急性肾功能衰竭ppt课件
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急性肾功能衰竭PPT课件
少尿
尿液 肾小管基底膜剥脱 肾小管细胞受损
坏死细胞及碎片阻塞
肾小管阻塞及原尿反流示意图
(四) 急性肾功能衰竭时的细胞损伤
肾小管上皮细胞损伤
内皮细胞损伤 细胞损伤的机制
三、临床表现
少尿型
非少尿型
(一)少尿型急性肾功能衰竭
少尿期
多尿期 恢复期
1.少尿期
(1)尿的变化
第十二章 急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭的概念
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期
内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平 衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。
一、病因与分类
病因 分类
肾前因素 肾前性急性肾功能衰竭 肾性因素 肾性急性肾功能衰竭
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
(一) 肾前性急性肾功能衰竭
有效循环血量↓
心输出量减少
心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、 心源性休克
血管床容量增加
严重感染、神经源性休克、败血症 休克、过敏性休克
前列腺素合成抑制剂 阿司匹林 血管收缩药物 α- 肾上腺素制剂
肝肾综合征
急性肾小管坏死的病因
持续肾缺血 肾中毒
外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、重金属 内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解
(一)肾缺血
1. 肾灌注压降低
2. 肾血管收缩 3. 肾脏血液流变学的变化
1. 肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
RBF & GFR降低
RBF & GFR不变
2. 肾血管收缩
急性肾功能衰竭PPT课件
生率日趋增加，治疗十分困难。资料比较老
年与青壮年肾小管坏死其呼吸衰竭发生率 （61.3%;15.4%）、心衰发生率 （51.6%;19.2%）及多脏器衰竭发生率 (41.9%;11.5%）老年组明显增高。
10余年前还不认识的小血管炎相关性急骤进展性肾 小球肾炎（Ⅲ型）目前已成为老年人肾小球源性急 性肾衰时首先考虑略的误区是：慢性肾脏 病（或慢性肾衰竭）基础上的急性肾衰，即血肌肝于数日、 数周内较原基础上升50%。这种情况约占急性肾衰的1020%。由于这种病人原来已有肾脏病的历史如肾病综合征、 肾炎综合征、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等，出现的肾衰常易
被误诊为慢性肾衰而贻误治疗，或单纯地进行血液净化替代
急性肾衰可见于临床各科病人（内、外、妇 产、儿科，偶见于五官科及皮肤科）。据近 年统计，急性肾衰占住院病人的5%，重症监 护室病人的30%，以致近年有人提出“重症 监护肾脏病学”（critical care nephrology） 的新分支学科。（血肌酐大于500μmol/L者）， 我国缺乏全国大范围性调查，如按上数据粗 略估计，我国每年急性肾衰的发病数应为2050万。
性（肾小管坏死）、过敏性（急性间质性肾炎）以
及肾内血液灌注下降（肾前性）已成为急性肾衰的 主要原因之一，必须引起临床工作者的高度重视。
据欧洲、北美的统计，药物引起的急性肾衰 占20%左右，我科资料约占1/3以上。而且， 药物引起的急性肾衰常常是综合因素所致，
如败血症数种抗生素的联合用药，应用血管
紧张素转换酶抑制剂的糖尿病肾病患者又用
血管造影药物，心衰或肝硬化病人应用利尿
剂及非类固醇消炎药等等。另一方面急性肾
衰老年病人的比例明显增加。据国外一组资 料，748例急性肾衰中36%的病人年龄大于 70岁。
年与青壮年肾小管坏死其呼吸衰竭发生率 （61.3%;15.4%）、心衰发生率 （51.6%;19.2%）及多脏器衰竭发生率 (41.9%;11.5%）老年组明显增高。
10余年前还不认识的小血管炎相关性急骤进展性肾 小球肾炎（Ⅲ型）目前已成为老年人肾小球源性急 性肾衰时首先考虑略的误区是：慢性肾脏 病（或慢性肾衰竭）基础上的急性肾衰，即血肌肝于数日、 数周内较原基础上升50%。这种情况约占急性肾衰的1020%。由于这种病人原来已有肾脏病的历史如肾病综合征、 肾炎综合征、糖尿病肾病、狼疮性肾炎等，出现的肾衰常易
被误诊为慢性肾衰而贻误治疗，或单纯地进行血液净化替代
