皮质醇增多症
皮质醇增多药物治疗方案
一、引言皮质醇增多症，又称库欣综合征，是一种内分泌疾病，主要由肾上腺皮质分泌过量的皮质醇引起。
皮质醇是一种重要的激素，对人体的生长、发育、代谢和免疫功能均有调节作用。
然而，当皮质醇分泌过多时，会导致一系列的临床症状和并发症。
药物治疗是治疗皮质醇增多症的主要手段之一。
本文将详细介绍皮质醇增多症的药物治疗方案。
二、皮质醇增多症的病因皮质醇增多症可分为两大类：原发性和继发性。
1. 原发性皮质醇增多症：主要由于肾上腺皮质腺瘤或腺癌引起，如肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质癌等。
2. 继发性皮质醇增多症：主要由于垂体腺瘤或下丘脑-垂体功能异常引起，如垂体腺瘤、下丘脑-垂体功能亢进等。
三、药物治疗原则1. 抑制肾上腺皮质激素的合成：通过药物抑制肾上腺皮质激素的合成，降低皮质醇水平。
2. 抑制垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌：通过药物抑制垂体ACTH的分泌，进而降低肾上腺皮质激素的合成。
3. 抑制肾上腺皮质激素的受体：通过药物抑制肾上腺皮质激素的受体，降低激素的生物效应。
四、药物治疗方案1. 肾上腺皮质激素合成抑制剂- 米非司酮：米非司酮是一种口服药物，通过抑制肾上腺皮质激素的合成，降低皮质醇水平。
常用剂量为每日30-60mg，分2-3次口服。
- 酮康唑：酮康唑是一种口服抗真菌药物，同时具有抑制肾上腺皮质激素合成的作用。
常用剂量为每日200-600mg，分2-3次口服。
2. 垂体ACTH分泌抑制剂- 赛庚啶：赛庚啶是一种口服药物，通过抑制垂体ACTH的分泌，降低皮质醇水平。
常用剂量为每日0.25-1mg，分2-3次口服。
- 赛庚啶与米非司酮联合应用：赛庚啶与米非司酮联合应用，可以更有效地降低皮质醇水平。
3. 肾上腺皮质激素受体抑制剂- 美替拉酮：美替拉酮是一种口服药物，通过抑制肾上腺皮质激素的受体，降低激素的生物效应。
常用剂量为每日25-100mg，分2-3次口服。
4. 其他药物治疗- 糖皮质激素替代治疗：对于皮质醇增多症患者，可能需要糖皮质激素替代治疗，以维持正常的生理功能。
皮质醇增多症课件
03 原发性皮质醇增多症：指
肾上腺皮质激素分泌过多， 导致皮质醇水平升高。
04 继发性皮质醇增多症：指
由于其他疾病或药物作用， 导致肾上腺皮质激素分泌 增加，进而导致皮质醇水 平升高。
发病原因
01
遗传因素：皮质醇增多症具有家族遗传性，部分患者可能携带相关基因突变
02
内分泌失调：皮质醇分泌过多，导致皮质醇增多症
诊断标准
临床表现：如高血压、肥胖、糖尿病
01
等 实验室检查：如皮质醇水平、肾上腺
02
CT等 排除其他疾病：如肾上腺肿瘤、肾上
03
腺皮质功能减退等 诊断依据：综合临床表现、实验室检查
04
和排除其他疾病，确诊皮质醇增多症
皮质醇增多症治疗
药物治疗
1. 药物种类：包括糖皮质激素、抗 炎药、抗抑郁药等
2. 药物作用：调节皮质醇水平，减 轻症状
03
环境因素：长期处于高压、紧张、焦虑等环境中，可能导致皮质醇分泌异常
04
药物因素：长期使用某些药物，如糖皮质激素，可能导致皮质醇增多症
临床表现
01
肥胖：体重 增加，脂肪
堆积
04
代谢紊乱： 血糖升高， 胰岛素抵抗
02
皮肤改变： 皮肤变薄，
色素沉着
03
心血管疾病： 高血压，高血 脂，动脉硬化
05
精神症状： 情绪波动， 焦虑，抑郁
04
术后护理：注 意饮食、休息、
定期复查等
生活方式调整
