第二节 酒精性肝病
酒精性肝病知识科普(全文)
酒精性肝病知识科普（全文）关键词：酒精性肝病脂肪肝肝硬化肝功能衰竭【概述】酒精性肝病(alcoholic liver disease，ALD)是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。
初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝功能衰竭。
ALD是我国常见慢性肝病之一，其发病率现仍呈增长趋势，且有年轻化和女性化倾向，严重危害人民健康。
【诊断要点】1．长期过量饮酒为诊断ALD的前提条件。
ALD患者通常有5年以上饮酒史，折合乙醇量每天≥40g(女性每天≥20g)；或最近2周内有大量饮酒史，折合乙醇量每天>80g[含酒精饮料乙醇含量换算公式(g)=饮酒量(ml)×乙醇含量(％)×0．8]。
2．临床表现与其疾病分型有关。
(1)酒精性脂肪肝通常表现为无症状性轻度肝大，肝功能正常或轻度异常。
(2)酒精性肝炎往往存在肝脏和全身炎症反应，表现为发热、黄疸、肝大。
(3)酒精性肝硬化可出现腹水、门脉高压相关性出血以及肝性脑病等失代偿期肝病征象。
3．血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)与丙氨酸氨基转移酶(ALT)之比大于2；Y-谷氨酰转肽酶(GGT)和平均红细胞容积(MCV)升高，禁酒后这些指标明显下降。
4．影像学检查可发现弥漫性脂肪肝、肝硬化和门脉高压相关的证据(脾大、腹水等)。
5．ALD的病理诊断。
6．确诊ALD之前需要与以下疾病进行鉴别诊断，如药物性肝损害、病毒性肝炎、淤血性肝炎等。
7．出现下列情况时，应考虑存在肝衰竭(1)极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状；(2)黄疸进行性加深，血清总胆红素≥171μmol/L或一日上升≥17．1μmol/L；(3)有出血倾向，凝血酶原活动度≤40％；(4)出现Ⅱ度以上肝性脑病；(5)明显腹水；(6)有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱。
【药物治疗】1．戒酒和防治戒酒综合征。
酒精性肝病
酒精性肝病酒精性肝病是指长期、过量饮酒所导致的肝脏损伤的一种疾病。
它是全球范围内最常见的肝病之一，严重威胁到人们的健康和生命。
酒精性肝病可以分为三个阶段：脂肪肝、酒精性肝炎和肝硬化。
本文将详细解释酒精性肝病的病因、症状、诊断、治疗以及预防措施。
酒精性肝病的病因是长期、过量饮酒所致。
酒精在体内被肝脏代谢，但当摄入的酒精超过肝脏代谢能力时，酒精及其代谢产物会对肝脏造成损伤。
长期饮酒可导致肝脏脂肪沉积，形成脂肪肝。
如果继续饮酒，脂肪肝可进一步发展为酒精性肝炎。
最终，酒精性肝炎可能演变为肝硬化，严重影响肝脏功能。
酒精性肝病的症状通常在疾病发展到晚期才出现，早期可能没有明显症状。
一旦出现症状，通常包括乏力、食欲不振、体重下降、腹胀、恶心、呕吐等。
此外，患者可能还会出现黄疸、脾大、水肿、肝掌（手掌呈红色）等症状。
肝硬化晚期还可引发黄色瘤等并发症，严重时可能危及生命。
酒精性肝病的诊断主要依靠病史、体格检查和相关实验室检查。
医生会询问患者的饮酒史，检查肝部体征，如肝脾大、黄疸等。
实验室检查可以包括肝功能检查、病毒性肝炎标志物检查以及肝脏影像学检查等。
肝组织活检是确诊酒精性肝病的金标准，但风险较大，常只在需要明确诊断时进行。
酒精性肝病的治疗主要包括戒酒、药物治疗和支持性治疗。
首要的治疗措施是戒酒，彻底停止饮酒可以有效减缓疾病进展。
药物治疗常用的有抗氧化剂、维生素、免疫抑制剂等，旨在减轻肝脏损伤和炎症程度。
支持性治疗包括营养支持、液体管理、调整电解质失衡等，有助于维持患者的整体健康状态。
除了适当的治疗，预防酒精性肝病也非常重要。
最好的预防措施是避免长期、过量饮酒。
建立健康的生活方式，均衡饮食，增加运动，并适量饮酒是保持肝脏健康的关键。
对已经有酒精性肝病的患者，除了积极治疗外，还应遵循医生的建议，戒酒并定期接受随访和检查。
总结起来，酒精性肝病是因长期、过量饮酒所导致的肝脏损伤的一种疾病，早期可能没有明显症状，但晚期可能威胁到患者的生命。
酒精性肝病临床诊疗指南
酒精性肝病临床诊疗指南酒精性肝病系长期大量饮酒所致的肝脏疾病，初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和肝硬化。
