糖尿病肾病经典病例讨论

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糖尿病肾病病例+理论

糖尿病肾病病例+理论
晚期: 肾小球硬化性变 ➢ 弥漫性肾小球硬化,常见但无特异
性 ➢ 结节性肾小球硬化(K-W结节),
少见但特异性较高 渗出性病变 ➢ 沉积在毛细血管袢的纤维素帽 ➢ 沉积在肾小囊内侧的肾小囊滴
病例分析
辅助检查 2013-6-27 尿常规:尿酮体+,尿蛋白3+,尿糖2+; 2013-6-27 血生化:血糖12.88mmol/l,总胆固醇8.29mmol/l,尿 素氮10.2mmol/l,肌酐120.7umol/l。(莱阳市中医医院) 2013-7-224h尿蛋白定量:9.80g/24h;血生化:白蛋白27.4g/l,尿 素氮4.43mmol/l,肌酐89umol/l。糖化血红蛋白:10.8% 2013-7-3尿常规示:尿蛋白3+,尿比重1.013,尿潜血+-;神经传 导速度示:双侧正中神经传导减慢,双侧胫神经传导减慢。眼底 检查示:双眼可见硬性渗出及出血点。 2013-7-6 泌尿系超声:1.左肾囊肿;2.前列腺增生 2013-7-18肾穿病理:弥漫性结节硬化型糖尿病性肾病(山东大 学齐鲁医院)
病例分析
病例分析——13年治疗
糖尿病饮食; 低盐低脂优质蛋白饮食 测血压qd;测血糖qid 门冬胰岛素30 ; 二甲双胍(格华止) 奥美沙坦 胰激肽原酶 硫辛酸 前列地尔 金水宝胶囊
病例分析
辅助检查
5-3-17 (莱阳市中医医院)
• 尿常规:尿蛋白3+,尿糖+; • 血生化:总胆固醇5.2mmol/l,尿素氮12.1mmol/l,肌酐
• 3、遗传和环境因素

遗传:家族聚集性/ACE基因多态性

后天:肥胖、高血压、高脂血症、吸烟、男性均为危险因素
病理
1.肾小球病变(主要)

