糖尿病的诊断及分型-60页PPT资料
合集下载
糖尿病的分型及鉴别诊断课件PPT
合理安排餐次，避免高糖、高脂、高盐食物 的摄入，选择低升糖指数（GI）的食物。
运动管理
总结词
适量运动有助于提高胰岛素敏 感性，降低血糖水平，增强体
质。
选择适合的运动方式
如快走、慢跑、游泳、骑车等 有氧运动，以及力量训练等无 氧运动。
控制运动强度和时间
根据患者的身体状况和运动习 惯，逐渐增加运动时间和强度 ，避免过度疲劳。
04
糖尿病治疗与管理
饮食管理
总结词
控制总热量摄入
合理控制饮食是糖尿病治疗的基础，有助 于控制血糖水平，改善代谢状况。
根据患者的身高、体重、性别、年龄等因 素，计算每日所需热量，保持摄入与消耗 平衡。
均衡营养摄入
控制餐后血糖波动
合理分配碳水化合物、蛋白质、脂肪等营 养素的摄入，保证膳食纤维、维生素和矿 物质的摄入。
等，引发冠心病、脑梗塞等疾病。
输入 标题
微血管病变
主要累及视网膜、肾、神经等组织。表现为糖尿病肾 病、视网膜病变和周围神经病变等。
大血管病变
糖尿病足
可累及感觉神经、运动神经和自主神经，表现为肢体 麻木、疼痛、肌肉萎缩、心率失常等。
糖尿病神经 病变
由于下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变导致 的足部溃疡、感染和深层组织破坏。严重者可能需要 截肢。
要进行降糖治疗。
03
糖尿病并发症
急性并发症
糖尿病酮症酸中毒
由于胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高引起的高血糖 综合征。患者表现为多饮、多尿、恶心呕吐、呼气烂苹果 味等，严重者出现昏迷。
低血糖昏迷
由于胰岛素注射剂量过大等原因，导致血糖突然下降，引 起大脑功能障碍。患者表现为心悸、出汗、手抖、头晕等 症状，严重者陷入昏迷。
1-糖尿病的分型及鉴别诊断PPT课件
1. 血浆血糖是诊断糖尿病的依据，而尿糖检测不能作为诊断依据 2. 指血血糖可监测患者的血糖水平 3. OGTT用于糖尿病和糖尿病前期的诊断
OGTT,口服葡萄糖耐量试验
中国2型糖尿病防治指南2013年版
糖代谢状态的分类(WHO 1999)
糖代谢分类
静脉血浆葡萄糖(mmol/L)
空腹血糖(FPG)
60.7%的糖尿病患者
未被诊断
① 随机血糖≥11.1mmol/L + 糖尿病症状*
② 空腹血糖≥7.0mmol/L
③ 葡萄糖负荷后2h血糖 ≥11.1mmol/L
满足一条， 即可诊断糖尿病#
若无糖尿病症状者， 需改日重复检查明确诊断
# 糖尿病的诊断标准参考WHO(1999)标准；血糖值为静脉血浆葡萄糖值 * 高血糖所导致的多饮、多食、多尿、体重下降、皮肤瘙痒、视力模糊等急性代谢紊乱表现
徐曼音主编.糖尿病学(第2版).上海科学技术出版社,2010年5月;44-55.
血浆 胰岛素
放免法：5-20μU/ml 餐后2h，升高5-10倍
血浆 C肽
0.8-3.0 ng/ml（空腹） 峰值在30-60min，可升高3-5倍
意义
反映胰岛素储备和反映能力; 根据血糖和胰岛素或C肽的比值 可判断是否存在胰岛素抵抗
OGTT,口服葡萄糖耐量试验
中国2 型糖尿病防治指南2013年版
无法测血糖时可采 用进行自我监测
对发现低血糖 没有帮助
控制目标： 阴性
中国2 型糖尿病防治指南2013年版
肾糖阈增高(如老年 人)或降低(妊娠)时，
没有意义
• 肾性尿糖：因肾糖阈降低所致。虽尿糖阳性，但血糖及OGTT正常。
• 大量VitC，水杨酸盐，丙磺舒等可引起尿糖假阳性反应。
糖尿病的诊断分型PPT课件
时间 口服100g葡萄糖
图：胰岛素释放试验中正常人、T1DM与T2DM肥胖者
的血浆胰岛素浓度对比
廖二元等主编.内分泌学(第二版).人民卫生出版社,2010年6月
胰岛相关自身抗体测定
迟家敏主编.实用糖尿病学(第3版),人民卫生出版社;2010年3月:110-7.
1型与2型糖尿病的鉴别要点
鉴别点 发病年龄 起病体重 临床特点 起病情况
血浆胰岛素和C肽测定
血浆 胰岛素
放免法：5-20μU/ml
血浆 C肽
0.8-3.0 ng/ml（空腹）
意义
反映胰岛素储备和反映能力; 根据血糖和胰岛素或C肽的比值 可判断是否存在胰岛素抵抗
放射免疫法测定血浆胰岛素浓度(μu / ml)
250
200
2型糖尿病肥胖者
150
100
正常人
50
1型糖尿病
0 15 30 45 60 90 120 150 180 min
胰岛中的β细胞
胰岛素的生理作用
胰岛素是体内唯一直接降低血糖的激素
糖原 蛋白质
葡萄糖
—
氨基酸
氧化分解
血糖下降
— 糖异生
脂肪
游离脂肪酸
（FFA）
潘长玉主译。Joslin 糖尿病学(第14版), 人民卫生出版社.2007年5月:150.