在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死或肝功能衰竭。
两周内有暴饮史者通常诱发急性酒精性肝病。
其严重程度与饮酒量、饮酒时间、遗传、性别、营养状态和伴随疾病等因素有关。
第一节酒精性脂肪肝【临床表现】多数无明显症状，部分可出现肝区疼、上腹不适、腹胀和肝肿大，少数可有黄疸。
【诊断要点】1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量＞40g/d[饮酒量换算为所含乙醇量的公式为:乙醇量(g)=饮酒量(ml)×乙醇含量（％)×0.8(酒精比重)]。
2.除外病毒性肝炎、代谢和药物性等肝病。
3.肝功能检查基本正常。
转氨酶、GGT和碱性磷酸酶轻度升高，可伴有甘油三酯升高，高密度脂蛋白下降。
4.影像学表现符合脂肪肝。
5.肝组织学表现大多为巨泡性或巨泡性与微泡性的混合型，缺乏酒精透明小体和中性粒细胞浸润。
【治疗方案及原则】1.戒酒是唯一治疗方法。
2.肝功能异常者可酌情用水飞蓟素或还原型谷胱甘肽等。
3.治疗相关伴随疾病(如肥胖和糖尿病等）。
第二节酒精性肝炎【临床表现】轻者症状不明显，通常可有消化道症状和肝肿大等。
急性者可类似急性病毒性肝炎表现。
重者可发生肝功能衰竭。
【诊断要点】1.有短期大量饮酒史。
2.禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小，4周基本恢复正常。
3.约半数患者有白细胞升高，常大于10×109/L。
4.AST中度升高，常小于6倍正常上限值(ULN)，AST/ALT大于2。
禁酒后血清ALT和AST明显下降，4周内基本恢复正常，即＜2×ULN，禁酒前＜2.5×ULN 者则应＜1.25×ULN。
5.禁酒后GGT活性明显下降，4周后＜1.5×ULN，或小于禁酒前40%。
6.除外病毒性肝炎，少数患者可伴病毒性肝炎，应注意鉴别。
7.影像学检查可出现肝脾肿大。
酒精性肝病
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酒精可以增加门脉血流量及肝血管阻力，导致门脉压力增 高，血流增加，增加酒精性肝硬化患者曲张静脉出血的危险性。
二、临床表现 酒精可“引起明显肝脏损害但可小伴有肝病症状和体征， 也可有非特异性表现如恶心、呕吐、腹泻和腹胀等。肝病进展 时可伴有黄疽、腹水、肝性脑病和上消化道出血。患者可出现 酒精中毒后遗症，并可有其他脏器损害表现。患者在酒精性脂 肪肝时一般情况良好，常仅有轻度肝肿大。酒精性肝炎时一般 情况较差，慢性肝病表现有营养不良、发热、黄疸较深，常有肝 肿大伴触痛，脾肿大少见，腹水及肝性脑病多见；可出现上消化 道出血．常由胃粘膜糜烂、消化道溃疡引起；感染常见。酒精性
白血症提示肝脏合成功能很差，辨别力值（ＤＦ，ｄ耕ｉｍ㈣ｔｎ ｆｕｎｃ ｍｎ）可预测短期酒精性肝炎的预后。Ｔ）Ｆ ４ ６『（Ｉ”ｌ＇一正常对 照）＋血清胆红素水平／１７．１］。ｒ）Ｆ＞３２预示疾病严重，２月内 ５０％死亡。ｗＢｃ及ＢＰｃ减少，可继发丁脾亢，也可由酒精直接 毒性所敛．可有电解质紊乱。
一定程度上，血清Ｉ，ⅢＮＰ、Ⅳ型胶原、透明质酸可反映酒精 性肝纤维化的严重程度，但并小袁示肝脏中纤维沉积量的多 少，在个体应用时敏感｜生及特异性不够高。
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（１１，！！！！旦！ｅ！！！！！ｇｚ！』！！！；！！；：∑！ｌ！，堕！．；
·综 述·
酒精性肝病-PPT课件
三 、酒精性肝病的治疗
(一)评估方法
(二)治疗
(一)评估方法
评价酒精性肝病的严重程度及近期存活率的方法:
Child-Pugh积分系统 凝血酶原时间-胆红素判别函数(Maddrey判别函数) 终末期肝病模型(MELD)分级
其中Maddrey判别函数有较高价值。
Child- Pugh分级
Maddrey积分
4.6×[ PT－对照值(s) ] ＋ 血清胆红素 （mg/dl）
*Maddrey积分> 32的酒精性肝炎患者近 期死亡率大于50%
MELD积分
3.8loge(胆红素[mg/dL]) + 11.2loge(INR) + 9.6loge(肌酐[mg/dL]) + 6.4(病因: 0 胆汁淤 积或酒精，1 其它病因).