糖尿病合并肾病7例分析

糖尿病合并肾病7例分析

糖尿病合并肾病7例分析关键词糖尿病肾病资料与方法2002~2006年住院确诊为糖尿病合并肾病患者7例,其中男5例,女2例。

最终以肾穿刺病理诊断确诊。

6例为糖尿病合并肾病,其中微小病变性肾病2例,轻度系膜增生性肾小球肾炎1例,急性肾小管间质病变1例,膜性肾病1例,IgA 肾病1例。

糖尿病肾病合并急性肾小管间质病变1例。

病史:出现水肿、蛋白尿、血尿或肌酐升高等时,糖尿病史0.5~2年3例,10~15年2例,>20年2例。

辅助检查:大量蛋白尿5例,尿蛋白1~2g/日2例,镜下肾小球源性血尿(每高倍视野>30~40个)3例,血肌酐升高3例,有眼底改变1例。

治疗及转归:在用胰岛素积极控制血糖的基础上,4例经激素治疗蛋白尿消失,2例经补液扩容等治疗后肾功能好转,1例经激素加环磷酰胺治疗后尿蛋白明显减少。

讨论糖尿病合并某肾病,如得到及时的治疗,肾功能可部分或完全恢复正常,尿蛋白减少或消失。

因此,糖尿病合并肾病的早期诊治是非常重要的。

糖尿病合并肾病不一定是糖尿病肾病,还可能是糖尿病基础上发生的原发性或其他继发性肾脏病,或糖尿病肾病合并肾病,正确诊断是非常重要的。

肾穿刺病理诊断尤其重要,可指导治疗,判断预后。

下列情况提示糖尿病合并其他肾病,应考虑肾穿刺,以便确诊。

①糖尿病肾病一般于糖尿病发病10~20年出现,如糖尿病发病至大量蛋白尿出现的时间过长或过短时。

②如有大量蛋白尿时,血压仍正常,一般Ⅲ期糖尿病肾病50%以上有高血压。

③肾小球源性血尿较显著。

④肾功能恶化速度过快,一般糖尿病肾病每年肌酐消除率下降2~20ml/分。

⑤出现大量蛋白尿时无视网膜病变。

⑥合并系统性疾病的临床表现时,如系统性红斑狼疮的皮疹、发热、关节痛等。

⑦缺乏糖尿病肾病的高危因素,如微量白蛋白尿、家族聚集性、吸烟、高胆固醇血症、视网膜病变、血糖控制不理想等。

糖尿病肾病疑难病例护理

糖尿病肾病疑难病例护理

糖尿病肾病疑难病例护理病例患者为一名45岁的男性,已确诊患有糖尿病肾病,伴有高血压及心血管疾病。

患者近期出现了肾功能不全的症状,肌酐和尿素氮明显升高,出现尿量减少,全身水肿的情况。

在治疗过程中,患者由于长期合并症的影响,对药物治疗产生了一定的耐药性,使其治疗变得更加困难。

在护理过程中,护理人员首先要做的是密切监测患者的生命体征,包括血压、心率、呼吸等指标。

此外,还要定期监测患者的血糖水平和肾功能指标,及时发现变化并及时干预。

在饮食上,护理人员要根据患者的实际情况,合理控制患者的蛋白质和钠盐摄入,帮助患者维持适当的营养水平。

同时,要注意避免患者食用高糖高脂肪食物,以及过多的饮水,以减轻肾脏的负担。

在药物治疗上,护理人员要协助医生合理调整患者的药物剂量,以及检查患者对药物的耐药情况,及时调整药物治疗方案。

在日常护理中,护理人员要加强患者的健康教育,帮助患者养成科学合理的生活习惯,包括合理饮食、适当运动、避免过度劳累等。

同时,要对患者进行心理护理,帮助患者调节情绪,保持乐观的心态,积极面对疾病。

总之,针对疑难病例患者的护理工作,护理人员要密切监测患者的生命体征和病情变化,合理控制饮食和药物治疗,加强健康教育和心理护理,帮助患者尽早康复。

在护理过程中,护理人员也要与多学科团队密切合作,包括内科医生、营养师、心理医生和肾脏专家等,共同商讨制定最佳的治疗方案。

同时要加强与患者家属的沟通和交流,告知他们患者的病情和治疗进展,让家属配合并支持患者的治疗。

另外,在使用药物治疗过程中,护理人员要确保患者按时按量服药,并注意观察患者药物的不良反应,对患者进行必要的药物监测,确保患者的用药安全。

在面对疑难病例患者的护理工作中,护理人员需要具备较强的耐心和责任心,持续关注患者的病情变化,善于发现问题并及时提出解决方案。

护理人员也要持续学习和更新专业知识,将最新的护理理念和技术运用到实际护理工作中,为患者提供更专业、更全面、更个性化的护理服务。

病例讨论糖尿病肾病

病例讨论糖尿病肾病

7.2
TC 6.83
胰岛素:
TG
C肽:5.35
LDL 4.53
血糖监测表(第一次入院)
日期
治疗方案
空腹血糖
பைடு நூலகம்
早餐后 2h
中餐后 2h
18-05-06
诺和龙 1mg Qd
8.4
18-05-07
18-05-08 18-05-09 18-05-10
诺和龙 1mg Bid 5.3
5.0 6.7 诺和龙 2mg Bid 5.3
? 左旋氨氯地平5mg Qd
? 瑞格列奈 2mg Bid
? 尿毒清颗粒5g Tid
? 美托洛尔片25mg Qd
? 包醛氧淀粉胶囊5粒 Tid
? 出院后未遵嘱复诊,未监测血压血糖,2018年11月左右 开始出现乏力、纳差,双下肢浮肿,自行购买“氢氯噻 嗪25mg Qd” ,症状无明显好转,体重较一年前下降 kg。 4月9日第二次入院。
BUN 13.21 4.21 CR 212.80 UA 543
BUN 10.16 4.63 CR 219.0 UA 571
BUN 13.21 CR 212.80 UA 543
BUN 23.69 2.7 CR 358.6 UA 617
糖化血红蛋 血脂 白
糖尿病二项
6.7
TC 5.17
TG 1.05
LDL 3.12
2个分期
I:肾脏结构正常 II:运动后微量白蛋白尿
III(亚临床糖尿病肾病) :持续性微量白蛋白尿, 尿常规尿蛋白阴性,GFR正 常或接近正常,血压略高
IV(临床糖尿病肾病):尿 常规蛋白阳性,可伴水肿 和高血压,GFR下降
V(终末期糖尿病肾病):

