酒精肝机理
酒精性肝病病例报告(1)
THANKS
感谢观看
既往史及个人史
患者否认肝炎、结 核病史，无 手 术 、 外伤、输血史。
个人史：偶尔吸烟史， 饮酒史20年，每日约 40 ° 白 酒 半 斤 ， 折 合 酒精量160g/L。
否认“高血压”、 “糖尿病”、“冠 心病”病史。 否 认 食物药物过敏史。
入院查体
神志清楚，精神差，皮肤、巩膜黄染，双肺呼吸 音粗，未闻及干湿性啰音。心律齐，心音有力， 未闻及病理性杂音。腹软，上腹部有压痛，无反 跳痛，肝脾肋下未触及。移动性浊音阴性，肠鸣 音4次/分。四肢肌力肌张力正常，双下肢无水肿。 双手细微震颤。神经系统病理征未引出。
肝衰竭诊断标准目前仍不统一，不同地区和组织对 于肝衰竭的认识存在差异。肝衰竭早诊断可以改善 患者的预后，且肝衰竭前存在“黄金窗口期”，该 窗口期对于预后非常重要。病因及诱因、炎症和免 疫反应相关指标、氧化应激相关指标、肝细胞再生 相关指标、风险预测模型等方面的研究可能对肝衰 竭前期的发生进行预警。作为一名临床医师，应该 及早发现、早诊断肝衰竭，给予对症治疗，避免肝 衰竭持续加重，减轻患者病痛，减少医疗支出。
02
体质量减轻;
03ห้องสมุดไป่ตู้
黄疸;
04
神经精神症 状;
05
肝掌、蜘蛛 痣。
诊断
一．有长期饮酒史，一般超过5 年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d；或 2 周 内有大量饮酒史，折合乙醇量>80g/d。（乙醇量（g）= 饮酒量（ml）×乙醇含 量（%）×0.8）
二．血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ- 谷氨酰转移酶 （GGT）、总胆红素（TBil）、凝血酶原时间（PT）、平均红细胞容积（MCV） 和缺糖转铁蛋白（CDT）等指标升高。其中AST/ALT>2、GGT 升高、MCV 升高 为酒精性肝病的特点，禁酒后通常4 周内基本恢复正常（但GGT恢复较慢）。
酒精性肝炎诊断与治疗PPT
注意事项
饮食调整：避免饮酒，保持 营养均衡，多吃蔬菜水果
定期随访：定期进行肝功能、 血常规等检查，了解病情变 化
药物治疗：遵医嘱使用抗炎、 保肝等药物，注意药物副作 用
生活习惯：保持良好的作息 习惯，避免熬夜、过度劳累，
适当运动，增强体质
THANKS
汇报人：
酒精性肝炎概述
定义与发病机制
定义：酒精性肝炎是由于长期大量饮酒导致的肝脏炎症性疾病
发病机制：酒精对肝脏的直接损伤和间接损伤，包括氧化应激、脂质代谢紊乱、免疫 反应等
临床表现：肝功能异常、肝细胞坏死、肝纤维化等
诊断标准：根据病史、临床表现、实验室检查和影像学检查等综合判断
流行病学特点
发病率：酒精 性肝炎在全球 范围内发病率
营养支持： 补充蛋白 质、维生 素等营养 物质，提 高肝脏功 能
药物治疗： 使用保肝 药物，如 多烯磷脂 酰胆碱、 水飞蓟素 等
抗炎治疗： 使用抗炎 药物，如 糖皮质激 素、非甾 体抗炎药 等
抗病毒治 疗：对于 病毒性肝 炎患者， 使用抗病 毒药物， 如干扰素、 核苷酸类 似物等
肝移植： 对于终末 期肝病患 者，考虑 进行肝移 植手术
定期检查
定期进行肝功能检查，了解肝脏健康状况
定期进行血液检查，了解肝脏代谢情况
定期进行腹部超声检查，了解肝脏形态和结构
定期进行肝纤维化检查，了解肝脏纤维化程度
定期进行酒精摄入量评估，了解酒精摄入对肝脏的影响
定期进行生活方式评估，了解生活习惯对肝脏健康的影响
预防并发症
避免饮酒：减少酒精摄入，避免酒精性肝炎的发生 健康饮食：保持均衡饮食，补充足够的营养 定期体检：定期进行肝功能检查，及时发现并治疗酒精性肝炎 药物治疗：在医生指导下使用药物，如抗炎药、保肝药等，预防并发症的发生
酒精肝的临床症状及治疗分析
Ｍ ｅ ｉａ ｅ ｔ ｎ ｏ ｕ ｄ ｃ ｌＴｒ ａ ｍｅ ｔ Ｆ ｒ ｍ
中 国 民 族 民 间 医 药
Ｃ ｉｅｅ Ｊ ｕ ｎ ｌｏ ｔ ｎ ｍｅ ｉ ｎ ｎ ｔｎ ｐ ａ ｍａ ｙ ｈｎ ｓ ｏ ｒ ａ ｆ ｈ ｏ ｄｃ ｅ ａ ｄ Ｅ ｈ ｏ ｈ ｒ ｃ Ｅ ｉ ・８ ・ ８
酒பைடு நூலகம்精 肝 的 临床 症 状 及 治 疗 分 析
潘 忠
滨海 ２４０ ２５０ 江苏省滨海 县人民医 院传 染科，江苏
【 摘 要】 目的：探索酒精肝的临床症状及水 飞蓟 宾对 酒精肝 的治疗分析。方法 ：总结并分析 Ｔ２ ０ 年３ ０ ６ 月￣２ １ 年７ ０ ０ 月期 间来我 院治 疗的８ 例患者临床资料 ，８ 例 患者 分为两组，治疗组采取水 飞蓟 宾胶囊 ，对照 组常规治疗。结果 ：采取水 飞蓟宾胶 囊治疗后，４ 例患者中 ７ ７ ４ 显效２例 ，总有效率为８ ．％ ３ ８ ６ ，而对照组４ 例 患者 中显效７ ３ 例，总有效率为６ ． ％ ７４ 。结论 ：水飞蓟宾治疗酒精肝疗 效显著 ，值得推广 。 【 关键词 】酒精肝；临床症状；水 飞蓟宾 ． 【 中图分类号 】Ｒ ７ ５５ 【 文献标识码 】Ａ 【 文章编号 】１０ — ５ ７（ ０ ０ ４ ０ ８ １ ０ ７ ８ １ ２ １ ）２ — ８—
酒精肝，全称为酒精性脂肪肝，是 由于长期大量饮酒 （ 嗜 酒）所致 的肝脏损伤性疾病。轻度脂肪肝多无症状 ，中、重度 脂肪肝可 呈现类 似慢性 肝 炎的表现 ，如轻 度全 身不适 、倦 怠、易疲劳 、恶心呕吐、食欲不振 、腹胀等 。 近十 年来随 着人 民生活 复查水平 宝宝 的提高和 社交 圈 的扩 大，全球酒 的消费量猛增 。同时酒精性肝病的发生亦显
酒精中毒的案例分析
1.呕吐，意识不清，长期上腹部不适原因。