符合第1、2、3项和第5项可诊断
或第1、2、4项和第5项可诊断； 仅符合第1、2项和第5项可疑诊。
临床分型诊断
1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学 检查基本正常或轻微异常。
2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、 AST可轻微异常。
3.酒精性肝炎：血清ALT、AST或GGT升高，可有血清 TBil增高。
但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。
酒精量换算公式为:g=饮酒量(ml) ×酒精含量
(%)×0.8(酒精比重)
2.临床症状为非特异性，可无症状，或有右上
腹胀痛，食欲不振、乏力、体重减轻、黄疽等。
随着病情加重，可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌
等症状和体征。
临床诊断标准
《酒精性肝病》课件
欢迎大家来到《酒精性肝病》PPT课件。我们将一起探讨酒精性肝病的定义和 病因，了解酒精性肝硬化的症状和路径生理学，探索酒精性脂肪肝的影响和 预防方法，学习酒精性肝病的并发症，了解酒精断后治疗和康复指导，以及 掌握酒精性肝病患者的日常护理方法和预防酒精性肝病的健康生活方式。
酒精性肝病的定义和病因
饮食规划
介绍酒精性肝病患者合适 的饮食规应该如何管理药物，包括 避免使用可能对肝脏有害 的药物。
定期检查
强调定期检查的重要性， 以及如何监测肝病的进展 和处理任何潜在的并发症。
预防酒精性肝病的健康生活方式
1 适度饮酒
教育大众适度饮酒的概 念，以减少患上酒精性 肝病的风险。
了解酒精性肝病的定义及其由长期滥用酒精引起的原因，包括遗传和环境因 素的作用。
酒精性肝硬化的症状和路径生理学
探索酒精性肝硬化的症状，如黄疸、腹水和肝性脑病，并了解肝脏病理学上的变化。
酒精性脂肪肝的影响和预防
了解酒精性脂肪肝的影响，包括肝炎和肝癌的风险，并探讨预防方法，如戒 酒和饮食调整。
酒精性肝病的并发症
1
肝功能衰竭
探索可能导致严重后果的肝功能衰竭和它对患者的影响。
2
门静脉高压
了解门静脉高压的概念，它可能导致的并发症和治疗方法。
3
肝癌
探究酒精性肝病与肝癌之间的关系以及预防肝癌的策略。
酒精断后治疗以及康复指导
介绍酒精性肝病患者戒酒后的治疗方法，如戒酒药物和心理支持，以及康复指导的重要性。
酒精性肝病患者的日常护理
2 健康饮食
推广健康饮食，包括多 种营养丰富的食物，以 促进肝脏健康。
3 体育锻炼
强调体育锻炼对酒精性 肝病预防的益处，推荐 适度的身体活动。
酒精性肝病PPT
男性、中年人和特定种族或民族的人 群中，酒精性肝病的发病率较高。
在某些地区，酒精性肝病已经成为导 致肝炎、肝纤维化和肝硬化的主要原 因之一。
02 酒精性肝病的病理生理
酒精代谢
酒精代谢
酒精进入人体后，主要在肝脏内 通过乙醇脱氢酶和微粒体氧化酶 系统进行代谢，产生乙醛和乙酸
等代谢产物。
乙醛毒性
乙醛是酒精代谢过程中产生的有毒 物质，可引起细胞损伤和炎症反应， 进而导致肝细胞坏死和脂肪沉积。
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肝癌风险增加
肝硬化患者发生肝癌的风险显著增加 ，与长期炎症刺激和基因突变等因素 有关。
03 酒精性肝病的诊断
症状和体征
01
02
03
04
乏力
由于肝功能受损，患者可能出 现全身乏力、精神萎靡等症状
。
食欲不振
肝脏分泌的消化酶减少，导致 食欲不振、恶心、呕吐等症状
。
黄疸
肝脏受损导致胆红素代谢障碍 ，出现黄疸症状，如皮肤、巩
根据病情调整饮食结构，适当 增加蛋白质、维生素和矿物质 的摄入。
生活方式改变
保持良好的作息习惯，增加体 育锻炼，避免疲劳和过度压力
。
提高公众对酒精性肝病的认识
宣传教育
通过媒体、宣传册、讲座等形式，向公众普 及酒精性肝病的知识和危害。
建立支持系统
建立酒精性肝病患者支持系统，提供心理支 持和互助平台。
抗炎保肝药物
01
用于缓解肝脏炎症，保护肝细胞。
抗氧化剂
02
增强肝脏的抗氧化能力，减少氧化应激损伤。
利尿剂和白蛋白
03
用于治疗腹水和水肿等症状。
支持治疗和营养支持
酒精性肝病的诊断和治疗ppt课件
肝活检符合脂肪肝或酒精性肝炎的特征 。
AST/ALT＞2；
诊断标准：具备以下3条中的2条即可诊 断为酒精性肝病
长期饮酒史，一般超过5年；
04 酒精性肝病的治 疗
戒酒和治疗原发病
戒酒
戒酒是治疗酒精性肝病的关键步骤，可 以减轻肝脏负担，改善肝功能，缓解病 情。
VS
治疗原发病
对于同时患有其他慢性疾病的患者，需要 同时治疗原发病，如高血压、糖尿病等。
