动脉粥样硬化
动脉粥样性硬化名词解释
动脉粥样性硬化名词解释动脉粥样硬化通常是指脂质成分和炎性物质沉积在动脉血管内壁，形成外观像小米粥样的斑块，使动脉变窄变硬，阻碍血流的情况。
患有动脉粥样硬化的患者通常会出现头晕、头痛等不良症状，严重时还有可能会导致患者出现器官缺血的情况，严重影响患者的身体健康。
当患者患有动脉粥样硬化时，可以及时在医生的指导下使用非诺贝特、苯扎贝特等调整血脂药物进行治疗，同时还可以遵医嘱使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物进行治疗。
当患者使用以上药物治疗之后病情没有得到改善时，还可以及时使用手术的方式进行治疗，可以使患者的身体保持健康。
另外，建议患者在治疗期间还应注意保持适当的体育锻炼，可以增强自身的抵抗力和免疫力，有助于疾病的恢复。
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。
脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。
病变常累及大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
病因动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的，发病机制复杂，目前尚未完全阐明。
主要危险因素有高血压、高血脂和大量吸烟，还有糖尿病、肥胖和遗传因素等。
1.高血压高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。
高血压和动脉粥样硬化互为因果，二者常同时存在。
2.高血脂高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。
3.吸烟吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟数量成正比。
4.糖尿病糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。
5.肥胖中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者，更易患本病。
6.遗传因素家族中有年轻动脉粥样硬化患者，近亲发病率明显增高。
7.其他年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。
动脉粥样硬化的诊断和治疗
药物治疗
降脂药物
他汀类药物是常用的降脂药物， 可有效降低胆固醇水平，延缓动
脉粥样硬化的进展。
抗血小板药物
如阿司匹林等，可减少血小板聚 集，预防血栓形成，降低心血管
疾病的风险。
降压药物
对于高血压患者，合理使用降压 药物，如ACE抑制剂、ARB类药 物等，有助于控制血压，减少血
管损伤。
手术治疗
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动脉粥样硬化的形成机制
内皮损伤
动脉内皮损伤是动脉粥样硬化的起始 步骤，损伤可导致内皮功能障碍，促 进脂质沉积和炎症反应。
脂质沉积
脂质在内膜下沉积形成脂质条纹，逐 渐演变为脂质斑块，由胆固醇酯、磷 脂和甘油三酯等组成。
纤维增生
平滑肌细胞从动脉中膜迁移到内膜， 并增殖形成纤维帽，覆盖在脂质斑块 上方。
。
康复与心理治疗
康复训练
针对动脉粥样硬化导致的身体功能障碍，制定个性化的康复训练计划，提高患者肌肉力量 、心肺功能等。
心理调适
动脉粥样硬化作为一种慢性病，患者需要长期面对病情，可能会产生焦虑、抑郁等心理问 题。心理调适可以帮助患者建立积极的心态，更好地应对疾病带来的挑战。
社会支持
鼓励患者参加动脉粥样硬化患者互助组织，分享治疗经验，获取社会支持，减轻疾病带来 的心理负担。
冠状动脉搭桥手术
对于严重的冠状动脉粥样硬化，可考虑进行冠状 动脉搭桥手术。通过手术搭建旁路血管，改善心 脏供血情况。
介入治疗
如经皮冠状动脉介入治疗（PCI），通过导管在 狭窄的冠状动脉内放置支架，扩张血管，恢复血 流。
外周动脉手术
对于外周动脉粥样硬化导致的狭窄或闭塞，可采 用旁路移植、内膜切除术等方法，改善肢体血流 灌注。
03
动脉粥样硬化 名词解释
动脉粥样硬化名词解释
动脉粥样硬化(Atherosclerosis)是一种慢性疾病,指的是血管壁上的血管膜发生变质和硬化,导致血管狭窄或阻塞,从而导致血液输送受阻,最终导致器官组织缺氧和功能障碍的疾病。
动脉粥样硬化通常是由于血管内部发生炎症反应和细胞毒性作用所导致的。
动脉粥样硬化可能发生在任何类型的动脉中,包括心脏、肾脏、肺部、脑部和颈部等器官。
它的主要病因是高血压、糖尿病、高血脂、吸烟和肥胖等不健康生活方式。
动脉粥样硬化可能导致心脏病、心力衰竭、肾脏疾病、神经系统疾病等疾病,严重影响人类健康。
治疗动脉粥样硬化的方法包括药物治疗、血管重建手术和支架植入等。
预防动脉粥样硬化的方法包括保持健康的生活方式、定期进行体检和遵循医生的建议。
动脉粥样硬化
3.平滑肌细胞（VSMC）与动脉粥样硬化