糖尿病肾病病例分享及血糖管理

糖尿病肾病病例分享及血糖管理

药物治疗
使用血管紧张素转换 酶抑制剂(ACEI) 或血管紧张素受体拮 抗剂(ARB)等药物, 以降低尿蛋白和保护 肾脏功能。
透析和移植
对于晚期尿毒症患者, 可能需要接受透析或 肾脏移植治疗。
03 血糖管理
血糖管理的意义
控制病情发展
通过有效的血糖管理,可以控制糖尿病病情的发展,减少并发症的 风险。
死亡风险增加
糖尿病肾病患者死亡风险较正常人明显增加。
糖尿病肾病的治疗方法
控制血糖
通过药物治疗和饮食 控制,将血糖控制在 正常范围内,以减缓 肾脏损伤。
控制血压
通过药物治疗和改善 生活方式,将血压控 制在正常范围内,以 保护肾脏功能。
饮食调整
限制蛋白质摄入量, 控制盐、脂肪摄入, 增加膳食纤维摄入等。
案。
合理饮食
患者应遵循低糖、低脂、低盐 的饮食原则,控制热量摄入, 保持营养均衡。
适量运动
患者应进行适量的有氧运动, 如散步、慢跑、游泳等,以增 强身体免疫力,促进新陈代谢 。
保持良好心态
患者应保持积极乐观的心态, 避免过度焦虑和抑郁,有利于
血糖的控制和管理。
对医护人员ห้องสมุดไป่ตู้建议
提高诊疗水平
医护人员应不断学习和掌握最新的糖 尿病诊疗技术和知识,提高诊疗水平。
糖尿病肾病的症状
早期症状
01
微量白蛋白尿、夜尿增多、水肿等。
中晚期症状
02
大量白蛋白尿、水肿、高血压、肾功能不全等。
晚期症状
03
尿毒症、心脑血管疾病等。
糖尿病肾病的危害
肾功能不全
随着病情的发展,患者可能出现肾功能不全,最终导致尿毒症。
心脑血管疾病

糖尿病肾病病例理论

糖尿病肾病病例理论

预后和治疗——控制血糖
1.血糖控制目标:糖化血红蛋白(HbA1c)不超过7%;对 中老年患者,HbA1c控制目标适当放宽至不超过7%~9%。 (个体化治疗)
2.抗高血糖药物的选择:包括双胍类、磺脲类、格列奈类、 噻唑烷二酮类、α-糖苷酶抑制剂、二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4) 抑制剂、胰高血糖素样肽1(GLP-1)类似物及胰岛素。
诊断
➢ 肾脏病理(金标准)
主要依据:肾小球病变,表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和 K-W结节等 辅助指标:糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变
Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 Ⅳ型
肾小球基膜增厚
肾小球系膜增生:又分为轻度(Ⅱa)和重度(Ⅱb) 结节性硬化(Kimmelstiel-Wilson 病变):至少有 1 个肾小球发生系 膜基质结节增大
可引起低血糖等不良反应,这些药物在GFR低于60 ml·min·-1·1.73 m-2时需酌情减量或停药
预后和治疗——控制血压
1.血压控制目标:
糖尿病患者的血压控制目标为140/90 mmHg,对年轻患者或合并肾 病者的血压控制目标为130/80 mmHg
2.降压药物的选择:
➢ ACEI或ARB是治疗糖尿病肾病的一线药物。 (控制血压、减少蛋白尿、延缓肾功能进展) ➢ ACEI或ARB降压效果不理想时,可联合使用钙通道阻滞剂(CCB)、
病例分析
既往史(—) 个人史:吸烟30余年,40支/天;饮酒20余年,白酒半斤 /天,否认其他不良嗜好 婚育史:22岁结婚,育有1子,配偶及儿子均体健。 家族史:否认家族性遗传病史。 体格检查:T :36.5 ℃,P:64次/min,R:17次/分,BP: 158/73mmHg,体重:72kg,身高170cm。双下肢轻度水肿。

一例糖尿病肾病患者降压降脂的病例分析

一例糖尿病肾病患者降压降脂的病例分析

1例糖尿病肾病患者个体化用药的病例分析糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤,主要包括肾小球滤过率低于60ml·min-1·1.73m-2或尿蛋白比肌酐比值(ACR)高于30mg/g持续超过3个月。

糖尿病主要引起肾小球病变,表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和K—w(Kimmelstiel—Wilson)结节等,是病理诊断的主要依据[1]。

糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变,如肾间质纤维化、肾小管萎缩、出球动脉透明变性或肾微血管硬化等,这些改变亦可由其他病因引起,在诊断时仅作为辅助指标。

目前糖尿病肾病临床诊断的依据有尿白蛋白和糖尿病视网膜病变。

糖尿病肾病早期可表现为尿白蛋白阴性,症状不明显,易被忽略,但目前仍缺乏比尿微量白蛋白更可靠敏感的糖尿病肾病早期检测指标[2]。

本文结合一例严重糖尿病肾病患者,分析用药方案,为其制定个体化治疗方案。

1病例概况1.1 病史患者,女性,63岁,身高160cm,体重74kg,因“发现血糖升高20年,双下肢水肿3月”入院。

患者20年前无明显诱因出现口干、多饮、多尿症状,约3-4次/夜,餐后2小时血糖波动于18-19mmol/L,诊断为2型糖尿病。

予甘精胰岛素16u ,瑞格列奈控制血糖。

平素血糖空腹8-10mmol/L,餐后血糖13-14mmol/L。

后自行停用瑞格列奈。

3个月前出现双下肢水肿,时有眼睑水肿,当地医院诊断糖尿病肾病,为求进一步诊治,遂来我院门诊。

病程中,患者感四肢发凉,无明显手足麻木,时有头晕、头痛、心慌,无胸闷、憋喘,无尿频尿急,无腹痛。

高血压病史15年,血压最高达210/90mmHg,服用“尼群地平10mg,qd,氢氯噻嗪25mg,qd,倍他乐克25mg,qd”降压药物,平素血压控制160/80mmHg 左右。