ALD分类
根据病理学特征，ALD可分为非酒精 性脂肪肝（NAFLD）、酒精性肝炎（ AH）、肝纤维化（AF）和肝硬化（ LC）。
流行病学和危险因素
全球流行情况
ALD是全球范围内常见的肝脏疾 病，其发病率逐年上升。
危险因素
长期、大量饮酒是导致ALD的主 要危险因素，其他因素包括性别 、遗传、营养状况等。
更好的药物治疗
未来，我们期待能够发现更多有效的治疗酒精性肝病的药物。同时，我们也期待现有的治 疗方法能够得到改进和完善，以便更好地满足患者的需求。
THANKS
感谢观看
营养支持和补充维生素
营养支持
对于营养不良的患者，需要给予高蛋白、低 脂肪、富含维生素的饮食，以改善患者的营 养状况。Fra bibliotek补充维生素
酒精性肝病患者常常缺乏维生素，特别是维 生素B族和维生素C，因此需要给予补充。
抗炎保肝药物和免疫抑制剂
抗炎保肝药物
可以使用一些抗炎保肝药物，如甘草酸二铵、多烯磷脂酰胆碱等，以减轻肝脏炎症，保护肝细胞。
临床表现和诊断
临床表现
ALD患者可出现乏力、腹胀、腹痛、黄疸等症状，严重者可出现肝衰竭、肝硬 化和肝癌等。
诊断方法
通过病史、体格检查、实验室检查和影像学检查等方法对ALD进行诊断。其中 ，超声、CT和MRI等影像学检查可帮助诊断ALD。
酒精性肝病
酒精性肝病（一）定义酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损伤，初期表现为肝细胞脂肪变性，进而发展为酒精性肝炎、肝纤维化，最终导致酒精性肝硬化。
短期严重酗酒也可诱发广泛肝细胞损害或肝衰竭。
（二）病因与发病机制饮酒后乙醇主要在小肠上段吸收，其中90%以上在肝内代谢。
乙醇对肝细胞损害的机制尚未完全阐明。
酒精性肝病发生的危险因素：饮酒量及时间；遗传易感因素；性别：相同乙醇摄入量女性比男性易换酒精性肝病，与女性体内ADH含量较低有关；其他肝病；继发性营养不良。
（三）临床表现因饮酒的方式、个体对乙醇的敏感性以及肝组织损伤的严重程度不同而有明显的差异。
症状一般与饮酒量和酗酒的时间长短有关。
症状：一般情况良好，常无症状或症状轻微，可有乏力、食欲减退、右上腹胀痛或不适；酒精性肝炎常在大量饮酒后，出现全身不适、食欲减退、恶心呕吐、乏力、腹泻、肝区疼痛等症状，严重者可并发急性肝衰竭的表现；酒精性肝硬化与其他肝硬化表现相似，以门静脉高压为主，可伴有其他慢性酒精中毒的表现如精神神经症状、慢性胰腺炎等。
体征：肝脏不同程度的重大，酒精性肝炎可有低热、黄疸、肝大并有触痛。
（四）治疗原则戒酒、营养支持、药物治疗、肝移植。
（五）护理问题/关键点1.乏力、食欲缺乏2.腹痛3.黄疸4.肝大5.戒酒6.教育需求（六）护理常规1.休息与活动：发病期合理休息，劳逸结合。
2.饮食护理：酒依赖者，多以酒代饭，进食较少，导致营养不良，维生素缺乏。
应以低脂肪、清淡、富有营养、易消化为饮食原则，少食多餐，禁忌生冷、辛辣刺激性食物。
注意营养均衡，多吃些瘦肉、鱼肉、牛奶及富含维生素的蔬菜和水果等。
3.病情监测：对疾病相应症状、体征做好病情观察，并对症处理。
做好营养监测：观察病人进食情况，定期测量病人体重，了解营养状况的变化。
3.用药护理：遵医嘱使用多烯磷脂酰胆碱、美多他辛等护肝、改善酒精中毒的药物，注意观察药物疗效与不良反应。
4.烟酒戒酒：积极引导病人戒酒，要坚持逐渐减量的原则。
酒精性肝病PPT课件可修改全文
慢性酒精中毒时,乙醛毒性作用具有决定意义,它比乙醇本身对肝细胞和其它脏器具有更大毒性,是造成慢性肝损伤的主要因素。
1、内毒素对肝细胞的损伤 Kupffer细胞是酒精性肝病炎症和产生纤维化的细胞因子的主要来源。 Kupffer细胞被破坏后,摄入乙醇则不再诱导肝脏的脂肪变或炎症,乙醇本身并不能激活Kupffer细胞,但能使肝脏对内毒素等其它刺激的反应增强。 内毒素可能是嗜酒体内激活Kupffer细胞的重要介质。长期摄入酒精者肠道的通透性可能增加,从而诱导低水平的内毒素血症,并诱导Kupffer细胞大量释放超氧化物和细胞因子,继而产生对肝脏损伤
3、酒精性肝纤维化 重度嗜酒者肝小叶中央静脉周围及肝窦周纤维增生,重者延至汇管区,局部空泡,肝小叶结构完整 网状纤维增生部分胶原化,以至发展到肝内星芒状纤维化,汇管区改变轻 4、酒精性肝硬化 假小叶形成,汇管区无明显炎症反应 肝功不同程度改变
鉴别诊断
病毒性肝炎 其它原因引起的肝硬化 脂肪肝
酒精性肝病
长期大量饮酒特别是烈性酒,对人体消化、神经等系统都有严重的危害,尤其是对肝脏有直接毒害作用,引起肝脏一系列病变,通常为酒精性肝病。
病因
1、饮酒量与持续时间 2、营养因素 3、肝炎病毒 4、遗传因素
饮酒量与持续时间