VSMC位于血管壁中膜，随年龄增长有少量进 入内膜。 EC和巨噬细胞释放活性因子，使VSMC 由收 缩表型转化为合成表型，增殖与合成能力增 强并移行止内膜。 吞噬脂质：形成泡沫细胞，成为斑块泡沫细 胞的重要组分。 纤维斑块的 形成和发展。 41 VSMC凋亡与斑块稳定性
5
（一）脂 纹
脂纹（fatty streak）是动脉粥样硬化的早期 病变。据尸检普查，9岁以下儿童的主动脉脂 纹检出率为11.5％，10～19岁为48.96％。肉 眼观，主动脉的脂纹 常见于其后壁及分支开 口处，为帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长 短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内 膜表面。
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6.补体与动脉粥样硬化
补体参与动脉粥样硬化发生、发展的整个过程。
动脉粥样硬化病灶中发现了C1~9等补体固有成分及多种补体 活化片段 ，并发现存在MAC复合物。几乎包括所有补体固有 成分以及许多补体调节蛋白的mRNA表达 。 MAC作用：①刺激内皮细胞分泌vWF、组织因子和PAI1， 它们促进纤维蛋白原与内皮细胞结合以及血小板聚集和血栓 形成。②还刺激内皮细胞表达P selectin、E selectin、ICAM-1、 MCP-1等细胞黏附分子和趋化因子促进单核细胞和T淋巴细胞 浸润。③刺激内皮细胞碱性成纤维细胞生长因子和血小板演 化生长因子的表达，促进组织增生。 C3a、C5a等活性片段有趋化作用，还刺激平滑肌收缩及单核 细胞脱颗粒，释放组织因子，增加毛细血管通透性，引起和 47 加重炎症反应。
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四肢动脉粥样硬化 下 肢动脉粥样硬化较上肢为常见，且较严重。股 浅动脉在内收肌腱裂孔水平处最常发生阻塞，可 能是由于动脉在该处易受大内收肌硬的腱弓反复 机械作用所致。四肢动 脉吻合支较丰富，较小的 动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞时，一般不发生严重 后果。当较大动脉管腔明显狭窄时，可因肢体缺 血在行走时出现跛行症状。当动脉管腔严重 狭窄 ，继发血栓形成而侧支循环又不能代偿时，可发 生供血局部的缺血性坏死（梗死），甚至发展为 坏疽
《动脉粥样硬化》课件
影响
动脉粥样硬化可能导致心脏病、中风、外周血管疾病和其他严重并发症。
动脉粥样硬化的症状和诊断
症状
动脉粥样硬化的早期症状包括胸痛、呼吸困难和疲劳。晚期症状可以导致心脏病发作、中风 和肢体缺血。
诊断方法
动脉粥样硬化的诊断方法包括体格检查、血液检查、心电图、超声波和冠状动脉造影。
诊断依据
动脉粥样硬化的诊断依据包括病史、体格检查、心电图和其他辅助检查结果。
动脉粥样硬化的危害和防治
危害
动脉粥样硬化可能导致心脏 病、冠心病、脑卒中和周围 血管疾病，严重影响生活质 量。
预防和治疗
预防和治疗动脉粥样硬化的 重要方法包括均衡饮食、规 律运动、戒烟和保持健康体 重。
饮食指导
饮食指导包括减少高脂肪和 高胆固醇食物的摄入，增加 蔬菜、水果和全谷物的摄入。
动脉粥样硬化的误区和常见问题
《动脉粥样硬化》PPT课 件
动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，也被称为动脉硬化。它会导致动脉 壁的增厚和硬化，进而影响血液流动。
什么是动脉粥样硬化？
定义
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，由动脉内皮损伤引起，导致脂质物质在动脉壁内沉积 形成斑块。
引起原因
动脉粥样硬化的主要原因是不健康的生活方式，如高胆固醇饮食、缺乏运动、吸烟和高血压。
健康生活方式的推荐
均衡饮食
增加蔬菜、水果和全谷物的摄 入，减少饱和脂50分钟中等强度的有 氧运动，如快走、游泳或骑自 行车。
戒烟
戒烟可以显著降低动脉粥样硬 化的风险。
动脉粥样硬化PPT医学课件
合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，可以防止血小板聚集， 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂水平，减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞， 导致脑部供血不足，引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化，其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
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症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(atherosclerosis)
