺危象、高血压危象
肾上腺危象肾上腺危象是指由各种原因导致肾上腺皮质激素分泌不足或缺如而引起的一系列临床症状,可累及多个系统。
（1）临床表现：为肾上腺皮质激素缺乏所致的症状,如脱水、血压下降、体位性低血压、虚脱、厌食、呕吐、精神不振、嗜睡乃至昏迷。
本症病情危急，一旦拟诊应及时抢救。
（2）治疗原则：为补充肾上腺皮质激素，纠正水电解质紊乱和酸碱平衡，并给予抗休克、抗感染等对症支持治疗。
此外, 尚需治疗原发疾病。
（3）主要治疗：1）补充肾上腺皮质激素立即静注氢化可的松或琥珀酰氢化可的松100 mg ，以后每6 h 静滴100mg。
第1 天氢化可的松总量约400 mg ，第2、3 天可减至300 mg ，分次静滴。
如病情好转，继续减至每日200 mg ，继而每日100 mg。
待患者呕吐症状消失，全身情况好转可改为口服。
使用过程中需仔细观察水、钠潴留情况，及时调整剂量。
2）纠正水、电解质紊乱补液量及性质视患者脱水、缺钠程度而定，如有恶心、呕吐、腹泻、大汗而脱水、缺钠较明显者，补液量及补钠量宜充分；相反，由于感染、外伤等原因，且急骤发病者，缺钠、脱水不至过多，宜少补盐水为妥。
一般采用5 %葡萄糖生理盐水，可同时纠正低血糖并补充水和钠。
应视血压、尿量、心率等调整用量。
还需注意钾和酸碱平衡。
血钾在治疗后可急骤下降。
3）对症治疗降温、给氧，有低血糖时可静注高渗葡萄糖。
补充皮质激素、补液后仍休克者应予以血管活性药物。
有血容量不足者，可酌情输全血、血浆或白蛋白。
因患者常合并感染，须用有效抗生素控制。
4）治疗原发病在救治肾上腺危象的同时要及时治疗原发疾病。
对长期应用皮质激素的患者需考虑原发疾病的治疗，如有肾功能不全者应选用适当的抗生素并调整剂量。
因脑膜炎双球菌败血症引起者，除抗感染外，还应针对DIC 给予相应治疗。
（4）护理措施：1）患者因感染、创伤、肾上腺手术、停服激素或急性肾上腺出血等而发生，护理人员要根据患者具体情况进行抢救处理。
2）立即通知医师，迅速建立静脉通道，遵医嘱静脉滴注氢化可的松。
肾上腺静脉采血在原发性醛固酮增多症分型定位诊断中的应用
肾上腺静脉采血在原发性醛固酮增多症分型定位诊断中的应用肾上腺是机体重要的内分泌器官，其皮质部和髓质部分别可通过不同的内分泌激素异常分泌参与继发性高血压病的发生和进展。
原发性醛固酮增多症（Primary aldosteronism, PA）就是其中最常见的一种内分泌性高血压病。
近十余年以来，随着血浆醛固酮/肾素活性比值(the aldosterone to renin ratio,ARR)的广泛应用，原发性醛固酮增多症在高血压中的患病率增至5％～15％，在难治性高血压中更是高达20％左右[1]。
目前研究表明，肾上腺CT扫描在原发性醛固酮增多症诊断与鉴别诊断中表现出诸多局限性，肾上腺静脉采血(adrenal venous sampling,AVS)送检被认为是原发性醛固酮增多症分型定位的“金标准”[2,3,4]。
本文在复习相关文献后对肾上腺静脉采血的基础与临床进行综述，旨在探讨其在原发性醛固酮增多症中的应用价值。
1.原发性醛固酮增多症的诊断进展曼彻斯特大学的Jerome W Conn教授于1954年4月27日接诊了一位有4年高血压病史的家庭妇女，因其合并7年的反复严重低钾血症，导致肌肉软瘫、手足抽搐等症状，随后被诊断为Conn综合征并给予右侧肾上腺瘤切除术，从而治愈了该患者的高血压病[5]。
至60年代中期，Conn教授的研究表明，在高血压病患者中原发性醛固酮增多症的总体发病率至少为7.6%。
这在当时引发了激烈争论，多数学者未予赞同。
直到今天，仍有部分教科书认为高血压病中原发性醛固酮增多症的比例不足1%。
1967年诞生的肾上腺静脉采血带来了原发性醛固酮增多症定位诊断方法的突破性进展，沿用至今，仍然被认为是原发性醛固酮增多症分型定位最为准确的诊断方法。