急性肾衰可见于临床各科病人（内、外、妇 产、儿科，偶见于五官科及皮肤科）。据近 年统计，急性肾衰占住院病人的5%，重症监 护室病人的30%，以致近年有人提出“重症 监护肾脏病学”（critical care nephrology） 的新分支学科。（血肌酐大于500μmol/L者）， 我国缺乏全国大范围性调查，如按上数据粗 略估计，我国每年急性肾衰的发病数应为2050万。
性（肾小管坏死）、过敏性（急性间质性肾炎）以
及肾内血液灌注下降（肾前性）已成为急性肾衰的 主要原因之一，必须引起临床工作者的高度重视。
据欧洲、北美的统计，药物引起的急性肾衰 占20%左右，我科资料约占1/3以上。而且， 药物引起的急性肾衰常常是综合因素所致，
如败血症数种抗生素的联合用药，应用血管
紧张素转换酶抑制剂的糖尿病肾病患者又用
血管造影药物，心衰或肝硬化病人应用利尿
剂及非类固醇消炎药等等。另一方面急性肾
衰老年病人的比例明显增加。据国外一组资 料，748例急性肾衰中36%的病人年龄大于 70岁。
《急性肾功能衰竭》PPT课件
医学PPT
14
(二)狭义ARF也称急性肾小管坏死（acute tubule necrosis, ATN）。 分二类：
● 肾缺血
● 肾中毒
肾缺血:最常见于大手术后、创伤、重度低血容量、 败血症、烧伤等情况。
肾中毒：
外源性肾毒性物质，如：肾毒性药物，有机溶 剂、重金属等。
内源性肾毒性物质，如：肌红蛋白、血红蛋白、 尿酸和钙等。
医学PPT
7
特殊人群的ARF发病率
作者和年份 病人种类（例数） ARF定义
发病率％ 死亡率%
Olsen，1993 Tran，1993 Tran，1994 Rayer，1990
主动脉瘤手术（656） 必须透析治疗
急性胰腺炎（267 ）
血肌酐 >280mol/L
严重外伤（206）
血肌酐 >280mol/L
医学PPT
17
㈢ 肾小管动力学改变： 由于肾血流量减少而使肾内血流重新
分布(正常状态下含有肾小球的皮质区占肾 血流量的87%以上), 使肾皮质区外侧血液 缺乏，导致肾小球滤过率减少。
医学PPT
18
㈣ 肾小球通透性改变： 由于肾血流减少和毒性物质损伤，使肾小球 滤过膜表面积减少或滤过系数降低。
（五）缺血再灌注，氧自由基损伤学说： 肾缺血导致细胞内ATP分解，细胞内ATP减
少，能量供应不足。同时由于ATP降解积聚， 产生大量活性氧自由基，造成肾小管上皮细 胞急性损伤。
医学PPT
19
总的来说，急性肾衰的发病机理目前仍未 明确，很可能各种不同类型的急性肾衰的 发病机理亦有所不同，上述几种学说可能 协同起作用，共同致病.
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11
1. 肾前性急性肾功能衰竭主要原因
肾功能衰竭PPT课件
6
. 特点
属功能性，肾无器质性损害
7
(二)肾性
（器质性肾衰，肾实质性肾衰） 由于肾本身的一些器质性病变
和肾毒物所致的急性肾小管坏死 ()
8
.病因： ()广泛性肾小球损伤 ()急性肾小管坏死：重金属、药物
、有机毒物及生物性毒物(毒蕈) ()体液因素异常：低钾、高钙等 ()异型输血（血红蛋白性肾病）
尿肌酐/血肌酐 >40
<20
尿常规
正常
蛋白尿、颗粒、细胞管
型及红、白细胞
27
()水中毒：
机理：水排负尿荷↓↑：内生水↑（分解代 谢↑），输液过多等入水量相 对较多
后果： 脑水肿，肺水肿，心衰
28
()高钾血症 (最危险)
机理：
↓→排钾↓
细胞内钾释出增多:组织分解 等 钾来源↑：含钾食物摄入↑等
后果：心律失常
肾功能衰竭
1
第一节 急性肾功能衰竭 ( ,)
2
急剧↓肾小管变性、坏死 ↓
一种严重的急性病理过程 ↓
少尿或无尿（少尿型） 尿量不少（非少尿型） 氮质血症、高钾血症、 代谢性酸中毒、水中毒等
3
一.分类和原因
4
(一)肾前性
(肾前性氮质血症，功能性肾衰) 由于肾灌流急剧↓所致。
5
.病因
如:失血、外科手术、烧伤、 严重呕吐等所致休克的早期
9
. 特点
肾器质性损伤
10
(三)肾后性（肾后性氮质血症）
肾盂→尿道口任何部位 的梗阻所致
11
.病因： 结石，肿瘤、前列腺肥大等
12
.特点： 在早期，无肾实质器质性损害
；若及时解除梗阻，肾功能可迅速 恢复正常。
. 特点
属功能性，肾无器质性损害
7
(二)肾性
（器质性肾衰，肾实质性肾衰） 由于肾本身的一些器质性病变
和肾毒物所致的急性肾小管坏死 ()
8
.病因： ()广泛性肾小球损伤 ()急性肾小管坏死：重金属、药物
、有机毒物及生物性毒物(毒蕈) ()体液因素异常：低钾、高钙等 ()异型输血（血红蛋白性肾病）
尿肌酐/血肌酐 >40
<20
尿常规
正常
蛋白尿、颗粒、细胞管
型及红、白细胞
27
()水中毒：
机理：水排负尿荷↓↑：内生水↑（分解代 谢↑），输液过多等入水量相 对较多
后果： 脑水肿，肺水肿，心衰
28
()高钾血症 (最危险)
机理：
↓→排钾↓
细胞内钾释出增多:组织分解 等 钾来源↑：含钾食物摄入↑等
