八版内科学第十五章-呼吸衰竭
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内科学呼吸衰竭课件
（三）增加通气量、减少CO2潴留
1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制
呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢
呼吸频率↑ 潮气量↑ 氧耗量，CO2生成↑
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39
b. 适应证
效果好——中枢抑制
权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳
无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎
c. 注意
应用同时：减轻呼吸道机械负荷
FlO2=21+4×氧流量（L/min）
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35
1、Ⅰ型呼衰
V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度 可纠正缺氧
A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正
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36
2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧
原因： a刺.中激枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的 b对.高肺浓泡度通O气2↓→ SaO2正常 → 肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相
CO2弥散速度为O2的21倍
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10
气体的弥散量取决于
Ø肺泡膜两侧的气体分压差 Ø肺泡的面积与厚度 Ø气体的弥散常数 Ø血液与肺泡接触的时间
气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积
弥散速度 ∞
弥散膜厚度
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11
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应
（六）合并症治疗
肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭
（七）营养支持
呼吸功能↑，摄入不足，发热
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43
复习思考题
1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有 何异同？
八版内科学第十五章呼吸衰竭
2021/3/5
Presentation By ZhaoJie
7
4 胸廓胸膜病变： 胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。 5 神经肌肉疾病： 脑部炎症、出血、外伤等；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱
等。
2021/3/5
Presentation By ZhaoJie
理改变和相应临床表现的综合症。
2021/3/5
Presentation By ZhaoJie
2
呼吸衰竭 respiratory failure
➢ 依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2） 低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减 低等因素，即为呼吸衰竭。
38
缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响
➢ 严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。 ➢ CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。
2021/3/5
Presentation By ZhaoJie
39
临床表现
除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功 能紊乱的表现。
Presentation By
3/5/2021
ZhaoJie
40
临床表现
呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症 的严重程度和发生速度有关。 一、原发疾病的加重； 二、呼吸困难：
➢ PaCO2>80mmHg呼吸中枢受抑制通气量不 ➢ 较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反