1981年，Hiramatsu和他的同事将原发性醛固酮增多症的筛查指标—醛固酮/肾素比值引入临床，他们的研究表明高血压患者中约2.6%由醛固酮分泌增多导致了醛固酮瘤所致。
高血压与肾上腺激素异常的关系
高血压与肾上腺激素异常的关系引言：高血压是一种常见的慢性疾病，严重影响人们的健康和生活质量。
肾上腺激素异常被认为是高血压的一个重要因素之一。
本文将从肾上腺激素的生理作用、肾上腺激素异常与高血压的关系以及肾上腺激素异常导致的高血压的机制等方面进行详细的介绍。
一、肾上腺激素的生理作用肾上腺激素主要由肾上腺髓质和皮质细胞分泌。
肾上腺髓质分泌的主要激素是肾上腺素和去甲肾上腺素，它们是一类强有力的升压物质，能够促进心率加快并提高心肌收缩力，引起血压的升高。
肾上腺皮质细胞分泌的激素有糖皮质激素、矿物质皮质激素和性激素等。
其中，糖皮质激素能够增加机体对血糖的利用，增加脂肪分解，抑制炎症反应等，对维持机体的生理平衡起着重要的作用。
二、肾上腺激素异常与高血压的关系1.嗜铬细胞瘤引发的高血压嗜铬细胞瘤是一种非常罕见的肿瘤，起源于肾上腺或迷走神经节等部位的嗜铬细胞。
该肿瘤会大量分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，导致血压升高。
嗜铬细胞瘤患者的高血压常常伴随有头痛、心悸、出汗等症状。
这种高血压通常是持续性的，难以控制，容易引发心脑血管并发症。
2.原发性醛固酮增多症引发的高血压原发性醛固酮增多症是一种多发生于成年人的内分泌紊乱疾病，其典型临床特征是低钾性高血压。
在这种疾病中，肾上腺皮质过度分泌醛固酮，导致机体水、钠潴留，钾排泄增加，从而引发高血压。
早期的原发性醛固酮增多症常常被误诊为高血压，因此诊断和治疗十分重要。
三、肾上腺激素异常导致高血压的机制1.肾上腺素、去甲肾上腺素与高血压的关系肾上腺素和去甲肾上腺素是肾上腺髓质产生的两种重要激素，它们能够通过作用于血管平滑肌引起血管收缩，从而导致血压升高。
此外，肾上腺素和去甲肾上腺素还能够通过作用于心脏的肌肉细胞，使心率加快和心肌收缩力增强，进一步增加血压。
因此，嗜铬细胞瘤等导致肾上腺素和去甲肾上腺素分泌异常的疾病，容易导致高血压的发生。
2.糖皮质激素与高血压的关系糖皮质激素是一类抗炎激素，能够抑制炎症反应和免疫反应。
高血压五项临床意义
高血压五项临床意义高血压五项指标的生理功能、分泌调节及临床意义（一）：下丘脑—垂体—肾上腺皮质（HPA）轴：机体应激时，通过HPA轴释放促肾上皮质激素释放激素(CRH)，后者使垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH作用于肾上腺皮质使其释放糖皮质激素。
糖皮质激素又反馈抑制下丘脑、垂体释放肽类激素，以达到自稳作用。
HPA轴的紊乱会导致皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、先天性肾上腺皮质增生等肾上腺疾病，引起继发性高血压。
因此检测HPA轴对继发性高血压的诊断有重要的意义。
图2：下丘脑—垂体—肾上腺皮质（HPA）轴1：促肾上腺皮质激素：ACTH是脊椎动物脑垂体分泌的一种多肽类激素，它能促进肾上腺皮质的组织增生以及皮质激素的生成和分泌。
ACTH的生成和分泌受下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的直接调控。
分泌过盛的皮质激素反过来也能影响垂体和下丘脑，减弱它们的活动。
ACTH是一个含39个氨基酸的多肽，分子量为4500。
ACTH分子上的1-24位氨基酸为生物活性所必需的，25-39位氨基酸可保护激素，减慢降解，延长作用时间。
各种动物的ACTH前24位氨基酸均相同，因此，从动物（牛、羊、猪等）腺垂体提到的ACTH对人有效。
ACTH的分泌呈现日节律波动，入睡后ACTH分泌逐渐减少，午夜最低，随后又逐渐增多，至觉醒起床前进入分泌高峰，白天维持在较低水平，入睡时再减少。
由于ACTH分泌的日节律波动，促糖皮质激素的分泌也出现相应的波动。