后果：心律失常
肾功能衰竭
1
第一节 急性肾功能衰竭 ( ,)
2
急剧↓肾小管变性、坏死 ↓
一种严重的急性病理过程 ↓
少尿或无尿（少尿型） 尿量不少（非少尿型） 氮质血症、高钾血症、 代谢性酸中毒、水中毒等
3
一.分类和原因
4
(一)肾前性
(肾前性氮质血症，功能性肾衰) 由于肾灌流急剧↓所致。
5
.病因
如:失血、外科手术、烧伤、 严重呕吐等所致休克的早期
9
. 特点
肾器质性损伤
10
(三)肾后性（肾后性氮质血症）
肾盂→尿道口任何部位 的梗阻所致
11
.病因： 结石，肿瘤、前列腺肥大等
12
.特点： 在早期，无肾实质器质性损害
；若及时解除梗阻，肾功能可迅速 恢复正常。
急性肾功能衰竭病人的护理ppt课件
2. 肾后性 3. 肾性 急性肾小管坏死最常见
肾实质病变
a
3
急性肾功能衰竭
【发病机制】
1．急性肾小管坏死
(1)肾小管损伤学说： 1)肾小管阻塞：变性坏死的肾小管上皮细胞脱
落进入肾小管腔，与管腔内液中的蛋白质形成管 型而阻塞肾小管。
2)尿液反流：肾小管上皮细胞变性、坏死，肾 小管基膜断裂，肾小管内液反流人间质而引起间 质水肿。
a
4
急性肾功能衰竭
【发病机制】 1．急性肾小管坏死
负(2)荷缺增血加一和再氧灌自注由损基伤的：作主用要有与关细。胞内钙 (3) 细胞能量代谢障碍：缺氧使肾小管上 皮细胞代谢紊乱，导致细胞水肿，细胞内 质网肿胀扩张，蛋白质合成停止，细胞内 钙及氧自由基增加，引起细胞破坏及死亡。
a
5
急性肾功能衰竭
【发病机制】 1．急性肾小管坏死
(4) 肾血流动力学变化：继发性肾素一血管紧张素系统、儿茶酚胺、前列腺素、 内皮素、抗利尿激素、血管内皮源舒张因子、心房钠尿肽、肿瘤坏死因子及 血小板活化因子分泌，引起肾血流灌注量减少，最后导致肾小球滤过率下降。
(5) 管一球反馈：肾小管损伤后对钠、氯离子重吸收减少，到达致密斑处的肾 小管液内钠、氯的含量上升，而激活肾素一血管紧张素系统，亦可使肾小球 滤过率下降。
2、尿比重 1.010～1.020，尿蛋白+～++，可有红、白细胞及肾小 管上皮细胞、细胞管型和颗粒管型，粗大的上皮细胞管型最有 意义。
3、B超：双肾正常大小或明显增大，肾皮质回声增强、肾锥体肿
大。
a
10
急性肾功能衰竭
【治疗要点】
1、积极治疗原发病或诱发因素，纠正血容 量不足、抗休克及有效的抗感染等，可 预防ATN的发生。
肾实质病变
a
3
急性肾功能衰竭
【发病机制】
1．急性肾小管坏死
(1)肾小管损伤学说： 1)肾小管阻塞：变性坏死的肾小管上皮细胞脱
落进入肾小管腔，与管腔内液中的蛋白质形成管 型而阻塞肾小管。
2)尿液反流：肾小管上皮细胞变性、坏死，肾 小管基膜断裂，肾小管内液反流人间质而引起间 质水肿。
a
4
急性肾功能衰竭
【发病机制】 1．急性肾小管坏死
负(2)荷缺增血加一和再氧灌自注由损基伤的：作主用要有与关细。胞内钙 (3) 细胞能量代谢障碍：缺氧使肾小管上 皮细胞代谢紊乱，导致细胞水肿，细胞内 质网肿胀扩张，蛋白质合成停止，细胞内 钙及氧自由基增加，引起细胞破坏及死亡。
a
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急性肾功能衰竭
【发病机制】 1．急性肾小管坏死
(4) 肾血流动力学变化：继发性肾素一血管紧张素系统、儿茶酚胺、前列腺素、 内皮素、抗利尿激素、血管内皮源舒张因子、心房钠尿肽、肿瘤坏死因子及 血小板活化因子分泌，引起肾血流灌注量减少，最后导致肾小球滤过率下降。
(5) 管一球反馈：肾小管损伤后对钠、氯离子重吸收减少，到达致密斑处的肾 小管液内钠、氯的含量上升，而激活肾素一血管紧张素系统，亦可使肾小球 滤过率下降。
2、尿比重 1.010～1.020，尿蛋白+～++，可有红、白细胞及肾小 管上皮细胞、细胞管型和颗粒管型，粗大的上皮细胞管型最有 意义。
3、B超：双肾正常大小或明显增大，肾皮质回声增强、肾锥体肿
大。
a
10
急性肾功能衰竭
【治疗要点】
1、积极治疗原发病或诱发因素，纠正血容 量不足、抗休克及有效的抗感染等，可 预防ATN的发生。
急性肾衰竭PPT课件
急性肾损害流行性学
Community-acquired
年发病率约为22～620/百万人口 如此大差异与 所 用疾病判断标准及人群调查对象不同相关 时间 替代 1993 22/百万/年 1997 50/百万/年 1996 国家 英国 苏格兰 西班牙
SCr≥500
（μmol/L）
≥300
肾脏
（μmol/L）
急性肾损害早期诊断标记
白细胞介素18（Interliukin 18, IL-18）: 它是一 个 缺血损伤介质，肾缺血后6h尿中IL-18即增加， 早于SCr增高，而肾前性ARF尿中浓度不增加 功能异常粘附分子(dysfunctional adhesion molecules) 细胞骨架崩解衍生肌动蛋白（Cytoskeletal disruption-derived actin） 缺血致AKI肾小管损害时，尿中浓度增加