保持良好的作 息规律，避免 熬夜和过度劳 累
01
增加运动量， 每天进行适量 的有氧运动和 力量训练
03
02
保持健康的饮 食习惯，避免 高糖、高脂、 高盐的食物
《皮质醇增多症》课件 (2)
生活调整
改变饮食、锻炼和减轻压力等 生活方式改变。
生活方式建议
1 良好的睡眠
保持规律的睡眠时间和质量有助于管理皮质醇增多症。
2 减轻压力
学习应对压力的方法，如冥想、瑜伽等。
3 均衡饮食
摄入均衡的营养，避免过度摄入咖啡因和糖分。
预防措施
1 压力管理
学会管理和减轻压力，避免长期暴露在高压环境中。
2 定期体检
《皮质醇增多症》PPT课 件 (2)
什么是皮质醇增多症
皮质醇增多症是一种内分泌失调的疾病，由于肾上腺分泌的皮质醇过多而引 起。它可能会对身体的各个方面产生广泛的影响。
症状与影响
1 体重变化
患者可能出现明显的体重增加或减少，尤其 是在腹部。
2 情绪波动
情绪不稳定，容易疲劳、焦虑和抑郁。
3 疫功能下降
可能导致易感染、伤口愈合缓慢等免疫系统 问题。
4 骨质疏松
长期高水平的皮质醇可能导致骨质疏松和骨 折。
原因
1 长期压力
长期承受压力可能导致肾 上腺过度分泌皮质醇。
2 肿瘤或疾病
某些肿瘤或疾病（如库欣 综合征）也可能引起皮质 醇增多症。
3 遗传因素
个体的遗传基因可能与皮 质醇增多症的发生有关。
诊断和检测方法
1
症状评估
医生会根据患者的症状进行评估，如体
尿液和血液测试
2
重变化、血压升高等。
尿液和血液测试可测量皮质醇的水平，
以确定是否存在皮质醇增多症。
3
影像学检查
影像学检查（如MRI或CT）有助于确定肾 上腺是否存在异常。
治疗和管理
药物治疗
常用的治疗方法包括服用药物， 如抗皮质醇药物。
皮质醇增多症诊疗常规
皮质醇增多症诊疗常规又称柯兴氏综合征，系由于各种原因所致的皮质醇增多,引起体内蛋白质分解向糖元转化的代谢过程加快而产生的一系列临床症状。
如下视丘及垂体病变，肾上腺皮质增生、腺瘤及皮质癌,异位产生的ACTH肿瘤如支气管燕麦细胞癌、肠道类癌等均是皮质醇症的病因。
还有长期大量应用皮质激素也可产生药物性皮质醇症，停药后症状可逐渐消退。
本病多见于20〜50岁，女性多于男性，约2〜3：1。
一、诊断要点（一）临床表现1.向心性肥胖：其特点是满月脸、水牛背、躯干肥胖而肢体纤细，系皮质醇致脂肪分布异常所致。
2.全身乏力：由于皮质醇增多，蛋白质分解加强，肌肉萎缩，皮肤弹性纤维减少。
骨质疏松而致患者乏力，行动迟缓，上楼有困难。
患者皮肤簿脆，颜面潮红，呈多血质改变，皮肤有紫纹，尤以腹部，股部及臀部多见，腰背疼痛，甚至发生病理性骨折。
3.皮肤粗糙，多毛，座疮，性功能减退。
女性可出现月经减少，性功能低下，甚至出现男性化征。
在男性则有性欲减退，阳萎及睾丸萎缩等。
4.心血管系统：本症有高血压者占90队可能与皮质醇增强了动脉对肾上腺素的敏感度及水钠潴留有关。
表现为头昏、头痛、心肌缺血、心功能不全、心衰、脑供血不足及视网膜病变等。
5.精神症状：表现为急躁、抑郁、淡漠、沉默寡言及典型精神病等。
6.葡萄糖耐量减低或伴发糖尿病7.血象及电解质改变：白细胞什数偏高，淋巴及嗜酸性细胞减少。
血钠正常或偏高，血钾可偏低。
（二）激素定量检查血内皮质醇含量增高，皮质醇节律异常，24小时尿17-羟类固醇含量增高。
（三）X线检查1X线平片：颅骨平片检查蝶鞍列为常规，脊柱、肋骨、骨盆及四肢各长骨有明显骨质脱钙、疏松，甚至病理骨折。
2.CT：可准确了解双侧肾上腺大小，肿块性质及其与周围脏器关系等。