ACTH 分泌的这种日节律波动，是由下丘脑CRH节律性释放所决定的。
ACTH 增高可见于原发性肾上腺皮质功能减退症、异位ACTH综合征、库欣病、Nelson综合征、先天性肾上腺皮质增生症、遗传性肾上腺皮质对ACTH不反应综合征、周期性ACTH、ADH分泌增多综合征、其他（如手术、创伤、休克、低血搪等均可使ACTH分泌增多）。
ACTH 降低可见于垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质腺瘤或癌、单纯性ACTH缺乏综合征、医源性ACTH减少等。
探讨不同时间点血浆促肾上腺皮质激素与皮质醇节律变化与原发性高血压的关系
探讨不同时间点血浆促肾上腺皮质激素与皮质醇节律变化与原发性高血压的关系目的探讨不同时间点血浆促肾上腺皮质激素与皮质醇节律变化与原发性高血压的关系。
方法选取我院2017年2月～2018年2月收治的单纯原发性高血压患者100例作为B组、原发性高血压伴冠心病患者100例作为C组、原发性高血压并发缺血性脑卒中患者100例作为D组，另选取同期到我院体检的健康者100例作为A组。
采用磁微粒化学发光法对4组的血浆ACTH和血清Cor进行检测。
结果8点、16点、24点B、C、D组血浆ACTH水平均显著低于A组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
8点、16点、24点血清Cor水平C、D组均显著高于A、B组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论原发性高血压患者不同时间点血浆促肾上腺皮质激素偏低，尤其是并发缺血性脑卒中时血浆促肾上腺皮质激素更低。
标签：不同时间点；血浆促肾上腺皮质激素；皮质醇；原发性高血压【Abstract】Objective To explore the relationship between changes in plasma ACTH and cortisol rhythm and primary hypertension at different time points.Methods The patients with simple primary hyperemia，primary hypertension with coronary heart disease，primary hypertension complicated with ischemic stroke and physical examination were selected.There were 400 patients in 4 groups，with 100 patients in each group.Results ACTH levels in B、C、D group at 8，16 and 24 points were significantly lower than those in group A （P＜0.05）.The serum Cor level of groupC、D at 8，16 and 24 was significantly higher than that of group A、B （P＜0.05）.Conclusion Plasma ACTH is often low in patients with essential hypertension at different time points，especially in patients with ischemic stroke.【Key words】Different time points；Plasma adrenocorticotropic hormone；Cortisol；Primary hypertension原发性高血压是高血压常见类型，严重危害着人类健康。
肾上腺疾病的临床表现与诊疗
定期体检