酒精性肝病的损害程度与饮酒量、饮酒时间和方式有密切关系。 每天饮酒比间断饮酒危害大,但一次大量饮酒比一日饮酒危害性更大,一般认为男性日平均饮酒折合乙醇量≥40克,女性≥20克,连续5年或2周内有大于80克/天的大量饮酒史即可发病。 乙醇计算公式:g=饮酒量(ml)x酒精含量(﹪)x0.8(乙醇比重) 酒精摄入平均安全阈值因性别而异。 女性较男性更易产生酒精性肝损害,性别差异的根本原因在于男性胃肠道乙醇脱氢酶活性高于女性,酒精在胃肠道的代谢女性较男性低,因而女性血液中酒精浓度偏高,使得酒精性肝病易于发生。
酒精性肝病
酒精性肝病患者需良好的营养支持，应在戒酒的基础上提供高蛋白，低脂饮食，并注意补充维生素B、维生素 C、维生素K及叶酸。
(1)糖皮质激素可改善重症酒精性肝炎。
(2)美他多辛可加速酒精从血清中清除，有助于改善酒精中毒症状和行为异常。
(3)S一腺苷蛋氨酸治疗可以改善酒精性肝病患者的临床症状和生物化学指标。多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病 患者有防止组织学恶化的趋势。甘草酸制剂，水飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱和还原型谷胱甘肽等药物有不同程度 的抗氧化，抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生物化学指标。
疾病介绍
有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20 g/d，或2周内有大量饮酒史，折合乙醇 量>80 g/d，但应注意性别，遗传易感性等因素的影响。乙醇量(g)换算公式=饮酒量(m1)X乙醇含量(%)×0．8。 临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体质量减轻、黄疸等；随着病情加重，可 有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等表现。化验检查：血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、 γ一谷氨酰转肽酶(GGT)，总胆红素(TBil)，凝血酶原时间(PT)，平均红细胞容积(MCV)和缺糖转铁蛋白(CDT)等 指标升高。其中AST/ALT>2、GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点，而CDT测定虽然较特异但临床未常规开展。 禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常(但GGT恢复较慢)，有助于诊断。肝脏B超或CT检查有典型 表现。
4．肝脏B超或CT检查有典型表现。
5．排除嗜肝病毒现症感染以及药物，中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等。
符合第1、2、3项和第5项或第1、2、4项和第5项可诊断酒精性肝病；仅符合第l、2项和第5项可疑诊酒精性 肝病。
肝脏疾病--酒精性肝病
肝脏疾病--酒精性肝病1．病因酒精性肝病是因长期、大量饮用各种含酒精的饮料（达到肝硬化一般需每日摄人酒精80g持续10年），所致的肝脏损害性病变。
主要表现为：酒精性肝纤维化、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。
三种形式可混合存在。
2．发病机制酒精性肝病发病机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关：①酒精代谢物乙醛与蛋白质结合形成乙醛一蛋白复合物，可直接损伤肝细胞，并能诱导细胞及体液免疫反应，使肝细胞受到免疫反应的攻击；②酒精代谢导致小叶中央区缺氧：③酒精代谢中产生的活性氧损害肝组织；④酒精代谢消耗NAD而使NADH增加，导致依赖NAD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增高，这可能是高脂血症和脂肪肝的原因之一；⑤酒精代谢过程、乙醛一蛋白复合物及受损的肝细胞均可激发免疫炎症反应，进一步加重肝细胞损伤。
3．病理(l)酒精性脂肪肝：肝细胞脂肪变性，轻者散在单个肝细胞或小片状肝细胞受累，主要分布在小叶中央区，进一步发展呈弥漫分布。
(2)酒精性肝炎：肝细胞坏死、中性粒细胞浸润、Mallry小体（小叶中央区肝细胞内酒精性透明小体）为该阶段特征。
(3)酒精性肝硬化：小叶中央静脉周围纤维化首先形成，病理与其他原因所致肝硬化相似。
4．临床表现三种形式的酒精性肝病临床表现轻重程度不一。
酒精性肝硬化时贫血、营养不良、肝掌、蜘蛛痣和男性乳房发育较病毒性肝硬化更常见。