爱是什么？ 一个精灵坐在碧绿的枝叶间沉思。 风儿若有若无。 一只鸟儿飞过来，停在枝上，望着远处将要成熟的稻田。 精灵取出一束黄澄澄的稻谷问道：“你爱这稻谷吗？” “爱。” “为什么？” “它驱赶我的饥饿。” 鸟儿啄完稻谷，轻轻梳理着光润的羽毛。 “现在你爱这稻谷吗？”精灵又取出一束黄澄澄的稻谷。 鸟儿抬头望着远处的一湾泉水回答：“现在我爱那一湾泉水，我有点渴了。” 精灵摘下一片树叶，里面盛了一汪泉水。 鸟儿喝完泉水，准备振翅飞去。 “请再回答我一个问题，”精灵伸出指尖，鸟儿停在上面。 “你要去做什么更重要的事吗？我这里又稻谷也有泉水。” “我要去那片开着风信子的山谷，去看那朵风信子。” “为什么？它能驱赶你的饥饿？” “不能。” “它能滋润你的干渴？” “不能。”爱是什么？ 一个精灵坐在碧绿的枝叶间沉思。 风儿若有若无。 一只鸟儿飞过来，停在枝上，望着远处将要成熟的稻田。 精灵取出一束黄澄澄的稻谷问道：“你爱这稻谷吗？” “爱。” “为什么？” “它驱赶我的饥饿。” 鸟儿啄完稻谷，轻轻梳理着光润的羽毛。 “现在你爱这稻谷吗？”精灵又取出一束黄澄澄的稻谷。 鸟儿抬头望着远处的一湾泉水回答：“现在我爱那一湾泉水，我有点渴了。” 精灵摘下一片树叶，里面盛了一汪泉水。 鸟儿喝完泉水，准备振翅飞去。 “请再回答我一个问题，”精灵伸出指尖，鸟儿停在上面。 “你要去做什么更重要的事吗？我这里又稻谷也有泉水。” “我要去那片开着风信子的山谷，去看那朵风信子。” “为什么？它能驱赶你的饥饿？” “不能。” “它能滋润你的干渴？” “不能。”
动脉粥样硬化（粥样斑块期）ຫໍສະໝຸດ 动脉粥样硬化HE染色
×40
动脉粥样硬化
HE染色
×100
三、继发性病变 （一）斑块内出血： 斑块内新生的血管破裂 （二）斑块破裂： 粥样溃疡形成（图） （三）血栓形成 （四）钙化
动脉粥样硬化基础知识
如有焦虑、抑郁等心理问题，应寻求心理医生的 帮助进行干预。
手术治疗与护理
手术治疗
如冠状动脉搭桥手术、斑块消融术等，可以重建冠脉血流，改善心肌供血。
护理
术后护理对患者的康复至关重要，包括心电监护、生命体征监测、呼吸道护 理等。同时应给予患者心理支持，帮助他们建立积极的生活态度。
06
动脉粥样硬化的预防措施
基因检测
通过基因检测技术，了解个人基因型，预测动脉粥样硬化发生风险，指导个体化 预防和治疗。
THANK后，暴露出胶原组织，引发血小板 聚集和血栓形成，导致血管堵塞、血流中断，引 发心肌梗死、脑卒中等疾病。
03
动脉粥样硬化的临床表现
症状表现
动脉粥样硬化患者可能会出现患肢的疲劳、乏力、疼痛、麻 木、发凉以及感觉异常等表现。
可能会出现头晕、头痛、眩晕、视力减退以及心悸等表现。
体征表现
动脉粥样硬化基础知识
xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病因与机制 • 动脉粥样硬化的临床表现 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防措施
01
动脉粥样硬化概述
定义与特点
定义
动脉粥样硬化是一种缓慢进展的全身性血管疾病，以血管内膜脂质沉积、平滑肌 细胞增生和炎性细胞浸润为特征，导致血管壁增厚、管腔狭窄、动脉粥样硬化斑 块形成。
成。
调脂药物
02
如他汀类药物，可以降低血液中的胆固醇和低密度脂蛋白水平
，改善血管内皮功能。
ACE抑制剂
03
如卡托普利等，可以抑制血管紧张素转换酶，扩张血管，减轻
心脏负荷。
非药物治疗
改善生活方式
动脉粥样硬化的分型
动脉粥样硬化的分型1. 动脉粥样硬化简介动脉粥样硬化是一种慢性进展性疾病，主要发生在大中型动脉的内膜层，由于血管内皮受损和脂质沉积，导致动脉壁逐渐增厚、变硬和失去弹性。
该疾病是心血管疾病的主要原因之一，可引发心肌梗死、中风等严重并发症。
2. 动脉粥样硬化的分型根据动脉粥样硬化的不同表现形式和部位，可以将其分为以下几种类型：2.1 根据受累动脉的部位分型根据受累动脉的不同部位，可以将动脉粥样硬化分为以下几种类型：2.1.1 冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化是指冠状动脉内壁发生斑块形成和钙化，导致冠状动脉管腔狭窄或闭塞。
它是冠心病的主要病理基础，可引起心肌缺血、心绞痛、心肌梗死等严重后果。
2.1.2 颈动脉粥样硬化颈动脉粥样硬化是指颈动脉内壁发生斑块形成和钙化，导致颈动脉管腔狭窄或闭塞。
它是中风的主要原因之一，当斑块脱落或形成血栓时，可阻塞脑血管，引发缺血性中风。
2.1.3 肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化是指肾动脉内壁发生斑块形成和钙化，导致肾动脉管腔狭窄或闭塞。
它会引起肾功能减退、高血压等肾脏疾病，并可能导致梗死性肾衰竭。
2.2 根据斑块特征分型根据斑块的不同特征，可以将动脉粥样硬化分为以下几种类型：2.2.1 稳定性斑块稳定性斑块的特征是斑块较小、边缘光滑、纤维帽良好，不易破裂或溃疡。