（四）B超与CT类似，对诊断本病亦有很大价值，其影像分辨率较CT 低，但其操作简单，扫描方向灵活，价廉。
（五）化验检查白细胞计数偏高，主要为多核细胞增加，淋巴及嗜酸细胞减少。
《皮质醇增多症》课件
04
皮质醇增多症的案例分析
典型病例介绍
病例一
患者男，45岁，因长期高血压、肥胖、糖尿病等症状就诊，实验室检查显示皮质 醇增多症。
病例二
患者女，38岁，因乏力、食欲不振、皮肤紫纹等症状就诊，实验室检查显示皮质 醇增多症。
病例讨论与解析
病例一解析
患者长期高血压、肥胖、糖尿病等症 状，可能与皮质醇增多症有关。皮质 醇增多症可导致机体代谢紊乱，引发 多种疾病。
《皮质醇增多症》ppt课件
目录 CONTENTS
• 皮质醇增多症概述 • 皮质醇增多症的治疗 • 皮质醇增多症的预防与护理 • 皮质醇增多症的案例分析 • 总结与展望
01
皮质醇增多症概述
定义与分类
定义
皮质醇增多症是由于多种原因引 起的肾上腺皮质激素分泌过多的 一组临床症候群。
分类
原发性皮质醇增多症、继发性皮 质醇增多症、外源性皮质醇增多 症。
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病例二解析
患者乏力、食欲不振、皮肤紫纹等症 状，可能与皮质醇增多症有关。皮质 醇增多症可导致机体免疫功能下降， 易感染疾病。
经验教训与启示
经验教训
对于长期高血压、肥胖、糖尿病等症状的患者，应考虑是否存在皮质醇增多症的可能性，尽早进行相关检查。
启示
对于皮质醇增多症患者，应尽早诊断和治疗，以避免引发更多并发症。同时，加强健康宣传教育，提高公众对皮 质醇增多症的认识和重视程度。
择合适的手术方式进行治疗。
手术治疗注意事项
手术治疗具有一定的风险，需严 格掌握手术适应症和时机。手术 后仍需进行药物治疗和定期监测 ，以确保治疗效果和患者的安全
。
皮质醇增多症
谢谢！
祝：工作顺利！
影像学检查
1. 鞍区磁共振显像（MRI）： 推荐对所有ACTH依赖性CS患者进行垂体增强MRI或垂体动态增 强MRI。该检查可显示60%库欣病患者的垂体腺瘤；对临床表现典型 及各项功能试验均支持库欣病诊断的患者，如检出垂体病灶（>6mm） 则可确诊，不需再做进一步检查。但在正常人群中MRI检出垂体瘤的 比例亦有10%，判断结果时需注意。MRI对垂体病变的敏感性较CT明 显增高。 2. 肾上腺影像学检查： 肾上腺影像学包括B超、CT、MRI检查，对诊断ACTH非依赖性 CS患者有很重要的意义。推荐首选双侧肾上腺CT薄层（2~3mm）增 强扫描，有条件的医院可行三维重建以更清晰地立体显示肾上腺病变 的形态。
2、地塞米松—CRH（下丘脑促皮质 素释放激素）联合试验：
试验前日晚23：00时口服1.5mg地塞米松，试验日14： 00始建立静脉通道，患者静卧最少30分钟， 15：00静脉 注射100ug CRH，14：00~17：00期间，每隔15分钟分 别取血测定ACTH和皮质醇水平。 垂体ACTH瘤病人不受地塞米松抑制，在注射CRH后 15~30min，血ACTH比基线升高35~50%，15~45 min皮 质醇升高14~20%。如结果阳性提示为库欣病； 异位ACTH综合征患者低弱反应，但偶有呈阳性反应者； 肾上腺性CS患者通常对CRH刺激无反应、其ACTH和皮 质醇水平不升高。
肾上腺性库欣的治疗
1. 肾上腺皮质腺瘤的治疗：首选手术 切除肿瘤，术后用肾上腺糖皮质激素短期 替代补充治疗，逐渐减量，最多服药半年， 甚至1年。 2. 肾上腺皮质腺癌的治疗：肾上腺皮 质癌的治疗包括手术、药物治疗和局部放 疗，但要根据肿瘤分期而进行不同治疗。