5．诊断(1)饮酒史在诊断中至关重要(2) ALT及AST均有升高，酒精性脂肪肝轻度升高。
酒精性肝炎具特征性的酶学改变，AST/ALT常大于2，ALT及AST很少大于500IU/L。
(3)B超示肝实质弥漫性细点回声，深部组织回声递减。
(4)同时应除外其他原因引起的肝肿大，必要时需肝脏活检。
6．治疗(l)酒精性肝病治疗最重要的措施是戒酒。
(2)加强营养支持治疗，多进高蛋白、高热量、低脂饮食，补充多种维生素。
(3)适当的药物治疗。
(4)肝移植是治疗终末期酒精性肝病的唯一方法。
酒精性肝病 PPT课件
2019/9/16
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戒断综合征
长期酗酒者停止饮酒一般会在12~48小时 后出现一系列症状和体征。
轻度戒断综合征表现为震颤，乏力，出汗， 反射亢进以及胃肠道症状。有些人还会发 生癫痫大发作，但一般不会在短期内发作 2次以上
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发病 原因
有躯体依赖的酗酒 者，在戒酒过程中， 中枢神经系统失去 酒精的抑制作用， 产生大脑皮质和 ( 或 )β- 肾 上 腺 素 能 神经过度兴奋所致
厕、饭前便后洗手，预防消化道感染 保证营养供给，维持水电解质平衡
24
24
一般护理
认真观察患者的生命体征，病情变化特别是震颤谵 妄的患者病情重且变化快，应认真观察其躯体症状 和精神症状
保证充足的睡眠。睡前劝说患者停止一切娱乐活动， 必要时给予镇静药缓解焦虑紧张
确保患者的安全。对震颤，走路不稳的患者，行动 要有人跟随，防止跌倒摔伤。对谵妄的患者要绝对 卧床，并派专人守护，并加床档防止坠床、必要时 给予保护
当血中乙醇浓度达到0.1%时，人就会失去自 制能力
达到0.2%时，人已到了酩酊大醉的地步 到0.4%时，人就可失去知觉，昏迷不醒，甚
至有生命危险
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酒精对人体的危害
损害食管和胃粘膜 营养缺乏和维生素缺乏 心血管损害 脑卒中 脑萎缩 影响胎儿发育
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饮酒史
饮酒的种类、每日摄入量、持续饮酒时间和饮酒 方式
酒精量计算
酒精量（g）=饮酒量（ml）×酒精含量（%）×0.8
8
诊断标准
有长期大量饮酒史，一般超过五年，折合男性酒 精量≥40g/d,女性≥20g/d
或两周内有大量饮酒史，折合酒精量＞80g/d
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内科学第二节 酒精性肝病
第二节酒精性肝病酒精性肝病( alcoholic liver disease，ALD)是由于长期大量饮酒所致的慢性肝病。
初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。
本病在欧美国家多见，近年我国的发病率也有上升。
据一些地区流行病学调查发现，我国成人的酒精性肝病患病率为4%~6%。
【病因和发病机制】乙醇损害肝脏可能涉及下列多种机制：①乙醇的中间代谢物乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白复合物，后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击。
②乙醇代谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧。
③乙醇在肝细胞微粒体乙醇氧化途径中产生活性氧，导致肝损伤。
④乙醇代谢过程消耗辅酶I( NAD)而使还原型辅酶I(NADH)增加，导致依赖NAD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增高，这一肝内代谢的紊乱可能是导致高脂血症和脂肪肝的原因之一。
⑤肝脏微循环障碍和低氧血症，长期大量饮酒患者血液中酒精浓度过高，肝内血管收缩、血流减少、血流动力学紊乱、氧供减少以及酒精代谢氧耗增加，进一步加重低氧血症，导致肝功能恶化。
增加酒精性肝病发生的危险因素有：①饮酒量及时间：一般而言，短期反复大量饮酒可发生酒精性肝炎，平均每日饮含乙醇80g的酒达10年以上可发展为酒精性肝硬化。
②遗传易感因素：被认为与酒精性肝病的发生密切相关，但具体的遗传标记尚未确定。
③性别：同样的酒摄入量女性比男性易患酒精性肝病，与女性体内乙醇脱氢酶( ADH)含量较低有关。
④其他肝病：如HBV或HCV 感染可增加酒精性肝病发生的危险性，并可使酒精性肝损害加重。