急性肾损害早期诊断标记
富半胱胺酸蛋白61 （Cysteine-rich protein 61 Cyr61）
它能促进创伤愈合及组织重塑，大鼠肾
缺血损 害后3～6h 尿中Cyr61即增多, 肾前性ARF并不增 加
急性肾损害早期诊断标记
肾脏损伤分子-1（Kidney injury molecule-1 KIM1） 位于近曲小管上皮细胞膜上，与肾脏再 生有关 的黏附因子蛋白，肾小管上皮细胞损伤后12h内从 尿中排出，早于SCr增高，而肾前性ARF并不增加
急性肾衰竭分级
ADQI 的ARF RIFLE 分级
** 需要肾脏替代治疗
急性肾衰竭分级
ADQI有关急性肾衰竭的RIFLE五分级如下： 1.肾功能异常危险期（Risk of renal dysfunction)
急性肾功能衰竭PPT课件
导致ATN的内源性肾毒素
溶血致血红蛋白尿 免疫性：输血反应 感染和动物毒素：疟疾，蜘蛛或蛇咬伤 药物和化学毒素：苯胺，三氢化砷，苯， 甲酚，甘油，肼苯哒嗪，奎尼丁 遗传性疾病：葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，阵 发性睡眠性血红蛋白尿 机械性疾病：人工瓣膜，体外循环，微 血管溶血性贫血，蒸馏水
导致ATN的内源性肾毒素
血管疾病
肾小球肾炎 间质性肾炎 肾小管坏死
缺血 中毒 沉着物
肾前性ARF病因
血管内血容量减少 低心输出量性心脏疾病 全身血管阻力下降 严重肾血管收缩
肾前性ARF病因
血管内血容量减少 出血 细胞外液消耗 胃肠道丢失：肠道减压，呕吐，腹泻，肠瘘 引流 肾脏丢失：利尿剂，渗透性利尿剂，原发性 肾上腺皮质功能不全 皮肤丢失：烧伤 细胞外液容量分离：烧伤，挤压伤，腹膜炎， 胰腺炎，麻痹性肠梗阻，低血浆蛋白，严重肝 病致门脉高压
急性肾衰竭 Acute renal failure, ARF
肾内科 何娅妮
传统定义 急性肾衰竭（Acute Renal Failure，ARF）
各种原因导致肾小球滤过功能在短期内急剧下降，由此引起机 体水电解质和酸碱平衡紊乱、代谢产物蓄积的临床综合征; 或在慢性肾功能衰竭的基础上出现Ccr较基础值急剧下降15%。 ARF死亡率仍高达50-70%，早期诊断，及时治疗是决定预后的 关键。
肾毒性急性肾功能衰竭
血管反应性改变
入球小动脉收缩：NSAIDs，造影剂，二性霉素
出球小动脉扩张：CEIs，血管紧张素II受体阻断剂
结晶尿：磺胺嘧啶，MTX，氨苯喋啶，乙烯乙二醇，蛋
白
酶抑制剂
肾小球病：金，青霉氨，
NSAIDs，其他
间质性肾炎：多种病因
色素尿
急性肾衰竭ppt课件
急性肾衰竭
（acute renal failure, ARF）
肾内科
1
急性肾衰竭
概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗
2
概述
定义 急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能
在短时间内（几小时至几天）内突然下 降而出现的临床综合征
3
分类
广义急性肾衰竭： ①肾前性 ②肾性 ③肾后性 狭义急性肾衰竭： 急性肾小管坏死
11
临床表现
(一) 起始期
遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒 血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤
此阶段ARF是可以预防的
12
(二) 维持期
典型为7～14天，也可短至几天，长至 ４～６周出现少尿，尿量在400ml/d以下
13
少尿的发生机制
肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流
尿液弥散至间质 肾小管阻塞 毛细血管受压
39
（九）多尿期的治疗
多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需 按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意 水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低 钾血症
40
（十）恢复期的治疗 主要是加强病人的调养，定期监测
肾功能，避免使用肾毒性药物
41
谢 谢！
42
（acute tubular necrosis, ATN）
4
病因
１、肾前性急性肾衰： 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变 常见原因： (1)血容量不足 (2)心输出量减少（充血性心衰) (3)肝肾综合征 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克)