而使通气量减少，加重了高碳酸血症。
内科学 呼吸衰竭
内毒素
激活中性粒细胞、巨噬细胞
膜磷脂
裂解 花生四烯酸 脂加氧酶 LTs
收缩肺小动脉，增加 肺微血管的通透性
、肥大细胞、内皮细胞等
细胞膜上的磷脂酶A2 环加氧酶 TXA2、PGF2α PGI2和PGE1
扩张血管、降低血压 血管通透性降低
急性肺损伤的动物及病人肺泡洗出液及 血液中 TXA2、PGF2α和LTs均增多。白细 胞、巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞等激活 后还可释放血小板活化因子（PAF）。PAF
<2.0mm的小气道无软骨支撑
阻塞性通气不足
上呼吸道阻塞：声门到气管隆突，异
物、声带麻痹、肿瘤堵塞，全肺通气 不足
下呼吸道阻塞：慢支、哮喘、肺、气
肿，同时伴换气功能障碍
Expiration
Inspiration
Expiration
Inspiration
二、换气功能障碍
肺泡
毛细血管
（一）弥散障碍
呼 吸 衰 竭
Respiratory Failure
讲授目的和要求
1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。
2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和
电解质紊乱的意义。
3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。
讲授主要内容
概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗
定义
海平面静息时吸入空气条 件下，由于呼吸功能障碍致 PaO2< 8kp (60 mmHg ) 伴或不伴 PaCO2> 6.7kp (50mmHg),同时有呼 吸困难者。排除动静脉分流或 低血压休克情况。
泡-血管膜损伤使其通透性增高。
（一）中性粒细胞在ARDS发病中的作用
ARDS病人外周血液中中性粒细胞数减少。 肺活检可见肺内有中性粒细胞聚集和浸润。支 气管肺泡洗出液中中性粒细胞可增加20～100 倍。80年代~90年代前期一般认为中性粒细胞 在肺中聚集、激活、释放氧自由基、蛋白酶和
激活中性粒细胞、巨噬细胞
膜磷脂
裂解 花生四烯酸 脂加氧酶 LTs
收缩肺小动脉，增加 肺微血管的通透性
、肥大细胞、内皮细胞等
细胞膜上的磷脂酶A2 环加氧酶 TXA2、PGF2α PGI2和PGE1
扩张血管、降低血压 血管通透性降低
急性肺损伤的动物及病人肺泡洗出液及 血液中 TXA2、PGF2α和LTs均增多。白细 胞、巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞等激活 后还可释放血小板活化因子（PAF）。PAF
<2.0mm的小气道无软骨支撑
阻塞性通气不足
上呼吸道阻塞：声门到气管隆突，异
物、声带麻痹、肿瘤堵塞，全肺通气 不足
下呼吸道阻塞：慢支、哮喘、肺、气
肿，同时伴换气功能障碍
Expiration
Inspiration
Expiration
Inspiration
二、换气功能障碍
肺泡
毛细血管
（一）弥散障碍
呼 吸 衰 竭
Respiratory Failure
讲授目的和要求
1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。
2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和
电解质紊乱的意义。
3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。
讲授主要内容
概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗
定义
海平面静息时吸入空气条 件下，由于呼吸功能障碍致 PaO2< 8kp (60 mmHg ) 伴或不伴 PaCO2> 6.7kp (50mmHg),同时有呼 吸困难者。排除动静脉分流或 低血压休克情况。
泡-血管膜损伤使其通透性增高。
（一）中性粒细胞在ARDS发病中的作用
ARDS病人外周血液中中性粒细胞数减少。 肺活检可见肺内有中性粒细胞聚集和浸润。支 气管肺泡洗出液中中性粒细胞可增加20～100 倍。80年代~90年代前期一般认为中性粒细胞 在肺中聚集、激活、释放氧自由基、蛋白酶和
呼吸衰竭8版人卫
二、肺 换 气 功 能 障 碍
（一） 弥散障碍 (diffusion impairment)
由于肺泡膜面积↓、肺泡膜 增厚、弥散时间缩短所引起的 气体交换障碍。
原因 1.肺泡膜面积↓：肺实变、肺不张、部分肺切除等 2.肺泡膜厚度↑：肺纤维化、肺泡壁透明膜形成、肺 水肿等
肺泡膜图示
血气变化
呼吸衰竭的分类
按血气改变分为 1、低氧血症型(Ⅰ型) 2、高碳酸血症型(Ⅱ型) 按发病变部位 1.中枢性呼吸衰竭 2.外周性呼吸衰竭
按发病急缓 1.急性呼吸衰竭 2.慢性呼吸衰竭
按发病机制分为 1、通气性呼吸衰竭 2、换气性呼吸衰竭
第一节 呼吸衰竭病因和发病机制
肺通气
肺换气
一. 肺通气功能障碍
由气道狭窄或阻塞使气道阻 力增加所引起的通气障碍。如气管 痉挛、管壁肿胀、异物等
诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径
气道阻塞的类型