生理性的胰岛素分泌模式
进餐
80
餐时 胰岛素
8
葡萄糖
6 25
胰岛素（mu/L ） 葡萄糖(mmol/L)
肝脏葡萄糖 利用障碍
血糖
渗透性利尿
多尿， 继而口渴多饮
外周组织 葡萄糖利用障碍
脂肪 分解
蛋白质代谢 负平衡
皮肤瘙痒、干燥
图：胰岛素释放试验中正常人、T1DM与T2DM肥胖者
的血浆胰岛素浓度对比
廖二元等主编.内分泌学(第二版).人民卫生出版社,2010年6月
胰岛相关自身抗体测定
迟家敏主编.实用糖尿病学(第3版),人民卫生出版社;2010年3月:110-7.
1型与2型糖尿病的鉴别要点
鉴别点 发病年龄 起病体重 临床特点 起病情况
血浆胰岛素和C肽测定
血浆 胰岛素
放免法：5-20μU/ml
血浆 C肽
0.8-3.0 ng/ml（空腹）
意义
反映胰岛素储备和反映能力; 根据血糖和胰岛素或C肽的比值 可判断是否存在胰岛素抵抗
放射免疫法测定血浆胰岛素浓度(μu / ml)
250
200
2型糖尿病肥胖者
150
100
正常人
50
1型糖尿病
0 15 30 45 60 90 120 150 180 min
胰岛中的β细胞
胰岛素的生理作用
胰岛素是体内唯一直接降低血糖的激素
糖原 蛋白质
葡萄糖
—
氨基酸
氧化分解
血糖下降
— 糖异生
脂肪
游离脂肪酸
（FFA）
潘长玉主译。Joslin 糖尿病学(第14版), 人民卫生出版社.2007年5月:150.
生理性的胰岛素分泌模式
进餐
80
餐时 胰岛素
8
葡萄糖
6 25
胰岛素（mu/L ） 葡萄糖(mmol/L)
肝脏葡萄糖 利用障碍
血糖
渗透性利尿
多尿， 继而口渴多饮
外周组织 葡萄糖利用障碍
脂肪 分解
蛋白质代谢 负平衡
皮肤瘙痒、干燥
糖尿病诊断与分型课件
21
ADA/IDF/EASD专家委员会推荐 将HbA1c作为诊断糖尿病的新手段
专家委员会推荐要点
22
一、HbA1c用于糖尿病的诊断
考虑到与微血管病变或大血管并发症的相关性, 高血糖相关 的单一检验项目不能成为 诊断糖尿病的金标准。
反映慢性血糖暴露的检验指标可能较即时血糖值更有价值。 HbA1c检验技术优于目前实验室采用的血糖监测技术。 基于以上原因, HbA1c检测可能是更好的诊断糖尿病的指标。
葡萄糖利用降低 、 蛋白质合成减少、分解旺盛
血糖升高 大量葡萄糖尿中排出
消瘦、乏力、生长迟缓
渗透性利尿 多尿
渗透压升高
多食、易饥
口渴、多饮
15
五、糖尿病诊断
16
糖尿病诊断的三个步骤
一、判断有无糖尿病； 二、对糖尿病进行分型； 三、判断是否存在糖尿病并发症
17
糖尿病诊断标准
有糖尿病症状并且随机血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/L)
1030%
0.3-3%
立即离心后血浆标本室温放置6小时，血糖值下降 0%
30
六、糖尿病分型
31
DM分型日趋完善全面
1965 WHO第一次分型报告 1980 WHO第二次分型报告 1985 WHO的三次分型报告 1997 ADA 和 1999 WHO分型
能更明确的反映各种糖尿病的病因及发病机 制, 有助于指导诊断与治疗
对HbA1c 水平不够糖尿病诊断标准, 但≥6.0%的患者, 应该 接受有效的预防性干预。 HbA1c≤6.0%的患者也可有可能 由于存在其他糖尿病危险因素而存在糖尿病风险, 这些患 者也可从预防措施中获益。
以人群为基础的预防在何HbA1c水平时开始启动应该结合 干预措施本身的特点、医疗资源和干预人群的大小。
ADA/IDF/EASD专家委员会推荐 将HbA1c作为诊断糖尿病的新手段
专家委员会推荐要点
22
一、HbA1c用于糖尿病的诊断
考虑到与微血管病变或大血管并发症的相关性, 高血糖相关 的单一检验项目不能成为 诊断糖尿病的金标准。
反映慢性血糖暴露的检验指标可能较即时血糖值更有价值。 HbA1c检验技术优于目前实验室采用的血糖监测技术。 基于以上原因, HbA1c检测可能是更好的诊断糖尿病的指标。
葡萄糖利用降低 、 蛋白质合成减少、分解旺盛
血糖升高 大量葡萄糖尿中排出
消瘦、乏力、生长迟缓
渗透性利尿 多尿
渗透压升高
多食、易饥
口渴、多饮
15
五、糖尿病诊断
16
糖尿病诊断的三个步骤
一、判断有无糖尿病； 二、对糖尿病进行分型； 三、判断是否存在糖尿病并发症
17
糖尿病诊断标准
有糖尿病症状并且随机血浆葡萄糖浓度≥200mg/dl(11.1mmol/L)
1030%
0.3-3%
立即离心后血浆标本室温放置6小时，血糖值下降 0%
30
六、糖尿病分型
31
DM分型日趋完善全面