⑤继发性营养不良。
【病理】酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。
依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。
酒精性脂肪肝乙醇所致肝损害首先表现为肝细胞脂肪变性，轻者散在单个肝细胞或小片状肝细胞受累，主要分布在小叶中央区，进一步发展呈弥漫分布。
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第二节酒精性肝病
酒精性肝病(alcoholic liver disease)是由于长期大量饮洒所致的肝脏疾病。
初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。
严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。
本病在欧美等国多见，近年我国的发病率也有上升。
据一些地区流行病学调查发现我国成人的酒精性肝病患者患病率为4%左右。
[病因和发病机制]
饮酒后乙醇主要在小肠吸收,其中90%以上在肝内代谢，乙醇经过乙醇脱氢酶(ADH)、肝微粒体乙醇氧化酶系统(MEOS)和过氧化氢酶氧化成乙醛。
血中乙醇在低至中浓度时主要通过ADH作用脱氢转化为乙醛；血中乙醇在高浓度时，ME0S被诱导。
在该系统催化下，辅酶Ⅱ(NADPH)与O2将乙醇氧化为乙醛。
形成的乙醛进入微粒体内经乙醛脱氢酶(ALDH)作用脱氢转化为乙酸，后者在外周组织中降解为水和C住。
在乙醇脱氢转为乙醛、再进而脱氢转化为乙酸过程中，氧化型辅酶工(NAD)转变为还原型辅酶1(NADH)。
乙醇对肝损害的机制尚未完全阐明，可能涉及下列多种机制：①乙醇的中间代谢物乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白加合物，后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击；②乙醇代谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧；③乙醇在MEOS途径中产生活性氧对肝组织的损害；④乙醇代谢过程消耗NAD而使NADH增加，导致依赖N AD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增高，这一肝
内代谢的紊乱可能是导致高脂血症和脂肪肝的原因之一；⑤肝脏微循环障碍和低氧血症，长期大量饮酒患者血液中酒精浓度过高，肝内血管收缩、血流减少、血流动力学紊乱、氧供减少，以及酒精代谢氧耗增加，进一步加重低氧血症，导致肝功能恶化。
增加酒精性肝病发生的危险因素有：①饮酒量及时间：一般而言，平均每日摄入乙醇80g达10年以上会发展为酒精性肝硬化，但短期反复大量饮酒可发生酒精性肝炎；②遗传易感因素：被认为与酒精性肝病的发生密切相关，但具体的遗传标记尚未确定。
日本人和中国人ALDH的同工酶有异于白种人，其活性较低，饮酒后血中乙醛浓度很快升高而产生各种酒后反应，对继续饮酒起到自限作用；③性别：同样乙醇摄入量女性比男性易患酒精性肝病，与女性体内ADH含量较低有关；①其他肝病(如乙型或丙型肝炎病毒感染)；可增加酒精性肝病发生的危险性，并可使酒精性肝损害加重。
[病理]
酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。
依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。
酒精性脂肪肝乙醇所致肝损害首先表现为肝细胞脂肪变性，轻者散在单个肝细胞或小片状肝细胞受累，主要分布在小叶中央区，进一步发展呈弥漫分布。
根据脂肪变性范围可分为轻、中和重度。
肝细胞无炎症、坏死，小叶结构完整。
酒精性肝炎、肝纤维化肝细胞坏死、中性粒细胞浸润、小叶中央
区肝细胞内出现酒精性透明小体(Mallory小体)为酒精性肝炎的特征，严重的出现融合性坏死和(或)桥接坏死。
窦周/细胞周纤维化和中央静脉周围纤维化，可扩一展到门管区，中央静脉周围硬化性玻璃样坏死，局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化，严重的出现局灶性或广泛的桥接纤维化。
酒精性肝硬化肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和广泛纤维化，大体为小结节性肝硬化。
根据纤维间隔有否界面性肝炎，分为活动性和静止性。
[临床表现]
患者的临床表现因饮酒的方式、个体对乙醇的敏感性以及肝组织损伤的严重程度不同而有明显的差异。