定期体检可以及时发现肾上腺疾病 的早期症状
定期体检可以监测肾上腺疾病的病 情变化
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
定期体检可以帮助了解肾上腺功能 是否正常
定期体检可以为肾上腺疾病的诊断 提供依据
注意身体异常症状
持续头痛、头晕、乏力等症状 血压波动或持续性高血压 皮肤黏膜色素沉着 女性月经失调、男性性功能减退
影像学检查：通过B超、CT、MRI等影像学检查，观察肾上腺形态、大小、位置等情况，有助于诊断肾上腺疾病。
功能试验：通过相关功能试验，检测肾上腺分泌激素的功能，有助于诊断肾上腺疾病。
病理学检查：通过病理学检查，对肾上腺组织进行病理学诊断，是确诊肾上腺疾病的金标准。
影像学检查
X线检查：观察肾上腺形态， 判断是否存在肿瘤或增生
CT检查：高分辨率成像， 准确判断肾上腺病变的性
质和范围
MRI检查：对肾上腺肿瘤的 鉴别诊断具有重要价值
超声检查：无创、无痛、 无辐射的检查方式，适用 于肾上腺疾病的初步筛查
病理学检查
肾上腺疾病的病理学检查是 通过手术或穿刺获取肾上腺 组织样本，进行显微镜下观
察和病理学诊断的方法。
病理学检查对于确诊肾上腺 肿瘤、嗜铬细胞瘤等肾上腺 疾病具有重要意义，可明确
治疗方法：根据不同的肾上 腺疾病类型，治疗方法包括 药物治疗、手术治疗和放射
治疗等。
效果评估：通过定期的复查 和评估，医生可以了解患者 的恢复情况，及时调整治疗
方案，提高治疗效果。
肾上腺疾病的预 防与保健
保持健康的生活方式
合理饮食：保持低盐、低糖、低脂的饮食习惯，多摄入新鲜蔬菜和水果 适量运动：定期进行有氧运动，如散步、慢跑、游泳等，增强身体免疫力 控制体重：避免过度肥胖，保持健康的体重范围 戒烟限酒：戒烟限酒可以降低肾上腺疾病的患病风险
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
一、解剖： 肾上腺左右各一，分别位于左右肾上方、脊 柱两旁，相当于第一腰椎水平。每一肾上腺长 4~6cm、宽2~3cm、厚0.3~0.6cm、重4~6g。
二、组织学
皮质：由外→内 球状带：盐皮质激素 束状带：糖皮质激素 网状带：氮皮质激素 髓质：分泌儿茶酚胺。人主要为肾上腺素（85%）
⑷支持异位ACTH分泌综合征： ① 病情发展快 ② 皮肤色素深 ③ X线可显示肺部肿块 ④ 低血钾 ⑤ 碱中毒
2、实验室检查对病因诊断的意义
⑴ ACTH测定 病名 肾上腺癌 肾上腺腺瘤 肾上腺增生（库欣病） 异位ACTH综合征 ACTH水平 ↓ N or ↓ ↑ ↑↑ ＞66.06pmol／L
⑵ 小剂量地塞米松抑制试验（2mg×2天） 单纯性肥胖：抑制率＞50% 库欣综合征：不能被抑制
二、病因
2、周期性皮质醇增多症： ⑴病因：下丘脑病变、垂体微腺瘤、空泡蝶鞍、支气管小细 胞型未分化癌。 ⑵机理：下丘脑－垂体－肾上腺轴调节紊乱，原发灶周期性 分泌ACTH↑。 ⑶诊断：出现两个以上周期发作才可诊断。
三、高血压机理
1、皮质醇加强去甲肾上腺素对心血管的收缩作用 2、中间代谢产物如11-去氧皮质酮、皮质酮及18-羟去氧 皮质酮分泌↑→钠、水潴留 3、皮质醇可加强心肌收缩力，提高搏出量和左心指数 4、促进肝脏制造血管紧张素原→血管紧张素Ⅰ→血管紧 张素Ⅱ→ BP↑ 5、广泛小动脉硬化，可能是高血压的后果，也可加重高 血压 6、库欣病患者的高血压还可能与ACTH和阿黑促皮素原 （POMC）衍生的肽类有关
3、作用于整体神经系统的治疗 ①中医中药 ②赛庚啶 抗血清素作用，使CRH-ACTH分泌↓ 12-24mg／d ③溴隐停：多巴能制剂、能抑制CRH-ACTH分泌 用量大于泌乳素瘤的治疗 4、以上方法的联合应用
嗜铬细胞瘤
一、概述