中央性气道阻塞：气管分叉以上 阻塞位于胸外部位，出现吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内部位，出现呼气性呼吸困难 急性多见、常威胁生命
不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化
血气变化
全肺
病肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ PaO2↓ CaO2↓ PaCO2N↓↑ CaCO2N↓↑
（三）解剖分流增加 (the increase of anatomic shunt)
急性呼吸窘迫综合征 （ ARDS,acute respiratory distress syndrome）
急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜 损伤）引起的急性呼吸衰竭
内科-呼吸衰竭课件
鉴别诊断：与其他疾病相区分
支气管哮喘
01
以发作性喘息为特征，肺部听诊可闻及哮鸣音，多有过敏原接
触史。
上气道阻塞
02
如喉部或上呼吸道肿瘤、异物阻塞等，可通过喉镜或上呼吸道
影像学检查确诊。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
03
以持续气流受限为特征，多见于中老年人，有长期吸烟史。
诊断方法：实验室检查、影像学检查等
发绀的程度与缺氧的严重程度 相关，严重时可能出现全身发 绀、球结膜水肿等症状。
心率、血压变化
心率变化
呼吸衰竭时，心率可能加快或减 慢，取决于缺氧和二氧化碳潴留 的程度。
血压变化
呼吸衰竭可能导致血压下降，特 别是在严重情况下，可能出现低 血压甚至休克。
其他症状与体征
01
02
03
精神症状
呼吸衰竭可能导致精神错 乱、意识模糊、昏迷等症 状。
预后：病情的转归和影响
生活质量
呼吸衰竭患者的生活质量会受到严重影响，如呼吸困难、疲劳等，影响正常的工作和生 活。
心理健康
长期的疾病困扰可能会导致患者出现焦虑、抑郁等心理问题，需要关注患者的心理健康 状况。
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对症治疗
针对呼吸困难
给予解痉平喘药物，缓解 呼吸困难症状。
针对酸碱平衡失调
根据血气分析结果，给予 适当的酸碱平衡调节治疗。
针对循环功能障碍
给予强心、利尿、扩血管 等药物治疗，改善循环功 能。
病因治疗
针对肺部感染
针对急性呼吸窘迫综合征
给予抗生素治疗，控制肺部感染，预 防呼吸衰竭发生。
给予机械通气、抗炎等综合治疗，改 善呼吸功能。
内科学：呼吸衰竭
⒍吸入低 PaO2 气体：在高海拔地 区对吸入气体的 PaO2的影响应有正 确的估价，可引起病理性缺氧。
⒎高碳酸血症：如肺泡通气量不足 以排除同一时间的机体所产生的全 部二氧化碳，则使动脉血 PaCO2 增 加，即可认为是呼吸衰竭。
血液中 PaCO2 的升高或降低直接 影响血液碳酸含量，并对 PH 产生相 反影响，当 PaCO2 改变持续 3~5 天 后，肾脏代偿机制发生作用。
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和 血流灌注比例（V/Q) 必须协调
⒊肺动－静脉样分流：由于肺部病变 引起 V/Q比例失调致肺动－静脉样 分流（如肺动静脉瘘）。
⒋弥散障碍：肺内气体交换是通过弥 散过程实现的受以下因素影响：①弥 散面积②肺泡膜的厚度和通透性③气 体和血液接触时间④气体弥散能力⑤ 气体分压差⑥其它：如心排血量，血 红蛋白含量,V/Q比值。
缺氧、二氧化碳潴留对机体 的影响
⒈对中枢神经的影响：人脑的重量 占体重的 2%~2 . 5% ，却需要心输 出量的 15% ，而氧耗量则占全身的 20%~25% ，儿童可高达 40% 脑组织 的有氧代谢又占全部代谢的 85%~95% 。中枢皮质神经元细胞对 缺氧最为敏感性。
对中枢神经影响的程度与缺氧的
（ PaO2 ＜ 60 ㎜Hg、PaCO2 降低或 正常）见于换气功能障碍的病例。 如 ARDS 等。
⑵Ⅱ型；缺氧伴二氧化碳潴留 （ PaO2 ＜ 60 ㎜Hg、PaCO2 ＞ 50 ㎜ Hg)系肺泡通气不足所致单纯的通气 不足,缺氧和二氧化碳潴留的程度是 平行的，若伴有换气功能损害，则 缺氧更为严重如COPD。
程度和发生的急缓有关急性缺氧如吸 纯氮 20 秒可出现抽搐、深昏迷， 4 —— 5 分钟即可引起不可逆的脑损 害。逐渐出现的缺氧，症状较轻和缓 慢，轻度 注意力不集中，智力
⒎高碳酸血症：如肺泡通气量不足 以排除同一时间的机体所产生的全 部二氧化碳，则使动脉血 PaCO2 增 加，即可认为是呼吸衰竭。
血液中 PaCO2 的升高或降低直接 影响血液碳酸含量，并对 PH 产生相 反影响，当 PaCO2 改变持续 3~5 天 后，肾脏代偿机制发生作用。
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和 血流灌注比例（V/Q) 必须协调
⒊肺动－静脉样分流：由于肺部病变 引起 V/Q比例失调致肺动－静脉样 分流（如肺动静脉瘘）。
⒋弥散障碍：肺内气体交换是通过弥 散过程实现的受以下因素影响：①弥 散面积②肺泡膜的厚度和通透性③气 体和血液接触时间④气体弥散能力⑤ 气体分压差⑥其它：如心排血量，血 红蛋白含量,V/Q比值。
缺氧、二氧化碳潴留对机体 的影响