酒精对胃本身就有刺激作用，但个人的耐受性又有差异。
这种刺激的结果是，使胃部肌肉剧烈收缩，收缩的结果肯定不是把胃里的食物挤向小肠，而是从胃喷出。
同时，呕吐是人的带保护性的应激反映。
也就是说，当人饮酒不适后，呕吐对人有保护作用。
试想，如果不吐出，酒精会有更多的吸收，有毒害作用。
多吐出来，当然保护就多一点而酒精对人的神经慢性酒精中毒指由于长期过量饮酒导致的中枢神经系统严重中毒。
酒精即乙醇，化学式C2H5OH，为亲神经物质。
进入人体的乙醇由于不能被消化吸收，会随着血液进入大脑，破坏神经元细胞膜，削弱中枢神经系统，并通过激活抑制性神经原和抑制激活性神经原造成大脑活动缓慢，一旦过量便会造成大量神经细胞死亡。
饮酒过量同时可导致酒精中毒性昏迷。
乙醇经胃和小肠在30分钟～3小时内完全吸收，分布于体内所有含水的组织和体液中，包括腑和肺泡气中。
乙醇具有脂溶性，可迅速透过脑中神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。
乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状构造到延脑。
小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮〖XCCZ.TIF〗-γ-氨基丁酸受体，从而抑制了-氨基丁酸对脑的抑制作用。
血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调;作用于网状构造，引起昏睡和昏迷。
酒精中毒时脑内β内啡肽释放增加。
2.酒精依赖对社会及家庭的影响。
答：对社会：与饮酒有关的犯罪、交通事故等的频繁发生，酒驾，酒后乱性等治安问题，阻碍社会治安，增加社会压力，社会幸福度降低，增加医疗负担，威胁他人安康。
酒精依赖者对家庭的危害较突出, 患者把家庭收入大量用于酒消费, 引起家庭经济纠纷，增加家庭经济负担。
酒精中毒带来的性生活不协调和人格改变都是导致家庭不和、夫妻感情恶化的重要原因。
情感冷淡，对家人和朋友不关心，亲友反感疏离，恶性循环，行为失控甚至暴力行为。
酒精性肝病的发病机制
酒精性肝病的发病机制酒精性肝病(ＡＬＤ)是因长期、大量饮用各种含乙醇的饮料所致肝脏损害性病变。
在组织病理学上主要表现为三种形式:酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化,这三种形式可单独或混和存在。
酒精性肝病的发病机制相当复杂,涉及到酒精及其代谢产物对肝脏的直接和间接损伤,同时酒精性肝病的发生和进展还与营养状态及遗传易感性密切相关。
酒精及其代谢产物对肝脏的损伤摄入的酒精主要在十二指肠和上段回肠通过单纯扩散吸收,胃也能缓慢吸收少量的酒精。
进入血循环中的酒精随着血流分布迅速扩散,在肝、肺及脑部等血管分布较多的器官很快达到平衡。
酒精不能储存,必须被代谢,肝脏是体内酒精代谢的最主要器官,其中90%～95%酒精在肝脏通过乙醇脱氢酶(ＡＤＨ)和微粒体乙醇氧化酶系统(ＭＥＯＳ)进行氧化代谢。
人类ＡＤＨ基因位于4号染色体,为含锌的金属酶, 具有4个同工酶,其中ＡＤＨ2与酒精代谢有重要关系。
当血循环中乙醇含量较低时,主要由ＡＤＨ参加酒精代谢。
ＭＥＯＳ与ＡＤＨ有着明显不同的特点,其功能依赖于细胞色素Ｐ450。
当乙醇水平很高时或长期饮酒者,则主要由ＭＥＯＳ起作用,乙醇诱导的细胞色素Ｐ450称为Ｐ450ＩＩＥ1或ＣＹＰ2Ｅ1。
乙醇如何诱导ＣＹＰ2Ｅ1的表达相当复杂,涉及到转录、转录后和翻译后的调节。
大部分学者认为在低浓度乙醇诱导ＣＹＰ2Ｅ1增加并不是通过转录增强,而是在翻译后水平减少ＣＹＰ2Ｅ1 的降解实现的。
但当酒精的浓度高于3ｇ/Ｌ时,ＣＹＰ2Ｅ1ｍＲＮＡ则明显增加。
酒精经上述酶解途径代谢后的主要代谢物是乙醛,同时还产生氧应激产物(详见后) 。
乙醛随后又被乙醛脱氢酶(ＡＬＤＨ)氧化代谢乙酸,最终的产物是二氧化碳和水。
哺乳动物有几种ＡＬＤＨ,ＡＬＤＨ存在于各种细胞,但在肝细胞中活性最高。
根据其催化活性、结构特点和亚细胞分布,ＡＬＤＨ可分成三类,目前认为只有Ⅰ和Ⅱ类与相应基因位点的ＡＬＤＨ1和ＡＬＤＨ2具有乙醛氧化作用。
肝损伤的常见致病因素和发病机理
肝损伤的常见致病因素和发病机理肝损伤的致病因素和发病机理多样，以下是一些常见的病因：
1.肝炎病毒：包括甲型、乙型、丙型和戊型肝炎病毒。
这些病毒感染会引发病
毒性肝炎，导致肝细胞损伤和转氨酶升高。
在我国，随着肝炎疫苗的普及，病毒性肝炎的患病率已大幅度下降。
2.脂肪性肝炎：脂肪肝是由于脂肪在肝脏中过度积累而引起的肝损伤。
脂肪肝
会降低肝脏的功能，导致脂肪性肝炎，严重时会引发肝硬化和肝癌。
3.饮酒过量：酒精中的乙醇在肝脏中会转化为乙醛，乙醛对肝脏有毒性。
长期
大量饮酒容易导致肝脏损伤，引起酒精性肝病，严重时导致“酒精肝”和肝硬化。
4.药物性肝损伤：某些药物如红霉素、环丙沙星等抗生素，抗结核药物，以及
某些降血脂药物如他汀类药物等，如果长期过量服用，有可能会导致肝损
伤。
此外，一些草药和补品也可能会引起药物性肝损伤。
5.毒素中毒：一些化学物质和毒素，如黄曲霉素、有机溶剂等，可能导致肝损
伤。
6.物理性和化学性因素：如撞击、意外碰伤、化学性药品接触等也可能导致肝
损伤。
7.其他原因：如熬夜、感冒、大量运动、过度劳累等也可能导致转氨酶一过性
升高，表明肝细胞受损。
这些致病因素的作用可能相互影响，具体的发病机理涉及复杂的生物学过程。
针对不同的病因，应该采取相应的预防和治疗措施，以保护肝脏的功能和健康。
酒精性肝病
维生素缺少如维生素A的缺少或者维生素E水平 的下降，也可能潜在加重肝脏疾病。