皮质醇增多症
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皮质醇增多症的案例分析
案例一：药物治疗的成功案例
患者情况
治疗效果
患者年龄45岁，男性，因长期高血压 和向心性肥胖就诊，实验室检查提示 皮质醇增多症。
经过6个月的治疗，患者血压控制良 好，体重减轻，向心性肥胖得到改善 ，生活质量明显提高。
治疗经过
患者接受药物治疗，包括使用肾上腺 受体拮抗剂和皮质醇合成抑制剂，同 时进行生活方式调整，如减轻体重和 增加运动。
肥胖和代谢综合征
肥胖
皮质醇增多症会导致机体能量代谢失衡，引发肥胖。肥胖又会增加心血管疾病、糖尿病 等其他并发症的风险。
代谢综合征
皮质醇增多症可能导致血脂异常、胰岛素抵抗等代谢综合征的表现，增加心血管疾病和 糖尿病的风险。
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皮质醇增多症的预防与日常
护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理安排作息时间，保证充足 的睡眠，避免过度劳累。
控制情绪
学会调节情绪，避免情绪波动 过大，保持心情愉悦。
定期体检
定期进行身体检查，及时发现 并治疗潜在疾病。
避免不良习惯
戒烟、限酒，避免过度饮食和 暴饮暴食。
日常护理与注意事项
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注意观察症状
留意自己是否有乏力、食欲不 振、体重下降等症状，如有异
常及时就医。
坚持治疗
按照医生的建议进行治疗，不 要随意更改治疗方案。
临床表现与诊断
临床表现
皮质醇增多症的典型表现为向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增 多、血糖增高等。
诊断
根据临床表现和实验室检查，如血浆皮质醇水平测定、24小时尿游离皮质醇测 定、小剂量地塞米松抑制试验等，可对皮质醇增多症进行诊断。
皮质醇性增多症ppt课件
皮质醇增多症 (hypercortisolism)
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二、病因和发病机制
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一）Cushing Syndrome的病因分类
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1、依赖ACTH的Cushing Syndrome：
1）垂体ACTH瘤分泌过多ACTH致双侧肾上腺皮 质增生，进而大量合成和分泌糖皮质激素（皮质 醇）。 垂体病变可为：垂体微小腺瘤、大腺榴、及 ACTH 细胞增生。 2）异位ACTH（CRH）综合征： 系垂体以外肿瘤（多为恶性）分泌大量ACTH， 伴肾上腺皮质增生
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垂体性Cushing Syndrome（发病机制） 垂体 ACTH 双肾上腺皮质增生
（腺瘤及ACTH细胞增生 ）
皮质醇
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特点