⒈对中枢神经的影响：人脑的重量 占体重的 2%~2 . 5% ，却需要心输 出量的 15% ，而氧耗量则占全身的 20%~25% ，儿童可高达 40% 脑组织 的有氧代谢又占全部代谢的 85%~95% 。中枢皮质神经元细胞对 缺氧最为敏感性。
对中枢神经影响的程度与缺氧的
（ PaO2 ＜ 60 ㎜Hg、PaCO2 降低或 正常）见于换气功能障碍的病例。 如 ARDS 等。
⑵Ⅱ型；缺氧伴二氧化碳潴留 （ PaO2 ＜ 60 ㎜Hg、PaCO2 ＞ 50 ㎜ Hg)系肺泡通气不足所致单纯的通气 不足,缺氧和二氧化碳潴留的程度是 平行的，若伴有换气功能损害，则 缺氧更为严重如COPD。
程度和发生的急缓有关急性缺氧如吸 纯氮 20 秒可出现抽搐、深昏迷， 4 —— 5 分钟即可引起不可逆的脑损 害。逐渐出现的缺氧，症状较轻和缓 慢，轻度 注意力不集中，智力
内科学课件呼吸衰竭-第八版
• 纠正酸碱失衡及电解质紊乱 • 控制感染——使用敏感抗生素 • 并发症处理 • 营养支持 • 预防
谢谢!
吸,主观点头或抬肩呼吸、呼气延长
• 呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、 严重者变浅、慢出现潮式呼吸间停或抽 泣样呼吸
三、临床表现
（二）发绀 • 皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显 • 血中还原血红蛋白＞5g% • 缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一
定缺氧
三、临床表现
（三）精神— 神经症状— 肺性脑病 （脑重2%，消耗20-27%）
呼吸衰竭的病因
• 呼吸道阻塞性病变 • 肺组织病变 • 肺血管疾病 • 胸廓胸膜病变 • 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
呼吸衰竭的分类（按病程分类）
一、 • 急性：如溺水、电击、药物中毒、吸入
毒气、ARDS。 • 慢性：COPD等慢性呼吸系统疾病，呼
吸功能的损害逐渐加重，机体有一定代 偿能力。 • 慢性呼吸衰竭急性加重在感染等条件下 出现严重缺O2及CO2潴留的表现，失代 偿性慢性呼衰
3 呼吸兴奋剂的应用
• 兴奋呼吸中枢 — 呼吸加深加快 — 通气量 促进病人清醒 —— 利于咳嗽、排痰
• 适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢 者，配合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制）
注意： • 1）必须保持气道通畅 • 2）严重限制性通气障碍或广泛肺病变—只增
加频率，不增加潮气量，效果差 • 3）过度应用 — 增加机体氧耗量 — 缺氧加重
酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸 呼酸 —— CO2升高引起
三、临床表现
（七）其它 • 休克 • DIC • 肝肾功能不正常
四、诊 断
呼吸衰竭依据 1.有慢性支气管-肺疾病或胸廓疾病史 2.有缺O2CO2潴留临床表现 3.血气改变：PaO2＜60mmHg
内科学_呼吸衰竭[1]
![内科学_呼吸衰竭[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/c9a99f7327284b73f242508a.png)
诊断
动脉血气分析 肺功能检测 胸部影像学检查 纤维支气管镜检查
治疗
保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量、改善CO2潴留 病因治疗 一般支持治疗 其他重要脏器功能的监测与支持
（一）保持呼吸道通畅
最基本、最重要的治疗措施
危害：
呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加 加重膈肌疲劳 加重感染 肺不张 气体交换面积减少 窒息、死亡
按 病 程 分
慢性：一些慢性疾病导致呼吸功能
损害逐渐加重，经过较长时间才发展 为呼衰。
按 发 病 机 制 分
通气性：泵衰竭，表现为Ⅱ型呼衰
换气性：肺衰竭，表现为Ⅰ型呼衰
呼吸衰竭的发病机制 和病理生理
低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量
病例导入
初步诊断： COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。
病例导入
结合上述病例请思考：
1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病？
2.它们之间有关系吗？
3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么？
4.呼吸衰竭分几型？
呼吸衰竭
定义：各种原因引起的肺通气和
（或）换气功能严重障碍，以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体 交换，导致低氧血症伴（或不伴） 高碳酸血症，进而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合征。