5
如肾脏灌注不足持续存在，则 可导致肾小管坏死，发展为器 质性肾功能衰竭
8
发病机制 急性肾小管坏死的发病机制
（acute renal failure, ARF）
肾内科
1
急性肾衰竭
概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗
2
概述
定义 急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能
在短时间内（几小时至几天）内突然下 降而出现的临床综合征
3
分类
广义急性肾衰竭： ①肾前性 ②肾性 ③肾后性 狭义急性肾衰竭： 急性肾小管坏死
11
临床表现
(一) 起始期
遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒 血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤
此阶段ARF是可以预防的
12
(二) 维持期
典型为7～14天，也可短至几天，长至 ４～６周出现少尿，尿量在400ml/d以下
13
少尿的发生机制
肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流
尿液弥散至间质 肾小管阻塞 毛细血管受压
39
（九）多尿期的治疗
多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需 按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意 水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低 钾血症
40
（十）恢复期的治疗 主要是加强病人的调养，定期监测
肾功能，避免使用肾毒性药物
41
谢 谢！
42
（acute tubular necrosis, ATN）
4
病因
１、肾前性急性肾衰： 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变 常见原因： (1)血容量不足 (2)心输出量减少（充血性心衰) (3)肝肾综合征 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克)
5
如肾脏灌注不足持续存在，则 可导致肾小管坏死，发展为器 质性肾功能衰竭
8
发病机制 急性肾小管坏死的发病机制
急性肾功能衰竭病人的护理PPT课件
4.肾活组织检查
12
诊断要点
1.发病史：创伤、手术、感染、休克、肾毒物 2.突然少尿或无尿及临床症状 3.血肌酐增加>44.2μmol/d 4.血肌酐在24-72h内增加原基础25%以上 5.参考实验室其他检查结果
13
治疗要点
1.起始期的治疗 纠正可逆的病因,预防额外的损伤 ⑴积极治疗原发病,消除加重因素 ⑵快速补充血容量,纠正低灌注 ⑶停用肾毒性药物
5.04mmol/L,血清钠128mmol/L,血清钙 1.88mmol/L
18
病例分析
1. 该病人的医疗诊断及处理要点是什么? 2. 试述目前病人病情观察的要点是什么？ 3. 该病人目前主要的护理诊断/问题,
并阐述相应的护理措施
19
护理要点
❖护理诊断 1.体液过多 2.营养失调 低于机体需要量 3.有感染的危险 4.潜在并发症:水电解质酸碱平衡紊乱 5.恐惧
2.血液检查 ①Hb↓ ②Cre、BUN进行性↑，
Cre≥44.2μmol/L/d 或≥176.8μmol/L/d
③血清K+≥5.5mmol/L，Na+↓ Ca2+ ↓PO43↑
④血pH值＜7.35 、HCO3-＜20mmol/L
11
辅助检查
3.影像学检查 超声,KUB,IVP,CT,放射性核素及肾血管造影
❖发病机制 1.肾血流动力学异常 2.肾小管上皮细胞代谢异常 3.肾小管阻塞、原尿回漏
5
临床表现
起始期 ❖分三期 维持期(少尿期)
恢复期 ❖起始期：无明显的肾实质损伤,可预防 ❖维持期：肾实质损伤期,是最危险的阶段 ❖恢复期：肾功能不同程度的恢复
6
临床表现
❖维持期（少尿期）—病程7-14d ★
12
诊断要点
1.发病史：创伤、手术、感染、休克、肾毒物 2.突然少尿或无尿及临床症状 3.血肌酐增加>44.2μmol/d 4.血肌酐在24-72h内增加原基础25%以上 5.参考实验室其他检查结果
13
治疗要点
1.起始期的治疗 纠正可逆的病因,预防额外的损伤 ⑴积极治疗原发病,消除加重因素 ⑵快速补充血容量,纠正低灌注 ⑶停用肾毒性药物
5.04mmol/L,血清钠128mmol/L,血清钙 1.88mmol/L
18
病例分析
1. 该病人的医疗诊断及处理要点是什么? 2. 试述目前病人病情观察的要点是什么？ 3. 该病人目前主要的护理诊断/问题,
并阐述相应的护理措施
19
护理要点