稳定性斑块通常不会引起急性血栓形成，但长期存在可导致动脉狭窄。
2.2.2 不稳定性斑块不稳定性斑块的特征是斑块较大、边缘不规则、纤维帽薄弱，易于破裂或溃疡。
不稳定性斑块容易形成血栓，当血栓脱落后可阻塞血管，导致急性心肌梗死、中风等严重后果。
2.2.3 斑块溶解斑块溶解是指通过药物或其他治疗手段使斑块内的血栓溶解。
这种治疗方法可以恢复动脉的通畅，预防或减轻心肌梗死、中风等并发症。
2.3 根据临床表现分型根据动脉粥样硬化的不同临床表现，可以将其分为以下几种类型：2.3.1 无症状动脉粥样硬化无症状动脉粥样硬化是指动脉粥样硬化患者没有明显的临床症状，但已经存在斑块形成和动脉管腔狭窄。
动脉粥样硬化名词解释
动脉粥样硬化名词解释动脉粥样硬化（Arteriosclerosis）是一种常见的动脉硬化性疾病，也是一种高血压引起的心血管系统疾病。
它可以使动脉变硬、变窄，影响血液在动脉中正常流动，出现心血管病变，最终引起脑血管病、心肌梗死和腹主动脉瘤等心血管疾病，成为不可逆转的严重疾病。
动脉粥样硬化是一种慢性病。
它指的是动脉内壁上膜形成松弛而松散、不稳定的粉状物，像淀粉一样，使动脉变硬、变窄，影响血液在动脉中正常流动，引起血液的供应紊乱和动脉痉挛。
临床上，动脉粥样硬化的症状主要有冠状动脉病变、脑血管病变、心肌梗死、腹主动脉瘤等心血管疾病。
动脉粥样硬化的临床症状主要有缺血性病变、心绞痛和心前区不适等。
缺血性病变主要表现为手脚冰冷、腹痛、发热、恶心、呕吐等症状，心绞痛表现为胸骨区突然剧烈疼痛，一般出现在运动后或饭后，伴有胸闷、胸骨区紧张等症状，心前区不适表现为心慌、心悸不安、心悸等，可伴有吞咽困难、憋气、头晕、胸闷、气短等症状。
动脉粥样硬化的诊断主要依据临床表现和影像学检查。
包括心电图、血压检查、超声心动图、血管超声检查、核磁共振等，以及微小分子物质原发性或受损性动脉粥样硬化标志物检查。
动脉粥样硬化的治疗主要为保养性治疗，主要包括控制血糖和血压，保持适当的体重，严格限制饱和脂肪酸及饮食，减少烟酒摄入，加强锻炼，补充维生素和植物性抗氧化物，合理使用药物治疗等。
另外，还可以考虑血管重塑术，血管内膜剥离术，动脉粥样硬化瘤切除术等。
动脉粥样硬化病变是一种严重的心血管疾病，没有救治，只能通过保养性治疗调节，在调节中可以防止心血管疾病的发生。
如果症状不明显，通过抗动脉粥样硬化药物（如碳酸氢钠）、降低血脂、控制血糖和血压等治疗，可以有效控制病情，减少患者因心血管疾病引起的痛苦。
另外，应注重预防，建立健康的生活习惯，饮食要少油腻、多吃蔬菜水果，按时吃药，保持适度的体力活动，戒烟戒酒等都是健康的必备条件。
总之，预防动脉粥样硬化是每个人的义务，只有通过调节和保养性治疗，才能最大程度地减少动脉粥样硬化病变引起的疾病发生。
病理学动脉粥样硬化
利用干细胞或免疫细胞治疗动脉粥样硬化，以修复受损的血管组织 。
血管内超声技术
通过血管内超声检查可以更准确地诊断动脉粥样硬化，并指导治疗 。
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险。
脑卒中
动脉粥样硬化可导致脑血管狭窄 或闭塞，增加脑卒中的风险。
周围血管疾病
动脉粥样硬化可累及肢体血管， 导致下肢疼痛、麻木、间歇性跛
行等症状。
肢体缺血性病变发生与发展
肢体疼痛
皮肤温度下降
动脉粥样硬化可导致肢体缺血，引起 疼痛症状。
肢体缺血可导致皮肤温度下降，出现 皮肤发冷的症状。
肢体麻木
肢体缺血可导致感觉神经受累，出现 麻木症状。
02
粥样斑块内可见胆固醇 结晶、钙盐沉积和纤维 组织增生。
03
随着时间的推移，粥样 斑块可以逐渐增大并破 裂，导致血栓形成和血 管阻塞。
04
粥样斑块的破裂是导致 急性冠脉综合征等心血 管事件的主要原因之一 。
04
动脉粥样硬化的并发症与危害
心脑血管疾病风险增加
冠心病
动脉粥样硬化可导致冠状动脉狭 窄，增加心肌梗死和心绞痛的风
低密度脂蛋白
将胆固醇从肝脏运输到外 周组织，是动脉粥样硬化 的主要危险因素。炎症反来自与免疫调节炎症细胞浸润
动脉粥样硬化斑块中存在 大量炎症细胞，如巨噬细 胞、T淋巴细胞等。
炎症介质
炎症细胞释放多种炎症介 质，如白细胞介素、肿瘤 坏死因子等，促进动脉粥 样硬化的发生。
免疫调节
免疫系统在动脉粥样硬化 的发生中发挥重要作用， 如调节炎症反应、促进细 胞凋亡等。
这些泡沫细胞主要来 源于巨噬细胞对内膜 下沉积的脂质的吞噬 。
纤维斑块形成与演变
动脉粥样硬化
③通过粘附分子，增加单核细胞的粘附；
④刺激各种生长因子的产生；
⑤对中膜平滑肌细胞产生趋化性。
3、泡沫细胞的形成及作用
单核细胞粘附于受损的内皮表面 迁 入内皮下，转变为巨噬细胞，结合并摄入oxLDL，形成巨噬细胞源性泡沫细胞。 内皮细胞、巨噬细胞和血小板等释放的生长 因子，可刺激中膜的平滑肌细胞增生并内移， 吞噬LDL而形成平滑肌源性巨噬细胞 增生的平滑肌细胞还能合成细胞外基质、胶 原蛋白和弹性蛋白，参与脂质斑纹和纤维斑块 的形成。其中中膜平滑肌细胞的增生、内移， 是粥样硬化斑形成的主要环节。
主动脉粥样硬化
脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 四肢动脉粥壁及其分支开口处，以腹主 动脉最重，其次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。 病变严重者可广泛受累，形成布满主动脉各阶段 上的病变和继发改变，受累的主动脉内膜表面不平， 管壁变硬，弹性丧失，管腔变形。 病变严重者，可因中膜平滑肌受压萎缩，弹力膜 断裂，使局部管壁薄弱，受血压的作用，可形成动 脉瘤，动脉瘤破裂可导致致命性大出血。 若病变位于主动脉根部，可累及主动脉瓣，使瓣 膜增厚、变硬或钙化，导致主动脉瓣膜病。
（二）发病机制
AS的发病机制十分复杂。目前认为脂质渗 入并沉积于动脉内膜是AS发生的物质基础， 而动脉管壁的结构和功能的改变是AS发生 的重要条件。其发生机制主要有以下几个 环节 ： 内皮细胞损伤的作用 脂质渗入沉积的作用 泡沫细胞的形成及作用
细胞毒的作用
1、内皮细胞损伤的作用
由于内皮细胞受损，通透性增高，血脂渗入内膜下 是AS发病的始动环节。 前述的高血压、高脂血症及吸烟等危险因素，均可 损伤内皮细胞，导致：
6.其它因素
①年龄：
②性别：女性绝经期前，血中 LDL 低于同龄男 性，而 HDL 高于同龄男性，故女性发病率较同 龄男性低，这与雌激素水平较高有关，绝经期后， 女性的发病率与同龄男性无明显差异；
动脉粥样硬化PPT医学课件
血栓形成是动脉粥样硬化发生发展中重要的一环。血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白，它们在动脉粥样硬化 斑块的稳定性降低和破裂中起重要作用。血栓形成可导致动脉粥样硬化斑块破裂、出血及继发血栓形成，从而 引发心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件。
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动脉粥样硬化的诊断与评估
临床表现
胸痛
胸闷
由于冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛或心肌 梗死，表现为胸骨后或心前区疼痛，可放射 至左肩、左臂内侧或下颌等部位。
动脉粥样硬化ppt医学课件
xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的危险因素 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防和管理
01
动脉粥样硬化概述
定义症性疾病，会导致动脉血 管壁增厚、僵硬和钙化，最终引起心血管疾病。
VS
详细描述
血管内皮细胞在受到炎症因子、氧化应激 等刺激后，可释放多种生长因子和细胞因 子，如血管内皮生长因子（VEGF）、转 化生长因子（TGF-β）等，这些因子可刺 激血管平滑肌细胞增殖、迁移，并促进动 脉粥样硬化的发生发展。
炎症反应
总结词
炎症反应在动脉粥样硬化的发病机制中具有重要作用，炎症因子的释放可促 进动脉粥样硬化的发生发展。
戒烟有助于降低动脉粥样硬化的风险。
糖尿病
糖尿病是动脉粥样硬化的危险 因素之一。
糖尿病会导致血管内皮细胞功 能异常，促进脂质沉积和斑块 形成。
控制血糖水平有助于预防动脉 粥样硬化的发生。
03
动脉粥样硬化的病理生理学
血管内皮功能
总结词
血管内皮是动脉粥样硬化发病机制中的关 键环节之一，内皮细胞受到刺激后可释放 多种生长因子和细胞因子，促进动脉粥样 硬化的发生发展。
动脉粥样硬化和冠状动脉动脉粥样硬化性心脏病
01
动脉粥样硬化概述
定义和病理学特征
定义
动脉粥样硬化（AS）是一种慢性炎症性疾病，涉及多种细胞和分子机制，导致 动脉血管壁的增厚、硬化和斑块形成。
病理学特征
AS的特征包括脂质沉积、内皮细胞损伤、炎症细胞浸润、平滑肌细胞增殖、纤 维帽形成和斑块钙化等。
动脉粥样硬化的常见原因和危险因素
降脂药物
如他汀类药物、贝特类药物等，降 低血脂水平，稳定动脉粥样硬化斑 块。
其他药物
如降压药、降糖药等，控制血压和 血糖，预防心血管事件。
非药物治疗和手术干预
血管内超声检查
使用高频超声探头检查血管内部 情况，评估动脉粥样硬化斑块的
性质和稳定性。
血管重建术
包括冠状动脉搭桥手术、经皮冠 状动脉介入治疗等，改善心肌供
密切监测病情
定期进行相关指标的检测，如血脂、血压、血糖 等，以及记录患者的病情变化。
及时调整治疗方案
根据患者的具体情况，及时调整药物治疗方案， 以及进行其他必要的治疗措施。
06
研究进展和未来展望
当前研究的主要方向和挑战
发病机制
深入探究动脉粥样硬化的发病机制， 明确其危险因素和病理生理过程。
早期诊断
血和心脏功能。
心脏起搏器植入术
对于严重心动过缓或心脏传导阻 滞的患者，植入心脏起搏器可以 提高心率和改善心脏泵血功能。
05
动脉粥样硬化和冠状 动脉动脉粥样硬化性 心脏病的风险评估和 管理
风险评估工具和方法
血脂检测
C-reactive prot…
血压和心率监测
家族史和遗传因素评估