1965 WHO第一次分型报告 1980 WHO第二次分型报告 1985 WHO的三次分型报告 1997 ADA 和 1999 WHO分型
能更明确的反映各种糖尿病的病因及发病机 制, 有助于指导诊断与治疗
对HbA1c 水平不够糖尿病诊断标准, 但≥6.0%的患者, 应该 接受有效的预防性干预。 HbA1c≤6.0%的患者也可有可能 由于存在其他糖尿病危险因素而存在糖尿病风险, 这些患 者也可从预防措施中获益。
以人群为基础的预防在何HbA1c水平时开始启动应该结合 干预措施本身的特点、医疗资源和干预人群的大小。
糖尿病诊断及分型 PPT课件
中心性肥胖＋以下4项中的任意2项 华人： 腰围≥90厘米（男性）
腰围≥80厘米（女性）
· TG水平升高: ≥150mg/dL (1.7mmol/L) · HDL-C水平降低: <40mg/dL (1.0mmol/L) 男性
<50mg/dL (1.3mmol/L) 女性 (或者已经接受相应调脂治疗) ·血压升高 (收缩压 ≥130 或舒张压 ≥85mm Hg) (或者已经、正在接受降压治疗) ·空腹血糖升高(FPG ≥100mg/dL (5.6mmol/L)) (或已诊断糖尿病)
FPG 5.6-6.0 (伴IGT)
DM发病率％
200/ 2.4% 89/ 19.1%
137/ 22.2% 43/ 55.2% 66/ 9.6%
71/ 31.1%
RR ( 95%CI)
1 9.7 (3.5-26.3) 12.4 (4.7-32.8) 55.1 (20.4-148.7) 4.4 (1.3-14.6)
强调OGTT的重要性
流行病调查只1次空腹或OGTT 2小时血糖； 临床诊断需要改日重复检测对所有空腹和 随机血糖高于正常者测OGTT
疑有糖尿病或有发生DM高危险，其FPG 5.6-6.9mmol/L或随机血糖在6.5-11.0 mmol/l测OGTT
2型糖尿病的特征
葡萄糖
350
餐后血糖
300
——上海社区调查资料,2002
IGR类型分布
以 FPG≥6.1mmol/L为切点
单纯 IFG:
1.7%
75%
15%
10%
单纯 IGT: 8.8%
IFG+IGT: 1.2% IGR患病率: 11.7%
——上海社区调查资料,2002
腰围≥80厘米（女性）
· TG水平升高: ≥150mg/dL (1.7mmol/L) · HDL-C水平降低: <40mg/dL (1.0mmol/L) 男性
<50mg/dL (1.3mmol/L) 女性 (或者已经接受相应调脂治疗) ·血压升高 (收缩压 ≥130 或舒张压 ≥85mm Hg) (或者已经、正在接受降压治疗) ·空腹血糖升高(FPG ≥100mg/dL (5.6mmol/L)) (或已诊断糖尿病)
FPG 5.6-6.0 (伴IGT)
DM发病率％
200/ 2.4% 89/ 19.1%
137/ 22.2% 43/ 55.2% 66/ 9.6%
71/ 31.1%
RR ( 95%CI)
1 9.7 (3.5-26.3) 12.4 (4.7-32.8) 55.1 (20.4-148.7) 4.4 (1.3-14.6)
强调OGTT的重要性
流行病调查只1次空腹或OGTT 2小时血糖； 临床诊断需要改日重复检测对所有空腹和 随机血糖高于正常者测OGTT
疑有糖尿病或有发生DM高危险，其FPG 5.6-6.9mmol/L或随机血糖在6.5-11.0 mmol/l测OGTT
2型糖尿病的特征
葡萄糖
350
餐后血糖
300
——上海社区调查资料,2002
IGR类型分布
以 FPG≥6.1mmol/L为切点
单纯 IFG:
1.7%
75%
15%
10%
单纯 IGT: 8.8%
IFG+IGT: 1.2% IGR患病率: 11.7%
——上海社区调查资料,2002
《糖尿病诊断和分型》课件
高渗高血糖综合征
糖尿病乳酸性酸中毒
由于无氧糖酵解产生大量乳酸而引起 的高乳酸血症，表现为乏力、恶心呕 吐、深大呼吸等。
由于严重高血糖和脱水引起的高渗状 态，表现为多饮、多尿、意识障碍、 偏瘫、癫痫等。
慢性并发症
心血管疾病
糖尿病是心血管疾病的重要危险因素，可引起冠 状动脉粥样硬化、心肌病、心肌梗死等。
血糖监测和记录
血糖监测
定期监测血糖，了解血糖波动情 况，以便及时调整治疗方案。
记录血糖数据
将血糖监测结果记录在笔记本或 电子设备上，方便查看和分析。
分析血糖数据
根据血糖监测结果，分析饮食、 运动和药物治疗的效果，及时调
整治疗方案。
06
糖尿病的预防和控制
控制危险因素
1 2
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持心理平衡 。