1、亦称Cushing病（1912年外国学者Harvey Cushing报道，故以他的名字命名） 2、占Cushing Syndrome患者总数的70%，男 女比约1：3—8；美国每百万人口每年Cushing 病的发病率约5—25例 3、 Cushing病中以微腺瘤多见占约80%微腺瘤 指肿瘤小于10mm;大腺瘤约占10%—20%，其 直径大于10mm. 4、可被大剂量地塞米松抑制，也可被外源性 ACTH及CRH兴奋。即： Cushing病为非自主性 分泌。血清ACTH ，节律消失。
大剂量皮质醇动员脂肪分解，同时胰岛素 分泌也增加，胰岛素又促进脂肪合成，结 果在对胰岛素敏感的面部和躯干，脂肪的 合成为主，而对脂肪酶敏感的四肢脂肪却 以分解为主，加之肌肉萎缩，使得病人出 现：满月脸、水牛背、躯干（除臀部外） 肥胖。
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皮质醇增多症临床回顾分析
VS
实验室检查
通过测定患者血浆和尿液中的皮质醇水平 ，以及进行地塞米松抑制试验等，可以明 确诊断皮质醇增多症。
皮质醇增多症的治疗方法
药物治疗
皮质醇增多症患者常常需要使用药物来控制病情。常用的药物包括肾上腺素 能受体拮抗剂、钙通道阻滞剂、α-葡萄糖苷酶抑制剂等。
手术治疗
对于因肾上腺肿瘤引起的皮质醇增多症患者，可以考虑手术治疗。手术方法 包括开腹手术和腹腔镜手术等。
代谢紊乱
表现为向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮 肤紫纹等。
生殖系统
表现为月经紊乱、性欲减退等。
肌肉骨骼系统
表现为骨质疏松、肌肉萎缩无力等。
神经系统
表现为记忆力减退、抑郁、焦虑等。
心血管系统
表现为高血压、低钾血症等。
02
皮质醇增多症的病理机制
皮质醇增多症的病因
库欣综合征
垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）增多，刺激肾上腺皮质分泌过多的皮质醇。
肾上腺肿瘤
肾上腺肿瘤引起皮质醇分泌过多，不受垂体调控。
异位促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌
某些肿瘤（如肺癌、胰腺癌等）分泌ACTH，导致肾上腺皮质分泌过多的皮质醇。
皮质醇增多症的发病机制
01
垂体促肾上腺皮质激 素（ACTH）…
在应激情况下，如急性创伤、感染、 手术等，垂体分泌ACTH增多。
02
肾上腺皮质对ACTH 的过度反应
皮质醇增多症的疗效评估
症状改善
生化指标改善
影像学指标改善
治疗后的皮质醇增多症患者，其高血 压、向心性肥胖、糖尿病、骨质疏松 等症状会得到明显改善。
治疗后的皮质醇增多症患者，其血浆 和尿液中的皮质醇水平会逐渐恢复正 常，地塞米松抑制试验也会相应转阴 。
皮质醇增多症课件PPT
手术治疗
对于药物治疗无效或病情严重的皮质醇增多症患者，手术治疗是另一种有效的治疗 方法。
手术方法包括肾上腺切除术、垂体切除术等，通过切除病变组织或抑制激素分泌来 达到治疗目的。
手术治疗需要严格掌握适应症和禁忌症，同时需要在专业医生的指导下进行，以确 保手术安全和治疗效果。
其他治疗方式
其他治疗方式包括放射治疗、介 入治疗等，这些方法在皮质醇增 多症的治疗中应用较少，但对于 某些特定患者仍有一定的疗效。
综合治疗手段的探索
未来研究将进一步探索综合治疗手段，包括药物治疗、手 术治疗、心理治疗等，以期为患者提供全方位的治疗服务。
06 问题与解答
问题一：皮质醇增多症的症状有哪些？
总结词
皮质醇增多症的症状多种多样，包括肥胖、高血压、糖尿病等。
详细描述