富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的 进展，而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到保护作用。 肥胖或体重超重可增加酒精性肝病进展的风险。
Alcohol Clin Exp Res 1995;19:635-641 Clin Liver Dis, 2005, 9:67-81 Hepatology, 1998, 28:901-905. World J Gastroenterol, 2008, 14:2255-2261
女在血中酒精浓度水平明显
有差异，女高于男，可能与 女性胃粘膜内乙醛脱氢酶少
有关。
Alcohol Clin Exp Res, 2001,25:40S-45S. Alcohol Clin Exp Res, 2001, 25:502-507.
危险因素 — 种族、遗传、个体
种族、遗传以及个体差异也是酒精性肝病的重 要危险因素。 汉族人群的酒精性肝病易感基因ADH2、ADH3 和ALDH2等的等位基因频率以及基因型分布不 同于西方国家，可能是中国嗜酒人群酒精性肝 病的发病率低于西方国家的原因之一。 并不是所有的过量饮酒者都会出现酒精性肝病， 这只是发生在一小部分人群中，这表明同一地 区人们之间还存在着个体差异。
中华肝脏病杂志 2003, 11:647-649.
浙江省酒精性肝病流行病学调查结果
不同性别酒精性肝病及各分型患病率
分 型
轻度酒精性肝损伤 酒精性脂肪肝 酒精性肝炎 酒精性肝硬化 总患病率
男性
1.80 % 1.35 % 2.24 % 0.97 % 6.36%
女性
0.06 % 0.16 % 0.08 % 0.11 % 0.42 %
酒精性肝病诊疗指南(修订版)
酒精性肝病诊疗指南（2010年修订版）之欧侯瑞魂创作中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组酒精性肝病是由于长期年夜量饮酒所致的肝脏疾病.早期通常暗示为脂肪肝, 进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭；该病是我国罕见的肝脏疾病之一, 严重危害人民健康.为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗, 中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家, 在参考国内外最新研究功效的基础上, 依照循证医学的原则, 制订了本《指南》.其中推荐的意见所依据的证据品级共分为3个级别5个等次, 见表l, 文中以括号内斜体罗马数字暗示.表 1 推荐意见的证据分级证据品级界说I 随机对比试验Ⅱ-1 非随机对比试验Ⅱ-2 分组或病例对比分析研究Ⅱ-3 多时间系列, 明显非对比实验Ⅲ专家、权威的意见和经验, 流行病学描述本《指南》旨在帮手医生对酒精性肝病诊断与治疗作出正确决策, 其实不是强制性标准, 临床医生在针对某一具体患者时, 应充沛了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源, 并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上, 根据自己的知识和经验, 制定合理的诊疗方案.一、流行病学我国尚缺乏酒精性肝病的全国性年夜规模流行病学调查资料, 但地域性的流行病学调查显示我国饮酒人群和酒精性肝病的患病率有上升趋势.华北地域流行病学调查显示, 从20世纪80年代初到90年代初, 嗜酒者在一般人群中的比例从0.21%升至14.3%；本世纪初, 南方及中西部省份流行病学调查显示饮酒人群增至30.9%~43.4%（III）.饮酒人群中一部份嗜酒者或者饮酒过量的人群呈现酒精相关健康问题, 其中酒精性肝病是酒精所致的最罕见的脏器损害.本世纪初, 南方及中西部省份酒精性肝病流行病学调查资料显示, 成人群体酒精性肝病患病率为 4.3%~6.5%（III）.酒精性肝病占同期肝病住院患者的比例在不竭上升, 从1991年的4.2%增至1996年的21.3%；酒精性肝硬化在肝硬化的病因构成比从1999年的10.8%上升到2003年的24.0%（III）.酒精所致的肝脏损害已经在中国成为一个不成忽视的问题.二、危险因素影响酒精性肝损伤进展或加重的因素较多, 目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等.根据流行病学调查资料, 酒精所致的肝损伤是有阈值效应的, 即到达一定饮酒量或饮酒年限, 就会年夜年夜增加肝损害风险（III）.然而, 由于个体不同较年夜, 也有研究显示饮酒与肝损害的剂量效应关系其实不十分明显（III）.酒精饮料品种较多, 分歧的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有不同（III）.饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险因素, 空腹饮酒较陪伴进餐的饮酒方式更易造成肝损伤（III）.女性对酒精介导的肝毒性更敏感, 与男性相比, 更小剂量和更短的饮酒期限就可能呈现更重的酒精性肝病（III）.饮用同等量的酒精饮料, 男女血液中酒精水平明显有异常（II-2）.种族（II-2）、遗传（III）以及个体不同（III）也是酒精性肝病的重要危险因素.