定期复查和评估
定期复查
01
根据医生建议定期进行相关检查，如血糖、血脂、肾功能等。
评估治疗效果
02
根据检查结果和自我监测情况，评估治疗效果，调整治疗方案
。
及时调整药物剂量
03
根据血糖变化情况及时调整药物剂量，确保治疗效果。
THANKS
感谢观看
糖化血红蛋白检测
反映近8-12周平均血糖水平。
尿糖检测
通过尿液检测尿糖水平。
糖尿病的诊断标准
空腹血糖≥7.0mmol/L。 糖化血红蛋白≥6.5%。
餐后2小时血糖 ≥11.1mmol/L。
有糖尿病症状，随机血糖 ≥11.1mmol/L。
03
糖尿病的分型
1型糖尿病
定义
症状
1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，由于体 内产生针对胰岛β细胞的抗体，导致胰岛β 细胞破坏，胰岛素分泌绝对不足。
糖尿病的诊断及分型PPT
从口服第一口糖水时计时，于服糖后30分钟、 1小时、2小时及3小时取血（用于诊断可仅取 空腹及2小时血）
口服OGTT试验
血标本置于含0.1ml氟化钠（6%）/草酸 钠（3%）（烘干）抗凝管中，搓动混匀 后置于0-4℃
立即或尽早分离血浆及测定血糖（不应超 过3小时）
口服OGTT试验
试验前3日每日碳水化合物摄入量不少于150 克
任何类型糖尿病（DM）的糖尿病前期状态
空腹血糖 mmol/l
7.0
6.1
糖调节受损
糖尿病
负荷后2小时血糖 mmol/l 7.8
11.1
糖调节受损（IGR）有两种状态：空腹血糖 受损（Impaired Fasting Glucose,IFG)及糖 耐量受损(Impaired Glucose Tolerance,IGT， 原称糖耐量减退或糖耐量低减)。IFG及IGT可 单独或合并存在
糖尿病 空腹 或 负荷后2小时 或 两者
<6.1(110)
<6.1(<110) <7.0(<126)
≥6.7(≥120) -<10.0(<180)
≥6.1(≥ 110)
≥7.8(≥140) ≥7.8(≥140) -<11.1(<200) -<11.1(<200)
≥6.1(≥110) ≥7.0(≥126)
或
2. 空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl) 或
3. 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平 ≥11.1mmol/l(200mg/dl)
儿童的糖尿病诊断标准与成人一致
诊断新标准的解释
糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT中2 小时血糖值
口服OGTT试验
血标本置于含0.1ml氟化钠（6%）/草酸 钠（3%）（烘干）抗凝管中，搓动混匀 后置于0-4℃
立即或尽早分离血浆及测定血糖（不应超 过3小时）
口服OGTT试验
试验前3日每日碳水化合物摄入量不少于150 克
任何类型糖尿病（DM）的糖尿病前期状态
空腹血糖 mmol/l
7.0
6.1
糖调节受损
糖尿病
负荷后2小时血糖 mmol/l 7.8
11.1
糖调节受损（IGR）有两种状态：空腹血糖 受损（Impaired Fasting Glucose,IFG)及糖 耐量受损(Impaired Glucose Tolerance,IGT， 原称糖耐量减退或糖耐量低减)。IFG及IGT可 单独或合并存在
糖尿病 空腹 或 负荷后2小时 或 两者
<6.1(110)
<6.1(<110) <7.0(<126)
≥6.7(≥120) -<10.0(<180)
≥6.1(≥ 110)
≥7.8(≥140) ≥7.8(≥140) -<11.1(<200) -<11.1(<200)
≥6.1(≥110) ≥7.0(≥126)
或
2. 空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl) 或
3. 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平 ≥11.1mmol/l(200mg/dl)
儿童的糖尿病诊断标准与成人一致
诊断新标准的解释
糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT中2 小时血糖值
糖尿病的诊断及分型PPT课件
• 从口服第一口糖水时计时，于服糖后30分钟、 1小时、2小时及3小时取血（用于诊断可仅取 空腹及2小时血）
口服OGTT试验
• 血标本置于含0.1ml氟化钠（6%）/草酸 钠（3%）（烘干）抗凝管中，搓动混匀 后置于0-4℃