❖护理诊断 1.体液过多 2.营养失调 低于机体需要量 3.有感染的危险 4.潜在并发症:水电解质酸碱平衡紊乱 5.恐惧
2.血液检查 ①Hb↓ ②Cre、BUN进行性↑，
Cre≥44.2μmol/L/d 或≥176.8μmol/L/d
③血清K+≥5.5mmol/L，Na+↓ Ca2+ ↓PO43↑
④血pH值＜7.35 、HCO3-＜20mmol/L
11
辅助检查
3.影像学检查 超声,KUB,IVP,CT,放射性核素及肾血管造影
❖发病机制 1.肾血流动力学异常 2.肾小管上皮细胞代谢异常 3.肾小管阻塞、原尿回漏
5
临床表现
起始期 ❖分三期 维持期(少尿期)
恢复期 ❖起始期：无明显的肾实质损伤,可预防 ❖维持期：肾实质损伤期,是最危险的阶段 ❖恢复期：肾功能不同程度的恢复
6
临床表现
❖维持期（少尿期）—病程7-14d ★
[急性肾功能衰竭]PPT课件
![[急性肾功能衰竭]PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/104ddc57fbd6195f312b3169a45177232e60e456.png)
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(二)多尿期
24小时尿量增加至400 ml以上，即进入多 尿期。尿量不断增加，可达3000 ml以上。一 般历时14天。
（1）由于肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚
机
未健全
（2）少尿或无尿造成体内积聚大量尿素，起渗透
理
利尿作用
（3）电解质和水潴留过多
-
25
并 低血钾 低血钙 低血镁 脱水 发 症 感染
肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流 胞浆内钙离子
激 活 氧化氮合成酶 钙依赖性细胞溶解蛋白酶
磷酸解脂酶A2(PLA2)
细胞坏死 直接
氧自由基 损害
肾小管
肾小管低氧性损伤
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11
3.肾小管机械性堵塞
脱落粘膜 细胞碎片 Tamm-Horstall蛋白
肾小管堵塞
挤压伤 溶血
血红蛋白、肌红蛋白 肾小管堵塞
-
12
4.缺血－再灌注损伤 肾缺血 再灌注将加重器官的损害
-
7
3.肾性：约3/4
肾缺血：大出血、感染性休克、血清过敏反应等 肾中毒：抗菌药物、生物毒素、有机溶剂 肾缺血、中毒并存：大面积深度烧伤、挤压综合
征、感染性休克 约60%的急性肾衰竭与创伤和手术相关。
-
8
发病机制
循环血量减少
肾血流量减少
入球动脉阻力增高
再灌注损伤
肾缺血
肾小球滤过率 降低
肾中毒
肾小管损伤 肾小管堵塞
ARF
-
9
1.肾缺血
肾血流量 肾灌注压力 肾小球滤过率(GFR)
当平均动脉压下降至<90 mmHg(12 kPa) GFR下降，当下降至60 mmHg(8 kPa)，GFR下 降一半。
急性肾衰竭PPT课件
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CHENLI
二、病因和发病机制
发病机制
肾血流动力学改变 肾小球的血流下降及肾脏血液重新分布，
表现为肾皮质灌注减少，外层髓质严重缺血 肾小管细胞损伤 炎症反应
6
CHENLI
三、临床表现
起始期 有严重肾缺血，但尚未发生肾实质 损伤，以原发病的症状体征为主要 表现，肾损害可逆转。此期历时很 短仅数小时至1－2天。
持续期（多持续7-14d）
1、急性肾衰竭的全身并发症 循环系统症状：高血压、心力衰竭及心律失常等。
血压升高—水过多引起容量负荷过重，形成高血 压，甚至可出现高血压脑病。
急性左心衰—大量体液潴留，持续高血压,左心 后负荷持续加重，导致左心衰。 神经系统症状：可出现意识障碍、躁动、谵妄、昏迷 等。 血液系统症状：可有出血倾向和轻度贫血。
17
CHENLI
六、常用护理诊断和护理措施
营养失调：低于机体需要量 A、选择优质蛋白、低钾、低钠饮食，蛋白质
＜0.8g/kg.d，适当补充氨基酸液；足够的 热量35kcal/kg.d B、不能进食者可用鼻饲或肠外营养。 C、监测体重、血浆白蛋白变化。
18
CHENLI
六、常用护理诊断和护理措施
潜在并发症：水、电解质、酸碱平衡失衡
9
CHENLI
三、临床表现
持续期（多持续7-14d）
2、水、电解质和酸碱失衡 代谢性酸中毒：肾小管有泌酸保碱功能，肾功能衰竭时，
该能力下降，体内酸性代谢产物排出减少。 高钾血症：肾功能衰竭时，尿液排钾减少，导致血钾增
高。高钾血症可诱发各种心律失常。高钾血症是少尿期的 重要死因。
水中毒：水肿—摄入量或补液量过多，引起体内水过多， 表现为稀释性低钠血症、软组织水肿。 3、进行性氮质血症：肾小球滤过率降低，排出氮质和代谢 废物减少，引起血浆肌酐、尿素氮升高。