清醒能够合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保护 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能够耐受鼻/面罩
第二节 慢性呼吸衰竭
病因：以支气管-肺疾病所引起者 为常见，胸廓和神经肌肉病变亦可 引起。
临床表现： 呼吸困难 发绀 精神神经症状 循环系统 消化和泌尿系统症状
内科学：呼吸衰竭
呼吸衰竭
病例
• 男性患者，72岁，吸烟近50年，慢性肺部疾病 • 既往无系统治疗 • 进行性呼吸困难加重4小时，急诊入院 • 体查：
清醒，烦躁不安，出汗 唇甲发绀，呼吸加快 R：32 bpm 明显动用辅助呼吸肌 可闻及明显的呼气相哮鸣音
初步的评估与处理？
➢ 通过什么检查来评估患者的严重程度？ ➢ 选择什么方法改善患者的病情？ ➢ 首先需要什么药物治疗？
氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因 之一，如发热、寒战、呼吸困难、哮喘发作等使
氧耗量增加，缺氧发生。
病理生理
缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
心脏
B
中枢神经 A 系统
缺氧和二氧 化碳潴留
C 呼吸系统
电解质、 E 酸碱平衡
D 肝、肾、胃肠道 和造血系统
缺氧和二氧化碳潴留对中枢神经系统的影响
缺氧
二氧化碳潴留
海平面大气压，静息状态、呼吸空气条件下 P5aKOP2a<)60mmHg(7.89KPa)或伴有PaCO2>50mmHg(6.6 排除心内分流等情况后
(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)
呼吸衰竭的分类
(一)原发病变部位 1中枢性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭
(二)病程 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭
评估
原发病 氧合状态
血常规、电解质、胸片、肺 功能、纤支镜
血气分析、血氧饱和度 氧和指数：PaO2/FiO2
临床表现
神志、呼吸、发绀、尿量
初步的评估与处理
• 通过什么检查来评估患者的严重程度？
• 选择什么方法改善患者的病情？ • 首先需要什么药物治疗？
病例
• 男性患者，72岁，吸烟近50年，慢性肺部疾病 • 既往无系统治疗 • 进行性呼吸困难加重4小时，急诊入院 • 体查：
病例
• 男性患者，72岁，吸烟近50年，慢性肺部疾病 • 既往无系统治疗 • 进行性呼吸困难加重4小时，急诊入院 • 体查：
清醒，烦躁不安，出汗 唇甲发绀，呼吸加快 R：32 bpm 明显动用辅助呼吸肌 可闻及明显的呼气相哮鸣音
初步的评估与处理？
➢ 通过什么检查来评估患者的严重程度？ ➢ 选择什么方法改善患者的病情？ ➢ 首先需要什么药物治疗？
氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因 之一，如发热、寒战、呼吸困难、哮喘发作等使
氧耗量增加，缺氧发生。
病理生理
缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
心脏
B
中枢神经 A 系统
缺氧和二氧 化碳潴留
C 呼吸系统
电解质、 E 酸碱平衡
D 肝、肾、胃肠道 和造血系统
缺氧和二氧化碳潴留对中枢神经系统的影响
缺氧
二氧化碳潴留
海平面大气压，静息状态、呼吸空气条件下 P5aKOP2a<)60mmHg(7.89KPa)或伴有PaCO2>50mmHg(6.6 排除心内分流等情况后
(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)
呼吸衰竭的分类
(一)原发病变部位 1中枢性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭
(二)病程 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭
评估
原发病 氧合状态
血常规、电解质、胸片、肺 功能、纤支镜
血气分析、血氧饱和度 氧和指数：PaO2/FiO2
临床表现
神志、呼吸、发绀、尿量
初步的评估与处理
• 通过什么检查来评估患者的严重程度？
• 选择什么方法改善患者的病情？ • 首先需要什么药物治疗？
病例
• 男性患者，72岁，吸烟近50年，慢性肺部疾病 • 既往无系统治疗 • 进行性呼吸困难加重4小时，急诊入院 • 体查：
呼吸衰竭——【内科学】
通气供应与通气需要的关系
• 二者的关系如天平： • 通气供应﹥通气需要—呼吸生理“贮备” • 通气供应≈通气需要—“边缘状态”的呼吸衰竭 • 通气供应＜通气需要—呼吸肌衰竭和高碳酸血症呼吸衰竭（Ⅱ型
呼衰）
通气供应减低的影响因素
• 呼吸肌群强度的降低 • 肌肉能量需要增加或肌肉的血流供应降低 • 运动神经功能下降 • 呼吸功能下降 • 其他限制性疾病
• 低氧血症型（Ⅰ型, hypoxemic） PaO2下降 或正常
• 高碳酸血症型（Ⅱ型） PaCO2升高
PaCO2常降低 PaO2下降
分类（发病机制 ）
• 通气性呼吸衰竭 • 换气性呼吸衰竭
分类（病变部位）
• 中枢性 • 外周性
分类（发生缓急）
• 急性呼吸衰竭 原来肺功能正常 突发病因 机体不能很快代偿
对心脏、循环的影响
• 缺O2和CO2潴留均可刺激心脏，使心率加快，心搏量增加，血压上 升