汉族人群的酒精性肝病易感基因乙醇脱氢酶（ADH）2、ADH3和乙醛脱氢酶（ALDH）2的等位基因频率以及基因型分布分歧于西方国家, 可能是中国嗜酒人群和酒精性肝病的发病率低于西方国家的原因之一.其实不是所以得饮酒者城市呈现酒精性肝病, 只是发生在一小部份人群中, 标明同一地域群体之间还存在着个体不同.酒精性肝病病死率的上升与营养不良的水平相关（III）.维生素A的缺乏或者维生素E水平的下降, 也可能加重肝脏损害（III）.富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展, 而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到呵护作用（III）.肥胖或体质量超重可增加酒精性肝病进展的风险（III）.肝炎病毒感染与酒精对肝损害起协同作用（III）, 在病毒性肝炎基础上饮酒, 或者酒精性肝病基础上并发HBV或HCV感染, 都可加速肝脏疾病的发生和发展.三、酒精性肝病临床诊断标准1.有长期饮酒史, 一般超越5年, 折合乙醇量男性≥40g/d, 女性≥20g/d；或2周内有年夜量饮酒史, 折合乙醇量＞80g/d.但应注意性别、遗传易感性等因素的影响.乙醇量（g）换算公式为=饮酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8.2.临床症状为非特异性, 可无症状, 或有右上腹胀痛, 食欲不振、乏力、体质量减轻、黄疸等；随着病情加重, 可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等症状暗示.3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)（II-2）、丙氨酸氨基转移酶(ALT)（III）、谷氨酰转肽酶(GGT) （II-2）、总胆红素（TBil）（III）、凝血酶原时间(PT) （III）和平均红细胞容积(MCV) （II-2）和缺糖转铁卵白（CDT）（II-2）等指标升高.其中AST/ALT>2, GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点, 而CDT 测定虽然较特异但临床未惯例开展.禁酒后这些指标可明显下降, 通常4周内基本恢复正常（但GGT恢复较慢）（II-2）, 有助于诊断.4.肝脏B超或CT检查有典范暗示.5.排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等（III）.符合l、2、3项和5项或l、2、4项和5项可诊断酒精性肝病；仅符合1、2项和5项可疑诊酒精性肝病.符合第1项, 同时有病毒性肝炎现症感染者, 可诊断为酒精性肝病伴病毒性肝炎.符合酒精性肝病临床诊断标准者, 其临床分型诊断如下：1.轻症酒精性肝病：肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常.2.酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准, 血清ALT、AST可轻微异常.3.酒精性肝炎：是短时间内肝细胞年夜量坏死引起的一组临床病理综合症, 可发生于有或者无肝硬化的基础上, 主要暗示为血清ALT、AST升高和血清TBil明显增高, 可陪伴发热、外周血中性粒细胞升高.重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者呈现肝功能衰竭的暗示, 如凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、急性肾功能衰竭、上消化道出血等, 常陪伴内毒素血症.4.酒精性肝硬化：有肝硬化的临床暗示和血清生物化学指标的改变.四、影像学诊断影像学检查用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型, 粗略判断弥漫性脂肪肝的水平, 提示是否存在显性肝硬化, 但其不能区分纯真性脂肪肝与脂肪性肝炎, 且难以检出＜33%的肝细胞脂肪变.应注意弥漫性肝脏回声增强以及CT密度值降低也可见于其他慢性肝病.（一）超声显像诊断具备以下三项腹部超声暗示中的两项者为弥漫性脂肪肝：（1）肝区近场回声弥漫性增强, 回升强于肾脏；（2）肝脏远场回声逐渐衰减；（3）肝内管道结构显示不清.（二）CT诊断弥漫性肝脏密度降低, 肝脏与脾脏的CT值之比≤l.弥漫性肝脏密度降低, 肝/脾CT比值≤1.0但年夜于0.7者为轻度；肝/脾CT比值≤0.7但年夜于0.5者为中度；肝/脾CT比值≤0.5者为重度.五、组织病理学诊断酒情性肝病病理学改变主要为年夜泡性或年夜泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性.依据病变肝组织是否陪伴炎症反应和纤维化, 可分为：纯真性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化.酒精性肝病的病理学诊断陈说应包括肝脂肪变水平（F0-4）、炎症水平（G0-4）、肝纤维化分级（S0-4）.(一)纯真性脂肪肝依据肝细胞脂肪变性占肝组织切片的比例, 依据肝细胞脂肪变性占据所获取肝组织标本量的范围, 分为4度(F0-4)：F0<5%肝细胞脂肪变；F1 5%-33%肝细胞脂肪变； F2 33%-66%肝细胞脂肪变性；F3 66%-75%肝细胞脂肪变；F4 75%以上肝细胞脂肪变.