• 立即或尽早分离血浆及测定血糖（不应超 过3小时）
口服OGTT试验
• 试验前3日每日碳水化合物摄入量不少于150 克
≥6.1(≥110) ≥11.1(≥200)
≥7.0(≥126) ≥11.1(≥200)
糖尿病诊断注意点
• 在无高血糖危象时，一次血糖值达到糖尿病诊 断标准者必须在另一日按诊断标准内三个标准 之一 复测核实。如复测未达糖尿病诊断标准， 则需在随防中复查明确
• 急性感染、创伤、循环或其他应激情况下可出 现暂时血糖增高，不能依此诊断为糖尿病，须 在应 激过后复查
0%
16% 14% 12% 10% 8% 6% 4% 2% 0%
3.1
7.8
11.1 FPG mmol/L
2hr PG mmol/L
• 糖尿病的诊断由血糖水平确定，其判为正常或 异常的分割点则是人为制定，主要是依据血糖 水平对人类健康的危害程度
• 随着血糖水平对人类健康影响研究的深化，对 糖尿病诊断标准中的血糖水平分割点会不断进 行修正
<6.1(<110) <7.8(<140)
空腹血糖受损(IFG) 空腹 及 负荷后2小时(如行检测)
≥5.6(≥100)
≥5.6(≥100)
-<6.1(<110) -<6.1(<110)
<6.7(<120)
<7.8(<140)
≥6.1(≥110) -<7.0(<126)
口服OGTT试验
• 血标本置于含0.1ml氟化钠（6%）/草酸 钠（3%）（烘干）抗凝管中，搓动混匀 后置于0-4℃
• 立即或尽早分离血浆及测定血糖（不应超 过3小时）
口服OGTT试验
• 试验前3日每日碳水化合物摄入量不少于150 克
≥6.1(≥110) ≥11.1(≥200)
≥7.0(≥126) ≥11.1(≥200)
糖尿病诊断注意点
• 在无高血糖危象时，一次血糖值达到糖尿病诊 断标准者必须在另一日按诊断标准内三个标准 之一 复测核实。如复测未达糖尿病诊断标准， 则需在随防中复查明确
• 急性感染、创伤、循环或其他应激情况下可出 现暂时血糖增高，不能依此诊断为糖尿病，须 在应 激过后复查
0%
16% 14% 12% 10% 8% 6% 4% 2% 0%
3.1
7.8
11.1 FPG mmol/L
2hr PG mmol/L
• 糖尿病的诊断由血糖水平确定，其判为正常或 异常的分割点则是人为制定，主要是依据血糖 水平对人类健康的危害程度
• 随着血糖水平对人类健康影响研究的深化，对 糖尿病诊断标准中的血糖水平分割点会不断进 行修正
<6.1(<110) <7.8(<140)
空腹血糖受损(IFG) 空腹 及 负荷后2小时(如行检测)
≥5.6(≥100)
≥5.6(≥100)
-<6.1(<110) -<6.1(<110)
<6.7(<120)
<7.8(<140)
≥6.1(≥110) -<7.0(<126)
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
胰岛素受体抗体及其他
其他特殊类型糖尿病：八个亚型
⒏伴糖尿病的其他遗传综合征:Down综合征、
Turner综合征、Klinefeter综合征,Wolfram综 合征、Friedrich共济失调、Huntington舞蹈病、 Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养 不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其他
糖尿病前期 ——糖调节受损 （IGR）
糖调节受损（IGR）有两种状态：
空腹血糖受损（Impaired Fasting
Glucose,IFG)及
糖耐量受损(Impaired Glucose
Tolerance,IGT，原称糖耐量减退或糖耐 量低减)。
IFG及IGT可单独或合并存在
空腹血糖 mmol/l
Tan KCB,et al. Diabetes Carre 2000,23:335
13
Insulin 8 years
13
Insulin 5 years
9
Diet
7 years
8
Insulin 2 years
6
Insulin 4 years
5
OHA
4 years
4
Diet
12 years
2
OHA
22 months
血PH BG
需用Ins 时间 （月）
病程
现在治疗 停用Ins时间
1
M 16
2
M 30
3
F 15
4
M 16
5
M 28
6
F 13
7
M 23
8
M 37
9
M 46
10 M 38
11 F 42
27.3 7.24 44.4 4
28.3 7.04 36.7 70.