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二、病因和发病机制
发病机制
肾血流动力学改变 肾小球的血流下降及肾脏血液重新分布，
表现为肾皮质灌注减少，外层髓质严重缺血 肾小管细胞损伤 炎症反应
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三、临床表现
起始期 有严重肾缺血，但尚未发生肾实质 损伤，以原发病的症状体征为主要 表现，肾损害可逆转。此期历时很 短仅数小时至1－2天。
持续期（多持续7-14d）
1、急性肾衰竭的全身并发症 循环系统症状：高血压、心力衰竭及心律失常等。
血压升高—水过多引起容量负荷过重，形成高血 压，甚至可出现高血压脑病。
急性左心衰—大量体液潴留，持续高血压,左心 后负荷持续加重，导致左心衰。 神经系统症状：可出现意识障碍、躁动、谵妄、昏迷 等。 血液系统症状：可有出血倾向和轻度贫血。
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六、常用护理诊断和护理措施
营养失调：低于机体需要量 A、选择优质蛋白、低钾、低钠饮食，蛋白质
＜0.8g/kg.d，适当补充氨基酸液；足够的 热量35kcal/kg.d B、不能进食者可用鼻饲或肠外营养。 C、监测体重、血浆白蛋白变化。
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六、常用护理诊断和护理措施
潜在并发症：水、电解质、酸碱平衡失衡
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三、临床表现
持续期（多持续7-14d）
2、水、电解质和酸碱失衡 代谢性酸中毒：肾小管有泌酸保碱功能，肾功能衰竭时，
该能力下降，体内酸性代谢产物排出减少。 高钾血症：肾功能衰竭时，尿液排钾减少，导致血钾增
高。高钾血症可诱发各种心律失常。高钾血症是少尿期的 重要死因。
水中毒：水肿—摄入量或补液量过多，引起体内水过多， 表现为稀释性低钠血症、软组织水肿。 3、进行性氮质血症：肾小球滤过率降低，排出氮质和代谢 废物减少，引起血浆肌酐、尿素氮升高。
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肾小管
急性肾小管坏死 （缺血、中毒）
肾间质
感染 过敏
肾血管
恶性高血压 双肾动脉栓塞
3
急性肾小管坏死
acute tubular necrosis ( ATN )
4
ATN发病机理----两大原因
（心衰、休克、脱水） 肾前性因素 持续存在 损伤肾实质 外源性毒素
（生物、抗生素、造影剂）
内源性毒物
（血红蛋白尿、尿酸结晶）
多尿期：尿量进行性增多，持续1-3周
恢复期：尿量、肾功恢复，持续1年
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ATN临床表现
少尿（或无尿）期
尿量小于400ml/d（或50ml/d），持续1-2 周； Scr及BUN明显升高
水、电解质和酸碱平衡紊乱（肾小管损伤）
不同程度的尿毒症表现（肾小球损伤）
15 15
ATN临床表现
急性肾衰时常见的水、电解质及酸碱平衡紊乱
类型及原因 水过多 控制不严格 尿少 表现特点 防治措施
组织水肿、体重↑， 严格控制入量， Bp ↑，严重者心衰 必要时透析脱水 和脑水肿
16 16
ATN临床表现
急性肾衰时常见的水、电解质及酸碱平衡紊乱
类型及原因 低钠血症、低氯血症 水潴留造成稀释性低钠 丢失或大量利尿失钠性 低钠 表现特点 防治措施
急性肾衰竭 病史 既往肾功正常 慢性肾衰竭 既往肾功异常
突然少尿、无尿
既往夜尿量增多
பைடு நூலகம்
√
×
×
√
小
双肾体积
大
26
区别
肾前性ARF (肾前性氮质血症 ) 缺血造成的ATN
急性肾衰竭
肾前性
（缺血）
肾实质性
肾后性
（梗阻）
肾小球
肾小管
急性肾小管坏死
肾间质
肾血管
27
鉴别诊断
ATN 尿常规 尿比重 尿渗透压（mOsm/kg） 尿/血渗透压 尿钠（mmol/L） 钠排泄分数（FeNa,%） 尿/血肌酐 肾衰指数（mmol/L） 异常 < 1.015 < 350 <1.1 >40 >2 <20 >2 肾前性氮质血症 正常 > 1.020 >500 >1.3 <20 <1 >40 <1
严重低钠血症时： 血渗透压低 低氯血症时： 代谢性碱中毒
纠正水过多 去除丢失因素
17 17
ATN临床表现
急性肾衰时常见的水、电解质及酸碱平衡紊乱
类型及原因 高钾血症 表现特点 防治措施
①排出少：少尿； 无特征表现 / 烦躁、 监测K和ECG 胸闷、憋气； 纠正诱因 ②Cell内 外：酸
PE：心率↓，心律 不齐； ③摄入多：食物、 ECG：T波高尖 输注陈旧血。 ，QRS波增宽，传 导阻滞，停搏。 中毒、溶血；