包括总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白 胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇等指标，评 估血脂水平和心血管疾病风险。
动脉粥样硬化ppt课件
生活方式改变
01
02
03
04
饮食调整
减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄 入，增加蔬菜、水果、全谷类
食物的摄入。
规律运动
进行适量的有氧运动，如散步 、游泳、骑车等，以增强心肺
功能和代谢水平。
控制体重
保持健康的体重范围，减轻身 体负担。
戒烟限酒
戒烟可显著降低心血管事件的 风险，限制酒精摄入有助于维
护心血管健康。
其他药物
如降压药、糖尿病药物等，控制血压和血糖，延 缓动脉粥样硬化的进展。
非药物治疗
血管介入治疗
通过介入手段开通阻塞或狭窄的血管，改善血液循环。
外科手术治疗
包括冠状动脉搭桥术、颈动脉内膜剥脱术等，重建动脉通道，改善 血液循环。
物理治疗
如高压氧治疗、激光治疗等，促进侧支循环的形成，改善组织缺血 状况。
二级预防策略
健康生活方式的维持
01
继续保持健康饮食、适量运动、戒烟和限制饮酒等。
定期检查
02
定期进行血脂、血压和血糖等检查，以及时发现并控制相关风
险因素。
药物治疗
03
根据医生建议，使用药物来降低血脂、血压和血糖水平，减轻
动脉粥样硬化症状。
综合性管理策略
综合性评估
多学科合作
对患者的动脉粥样硬化风险进行全面评估 ，包括家族史、生活习惯、相关疾病等。
一种炎症标志物，升高提示心血 管疾病风险增加。
血浆纤维蛋白原
一种凝血因子，升高提示血栓形成 风险增加。
同型半胱氨酸
一种氨基酸，升高提示心血管疾病 风险增加。
05
动脉粥样硬化的治疗和管理
药物治疗
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等可抑制血小板聚集，降低 血栓形成风险。
病理学动脉粥样硬化讲义
动脉粥样硬化在西方国家中较为常见，其发病与遗传、环境、生活方式等多种因 素相关。
危险因素
动脉粥样硬化的危险因素包括高胆固醇血症、高血压、吸烟、糖尿病等。
02
动脉粥样硬化病理机制
脂质浸润与泡沫细胞形成
脂质成分
动脉粥样硬化病变主要由胆固醇酯、甘油三酯、磷脂等脂质 成分组成。
泡沫细胞形成
脂质在动脉壁内沉积，被单核细胞吞噬后形成泡沫细胞，进 一步促进病变进展。
在动脉粥样硬化研究中，病理学主要从组织形态学、细胞生 物学、分子生物学等多个层面揭示病变特征、发生机制和进 展规律。
病理学研究方法与应用
病理形态学观察
01
通过观察组织切片、细胞培养等手段，研究病变的形态学特征
和发生发展过程。
细胞和分子生物学技术
02
利用细胞培养、基因转染、蛋白质印迹等手段，研究相关基因
与肥胖及代谢综合征的关系
肥胖与代谢综合征促进动脉
粥样硬化
肥胖和代谢综合征患者往往伴有高血压、高血脂、高 血糖等代谢异常，这些因素均可加速动脉粥样硬化的 进程。
肥胖与代谢综合征影响动脉
粥样硬化斑块稳定性
肥胖和代谢综合征患者容易出现不稳定的动脉粥样硬 化斑块，增加急性心脑血管事件的风险。
05
动脉粥样硬化防治策略
、蛋白的表达和功能。
生物化学与分子生物学分析
03
通过对生物化学、分子生物学指标的检测和分析，研究病变过
程中相关分子的变化规律。
病理学新技术与未来发展趋势
病理学新技术
随着科学技术的发展，病理学领域不断涌现出新技术，如基因编辑技术、活 体成像技术、多光子显微镜技术等，为动脉粥样硬化等血管疾病的研究提供 了有力支持。
西医：动脉粥样硬化
中西医结合治疗可以降低药物使用剂量和频率，减少不良反应的发生。
未来发展趋势与展望
深入研究
进一步深入研究中医和西医在治疗动脉粥样硬化上的作用机制和 疗效，为临床治疗提供更多依据。
创新治疗手段
积极探索新的中西医结合治疗手段，提高治疗效果和患者生活质量 。
普及推广
加强中西医结合治疗动脉粥样硬化的宣传和普及工作，让更多患者 了解并接受这种治疗方法。
调整生活方式
健康饮食
减少高脂肪、高胆固醇食物的摄 入，增加蔬菜、水果、全谷类食
物的摄入。
规律运动
每周进行至少150分钟的中等强度 有氧运动，如快走、骑车或游泳等 。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥胖。
控制危险因素
控制血压
通过药物或生活方式调整，将血 压控制在正常范围内。
控制血糖
通过饮食、运动和药物，将血糖 控制在正常范围内。
发病机制
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及多个因素，包括血脂异 常、高血压、糖尿病、吸烟、遗传等。其中，血脂异常是动 脉粥样硬化的主要原因之一，血液中的脂质如胆固醇、甘油 三酯等在血管壁沉积，形成斑块。
临床表现与危害
临床表现
动脉粥样硬化的临床表现因病变部位和程度而异。常见症状包括心绞痛、心肌 梗死、脑缺血、下肢缺血等。部分患者可能无任何症状，仅在体检时发现。
动图、CT血管成像等可直接观察血管病变情况。
诊断标准