30.7 7.16 24.3 22 24.3 7.21 41.5 18 28.1 7.10 31.2 5 33.1 7.15 31.3 2 28.0 7.18 30.1 34 24.4 7.00 22.9 2 26.6 7.22 30.6 2 29.7 7.31 67.4 3 27.9 6.99 33.8 7
MODY型糖尿病临床诊断标准
─常染色体显性遗传，父母、同胞及 子女三代中均有糖尿病患者
─家族内至少有一个患者起病于25岁以 前
─确认为糖尿病后初两年无需用胰岛素 治疗
常染色体显性遗传
线粒体基因突变糖尿病
–母系遗传 女性患者传递给下代，男性患者不传递 给下代
–起病早
–常伴神经性耳聋，尚可有其他器官损害
状腺炎等
特发性（1B型）
–酮症起病，控制后可不需胰岛素数月至数 年 –起病时 HbA1c水平无明显增高 –针对胰岛β细胞抗体阴性 –控制后胰岛β细胞功能不一定明显减退
2型糖尿病
–最多见：占糖尿病者中的90%左右 –中、老年起病：近来青年人亦开始多见 –肥胖者多见：常伴血脂紊乱及高血压
–多数起病缓慢，半数无任何症状，在筛查中发现 –发病初大多数不需用胰岛素治疗
2
OHA
21 months
2
OHA
21 months
2
OHA
18 months
ADM，对照组，T1DM比较
ADM
Non DM
Age（years）
34.8±10.6
BMI（kg/m2）
28.6 ±2.3
Duration of diabetes（years） 4（2-13）
HbA1C（%）
7.1 ±2.3
16 28.0±5.5
8/16 22.9±4.4
9.2±11.7 11.4±2.1
0.7±0.2 0.22±0.08 0.51±0.22
ADM与1A型糖尿病治疗1年后比较
病例
BMI HbA1c 胰岛素剂量(u/Kg) 基础C肽(nmol/L) Glucagon
刺激后最高值
ADM
8 25.5±3.5 5.1±0.6
Flatbush糖尿病，DKA起病的肥胖糖尿病
1994年Banerji报道，与ADM相比发病年 龄较大
HLA-DR3 或 DR4 频率增加
暴发型（fulminant) 和非暴发型
Imagawa等2000年
* 特发性T1DM为过渡性诊断术语，当其 病因明确时， 该名称终将取消
特发性T1DM临床表现
⒈ β细胞功能的遗传缺陷：常染色体或线粒体基因突变
致胰岛β细胞功能缺陷使胰岛素分泌不足
⒉胰岛素作用的遗传缺陷：严重胰岛素抵抗、高胰岛素血
症伴黑棘皮病为特征
⒊胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺
肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及 其他
⒋内分泌腺病：肢端肥大症、柯兴综合征、胰升糖素瘤、
日) 5. 发病时DKA不是必发 6. ICA、GADA、IAA、IA-2抗体等阳性 7. 发病后ß细胞功能减退在进展 8. 发病后血糖逐渐难以控制
非自身免疫性慢性型T1DM
约占T1DM的30%
病因不明 病理学特征
ß细胞显著减少（正常的20%以下） 无胰岛炎及MHC Class I抗原表达增强 胰外分泌腺也无淋巴细胞浸润
自身抗体（-） 大多不肥胖 血糖较易控制，所需INS量较1A型少
3. Imagawa等报道的暴发型T1DM
* 不同的临床表现是由遗传因素和环境因素相互作 用的结果，当1型与2型DM的易感基因或环境因 素共存于一个家族，其表现可能兼有二者不同程 度的特征，呈交叉重叠和多样性
Pinero-Pirona 等采用的特发性T1DM 诊断标准
0 0.89±0.35 1.59±0.43
1A型
P
16 22.9±0.4
5.7±0.8 0.4±0.2 0.21±0.1 0.41±0.19
0.047 0.052 0.000 0.000 0.000
HLA-DQA1/DQB1分析(8例)
5例 易感基因型与保护基因型杂合状态 3例 保护基因型/或中性 7例 Aspβ57(+) ---保护型
7.0
IFG
6.1
DM IFG+IGT
IGT
7.8
11.1
负荷后2小时血糖 mmol/l
糖尿病的分型
病因分型与临床阶段的关系
阶段
正常血糖
类型
正常糖耐量
高血糖
糖调节受 损（IGT及 /或IFG）
无需 胰岛素
糖尿病
需胰岛素 需胰岛素 以控制 以生存
1型 自身免疫性 特发性 2型 胰岛素抵抗为主 胰岛素分泌缺陷为 主
–病程中常最终需用胰岛素治疗
母系遗传
+-
+
+--
-
+突变检测阳性
-突变检测阴性
+
- - ++
+
-
+
1型糖尿病
自身免疫中介性（1A型）
– 起病急（幼年多见）或缓（成人多见） – 易发生酮症酸中毒，需应用胰岛素以达充分
代谢控制或维持生命 – 针对胰岛β细胞的抗体如ICA、IAA、GAD、
IA-2常阳性 – 可伴其他自身免疫病如Graves病、桥本氏甲
嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤及其他
其他特殊类型糖尿病：八个亚型
⒌药物或化学物诱导：Vacor（杀鼠剂）、戊
脘眯、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二 氮嗪、-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、 苯妥英钠、-干扰素及其他
⒍感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他