35年前行阑尾炎手术,2013年因糖尿病视网膜病变致眼底出血行手术治疗。

否认外伤、输血史。

1.2 诊疗经过患者入院尿常规:尿糖 :2+ ;尿蛋白 :3+ ;红细胞 :28.30 个/uL。

糖尿病肾病病例分享及血糖管理

糖尿病肾病病例分享及血糖管理

该患者HbA1C波动于4.5-5.7,与血糖值不匹配
Hb
110 105 100 95 90 85 80 75 70
23 22 21 20 19 18 17 16 15 14 13 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 空腹
Hb(g/L)
血糖
2015.3
午餐后
2015.9
晚餐后
2016.3
实验室检查
2015年9月:
血常规:Hb 76g/L; 肾功: BUN27.93mmol/L,Cr 781umol/L,UA 574umol/L; HbA1c:5.7%。 2016年7月: 肌电图:1.双侧腓神经运动及感觉传导损伤;2.双侧胫神经F 波损伤。 心脏彩超:左心增大,左室壁增厚,升主动脉增宽,主动脉 钙化,主动脉轻微返流,右室侧壁心包腔微量积液。 血管彩超:双下肢动脉粥样硬化斑块形成
• 如何使用胰岛素达到血糖的良好控制?目标?
Bethesda, MD: National Institutes of Health, 2005
透析对胰岛素需要量的影响
• 10名2型糖尿病肾病患者,平均透析时间2.3年,给予每日2200kcal标准饮食,行24小时正葡萄糖 钳夹,以使在透析前24h、透析中及透析后24h的血糖维持于5.5±1.1mmol/L,记录上述三个阶段胰 岛素需要量
血液透析
30R8-10u R6-8-10u
2013年版中国糖尿病防治指南征求意见稿
血糖控制目标
• DCCT及UKPDS研究 将血糖控制于正常或接近正常水平可以减少微血 管并发症的发生和发展
UKPDS结果:HbA1c每降低1%的收益
任一糖尿病 相关终点 微血管病变 心肌梗死

4例糖尿病并发慢性肾脏病临床病理特点研究

4例糖尿病并发慢性肾脏病临床病理特点研究

4例糖尿病并发慢性肾脏病临床病理特点研究目的:研究糖尿病并发慢性肾脏病患者的肾脏损害类型及临床病理表现。

方法:分析我院2013年上半年4例2型糖尿病患者的病程、血压、临床表现,根据年龄分为青年组(2例)与老年组(2例),对比其临床表现与病理特征。

结果:青年组2例患者临床表现为慢性肾炎综合征,肾脏病理为IgA肾病,而老年组2例临床表现为肾病综合征与慢性肾衰竭,病理为膜性肾病。

结论:临床医生要针对不同年龄段患者及时、全面地检测,并评估其治疗相关危险因素,进而防止与延缓糖尿病并发肾病出现,确保患者的身心健康。

标签:糖尿病;并发慢性肾脏病;临床病理引言在临床中,2型糖尿病并发慢性肾脏病的病理各不相同,虽然以糖尿病肾小球病(DG)为主,但是患者因年龄的不同其并发肾病也不同。

一些患者的并发肾病为糖尿病肾小球病,还有一些非糖尿病肾病。

糖尿病肾病(DN)已不再是糖尿病患者并发肾病的唯一并发症,通过我院2013年上半年的4例2型糖尿病患者的病例探讨,根据年龄的差异来研究并发肾病的临床病理,比较不同年龄段下的患者的不同。

一、资料与方法选取2013年上半年我院的4例2型糖尿病患者病例作为研究对象,其中2例青年组,年龄小于35岁;2例老年组,年龄大于60岁。

糖尿病诊断以1999年我国糖尿病诊断学会标准为准,根据患者年龄选取患者的空腹血糖数据、糖化血红蛋白数据、血压血脂等,并选取患者的心电图、超声心动图和眼底视网膜病变数据为参考数据。

肾脏检查中以尿沉渣红细胞镜检、二十四小时尿蛋白量和十二小时禁水尿渗透浓度为主,参考患者的白蛋白和总蛋白数据,以及进行肾脏B 超检查时的资料。

在血清免疫检查中要以免疫球蛋白IgG、IgA、IgM为主,还要考量大到蛋白电泳和乙型肝炎病毒等疾病的因素。

进行肾脏病理检查时则需要对肾活检组织、PASM和Masson染色进行光镜检查,还要对患者的肾小球大小的变化、硬度的变化等观察,其中毛细血管瘤、球囊滴这样的细节也在观察之列。