皮质醇增多症是一种常见的内分泌疾病，由于皮质醇激素分泌过多导致。其症状表现多样，常见的有 肥胖、高血压、糖尿病等。此外，患者还可能出现向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增 多、血糖增高等症状。
病例介绍
患者张先生，45岁，因长期疲劳、体重增加、肌肉萎缩等症状就诊。实验室检查 显示皮质醇水平升高，诊断为皮质醇增多症。
治疗过程
经过详细的检查和评估，医生制定了个性化的治疗方案。首先，通过药物治疗控 制症状；其次，建议患者进行适当的运动和饮食调整，以改善身体状况。经过一 段时间的治疗和康复，患者症状明显改善，生活质量得到提高。
案例二：病例介绍与治疗过程
病例介绍
患者李女士，38岁，因长期头痛、失眠、情绪波动等症状就诊。实验室检查显示皮质醇水平升高，诊断为皮质醇 增多症。
治疗过程
医生根据李女士的病情和个体差异，制定了综合治疗方案。首先，通过药物治疗缓解症状；其次，进行心理疏导 和认知行为治疗，帮助患者调整心态，减轻焦虑和抑郁情绪。经过一段时间的治疗，患者症状得到有效控制，生 活质量明显提高。
皮质醇增多症
皮质醇增多症（外科）【概述】皮质醇症是指凡由于体内皮质醇过多而产生的临床症候群。
1932年柯兴（cushing）收集文献中的10例病例，结合自己观察的2例，对其临床特点作了系统描述，因此过去称此病症为“柯兴氏综合征”，把由于垂体分泌过量促肾上腺皮质激素（ACTH）而引起的肾上腺皮质增生症称为“柯兴氏病”。
伊森科（Иценко）在1925年曾提出此病症在垂体和间脑有病变的观点，故亦称之为“伊森科-柯兴氏综合征”。
现在可以肯定这一类病症的直接原因都是皮质醇过多，故不论其原因如何，均称之为“皮质醇增多症”，简称“皮质醇症”。
【诊断】皮质醇症的诊断分三个方面：确定疾病诊断、病因诊断和定位诊断。
㈠确定疾病诊断主要依典型的临床症状和体征。
如向心性肥胖、紫纹、毛发增多、性功能障碍、疲乏等。
加上尿17羟皮质类固醇排出量显著增高，小剂量氟美松抑制试验不能被抑制和血11羟皮质类固醇高于正常水平并失去昼夜变化节律即可确诊为皮质醇症。
早期轻型的病例应与单纯性肥胖相鉴别。
小剂量氟美松试验：服用小剂量氟美松不影响尿中17羟类固醇的测定，但可反馈抑制垂体分泌ACTH。
方法是连续6天测定24小时尿中17羟皮质类固醇的排出量，在第3～4天每天口服氟美松0.75mg 每8小时1次。
将每天测出的值在座标上标出并连成曲线。
正常人用药后2天尿中17羟皮质类固醇的排出量比用药前明显减低，如其下降在一半以上则说明有明显抑制，属正常。
反之降低不明显或不超过50%，则为皮质醇症。
㈡病因诊断即区别是由肾上腺皮质腺瘤、腺癌、垂体肿瘤引起的皮质增生、非垂体肿瘤或异源性ACTH分泌肿瘤引起的皮质增生（表1）。
表1皮质醇症病因的鉴别方法1.蝶鞍的X线学诊断垂体肿瘤可引起视神经受压而出现颞侧偏盲。
在蝶鞍X线点片上可见鞍底、鞍背骨质疏松脱钙，前后突吸收，蝶鞍扩大。
分层片或cＴ则可显示更小的垂体肿瘤。
这种由垂体肿瘤引起继发性肾上腺皮质增生者约占皮质醇症的10%。
皮质醇增多症
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病理生理和临床表现
❖ 蛋白质代谢障碍
➢促进蛋白分解、抑制蛋白合成。
➢ 蛋白质过度消耗的临床表现：
•皮肤菲薄、毛细血管脆性增加——瘀斑 •皮下弹力纤维断裂，微血管扩张——皮肤紫纹 见于下腹部、臀部、大腿等处； • 肌肉萎缩、骨质疏松，身材变矮； • 伤口不易愈合 •儿童病人生长发育受抑制