• 是肾上腺髓质、交感神经节以及其他任何肾上腺 素能系统的嗜铬组织产生过多儿茶酚胺的肿瘤。 占初诊高血压病人的0.1%~0.5%，80％～90％为 良性。发病高峰年龄为40~50岁。 • 98%位于腹腔内，80～85%来源于肾上腺髓质， 绝大多数单个腺瘤，右侧多于左侧。 • 10%在肾上腺外（主要分布于腹膜后腹主动脉前， 左右腰椎旁间隙），10%双侧，10%恶性。
⑶大剂量地塞米松抑制试验（8mg×2天） 库欣病：抑制率＞50% 肾上腺腺瘤或癌：抑制率＜50% ⑷ACTH试验： 方法：ACTH 25 mg 静脉点滴8h×2天 结果判断： 24h尿17-OH显著↑达3-7倍——皮质增生 17-OH轻度↑，约2倍——肾上腺皮质腺瘤 17-OH不变——肾上腺皮质癌和异位ACTH综合征
肾上腺与高血压疾病
• • • • 皮质醇增多症 嗜铬细胞瘤 原发性醛固酮增多症 先天性肾上腺皮质增生
皮质醇增多症
一、概述
1912年由Harvery Cushing 首先报道，是 由多种病因引起的以高皮质醇为特征的临床综 合征，主要表现为满月脸、多血质外观、向心 性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病、 骨质疏松等。
四、临床表现
（一）脂代谢紊乱与向心性肥胖 1、机理：(1)F↑→脂肪代谢紊乱→胰岛素抵抗→高胰岛 素血症 (2) F↑→拮抗胰岛素作用→胰岛素抵抗→高胰 岛素血症 (3)F↑ →增加食欲 →体重↑ 胰岛素促进脂肪合成,尤其脸和躯干(对胰岛素敏感)→ 脂肪重新分布→向心性肥胖。 2、表现：满月脸、水牛背、悬垂腹、锁骨上窝脂肪垫。
C、胃复安兴奋试验
机 理：促进CA释放 适应症：BP＜160/100mmHg以下时用 方 法：胃复安 先1mg iv，无反应10mg iv 结 果： BP↑、P↑、血浆 CA↑。
②阻滞试验
• BP＞170/100~110mmHg时做 • A、立其丁试验： 阳性：注药后2分钟内BP↓＞35/25mmHg, 且持续3~5分钟。 正常人：SBP ↓＜ 30mmHg 原发性高血压： SBP ↓＜ 30mmHg
二、产生高血压机理
1、肾上腺素作用于心肌→心搏出量↑→收缩压↑ 2、去甲肾上腺素使周围血管收缩（通过α受体） →血压↑
三、诊断
1、五个“H” 2、实验室检查 3、药理学试验 4、定位诊断
1、五个“H”
①高血压（阵发性1/2、持续性1/2） ②头痛 ③多汗 ④代谢增高：低热、HR↑（肾上腺外肿瘤无）→心悸 ⑤高血糖 高血压特点：血压波动明显，伴或不伴体位性低血压 发作时伴头痛、出汗、心悸、脸色苍白、 恶心、胸痛或腹痛。 高血压与低血压交替
A、胰高糖素试验
• 原理：胰高糖素可刺激瘤体分泌CA • 方法：胰高糖素0.5~1.0mg iv • 观察：CA：注药后3分钟较注药前的CA升高3倍以上 或注射后CA浓度＞2000pg/ml可确诊 BP: 注药后最高BP较冷加压试验最高BP高出 20/15mmHg提示本病
B、酪胺激发试验
• 原理：可促使储存的CA释放→BP↑ • 方法：酪胺1mg iv • 结果：SBP↑＞20mmHg，提示嗜铬细胞瘤
（二）病因诊断
1、临床表现
⑴支持双侧肾上腺增生（库欣病）： ①发展慢 ②蛋白分解症状明显如骨质疏松、多血质、宽大紫纹 ③皮肤色素沉着 ④能被大剂量地塞米松抑制
⑵支持肾上腺腺瘤诊断 ①女性多见 ②病程短 ③肥胖较匀称、多血质、紫纹相对较轻 ④皮肤色素较病前淡 ⑤不能被大剂量地塞米松抑制
⑶支持肾上腺恶性肿瘤的诊断 ＜7岁多见，发病快，早期即有转移。腹部可扪及包块， 库欣综合征的临床症状不明显，恶性程度低的患者临床表 现类似腺瘤。男性化症状较显著，碱中毒、低血钾，肾上 腺皮质激素分泌不受ACTH兴奋。
二、病因
（一）ACTH依赖性Cushing综合征 1、 Cushing病：垂体分泌ACTH过多＋肾上腺皮质增生。占65-75% ⑴垂体ACTH 腺瘤：最多见 微腺瘤： ＜10mm，多见，90% 大腺瘤： ＞10mm , 少见 ⑵垂体ACTH 细胞癌： ⑶垂体ACTH 细胞增生：0-14% 2、异源性ACTH综合征：垂体以外肿瘤分泌ACTH过多＋肾上腺皮质增生 ⑴、肺癌：50%，燕麦细胞或小细胞肺癌 ⑵、胸腺癌：10% ⑶、胰腺或胰岛细胞癌：10% ⑷、其他：嗜铬细胞癌、甲状腺髓样癌、支气管腺癌等