⒎免疫介导的罕见类型：“僵人”综合征、抗
口服OGTT试验
●早餐空腹取血(空腹8-14小时后），取血后于5 分钟内服完溶于250-300ml水内的无水葡萄糖75 克（如用1分子结晶水葡萄糖，则为82.5克）
●试验过程中不喝任何饮料、不吸咽、不做剧烈 运动，无需卧床
●从口服第一口糖水时计时，于服糖后30分钟、1 小时、2小时及3小时取血（用于诊断可仅取空 腹及2小时血）
有较大的异质性，临床表现有三种形式：
1. Winter描述的ADM，最常见
发病急，DK或DKA，呈典型T1DM特征 随病程进展，不需要INS，表现T2DM特征 肥胖：美国黑人46%
中国人，日本人80% 诱因：日本报告发病前过量饮用“苏打饮料”ß 细胞功能受损是可逆的，至少部分可恢复
2. 起病时表现与典型1A型并无区别
ICA、GADA等自身抗体() 尿C肽＜10g/日
典型暴发性1型DM举例
病例 M 57岁 主诉 三多症状 现病史 2019，3月 体检时尿糖（-）
2019，8月9日 三多症状，乏力 8月11日 症状加重来诊, BG811mg/dl, 尿酮+++，血PH 7.219
实验室检查 HbA1C 6.5%
1. 典型的三多一少症状
2. 酮症 阴离子间隙＞12
血PH
＜7.35
HCO3 尿酮
＜17 ＞80mg/dl
3. 胰岛自身抗体（-），无HLA易感基因
Pirero-Prona A, et al. Diabetes Care 2019,24：1014
11例中国香港ADM临床特点
Patie nt
No
Sex 发病 BMI 年龄 （岁）
其他特殊类型
妊娠糖尿病
* 部分患者可能需胰岛素以维持生存
妊娠糖尿病（GDM）
●妊娠中初次发现的糖尿病（妊娠前已知有糖尿病 者称之为糖尿病合并妊娠）
● 75g OGTT中所见任何程度的糖耐量异常 （DM/IGR）
●产后6周需复查OGTT,重新确定诊断 –正常 –IFG或IGT –糖尿病→重新分型
其他特殊类型糖尿病：八个亚型
其他特殊类型糖尿病：八个亚型
⒏伴糖尿病的其他遗传综合征:Down综合征、
Turner综合征、Klinefeter综合征,Wolfram综 合征、Friedrich共济失调、Huntington舞蹈病、 Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养 不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其他
糖尿病前期 ——糖调节受损 （IGR）
糖调节受损（IGR）有两种状态：
空腹血糖受损（Impaired Fasting
Glucose,IFG)及
糖耐量受损(Impaired Glucose
Tolerance,IGT，原称糖耐量减退或糖耐 量低减)。
IFG及IGT可单独或合并存在
空腹血糖 mmol/l
Tan KCB,et al. Diabetes Carre 2000,23:335
13
Insulin 8 years
13
Insulin 5 years
9
Diet
7 years
8
Insulin 2 years
6
Insulin 4 years
5
OHA
4 years
4
Diet
12 years
2
OHA
22 months
血PH BG
需用Ins 时间 （月）
病程
现在治疗 停用Ins时间
1
M 16
2
M 30
3
F 15
4
M 16
5
M 28
6
F 13
7
M 23
8
M 37
9
M 46
10 M 38
11 F 42
27.3 7.24 44.4 4
28.3 7.04 36.7 70.
30.7 7.16 24.3 22 24.3 7.21 41.5 18 28.1 7.10 31.2 5 33.1 7.15 31.3 2 28.0 7.18 30.1 34 24.4 7.00 22.9 2 26.6 7.22 30.6 2 29.7 7.31 67.4 3 27.9 6.99 33.8 7
MODY型糖尿病临床诊断标准
─常染色体显性遗传，父母、同胞及 子女三代中均有糖尿病患者
─家族内至少有一个患者起病于25岁以 前
─确认为糖尿病后初两年无需用胰岛素 治疗
常染色体显性遗传
线粒体基因突变糖尿病
–母系遗传 女性患者传递给下代，男性患者不传递 给下代
–起病早
–常伴神经性耳聋，尚可有其他器官损害
状腺炎等
特发性（1B型）
–酮症起病，控制后可不需胰岛素数月至数 年 –起病时 HbA1c水平无明显增高 –针对胰岛β细胞抗体阴性 –控制后胰岛β细胞功能不一定明显减退
2型糖尿病
–最多见：占糖尿病者中的90%左右 –中、老年起病：近来青年人亦开始多见 –肥胖者多见：常伴血脂紊乱及高血压
–多数起病缓慢，半数无任何症状，在筛查中发现 –发病初大多数不需用胰岛素治疗
2
OHA
21 months
2
OHA
21 months
2
OHA
18 months
ADM，对照组，T1DM比较
ADM
Non DM
Age（years）
34.8±10.6
BMI（kg/m2）
28.6 ±2.3
Duration of diabetes（years） 4（2-13）
HbA1C（%）
7.1 ±2.3
16 28.0±5.5
8/16 22.9±4.4
9.2±11.7 11.4±2.1
0.7±0.2 0.22±0.08 0.51±0.22
ADM与1A型糖尿病治疗1年后比较
病例
BMI HbA1c 胰岛素剂量(u/Kg) 基础C肽(nmol/L) Glucagon
刺激后最高值
ADM
8 25.5±3.5 5.1±0.6