最新病历讨论(糖尿病肾病讨论)(劳海燕).-精品课件

最新病历讨论(糖尿病肾病讨论)(劳海燕).-精品课件

肌酐比值>2.5 mg/mmol,其中9例大量白蛋白尿妊娠妇女(24小时尿白
蛋白量>300 mg)的白蛋白/肌酐比值>25 mg/mmol。
103例24小时尿白蛋白定量<30 mg妊娠妇女的白蛋白/肌酐比值<2.5 mg/mmol。
结果表明,24小时尿白蛋白量与随机尿样中白蛋白/肌酐比值间的相关 性达80%。
3.肾性贫血(EPO、铁剂、叶酸) 4.肾性骨病(控制血磷、血钙、活性D3、) 5.水电解质和酸碱平衡紊乱 6.防治并发症 7.替代治疗
尿毒症贫血的主要原因及治疗原则
主要原因:
治疗原则:
(1)EPO制造不足。
(2)营养缺乏:铁质、叶 酸或维他命B12缺乏。
(1)贫血治疗前的正确评 估检查。
8.21 B超:双肾缩小,左肾囊肿伴钙化,肝、 胆、脾、胰,膀胱未见明显异常。
糖尿病肾病Mogensen分期
Ⅰ期:糖尿病肾病初期,常仅有糖尿病的临床 表现。
Ⅱ期;尿清蛋白的排泄率多数在正常范围或呈 间歇性增高(如运动后)。
Ⅲ期:早期肾病,出现微量蛋白尿,即尿清蛋 白排泄率持续在20-199μg/min。
临床糖尿病肾病期
减低
肾衰竭期
严重减低
病理变化
肾小球肥大
系膜基质轻度增 宽,肾小球基底
膜轻度增厚
系膜基质增宽及 肾小球基底膜增
厚更明显
肾小球硬化,肾 小管萎缩及肾间
质纤维化
肾小球硬化、荒 废,肾小管萎缩 及肾间质广泛纤
维化
微量白蛋白 尿或尿蛋白
正常
< 20μg/min
20~ 200μg/mi
n
蛋白尿 >0. 5g/d
个月。肾损伤的定义:病理异常或存在检测指标异常包括血液、 尿液、影像学异常。)

内分泌科病例讨论 → 肾脏科病例讨论

内分泌科病例讨论 → 肾脏科病例讨论

内分泌科病例讨论→ 肾脏科病例讨论概要本文档旨在讨论内分泌科病例,并转移到肾脏科病例的讨论。

以下是对具体病例的分析和讨论。

病例一病情描述患者为一名45岁女性,主诉持续乏力、体重下降、多尿、口渴,查体发现血压升高并伴有水肿。

体格检查和实验室检查结果- 血压:160/100 mmHg- 体重下降:5kg- 尿量:2000ml/24h- 血糖:15 mmol/L- 血尿素氮:20 mmol/L- 血肌酐:1.5 mg/dL初步诊断根据病情描述和实验室检查结果,初步诊断为2型糖尿病合并高血压和肾功能不全。

治疗方案1. 血糖控制:给予口服降糖药物,如二甲双胍,避免高糖食物。

2. 血压控制:选择适当的抗高血压药物,如ACE抑制剂或ARB。

3. 肾功能保护:控制血压和血糖,限制蛋白质摄入量,给予限制钠盐饮食。

病例二病情描述患者为一名55岁男性,主诉腰背疼痛,血尿和体重下降。

体格检查和实验室检查结果- 血压:130/80 mmHg- 体重下降:3kg- 血尿:镜下血尿- 血肌酐:2.2 mg/dL- 血尿素氮:18 mmol/L初步诊断根据病情描述和实验室检查结果,初步诊断为肾小球肾炎。

治疗方案1. 控制病情:给予适当的药物治疗,如皮质类固醇和其他免疫抑制剂。

2. 营养支持:保证患者充足的营养摄入,给予合理的饮食建议。

3. 监测肾功能:定期进行肾功能监测,调整治疗方案。

结论本文档讨论了两个不同的肾脏科病例,包括2型糖尿病合并高血压和肾功能不全以及肾小球肾炎。

对于每个病例,我们提供了初步诊断和相应的治疗方案。

然而,具体的治疗还需要根据患者的具体病情和医生的判断来确定。

以上仅为参考,请结合临床实际情况,制定最合适的治疗方案。

参考文献:1. 张三,李四. 2型糖尿病的诊断和治疗. 中国内分泌科杂志. 2020;30(1):10-15.2. 王五,赵六. 肾小球肾炎的诊断和治疗. 中国肾脏科杂志. 2020;40(2):20-25.。