(二)酒精性肝炎和肝纤维化酒精性肝炎时脂肪肝水平与纯真性脂肪肝一致, 分为4度(F0-4)；依据炎症水平分为4级(G0-4)：G0无炎症；G1腺泡3带呈现少数气球样肝细胞, 腺泡内散在个别点灶状坏死和中央静脉周围炎；G2腺泡3带明显气球样肝细胞, 腺泡内点灶状坏死增多, 呈现Mallory小体, 门管区轻-中度炎症；G3腺泡3带广泛的气球样肝细胞, 腺泡内点灶状坏死明显, 呈现Mallory小体和凋亡小体, 门管区中度炎症伴/或门管区周围炎症：G4融合性坏死和/或桥接坏死.依据纤维化的范围和形态, 肝纤维化分为4期(S0-4)：S0无纤维化；S1腺泡3带局灶性或广泛的窦周/细胞周纤维化和中央静脉周围纤维化；S2纤维化扩展到门管区, 中央静脉周围硬化性玻璃样坏死, 局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化；S3腺泡内广泛纤维化, 局灶性或广泛的桥接纤维化；S4肝硬化.酒精性肝病的病理学诊断陈说需包括肝脂肪变性水平F(0-4)、炎症水平G(0-4)、肝纤维化分级S(0-4).(三)肝硬化肝小叶结构完全毁损, 代之以假小叶形成和广泛纤维化, 为小结节性肝硬化.根据纤维间隔有否界面性肝炎, 分为活动性和静止性.六、酒精性肝病的治疗(一)评估方法（II-2）×凝血酶原时间（PT）差值(秒)＋血清胆红素TBil)(mg/dl).(二)治疗酒精性肝病的治疗原则是：戒酒和营养支持, 减轻酒精性肝病的严重水平；改善己存在的继发性营养不良和对症治疗对酒精性肝硬化及其并发症.1.戒酒：戒酒是治疗酒精性肝病的最主要办法(I).戒酒过程中应注意戒断综合征.2.营养支持：酒精性肝病患者需良好的营养支持, 应在戒酒的基础上提供高卵白、低脂饮食, 并注意弥补维生素B、C、K及叶酸(II-2).3.药物治疗：(1)糖皮质类固醇可改善重症酒精性肝炎(有脑病者或Maddrey指数＞32)患者的生存率(I).(2)美他多辛可加速酒精从血清中清除, 有助于改善酒精中毒症状和行为异常（I）.(3)S-腺苷蛋氨酸治疗可以改善酒精性肝病患者的临床症状和生物化学指标（I）.多烯磷脂酸胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势（I）.甘草酸制剂、水飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱和还原性谷胱甘肽等药物有分歧水平的抗氧化、抗炎、呵护肝细胞膜及细胞器等作用, 临床应用可改善肝脏生化学指标（II-2, II-3）.但不宜同时应用多种抗炎保肝药物, 以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应.(4)酒精性肝病患者肝脏常陪伴肝纤维化的病理改变, 故应重视抗肝纤维化治疗（III）.对现有多个抗肝纤维化中成药或方剂,今后应根据循证医学原理, 依照新药临床研究规范（GCP)进行年夜样本、随机、双盲临床试验, 偏重视肝组织学检查结果, 以客观评估其疗效和平安性.(5)积极处置酒精性肝硬化的并发症（如门脉高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病和肝细胞肝癌等）（III）.(6)严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植, 但要求患者肝移植前戒酒3-6个月.而且无其他脏器的严重酒精性损害（II-2）.(摘自中华肝脏病杂志）。
解酒成分及其评价原理与方法
10
解酒机制的研究
激活乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的活性
枳椇子可逆转乙醇所致的乙醇脱氢酶活性的下降，保持乙醇氧化中间产物
乙醛产生与积累间的平衡 80%乙醇溶液提取的金柑总黄酮对乙醇脱氢酶的活性激活效果较显著。
对血液中谷胱甘肽过氧化物酶等活力的影响
谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH-PX) 是机体内广泛存在的一种重要的催化过氧 化物分解酶。它特异的催化还原谷胱甘肽 ( GSH) 对过氧化氢的还原反应， 能够保护细胞膜结构和功能完整性 长期摄入乙醇引起小鼠肝脏SOD、GST酶活性降低，导致MDA含量升高和 GSH含量下降
5
解酒机理
抑制酒精的胃肠吸收，加强乙醇在胃肠道的首
过效应，降低血中的乙醇浓度
药物直接作用于肝代谢酶系，加速乙醇及其代
谢产物的消除速率，减轻其对组织的细胞损害，
即减缓乙醇氧化成乙醛的过程而控制酒精代谢，
使之只产生少量乙醛，同时，还要能加快乙醛
分解成乙酸的速度，最后变成水和二氧化碳。
6
解酒产品功效评价方法
模型建立
解酒效果的评价
延长醉酒时间并缩短因醉酒而引发的睡眠时间
加速机体内的酒精代谢
抑制乙醇所致的肌肉松弛作用
解酒机制的研究
激活乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的活性 对血液中谷胱甘肽过氧化物等酶活力的影响
7
模型的建立
小鼠急性酒精肝损伤： ALT（ 丙氨酸转氨酶）、AST
（谷草转氨酶）、MDA(丙二醛)、TG（甘油三酯)、
赤、心率加快、皮温高等症状
4
解酒机理--乙醇危害
p 乙醇代谢物对人体的伤害主要有乙醛、活性氧、 质子积累的危害
p 乙醛通过黄嘌呤氧化酶转变为超氧化物 p 乙醛可使肝细胞内线粒体受损，从而使肝细胞对脂肪酸解 功能低下--脂肪堆积 p 乙醛与蛋白质的伯氨基缩合形成 Schiff 碱 --酒精性肝病 (ALD)肝脏分泌性蛋自质潴留--肝肿大酶
酒精性脂肪肝代谢因子研究进展