Flatbush糖尿病，DKA起病的肥胖糖尿病
1994年Banerji报道，与ADM相比发病年 龄较大
HLA-DR3 或 DR4 频率增加
暴发型（fulminant) 和非暴发型
Imagawa等2000年
* 特发性T1DM为过渡性诊断术语，当其 病因明确时， 该名称终将取消
特发性T1DM临床表现
⒈ β细胞功能的遗传缺陷：常染色体或线粒体基因突变
致胰岛β细胞功能缺陷使胰岛素分泌不足
⒉胰岛素作用的遗传缺陷：严重胰岛素抵抗、高胰岛素血
症伴黑棘皮病为特征
⒊胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺
肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及 其他
⒋内分泌腺病：肢端肥大症、柯兴综合征、胰升糖素瘤、
日) 5. 发病时DKA不是必发 6. ICA、GADA、IAA、IA-2抗体等阳性 7. 发病后ß细胞功能减退在进展 8. 发病后血糖逐渐难以控制
非自身免疫性慢性型T1DM
约占T1DM的30%
病因不明 病理学特征
ß细胞显著减少（正常的20%以下） 无胰岛炎及MHC Class I抗原表达增强 胰外分泌腺也无淋巴细胞浸润
自身抗体（-） 大多不肥胖 血糖较易控制，所需INS量较1A型少
3. Imagawa等报道的暴发型T1DM
* 不同的临床表现是由遗传因素和环境因素相互作 用的结果，当1型与2型DM的易感基因或环境因 素共存于一个家族，其表现可能兼有二者不同程 度的特征，呈交叉重叠和多样性
Pinero-Pirona 等采用的特发性T1DM 诊断标准
0 0.89±0.35 1.59±0.43
1A型
P
16 22.9±0.4
5.7±0.8 0.4±0.2 0.21±0.1 0.41±0.19
0.047 0.052 0.000 0.000 0.000
HLA-DQA1/DQB1分析(8例)
5例 易感基因型与保护基因型杂合状态 3例 保护基因型/或中性 7例 Aspβ57(+) ---保护型
7.0
IFG
6.1
DM IFG+IGT
IGT
7.8
11.1
负荷后2小时血糖 mmol/l
糖尿病的分型
病因分型与临床阶段的关系
阶段
正常血糖
类型
正常糖耐量
高血糖
糖调节受 损（IGT及 /或IFG）
无需 胰岛素
糖尿病
需胰岛素 需胰岛素 以控制 以生存
1型 自身免疫性 特发性 2型 胰岛素抵抗为主 胰岛素分泌缺陷为 主
–病程中常最终需用胰岛素治疗
母系遗传
+-
+
+--
-
+突变检测阳性
-突变检测阴性
+
- - ++
+
-
+
1型糖尿病
自身免疫中介性（1A型）
– 起病急（幼年多见）或缓（成人多见） – 易发生酮症酸中毒，需应用胰岛素以达充分
代谢控制或维持生命 – 针对胰岛β细胞的抗体如ICA、IAA、GAD、
IA-2常阳性 – 可伴其他自身免疫病如Graves病、桥本氏甲
嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤及其他
其他特殊类型糖尿病：八个亚型
⒌药物或化学物诱导：Vacor（杀鼠剂）、戊
脘眯、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二 氮嗪、-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、 苯妥英钠、-干扰素及其他
⒍感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他
⒎免疫介导的罕见类型：“僵人”综合征、抗
口服OGTT试验
●早餐空腹取血(空腹8-14小时后），取血后于5 分钟内服完溶于250-300ml水内的无水葡萄糖75 克（如用1分子结晶水葡萄糖，则为82.5克）
●试验过程中不喝任何饮料、不吸咽、不做剧烈 运动，无需卧床
●从口服第一口糖水时计时，于服糖后30分钟、1 小时、2小时及3小时取血（用于诊断可仅取空 腹及2小时血）
有较大的异质性，临床表现有三种形式：
1. Winter描述的ADM，最常见
发病急，DK或DKA，呈典型T1DM特征 随病程进展，不需要INS，表现T2DM特征 肥胖：美国黑人46%
中国人，日本人80% 诱因：日本报告发病前过量饮用“苏打饮料”ß 细胞功能受损是可逆的，至少部分可恢复
2. 起病时表现与典型1A型并无区别
ICA、GADA等自身抗体() 尿C肽＜10g/日
典型暴发性1型DM举例
病例 M 57岁 主诉 三多症状 现病史 2019，3月 体检时尿糖（-）
2019，8月9日 三多症状，乏力 8月11日 症状加重来诊, BG811mg/dl, 尿酮+++，血PH 7.219
实验室检查 HbA1C 6.5%
1. 典型的三多一少症状
2. 酮症 阴离子间隙＞12
血PH
＜7.35
HCO3 尿酮
＜17 ＞80mg/dl
3. 胰岛自身抗体（-），无HLA易感基因
Pirero-Prona A, et al. Diabetes Care 2019,24：1014
11例中国香港ADM临床特点
Patie nt
No
Sex 发病 BMI 年龄 （岁）
其他特殊类型
妊娠糖尿病
* 部分患者可能需胰岛素以维持生存
妊娠糖尿病（GDM）
●妊娠中初次发现的糖尿病（妊娠前已知有糖尿病 者称之为糖尿病合并妊娠）
● 75g OGTT中所见任何程度的糖耐量异常 （DM/IGR）
●产后6周需复查OGTT,重新确定诊断 –正常 –IFG或IGT –糖尿病→重新分型
其他特殊类型糖尿病：八个亚型