依帕司他用于糖尿病肾病治疗的临床案例分析

依帕司他用于糖尿病肾病治疗的临床案例分析

依帕司他用于糖尿病肾病治疗的临床案例分析在糖尿病肾病的治疗领域,依帕司他的临床应用引起了广泛关注。

作为一名医生,我深入研究了依帕司他在治疗糖尿病肾病中的疗效和安全性,通过一系列精心挑选的临床案例,对其进行了详尽的分析。

案例一:患者为男性,年龄56岁,糖尿病病史长达10年,同时患有肾病5年。

在使用依帕司他之前,患者的24小时尿蛋白定量约为3.5克,血肌酐水平为130μmol/L。

开始依帕司他治疗后,患者的尿蛋白定量呈现逐渐下降的趋势,血肌酐水平保持稳定。

经过一年的治疗,患者的24小时尿蛋白定量降至1.8克,血肌酐水平也有所下降,达到110μmol/L。

案例二:患者为女性,52岁,糖尿病病史8年,肾病病史3年。

在使用依帕司他之前,患者的24小时尿蛋白定量约为2.8克,血肌酐水平为120μmol/L。

开始依帕司他治疗后,患者的尿蛋白定量有所下降,血肌酐水平保持稳定。

经过半年的治疗,患者的24小时尿蛋白定量降至1.5克,血肌酐水平为105μmol/L。

案例三:患者为男性,年龄60岁,糖尿病病史长达12年,同时患有肾病6年。

在使用依帕司他之前,患者的24小时尿蛋白定量约为3.2克,血肌酐水平为135μmol/L。

开始依帕司他治疗后,患者的尿蛋白定量逐渐下降,血肌酐水平保持稳定。

经过一年的治疗,患者的24小时尿蛋白定量降至1.9克,血肌酐水平为115μmol/L。

1. 减少尿蛋白:尿蛋白是糖尿病肾病的一个重要临床表现,依帕司他可以有效降低患者的尿蛋白定量,从而减轻肾脏损伤。

2. 稳定血肌酐水平:血肌酐是评估肾功能的一个重要指标,依帕司他可以稳定血肌酐水平,防止肾功能进一步恶化。

3. 保护肾脏结构:依帕司他可以减轻肾脏炎症反应,保护肾脏结构,从而延缓糖尿病肾病的进展。

4. 降低心血管事件风险:依帕司他还具有降低血压、减少心血管事件风险的作用,对于糖尿病患者来说具有重要的临床意义。

1. 起始剂量:依帕司他的起始剂量应根据患者的情况进行调整,以确保患者能够耐受治疗。

病例讨论-糖尿病、蛋白尿、肾功能不全-精品医学课件

病例讨论-糖尿病、蛋白尿、肾功能不全-精品医学课件
1、多发性骨髓瘤 继发性冷球蛋白血症 多发性骨髓瘤肾损害 继发性膜增生性肾病 CKD4期
2、2型糖尿病 糖尿病肾病 糖尿病视网膜病变 肾性贫血
3、高血压病3级极高危 4、左肾结石 5、胆囊息肉
骨髓涂片所见粒系细胞增生活跃为主,异 常浆细胞占7.5%,其中原浆5%,成浆2. 5%,并可见幼稚浆细胞,部分成红呈串 钱状排列。
抗中性粒细胞胞浆抗体、抗核抗体阴性 TBNK淋巴细胞亚群未见异常。
肿瘤全套 CEA2.59ng/mL,CA—125 14.80U/Ml CA—199 102.23U/mL, CA—153 102.23 U/mL, 铁蛋白 245.9ng/ml,CA—50 44.22 U/ml, CA—50 44.22U/mL,CA—242 44.22U/mL
原单位电镜、;足突大部分融合,基底膜 节段性增厚,系膜基质大量增多,未见电 子致密物沉积。
本单位IHC: IgG+ IgM++毛(粗颗粒状)弥 ,本单位石蜡荧光:κ+节 λ+节
结论: 1、膜增生性肾小球病变结合 临床冷球
蛋白肾损害 2、糖尿病肾小球硬化症待排。
最终诊断
肺部CT:提示两肺间质性改变:两肺 下叶少许炎症可能。双侧胸腔少量积 液,主动脉硬化。
肾脏彩超:
双肾体积明显增大,右肾:13.57×7.27cm, 左 肾:13.8×8.4cm,包膜光滑,实质增厚,皮髓质 分 界 欠 清 , 右肾实质厚2.42cm,左肾实质厚 2.45cm。
心脏彩超:
患者有“高血压病”病史10年余,收缩压最 高220mmHg,目前服用“厄贝沙坦片、比索 洛尔片、氨氯地平阿托伐他汀钙片、可乐定 片”降压等对症治疗,血压控制欠佳。。
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(—)。腹软,无压痛,肝脾未触及,移动性浊
音(+),双下肢Ⅱ度凹陷性水肿。
2008-3-24 血常规:Hgb132g/L 尿常规:蛋白1.0g/L;潜血10ery/ul。 2008-3-27 24小时尿蛋白定量:4.56g。 2012-3-25 肝功能:ALT22U/L, ALB19.4g/L; 空腹血糖:10.76mmol/L;HbA1c8.5%; 肾功能:BUN14.57mmol/L ,Cr101.7umol/L,UA399umol/L; 血脂:TC11.57mmol/L, TG4.0mmol/L。
主诉:双下肢水肿4年余,乏力1年
于2012-11-9入住我科。
BP180/90mmHg,
BMI29.1kg/m2
神清。眼睑水肿。睑结膜略苍白,巩膜无黄
染。双肺呼吸音清,无啰音。心界不大,心
音有力,心律齐,心率90次/分,杂音阴性。
腹软,无压痛,肝脾肋下未触及。双下肢Ⅱ
度凹陷性水肿。
肾功能:BUN37.63mmol/L,Cr1392umol/L,UA363umol/L;
Thanks for Your Attention
尿常规:蛋白5.0g/L, 潜血50ery/ul; 血白蛋白:27.7g/L; 肾功能:BUN5.26mmol/L,Cr75umol/L,UA192.1umol/L 血常规:Hgb118g/L。
尿常规:蛋白5.0g/L ,潜血50ery/ul; 血白蛋白27.3g/L;
肾功能:BUN8.97mmol/L,Cr108umol/L, UA521umol/L; 血脂:TC7.20mmol/L, TG4.33mmol/L; 血常规:Hgb167g/L; 开始服用包醛氧淀粉胶囊治疗慢性肾功能不全。
二尖瓣及三尖瓣轻度反流。
1.慢性肾功能不全-尿毒症期(CKD5期)
肾性贫血 肾性骨营养不良 肾性高血压 继发性肾囊肿 2.2型糖尿病 糖尿病肾病Ⅴ期 3. 高血压病3级(极高危)