根据患者的临床表现、实验室检查和影像学检查结果，结合病史和家族史等因素，综合 判断是否患有动脉粥样硬化。同时需评估病变的严重程度和累及范围，为制定治疗方案
提供依据。
02
西医治疗动脉粥样硬化的方法
药物治疗
抗血小板药物
第八版内科学第一节动脉粥样硬化
第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化(atherosderosis)是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。
各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。
动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始.先后有多种病变合并存在.包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块.并有动脉中层的逐渐退变.继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成(称为粥样硬化-血栓形成.atherosclerosis-thrombosis)。
现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞内、外脂质积聚的特点。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样.因此称为动脉粥样硬化。
其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化(arteriolosderosis)和动脉中层硬化(Monckeberg arteriosclerosis)。
前者是小型动脉弥漫性增生性病变.主要发生在高血压患者。
后者多累及中型动脉.常见于四肢动脉.尤其是下肢动脉.在管壁中层有广泛钙沉积.除非合并粥样硬化.多不产生明显症状.其临床意义不大。
鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型.但因临床上多见且意义重大.因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。
[病因和发病情况]本病病因尚未完全确定.研究表明.本病是多病因的疾病.即多种因素作用于不同环节所致.这些因素称为危险因素(risk factor)。
主要的危险因素如下。
(一)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人.49岁以后进展较快.但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中.也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变。
近年来.临床发病年龄有年轻化趋势。
男性与女性相比.女性发病率较低.因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用.故女性绝经期后发病率迅速增加。
年龄和性别属于不可改变的危险因素。
(二)血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。
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动脉粥样硬化（AS）
一、血管的病理变化——累及全身大中动脉。
1.脂纹
2.纤维斑块
3.粥样斑块
4.继发病变
肉眼镜下
脂纹早期。
常见于主动脉后壁和分支的
开口处
大量吞噬脂质的泡沫细胞（巨噬细胞源性和肌源性）
纤维斑块灰黄色斑块表层——纤维结缔组织，并有玻璃样变。
深层——脂质、巨噬细胞，以及吞噬脂质的泡沫细胞。
粥样斑块明显隆起于动脉内膜表面的
黄色斑块
1）表层：瓷白色的纤维帽
2）深层：粥糜样物质+胆固醇结晶
3）底部和边缘：肉芽组织增生、泡沫细胞和淋巴细胞浸润继发改变
斑块内出血、
斑块破裂伴溃疡形成、
血栓形成、
钙化和动脉瘤形成
二、心脏、肾脏和脑的病理变化——梗死！
1.心脏——心肌梗死（凝固性坏死）
表现为心绞痛和心肌梗死。
50%发生于左冠状动脉前降支供血区（左心室前壁、心尖部和室间隔2/3）。
肉眼：新鲜——不规则型；陈旧——灰白色瘢痕组织。
镜下——凝固性坏死。
2.肾脏——肾梗死
肉眼：新鲜——三角形，灰白色。
严重时可形成动脉粥样硬化性固缩肾，即表现为肾脏形成多数大的瘢痕凹陷，多个瘢痕使肾脏缩小。
镜下：贫血性梗死。
3.脑——常累及基底动脉、大脑中动脉和Wills环。
（1）脑萎缩。
（2）脑软化：颞叶、内囊、豆状核和丘脑。
实质是脑梗死。
（3）脑出血：小动脉瘤，血压突然升高时破裂可引起。
三、病理临床联系
1.主动脉粥样硬化
2.冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病
3.脑动脉粥样硬化
4.肾动脉粥样硬化
5.四肢动脉粥样硬化