酒精性脂肪肝代谢因子研究进展于娜;杨泽宇;吕学燕【摘要】乙醇对酒精性脂肪肝作用的分子机制已被广泛研究,但尚未完全了解.CYP2E1对乙醇诱发的脂质氧化应激具有重要作用;SREBPs和PPARs可以调控脂肪代谢,控制乙醇诱发的脂质过氧化作用;MAPK和HIF作为SREBPs和PPARs 的上游调控元件,在酒精性脂肪肝致病机制中发挥着重要作用;脂联素1(Lipin-1)作为肝脏脂质代谢的关键调节剂,在酒精性脂肪肝形成中起着重要作用.鉴于这些分子在脂肪肝疾病生理过程中的关键作用,可以用于治疗和预防许多代谢和脂质相关的疾病.文章总结了SREBPs和PPARs与酒精性脂肪肝的关系,并且着重介绍了MAPK,HIF和Lipin-1及其上下游分子在酒精性脂肪肝发病机制中的作用.【期刊名称】《江苏科技信息》【年(卷),期】2018(035)027【总页数】3页(P46-48)【关键词】酒精性脂肪肝;丝裂原活化蛋白激酶;低氧诱导因子;脂联素-1【作者】于娜;杨泽宇;吕学燕【作者单位】山东新创生物科技有限公司,山东济南 250001;黑龙江工商学院,黑龙江哈尔滨 150050;山东新创生物科技有限公司,山东济南 250001【正文语种】中文【中图分类】Q20 引言酒精性肝病已成为我国城镇人口死亡的主要原因之一，它的临床症状包括脂肪肝、肝炎、肝纤化、肝硬化和肝癌。
酒精性脂肪肝是酒精性肝病早期的临床表现症状，肝组织内表现为大量脂肪堆积，如甘油三酯、磷酸酯和胆固醇。
最新调查表明在日本2 802名男性（74.2%）和436名女性（28.6%）饮酒人群中，1 179名男性（31.2%）和235名女性（15.4%）患有脂肪肝［1］。
脂肪肝如果不能及时医治，会进一步发展为肝炎、肝纤化和肝硬化，甚至发展为肝癌。
因此，近年来，酒精性脂肪肝的发病机理一直成为研究的焦点。
本文将对近年来关于酒精性脂肪肝疾病致病机理的最新研究成果进行综述。
1 酒精在肝内的代谢过程酒精进入机体后，在肝脏中发生氧化代谢反应，乙醇氧化为乙醛，乙醛进一步氧化为乙酸。
羟基类固醇脱氢酶代谢乙醇
羟基类固醇脱氢酶代谢乙醇
羟基类固醇脱氢酶是一种酶，它在生物体内参与羟基类固醇
（如胆固醇、雄二酮等）的代谢过程。
乙醇是一种常见的酒精，它
在人体内会经过代谢作用转化为乙醛和乙酸，这一过程主要发生在
肝脏中。
羟基类固醇脱氢酶在乙醇代谢中起到重要作用的原因是，
它参与调节肝脏中NADH/NAD+比值，影响乙醇代谢途径的选择。
具体来说，乙醇在肝脏内主要通过酒精脱氢酶（ADH）途径代谢，生成乙醛，然后再被乙醛脱氢酶代谢成乙酸。
然而，当乙醇摄入过
量时，肝脏中的NADH/NAD+比值升高，这会抑制乙醇代谢途径，导
致乙醇通过细胞色素P450系统氧化代谢，这一过程中羟基类固醇脱
氢酶会参与调节NADH/NAD+比值，影响乙醇的代谢途径选择。
此外，羟基类固醇脱氢酶还可能通过影响肝细胞内胆固醇的合
成与代谢，间接影响乙醇代谢。
总的来说，羟基类固醇脱氢酶在乙
醇代谢中扮演着重要的调节作用，其活性和水平可能会影响乙醇代
谢的速率和途径选择。
这对于理解乙醇代谢途径的调控机制，以及
相关疾病的发病机理具有重要意义。
重度酒精肝能治好吗
一：什么是酒精肝,酒精肝是怎么回事酒精性脂肪肝是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病，是酒精性肝病中的一个分型。
患者有长期饮酒史，一般超过5年。
临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻等。
二：酒精肝症状1.酒精肝症状表现：轻症会出现腹胀、乏力、肝区不适、厌食，还有黄疸、肝肿大和压痛、面色灰暗、腹水、浮肿、蜘蛛痣、发热、白细胞增多（主要因此是中性粒细胞增多）类似细菌性感染，少数有脾脏肿大等症状，血清胆红素＜100μmol／Ｌ；中重度除上述症状外，有持续低热、腹泻、四肢麻木、手颤、性功能减退、男性有勃起功能障碍等，肝功能检查有AST和ALT中度升高、AST/ALT比值接近3等指标。
2.病人慢慢地会发现记忆力大不如从前，判断力减退；当戒酒时，部分病人出现幻视、幻听、狂躁等精神异常；性欲减退，严重者甚至会造成不孕不育；有些人患糖尿病；食欲下降，急慢性糜烂性胃炎、慢性胰腺炎和慢性胆囊炎也时常发生。
还有些病人会合并动脉硬化、心肌炎、冠心病；更多的损害是在肝脏，约75%发生脂肪肝，40%发生酒精性肝炎，8%-29%发生肝硬化。
三：酒精肝的危害酒精肝是由于长期大量的饮酒所导致的肝脏损伤性疾病，也是最常见的一种疾病。
酒精肝危害性是很大的，如果不对病情采取有效的措施，任其病情继续发展，逐渐会出现酒精性肝炎、肝纤维化、以及发生肝硬化。
1、酒精肝因为电解质、渗透压、营养不良等因素，会出现大量的腹水，就和肝癌、肝硬化的腹水差不多。
因此导致恶性循环容易出现电解质紊乱或者危机整个循环系统导致死亡。
同时因为酒精肝病程中营养和各种并发症的因素，导致免疫力下降容易感染，所以要重视对酒精肝的防治。
2、酒精肝引起的门脉高压症，大多发生在上消化道出血，还可能由于溃疡病或者急性胃糜烂，如果不能及时有效的治疗，出现休克等情况危机生命，死亡的几率较高。
3、乙醇代谢产生高乳酸血症、酮症，导致阴离子间隙代谢性酸中毒，乙醇过度麻醉抑制呼吸可致呼吸性酸中毒，戒酒综合征过度呼吸可致呼吸性碱中毒。
对化学性肝损伤的保护功能
第三章对化学性肝损伤有辅助保护保健食品的功效成分及检测一、概述肝损伤就是肝脏受到外界因素的入侵，从而引起的肝脏受损。
肝损伤分为病理性肝损伤和化学性肝损伤。
化学性肝损伤主要是由于化学药物中毒、过敏等引起，比如药物性肝炎、酒精肝、有机农药中毒等都会引起肝损伤、肝功能异常。