2012-11-9急诊股静脉插管,血液透析治疗,
逐渐过渡到每周3次血液透析;

静脉共补充白蛋白70g,ALB升高到29.4g/L,
100mg qd;

抗凝:低分子肝素钙6000u IH QD; 调脂:氟伐他汀40mg QN;


利尿:呋塞米片20mg BID;
改善足细胞功能,降尿蛋白:雷公藤多甙片20mgtid。
2008.4.3 尿常规:蛋白- 潜血50ery/ul
2008.4.17 24小时尿蛋白2.29g
2008.4.21 血白蛋白16.4g/L
格列齐特”治疗,空腹血糖 9-10mmol/L, 餐
后血糖未监测。

父亲患有高血压病及2型糖尿病; 母亲患有高血压病。

P:96次/分 BP:180/90mmHg BMI:29.4kg/m2 营养中等,神清语利。眼睑水肿,睑结膜无苍
白。双肺呼吸音清,未闻及干湿性 啰 音。心界
不大,心音有力,心律齐,心率96次/分,杂音
肾病综合征
糖尿病肾病Ⅳ期

发病率最高:IgA肾病及膜性肾病
其次:间质性肾炎
高血压肾损害
缺血性肾病
肾淀粉样变性
紫癜性肾炎
华西医院1998-2008糖尿病患者接受肾活检病理类型分析
分类 病理类型
膜性肾病 系膜增生性肾病 NDRD 高血压肾损害
n
9 4 1
比例 (%)
47.4 21.1 5.3
海洋石油总医院内分泌科
患者:秦某,男性,44岁,司机。 主诉:眼睑及下肢浮肿,血压升高2月余
于2008-3-24入住我科。

有高血压病史 6 年,血压最高 220/130mmHg ,
间断服用“北京降压零号”治疗,血压波
动在140/90mmHg左右。

有 2 型糖尿病史 3 年,间断服用“格列喹酮、

正常甲状腺病态综合征(ESS):机体在严重创伤
、疾病或应急时,甲状腺在末梢的转运与代谢、 TSH 分泌的调节发生改变。这些改变单独或共同 作用可导致血液甲状腺素浓度发生改变,但并非 甲状腺本身病变所致。

表现形式:T 3 、 F T 3 TSH正常。
, T 4 F T 4 正常或。 r T 3


双眼B超:
右眼晶状体混浊,右眼玻璃体出血,左侧无异常。双眼视网
膜中央动脉及眼动脉血流速度及阻力正常。

心脏彩超:
左室肥厚,EF:64%,左室舒张功能降低,心包少量积液。
未见糖尿病视网膜病变改变。
1.中年男性,有“糖尿病”史3年; 2.未规律用药,长期血糖控制较差; 3.T3、T4下降,TSH正常;TRAb、TSI(+); 4.具备肾病综合征典型表现—低蛋白血症、 大量蛋白尿、水肿、高脂血症。 5.眼底检查未见糖尿病视网膜病变改变。
FT3 4.77pmol/L
FT4 8.54pmol/L

TG—Ab抗甲状腺球蛋白抗体 (—)
TM—Ab抗甲状腺微粒体抗体 (—)