原发性高血压
一、血管——累及全身细小动脉，最常累及肾入球小动脉。
表现为细动脉硬化（玻璃样变）。
细动脉内皮下均匀红染的蛋白性物质沉积——细动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性下降和硬度增加。
二、心脏、肾脏和脑的病理变化——注意跟AS对比。
1.心脏——肥大。
左心室肥大，初为向心性肥大，代偿失调后发生离心性肥大——先向心，后离心（合久必分TANG）。
2.肾脏——原发性颗粒性固缩肾。
表现为肾脏体积缩小、重量减轻、皮质变薄、表面呈凹凸不平的颗粒状。
原发性颗粒性固缩肾
1）肾小球入球小动脉玻璃样变——部分肾小球萎缩、纤维化及玻璃样变，其所属的肾小管也萎缩；
2）部分肾小球代偿性肥大，其所属肾小管也扩张。
3.脑——脑出血、微动脉瘤、脑软化。
脑出血主要发生在基底节和内囊（与豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出有关）——高血压严重的并发症。
血管供血减少——脑软化。
【马上小结】动脉粥样硬化与高血压
对心、肾、脑的影响TANG
动脉粥样硬化高血压心心肌梗死左心室向心性肥大——离心性肥大
肾肾梗死；动脉粥样硬化性固缩肾原发性颗粒性固缩肾
脑脑梗死（软化）、脑萎缩、小动脉瘤、脑出血脑软化、微动脉瘤、脑出血
三、病理临床联系
见心脏、肾脏和脑的病理变化具体内容。
风湿性心脏病
一、基本病理变化——小结TANG
病理变化病程变质渗出期结缔组织黏液变性，纤维素样变性l个月
增生期或肉芽肿期特征性的【风湿性肉芽肿（Aschoff小体）】——中央为纤维素性坏死灶，周
围为风湿细胞或Aschoff细胞和多核的Aschoff巨细胞
2～3个月
纤维化期或愈合期出现纤维细胞，Aschoff小体变为梭形小瘢痕2～3个月
【补充TANG】关于Aschoff小体
多位于心肌间质的小血管旁；
细胞体积大，核大，横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状。
二、心脏的病理变化
1.风湿性心内膜炎——赘生物
最常累及心房内膜和心瓣膜，胶原纤维发生纤维素样坏死，严重病例可有Aschoff小体形成。
心瓣膜关闭缘可见单行排列的赘生物（其本质是白色血栓=纤维素+血小板）。
2.风湿性心肌炎——心肌间质风湿性肉芽肿。
3.风湿性心外膜炎——浆液性纤维素性炎，可形成绒毛心和缩窄性心包炎。
绒毛心
心瓣膜病——病理不是重点，了解。
一、病因
大多由风湿性心内膜炎反复发作而引起。
感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎，也可引起主动脉瓣膜病。
二、心瓣膜病的主要类型和病理变化
1.二尖瓣狭窄——“梨形心”——瓣膜口形似鱼口状。
2.二尖瓣关闭不全——“球形心”
3.主动脉瓣狭窄
4.主动脉瓣关闭不全
三、心瓣膜病对机体的影响
——详见专业综合之心血管系统。
1.二尖瓣狭窄（最常见）——左心房增大——左心室的改变——左心衰竭——肺淤血、肺水肿。
2.二尖瓣关闭不全——左心衰竭及右心衰竭。
3.主动脉瓣狭窄/关闭不全——左心室肥大——左心衰竭。
【实战演习】
高血压病时的肾脏病理变化
A.颗粒性固缩肾
B.肾脏淤血
C.肾动脉动脉瘤形成
D.肾的多发性大瘢痕凹陷
E.肾脏单发性贫血性梗死】A
高血压病并发脑出血时，最常见的出血部位是
A.小脑齿状核
B.大脑皮质
C.脑桥
D.基底节
E.延髓【答案】D
男性，69岁，高血压病脑出血死亡患者，心脏重550g，左心室壁厚1.6 cm，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，应首先考虑的诊断是
A.心脏脂肪变性
B.心脏肥大（代偿期）
C.心脏肥大（失代偿期）
D.肥厚性心肌病
E.心肌脂肪组织浸润【答案】B
高血压病最严重的病变是
A.左心室肥大
B.视网膜出血
C.脑软化灶
D.脑出血
E.颗粒性固缩肾【答案】D
冠状动脉粥样硬化的好发部位为
A.左旋支
B.左前降支
C.右冠状动脉
D.右冠状动脉后降支
E.左冠状动脉主干【答案】B
心肌梗死最常发生的部位多为 A.左心室侧壁
B.左心室后壁
C.右心室前壁
D.左心室前壁
E.室间隔后1／3【答案】D
高血压病脑出血破裂的血管多为
A.大脑基底动脉
B.大脑中动脉
C.豆纹动脉
D.内囊动脉
E.大脑前动脉答案】C
高血压病时，细动脉硬化的病理改变是
A.动脉壁水肿
B.动脉壁纤维化
C.动脉壁玻璃样变性
D.动脉壁脂质沉着
E.动脉壁纤维素样坏死【答案】C
动脉粥样硬化最早进入动脉内膜的细胞为
A.红细胞
B.脂肪细胞
C.淋巴细胞
D.中性粒细胞
E.巨噬细胞【答案】E
下列哪项是风湿病中最具诊断意义的病变
A.胶原纤维的纤维素样变性
B.心内膜纤维组织增生
C.心肌局灶性变性、坏死
D.Aschoff小体形成
E.心外膜纤维素渗出【答案】D
单纯性二尖瓣狭窄时，首先发生代偿性肥大和扩张的是
A.右心室
B.左心室
C.左心房
D.左房、左室同时发生
E.右房、右室同时发生【答案】C。