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非高分解型与高分解型急性肾衰竭 的化验指标比较
23 23
ATN临床表现
其它
约30%-60%ATN表现为非少尿型 少数患者少尿期可超过1-2月以上，可能
原有肾疾患，或并非单纯ATN
24 24
诊断与鉴别诊断：诊断思路
肾衰竭 慢性肾衰竭 肾前性 急性肾衰竭 肾实质性 肾后性
肾小球
肾间质
肾小管
肾血管
25 25
诊断与鉴别诊断
诊断思路：判断急性或慢性肾衰竭
8
9
10
11
ATN病理
电镜
线粒体和内质网肿胀，溶酶体及吞噬空泡增 多，微绒毛脱落，部分仅留无细胞结构轮廓
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ATN临床表现
起病急骤
尿量改变及氮质血症
水、电解质、酸碱平衡紊乱
尿毒症表现
（消化道症状、心血管症状、神经系统症状）
13 13
ATN临床表现（三阶段）
少、无尿期：尿量<400ml，持续1-2周
ATN临床表现
多尿期
尿量进行性增多，持续1~3周或更长； 肾功能开始恢复； 尿毒症表现逐渐好转（肾小球先修复）， 仍可水、电解质紊乱（肾小管后修复）。
22 22
ATN临床表现
恢复期
尿量恢复正常，肾功能逐渐恢复 肾小球滤过功能恢复约需3月-1年，部分患 者肾小管浓缩功能恢复约需1年 少数肾功能持续不恢复
急性肾衰竭
中日友好医院 肾内科 方静
1
定义
各种病因引起的肾功能在短期内(数小时或数天） 突然下降,导致体内氮质产物潴留而出现的临床综
合症。
主要临床表现：
①肾小球滤过率下降
②肾小管功能障碍
氮质血症
水、电解质、酸碱平衡失调
2
分类
急性肾衰竭
肾前性
（缺血）
肾实质性
肾后性
（梗阻）
肾小球
急进性肾炎 狼疮性肾炎
20 20
ATN临床表现
急性肾衰常见的的水、电解质及酸碱平衡紊乱
类型及原因 表现特点 防治措施
代谢性酸中毒 酸性代谢产物体 恶心呕吐、疲乏、 内蓄积 嗜睡、呼吸深大， 肾小管泌酸和保 重症可昏迷 存碳酸氢钠能力下 降
AB<15mmol/L 静滴NaHCO3 AB<13mmol/L 早期透析
21 21
维持血钠正常
高血钾处理 纠正代谢性酸中毒
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ATN治疗
少尿期：透析指征
少尿或无尿2天以上 BUN 17.8mmol/L，Scr 442μmol/L 血K>6.5mmol/L CO2CP<13mmol/L 急性肺水肿 高分解状态（见下表） 非少尿患者出现：体液过多、眼结膜水肿、 心脏奔马律、血K>5.5mmol/L或ECG疑有高钾
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诊断与鉴别诊断
对于诊断不能明确者： 肾活检病理检查
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ATN治疗
少尿期
调节水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症、 营养支持、治疗原发病，防止并发症 治疗原发基础病 营养疗法 优质低蛋白质 0.6g/kg.d 热量 35-45kcal/d
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ATN治疗
少尿期
维持水、钠平衡
量出为入，每日体重减轻 0.3-0.5kg
缺血
中毒
5
区别
肾前性ARF (肾前性氮质血症 ) 缺血造成的ATN
急性肾衰竭
肾前性
（缺血）
肾实质性
肾后性
（梗阻）
肾小球
肾小管
急性肾小管坏死
肾间质
肾血管
6
区别
肾前性ARF (肾前性氮质血症 ) 缺血造成的ATN
肾前性氮质血症
肾缺血
及时纠正诱因
缺血持续存在，损伤肾实质
ATN
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ATN病理
光镜
肾小管上皮细胞：肿胀、变性、坏死； 肾小管腔内：脱落细胞、管型和渗出物； 肾小管上皮细胞凋亡、再生； 间质水肿，炎性细胞浸润。
Ca：抗心肌毒性 纠正酸中毒 转移K：胰岛素 降钾树脂 尽快透析
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高钾血症 的 ECG表现
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ATN临床表现
急性肾衰时常见的水、电解质及酸碱平衡紊乱
类型及原因 低钙血症和高磷血症 少尿数日即可出现 低钙，若纠酸未补充 钙剂则游离钙降低 少尿或大量细胞破 坏使血磷升高 表现特点 很少出现低钙症 状，偶有低钙抽 搐 防治措施 酸中毒较重纠酸 前适当补钙