症状一般与饮酒的量和酗酒的时间长短有关，患者可在长时间内没有任何肝脏的症状和体征。
酒精性脂肪肝一般情况良好，常无症状或症状轻微，可有乏力、食欲不振、右上腹隐痛或不适。
肝脏有不同程度的肿大。
患者有长期饮酒史。
酒精性肝炎临床表现差异较大，与组织学损害程度相关。
常发生在近期(数周至数月)大量饮酒后，出现全身不适、食欲不振、恶心呕吐、乏力、肝区疼痛等症状。
可有发热(一般为低热)，常有黄疸，肝大并有触痛。
严重者可并发急性肝功能衰竭。
酒精性肝硬化发生于长期大量饮酒者，其临床表现与其他原因引起的肝硬化相似，可以门脉高压为主要表现。
可伴有慢性酒精中毒的其他表现如精神神经症状、慢性胰腺炎等。
[实验室及其他检查]
(一)血象及生化检查
酒精性脂肪肝可有血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)轻度升高。
酒精性肝炎具有特征性的酶学改变，即AST升高比ALT升高明显，AST/ALT常大于2，但AST和ALT值很少大于500IU/L，否则，应考虑是否合并有其他原因引起的肝损害。
谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素、凝血酶原时间(PT)和平均红细胞容积(MCV)等指标也可有不同程度的改变，联合检测有助于诊断酒精性肝病。
(二)影像学检查
B型超声检查可见肝实质脂肪浸润的改变，多伴有肝脏体积增大。
CT平扫检查可准确显示肝脏形态改变及分辨密度变化。
重度脂肪肝密度明显降低，肝脏与脾脏的CT值之比小于1，诊断准确率高。
影像学检查有助于酒精性肝病的早期诊断。
发展至酒精性肝硬化时各项检查发现与其他原因引起的肝硬化相似。
(三)病理学检查
肝活组织检查是确定酒精性肝病及分期分级的可靠力一法，是判断其严重程度和预后的重要依据。
但很难与其他病因引起的肝脏损害鉴别。
[诊断和鉴别诊断]
饮酒史是诊断酒精性肝病的必备依据，应详细询问患者饮酒的种类、每日摄入量、持续饮酒时间和饮酒方式等。
日前酒精摄入的安全阈值尚有争议，我国标准为：有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒
精量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或2周内有大量饮酒史，折合酒精量＞80g/d。
酒精量换算公式为：酒精量(g)=饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8。
单纯饮酒不进食或同时饮用多种不同的酒容易发生酒精性肝病。
酒精性肝病的诊断思路为：①是否存在肝病；②肝病是否与饮酒有关；③是否合并其他肝病；④如确定为酒精性肝病，则其临床病理属哪一阶段；可根据饮酒史、临床表现及有关实验室及其他检查进行分析。
必要时肝穿刺活组织检查可确定诊断。
本病应与非酒精性脂肪性肝病、病毒性肝炎、药物性肝损害、自身免疫性肝病等其他肝病及其他原因引起的肝硬化进行鉴别。
酒精性肝病和慢性病毒性肝炎关系密切，慢性乙型、丙型肝炎患者对酒精敏感度增高，容易发生酒精性肝病；反之，酒精性肝病患者对病毒性肝炎易感性也增加。
[治疗]
(一)戒酒
戒酒是治疗酒精性肝病的关键。
如仅为酒精性脂肪肝，戒酒4～6周后脂肪肝可停止进展，最终可恢复正常。
彻底戒洒可使轻、中度的酒精性肝炎临床症状、血清转氨酶升一高乃至病理学改变逐渐减轻。
而且酒精性肝炎、纤维化及肝硬化患者的存活率明显提高。
但对临床上出现肝功衰竭表现(凝血酶原时间明显延长、腹水、肝性脑病等)或病理学有明显炎症浸润或纤维化者，戒酒未必可阻断病程发展。
(二)营养支持
长期嗜洒者，酒精取代食物所提供的热量，故蛋白质和维生素摄入不足引起营养不良。
所以酒精性肝病患考需要良好的营价养支持，在戒酒的基础上应给予高热量、高蛋白、低脂饮食，并补充多种维生素(如维生素B1、C、K及叶酸)。
(三)药物治疗
多烯磷脂酰胆碱可稳定肝窦内皮细胞膜和肝细胞膜，降低脂质过氧化，减轻肝细胞脂肪变性及其以伴随的炎症和纤维化。
美他多辛有助于改善酒精中毒。
糖皮质激素用于治疗酒精性肝病尚有争论，但对重症酒精性肝炎可缓解症状，改善生化指标。
其他药物(如S-腺苷甲硫氛酸)有一定的疗效。
(四)肝移植
严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植，但要求患者肝移植前戒酒3～6个月，并且无严重的其他脏器的酒精性损害。
[预后]
酒精性脂肪肝一般预后良好，戒酒后可完个恢复。
酒精性肝炎如能及时戒酒和治疗，大多可恢复，主要死亡原因为肝功能衰竭。
若不戒洒，酒精性脂肪肝可直接或经酒精性肝炎阶段发展为酒精性肝硬化。
(厉有名)。