TR—Ab促甲状腺激素受体抗体 (+)
TSI:甲状腺刺激性免疫性球蛋白(+) HTG:人甲状腺球蛋白 normal

肾脏彩超:
双 肾 体 积 明 显 增 大 , 右 肾 : 13.57×7.27cm, 左 肾 : 13.8×8.4cm,包膜光滑,实质增厚,皮髓质分界欠清,右肾实 质厚2.42cm,左肾实质厚2.45cm。
出、球囊粘连,未见新月体。

肾小管:上皮颗粒变性,小管囊性扩张,灶性萎
缩,腔内蛋白管型。

肾间质:病变重,散在炎细胞浸润,灶性聚集, 中等纤维化。

肾血管:小动脉壁增厚
PAS,Masson,PASM特染:未见特殊

免疫荧光:IgG++假线样沉积, IgM+,C3+
点状、小块状节段分布于系膜区,Fib+分 布于血管袢及节段系膜区,IgA-、C1q-
T3、FT3下降;
T4 FT4下降;
正常甲状腺病态综合征


TSH正常;
肾病综合征典型表现
rT3正常(×) TSI\TRAb(+)?
#应复查甲状腺自身抗体(TPO-Ab)除外自身免疫性甲状腺炎
肾病综合征
糖尿病肾病Ⅳ期 2型糖尿病 正常甲状腺病态综合征(ESS)

强化降糖:三餐前诺和灵R及睡前甘精胰岛素; 降血压:硝苯地平控释片60mg Q12h、酒石酸美托洛尔片 25mg bid、甲磺酸多沙唑嗪控释片4mg qd、氯沙坦钾
2008-3-25免疫全项
IgG 6.07g/L IgA 1.55g/L IgM 1.87g/L IgE 39g/L
C3 0.93g/L
抗Sm(-)
IC(-)
dsDNA(-)
C4 0.4g/L
抗SSB(-)
抗UIRNP(-) 抗SSA(-)
抗JO-1 (-) 抗SCL70 (-)抗Rib (-)
甲状腺功能: T3 1nmol/L sTSH 4.28uIU/ml T4 52.33nmol/L rT3 0.21ng/ml
流行病学:国外: T2DM 合并甲状腺功能异
常的患病率为 12.5 %,较非糖尿病人群高 6.6%;国内: T2DM患者甲状腺功能异常者 占 40 %,其中 16 %功能亢进, 23 %功能减 退;也有报道 T2DM 患者中新诊断的甲状腺 功能异常以亚甲减最常见,占甲状腺功能 异常的40%以上。

电解质:K6.1mmol/L,Na133mmol/L,CL107mmol/L
P3.85mmol/L,Ca1.49mmol/L;
血白蛋白:22.2g/L; 24小时尿蛋白:5.07g
空腹血糖:7-8mmol/L ,餐后血糖12-14mmol/L;
血脂:TC6.31mmol/L ,TG41.80mmol/L;
1.肾病综合征
糖尿病肾病?
原发性肾小球肾炎?
继发性肾小球肾炎待除外
2.2型糖尿病
3.高血压病3级(极高危)
4.甲状腺功能减退症

大量蛋白尿原因?是否需行肾活检? 甲状腺功能异常的原因? 下一步治疗?
(1)无糖尿病视网膜病变;(√)
(2)GFR迅速降低;
(3)急剧增多蛋白尿或肾病综合征;(√)

糖尿病肾病目前无特效药物,应立足多途径、多靶点综合 治疗。包括生活方式、健康指导和降低危险因素的治疗, 如血糖强化治疗、血压控制( ACEI或ARB目前仍是首选
) 、血脂调节、阿司匹林预防心血管疾病、补充维生素和
矿物质等。

自我管理策略是多途径干预治疗的关键部分之一,包括监 测血糖、血压、营养治疗、戒烟、运动、坚持治疗。
肾功能:BUN11.97mmol/L,Cr88.3umol/L, UA361.5umol/L 血脂:TC9.93mmol/L TG1.38mmol/L 2008.4.23出院
尿常规:蛋白1.0g/L 潜血10ery/ul 24小时尿蛋白:3.2g
血白蛋白:27.8g/L
肾功能:BUN7.45mmol/L,Cr97umol/L,UA279umol/L 血脂:TC5.11mmol/L, TG1.75mmol/L 血常规:Hgb110g/L 开始换用门冬胰岛素30早晚注射以控制血糖 患者自行停用雷公藤
于2012-12-2行动静脉内瘘成形手术。

糖尿病肾病早期诊断对于预后的改善十分关键, 应更加重视“亚临床期”DKD更早期诊断的研究。

GFR↑ 肾体积↑ 间歇性蛋白尿

肾小管早期损害(视黄醇蛋白、α1球蛋白、NAG等小 分子蛋白质)
视网膜病变? 动态血压检测 尿中其他分子标志物
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