3、图象诊断
⑴B超：肾上腺腺瘤大多＞1.5cm。为B超可检出范围。 价廉、无损伤性、可反复检查。应为首选。 ⑵13I碘胆固醇扫描：能显示腺瘤部位和功能 腺瘤：腺瘤侧显影，对侧往往不显影 图象界限不如CT清晰，可省略。 ⑶CT：分辨率高 双肾上腺腺瘤检出率近乎100%， 垂体微腺瘤检出率约36-50%，直径＜5mm常难以分辨。 （4）MRI：垂体微腺瘤检出率约50-60%
2、实验室检查
确诊 血CA 24H尿VMA 24H尿CA ＞200ug ＞15mg/24H尿 ＞20000ng/24H 可疑 200~51 15~7 2000~500 否定 ＜50 ＜6 ＜500
期间注意饮食，停降压药1周。
3、药理学试验
激发试验：冷加压试验 胰高糖素试验 酪胺激发试验 胃复安兴奋试验 阻滞试验：可乐停抑制试验 立其丁试验
四、临床表现
（四）高血压、低血钾与碱中毒 1、机理：F可潴钠排钾→高血压、低血钾＋氢离子 排泄↑ →代谢性碱中毒 2、特点： Cushing综合征：高血压轻-中度 轻度低血钾性碱中毒 异源性ACTH综合征和肾上腺皮质癌：低血钾性 碱中毒明显 （五）骨质疏松 1、机理：F ↑ →降低骨胶原转化 2、表现：腰背痛、病理性骨折（肋骨和胸腰椎）、 身材变矮。
四、临床表现
（二）蛋白质代谢障碍 1、蛋白质分解加速、合成减少→肌肉萎缩无力 2、皮肤变薄→可见皮下毛细血管 3、皮肤弹力纤维断裂→宽大紫纹 4、骨质疏松→腰背疼痛、脊椎畸形、身材变矮 （三）糖代谢异常：IGT、糖尿病 机理（1）高皮质醇血症→糖异生增加 （2）高皮质醇血症对抗胰岛素降血糖→血糖↑ （3） Cushing综合征→胰腺病变→胰岛素分泌↓
四、临床表现
（六）性腺功能紊乱 1、机理：抑制下丘脑-垂体的促性腺激素分泌 2、表现： 女性：月经紊乱、闭经、排卵不正常→受孕↓ 男性：性功能减退、阳痿、阴茎萎缩、睾丸缩小 （七）造血与血液系统改变 1、表现：RBC、HB ↑、WBC↑、中性粒细胞↑ 淋巴细胞↓、嗜酸性粒细胞↓ 2、机理：F可刺激骨髓造血→ RBC 、WBC↑ F促淋巴细胞凋亡、嗜酸性粒细胞再分布
二、病因
（二）ACTH非依赖性Cushing综合征
1、肾上腺皮质腺瘤：15-20%，多为单侧、生长较慢、 体积较小、直径多为2-4cm. 2、肾上腺皮质癌：＜5%，生长较快、多数体积较大、 直径常＞6cm、易早期转移。 3、肾上腺皮质结节样增生
二、病因
（三）其他特殊类型的Cushing综合征 ／24h，持续3-4月。 ⑵甲减或肝病者服用正常人的半量即可产生 ⑶相当剂量的长效激素更易引起 ⑷局部应用地塞米松也可产生 ⑸主要表现：向心性肥胖、紫纹。 高血压、痤疮、多毛等不明显。
①激发试验
• 适于阵发性高血压型的间歇期 • BP＞170/100mmHg不宜做 • 试验前降压药至少停用1周，镇静剂至少停用 24H • 试验前先做冷加压试验
冷加压试验
目的：了解血管反应性 方法：1、卧床休息半小时 2、每15min测血压一次，至血压平稳 3、左手（至腕关节）浸入4度冰水中1min后取出。 4、自左手浸入冰水中开始，于15s、30s、60s、2min、5min、 20min各测血压一次。 结果：正常人：血压波动＜40mmHg 原发性高血压：血压上升程度＞药物激发试验 嗜铬细胞瘤：最高血压低于发作时或药物激发试验中的血压水平 注意事项：血压＞160/100mmHg禁忌做。
六、治疗
1、作用于垂体的治疗： ①蝶鞍明显增大——经颅手术 垂体微腺瘤——经蝶手术：治愈率80-90% ②垂体放射治疗： 适应症：无法定位的垂体微腺瘤、 因各种原因不能施行垂体手术的大腺瘤 大腺瘤手术后的放疗 方法： 垂体外照射：深度γ线、60钴、直线加速器（效佳） 鞍内同位素植入内照射垂体：钇90、金198、氡粒子