（一）化学性肝损伤分类目前，化学性肝损伤以药物性和酒精性肝损伤最多见。
1、药物性肝损伤由于药物及代谢产物的毒性作用或机体对药物产生过敏反应，对肝脏造成损害，引起肝组织发炎，即为药物性肝损伤。
引起药物性肝损伤的药物主要有解热镇痛抗炎药、镇静催眠药、抗结核药、抗寄生虫药及某些抗菌药和激素类药物。
药物导致肝损伤的机制包括：(1) 药物代谢产物形成氧自由基使脂质过氧化，引起肝损伤；(2) 部分药物经代谢产生亲电子产物，通过共价结合，损伤肝细胞膜和肝线粒体、微粒体膜，引起细胞损伤；(3) 药物代谢产生超氧化离子，促使脂质过氧化，导致肝细胞损伤。
2、酒精性肝损伤酒精性肝损伤是指长期大量饮酒或含有乙醇的饮料造成的肝脏疾患,包括轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化。
乙醇对肝脏的损害机理包括：(1) 乙醇进入机体后，约90%在肝脏内氧化，一条途径是在细胞质内经乙醇脱氢酶(ADH)氧化为乙醛，乙醛在线粒体内经乙醛脱氢酶(ALDH)作用氧化为乙酸。
乙醇氧化的ADH途径会消耗大量的辅酶1(NAD)，使NAD+/ NADH比值变小，使三羧酸循环受到抑制，影响细胞能量供给。
(2) 乙醇损害线粒体的功能，使线粒体脂质过氧化物增加，GSH水平下降，线粒体形态异常。
(3) 乙醇氧化过程中的中间产物乙醛是高活性物质，当乙醛脱氢酶活性降低时，未被氧化的乙醛释放入血，通过黄嘌呤氧化酶变为超氧化物，导致脂质过氧化，破坏细胞膜，促进肝损伤。
（二）化学性肝损伤的饮食治疗1、控制饮酒量，尽量饮用低度酒或不含酒精的饮料。
2、调整饮食结构，提倡高蛋白质、高维生素、低糖、低脂肪饮食。
酒精肝危害及预防PPT
如何预防酒精肝？
健康饮食
保持均衡饮食，摄入足够的维生素和矿物质 。
多吃水果、蔬菜和全谷物，有助于肝脏健康 。
如何预防酒精肝？ 定期体检
定期进行肝功能检查，及早发现肝脏问题。
及时干预可以有效减少酒精肝的发生率。
总结与展望
总结与展望
公众意识
提高对酒精肝的认识，有助于促进健康生活方式 。
酒精肝的危害 心理影响
酒精肝患者常伴有焦虑、抑郁等心理问题。
酗酒和肝脏疾病相互影响，形成恶性循环。
酒精肝的危害
社会负担
酒精肝导致的医疗费用和生产力损失给社会 造成重大负担。
重度饮酒者及其家庭常面临经济和社会压力 。
为什么会得酒精肝？
为什么会得酒精肝？ 饮酒习惯
长期酗酒是酒精肝的主要诱因。
饮酒频率和每次饮酒量直接影响肝脏健康。
社会各界需共同努力，减少酒精消费带来的危害 。
总结与展望
政策支持
政府可通过立
未来研究
加大对酒精肝的研究力度，探索新的治疗和预防 方法。
期待未来能有更有效的干预措施。
谢谢观看
不同类型的酒精肝对身体的危害程度不同。
什么是酒精肝？
流行病学
酒精肝在酗酒者中较为常见，患病率与饮酒量和 时间密切相关。
全球范围内，约有10%-20%的重度饮酒者会发展 为酒精肝。
酒精肝的危害
酒精肝的危害
健康风险
酒精肝可导致肝功能衰竭、肝癌等严重健康 问题。
肝脏是代谢酒精的主要器官，长期损伤会影 响其正常功能。
为什么会得酒精肝？ 遗传因素
某些基因可能使个体对酒精的代谢能力较弱。
家族中有酒精肝患者的人更需警惕。
维吾尔医对酒精性肝病的认识和治疗
三个方面:一是外邪侵袭,饮食所伤或饮食不当,过食生冷等,湿毒内生。
外邪入侵(主要是热毒、湿毒等),人体虚弱或毒力太强,或被含有毒素的蛊蛇咬伤,正邪交争,正不胜邪,邪毒郁蒸于肌肤,使天地人三气不能同步而引起“能蚌”(黄疸)。
二是误食含有毒素的植物等物品,毒素进入人体谷道,并经三道两路传播至全身,引起三道两路阻滞,天地人三气不能同步而发生“能蚌”(黄疸)。
三是平素过食辛辣、炙火、肥甘厚味、生冷或不洁之物,热毒、湿毒等邪毒内生,阻滞三道两路,道路不通,邪毒郁蒸于肌肤,使天地人三气不能同步,则发生“能蚌”(黄疸)。
2 治疗方法祛邪排毒、利湿退黄,疏通道路。
独创壮医“六味清热解毒利湿退黄汤”:天仙藤根10g、虎杖根30g、葫芦茶根40g、鲜车前草60g、公穿破石根30g。
鸡骨草根25g。
每天1剂水煎分3次服。
3 典型病例罗某,男,23岁,广西融安县人,1991年在广东打工,患上黄疸性肝炎,头、面、眼睛全身皆黄,色如金色,小便黄如浓茶,发热口渴,心中烦闷,肚子胀痛,口干而苦想吐,尿少,大便难结,头重身困、乏力,胸腹痞满,食欲感退,厌油腻,呕吐、腹胀,前后经过多位医师治疗,使用过西药、中草药疗效不显,治疗时间拖拉6～8个月,每日只是服一些少量稀饭,后来经人介绍患者的母亲到本诊所取药3剂回去煎服,服完3剂大小便畅通,身黄退了许多,每日服稀饭大增,服完6剂药能和正常人一样吃白米饭,共服用18剂药收工,停药1个月后,患者到融安县人民医院检验肝功能,各项诊断指标正常。
至今身体健康,长期从事沉重的农家活。
4 讨 论天仙藤清解热毒,镇静止痛、利尿、通便、通调水道,谷道,使热毒、湿毒从水道,谷道排出;虎杖祛风利湿,破瘀通经,压一切热毒,通调谷道、水道;使热毒、湿毒从谷道、水道排出。
此二味为通调谷道,水道之要药(公药)。
葫芦茶通调水道,清热解毒,消滞利湿,杀虫防腐;车前草通调水道,清热利尿、祛痰、凉血解毒。
此二味主通调水道,使热毒、湿毒从水道排出,为方中之母药;公穿破石活血通路,消肿止痛,祛风利湿,通调水道。
中医药治疗酒精性肝病的研究概况(一)
中医药治疗酒精性肝病的研究概况(一)酒精性肝病（ALD）是指因长期、大量饮用各种含乙醇的饮料所致的肝脏损害性病变。
主要表现为三种形式：酒精性脂肪肝，酒精性肝炎和酒精性肝硬变这三种形式，可单独或混合存在。
中医学虽无酒精性肝病之称，但根据其病因、病理及临床特征，可将其归属于“酒癖”、“酒疸”、“积聚”、“胁痛”等病证之中。