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病理生理和临床表现
❖ 糖代谢障碍
▪ 大量皮质醇促进肝糖异生，并拮抗胰岛素 的作用，减少葡萄糖的利用。
▪ 引起葡萄糖耐量减低，部分病人出现类固 醇性糖尿病。
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病理生理和临床表现
❖ 电解质紊乱
• 大量皮质醇有潴钠、排钾作用； • 明显的低血钾性碱中毒主要见于肾上腺
皮质癌和异位ACTH综合征。 除皮质醇大量分泌外，具盐皮质类固醇 作用的去氧皮质酮（DOC）分泌也增多。
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病理生理和临床表现
❖ 心血管病变
• 高血压
--皮质醇、去氧皮质酮增多；
--血浆肾素浓度增高，催化产生较多的血 管紧张素II ；
--常伴有动脉硬化和肾小动脉硬化。
• 易发生动静脉血栓，心血管并发症增加。
❖ 异位CRH分泌综合征 分泌CRH，罕见
下丘脑的转移性前列腺癌、鞍内神经节细胞瘤
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内源性Cushing综合征—非ACTH依赖型
发病原因在肾上腺，包括单侧性病变和双侧性病变 肾上腺皮质腺瘤和癌 原发性色素结节性肾上腺病（PPNAD） 大结节性巨大肾上腺病
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肾上腺皮质腺瘤和癌
肾上腺皮质醇增多症
皮质醇增多症(Hypercortisolism)，又称库欣综合征(Cushing’s syndrome，CS)，是指凡由于体内皮质醇过多而产生以满月脸、向心性肥胖、紫纹、高血压、糖代谢异常、低钾血症和骨质疏松为典型表现的临床症候群。
垂体性来源的CS，又称为库欣病(Cushing’S Disease,CD),是CS中最常见的病因，约占患者总数的70%。
库欣综合征被称为一种神秘的致死性疾病，除了会直接影响糖、脂肪、蛋白质、水电解质等各种物质代谢的平衡，还会影响全身多个系统脏器功能，使机体免疫力下降。
如果未得到及时诊治则预后差，严重的低血钾、重症感染及心脑血管并发症可以危及患者生命。
易复发的特点使得该病的治疗仍是一个世界性难题。
临床症状主要表现为满月脸水牛背等向心性肥胖、高血压和低血钾、发育障碍、失眠和情绪不稳定等精神症状等表现，查体可见紫纹、皮肤薄等多血质的征象，15%~19%的患者合并泌尿系结石。
《库欣综合征患者疾病费用支出与治疗状况调查》报告调研了595位患者数据显示，因肥胖到卫生服务机构就诊是库欣综合征患者排名首位的就医因素。
症状或临床体征的频率排名前五名依次为：满月脸、水牛背、高血压、皮肤菲薄和易瘀斑、发胖。
由于临床表现相似，“因症就诊”是许多库欣综合征患者到院后的典型情况。
因此临床上一旦有上述线索时需要警惕库欣综合征。
来自英国谢菲尔德大学的John Newell-Price博士和同事评估了195名库欣综合征患者的数据，以确定美替拉酮对皮质醇增多的控制效果。
库欣综合征最常见的是库欣病（n=115），其次是异位促肾上腺皮质激素综合征（ACTH；n=37）、良性肾上腺疾病（n=30）、肾上腺皮质癌（n=10）、非ACTH依赖的肾上腺大结节样增生（n=2）和原发性色素性结节性肾上腺增生（n=1）。
库欣综合征活动性生化指标的测定包括平均血清皮质醇日曲线（目标，150-300 nmol/L）、清晨血清皮质醇和24h尿游离皮质醇。