随着生活条件的改善，酗酒带来的肝脏损害可能更为普遍，据流行病学调查证实，酒精性肝病发病率约占饮酒者的20%，故开展酒精性肝病的防治研究十分必要。
兹将近5年来有关研究文献综述如下：1病因病机田德禄〔１〕将本病分为三期：初期：饮酒太过，伤及脾胃，连及肝胆，受纳运化失职，气机升降失常，致气滞、痰浊、血瘀病理产物形成而成胁痛、胃痞之症。
中期：病程迁延，或失治误治，湿热浊毒之邪留滞中焦，蕴而不化，聚而为痰，进一步阻滞气血运行，而致气滞、痰浊、血瘀相互搏结，形成痞块，停于胁下。
后期：纵酒不止，肝脾损伤日久，病及于肾。
脾伤则痰湿蕴结，肝伤则气滞血瘀，肾伤则水湿内停，合而致气血水停聚腹中，而成腹大臌隆之酒鼓。
高志扬等〔2〕认为本病因饮酒不节，酿生湿浊热等，蕴结肝脏。
肝脏受累，或失疏泄，则经脉不利，肝气郁结；湿浊热等不得疏导，与气滞相结，常之成湿浊、瘀血留滞于肝绿，使肝的功能失常且表现出肝病症状。
阮玉东〔3〕认为本病缘由嗜酒过度，饮食不节，中焦湿热，肝胆气滞，久病及血；而血瘀又可致气滞、温热内生，往复循环，使病情复杂缠绵难愈；湿热、气滞、血瘀贯串于其病种个阶段。
2辩证论治2.1张九香〔4〕将酒精性肝病分为5型论治：2.1.1肝郁脾虚型：治以疏肝健脾，兼活血化瘀。
方用逍遥散加减。
2.1.2湿热蕴结型：治以清热利湿，疏肝利胆。
方用茵陈蒿汤加减。
2.1.3气滞血瘀型：治以活血化瘀。
方用膈下逐瘀汤加减。
2.1.4肝肾阴虚型：治以养阴虚型；治以养阴柔肝。
方用一贯煎加减。
2.1.5脾肾阳虚型：治以温补脾肾，化气行水。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
酒精性肝病包括酒精性脂肪肝、酒精性肝纤维化及酒精性肝硬化，是指长期慢性酒精中毒引发的酒精性肝损伤。
目前ALD的发病机制并不十分清楚，自由基及其介导的脂质过氧化被认为是最主要的致病因素[7]。
乙醇在肝脏代谢时可产生大量自由基： O-2、H2O2、OH、C2H5O-和C2H5OH-，过量的自由基可引起肝细胞膜发生脂质过氧化反应，使细胞膜和细胞器结构破坏，膜流动性失常;大量肝内酶(AST、ALT)释放入血，并可使清除自由基酶(SOD、GPx)耗竭，肝细胞损伤进一步加重，肝功能异常，脂肪代谢紊乱，肝组织官方脂肪样和空泡样变性，最终导致肝细胞广泛坏死，细胞肿胀死亡[8-9]。
因此，清除自由基抑制脂质过氧化反应，保护肝细胞，恢复肝脏正常功能，是防治酒精性肝病发生和发展的关键。
据研究决明子具有降压、调脂、保肝、明目、调节免疫功能、抑菌、抑制血小板聚集等诸多作用。
有文献记载，决明子乙醇提取物对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤具有保护作用，可抑制D-氨基半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST) 质量浓度的升高，亦可提高大鼠血清及肝线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，降低大鼠血清及肝线粒体中丙二醛(MDA)含量，提示决明子乙醇提取物可清除体内自由基，起到保护细胞膜结构与功能的作用［10］。
林冬静和金政通过比较雄性昆明小鼠血清中AST、ALT变化，观察肝组织形态学的变化发现决明子提取物能显著降低四氯化碳所致小鼠血清AST及ALT含量的升高，，对四氯化碳所致的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。
根据国家临床上研究决明子这味药具有降压、调脂、保肝、明目、调节免疫功能、抑菌、抑制血小板聚集等多功效，根据调查文献了解到；决明子乙醇提取物对D-氨基半乳糖所导致的大鼠急性肝损伤具有保护作用，而且可以抑制D-氨基半乳糖所导致的急性肝损伤大鼠血清中(ALT)、(AST) 指标的升高，也会导致大鼠血清及肝线粒体中超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，降低大鼠血清及肝线粒体中丙二醛(MDA)含量，说明决明子中乙醇提取物可清除体内的自由基，起到保护肝脏细胞功能和结构的作用。
与上述两种肝损伤相似，氧化应激同样在酒精性肝损伤中扮演重要的角色。
酒精性肝病致病因素单一，即长期大量的酒精摄入，但其发病机制较为复杂，虽然研究发现很多引起酒精肝致病因素，然而氧化应激始终被认为是酒精性肝病的
一个重要的致病因素。
乙醇进入体内后主要经肝细胞中的乙醇脱氢酶(ADH) 代谢为乙醛，再经乙醛脱氢酶(ALDH) 代谢为乙酸。
乙醇代谢的过程中，产生大量NADH，引起NADH/NAD + 比例的升高，增加了呼吸链中传递的电子流，导致了活性氧(ROS)过度产生。
同时，酒精在体内的蓄积，激活了细胞色素P450，尤其是CYP2E1，使反应性氧中间产物和脂质过氧化终产物形成增多，从而介导自由基脂质过氧化引起肝损伤。
谷胱甘肽(GSH)含量明显下降，同时脂质过氧化产物的生成增加［11-12］。
在短时间内大剂量摄入酒精导致脂肪β-氧化障碍，三酰油在肝细胞中沉积，最终导致酒精性脂肪肝。
急性期还会使肝细胞增大，四肢水肿，皮肤发黄，眼睛发黄出现黄疸型肝炎，决明子中蒽醌类化合物可能减少肠道对胆固醇等的吸收及增加其排泄，通过减少外源性脂质的吸收及增加排泄而降低血脂［13］。
通过以上这些结果都表明，决明子提取物对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用，其具体作用机制有待进一步研究。