• 严重的缺氧与CO2潴留可直接抑制心血管中枢，直接抑制心脏活动 和扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等严重后果。
• 冠状动脉严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停 • 缺O2和CO2潴留引起肺动脉小血管收缩，导致肺动脉高压，右心负
中枢神经系统变化
肺性脑病：呼吸衰竭时，由于低氧血 症和高碳酸血症的作用，使中枢神经 系统功能障碍而出现一系列神经精神 症状的病理过程。称为肺性脑病 （pulmonary encephalopathy）。
肺性脑病的发生机制
g -氨基丁酸生成增多
中枢抑制
二
高
脑细胞酸中毒
碳
神经细胞膜受损 脑水肿
氧 化
荷加重 • CO2潴留皮下浅表毛细血管和静脉扩张
呼吸衰竭第八版之欧阳与创编
呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不克不及维持足够的气体交换，招致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理修改和相应临床表示的综合征。
其临床表示缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气阐发：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降高等因素，可诊为呼吸衰竭。
【病因】完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。
介入外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可招致呼吸衰竭。
（一）气道阻塞性病变气管支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气缺乏，或伴随通气／血流比例失调，招致缺氧和CO2储留，产生呼吸衰竭。
（二）肺组织病变各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，招致缺氧或合并CO2潴留。
（三）肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉，招致呼吸衰竭。
（四）胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、年夜量胸腔积液或伴随胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体散布不均，招致呼吸衰竭。
（五）神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。
脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，招致呼吸动力下降而引起肺通气缺乏。
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能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭
**严重气道阻塞性疾病影响通气功
能，表现为Ⅱ型呼吸衰竭
2020/10/16
Presentation By ZhaoJie
18
发病机制和病理生理
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
2020/10/16
Presentation By ZhaoJie
19
发病机制和病理生理
➢ 人类的呼吸可分为四个功能过程： ①通气 ，②弥散，③灌注，④呼吸调解
2020/10/16
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8
4 胸廓胸膜病变：
胸廓外伤、畸形、手术创伤、 气胸、胸腔积液等。
5 神经肌肉疾病：
脑部炎症、出血、外伤等；脊 髓灰质炎、重症肌无力、有机磷 中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱 等。
2020/10/16
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1.急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素引起
2.慢性呼吸衰竭
指一些慢性疾病，如COPD。另一 种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭 的基础上，因合并呼吸系统感染、气道 痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，
称为慢性呼吸衰竭急性加重。
2020/10/16
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16
三、按发病机制分类：
2020/10/16
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4
概述
➢ 急性呼吸衰竭主要指原来肺部正常，突发 原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合 症（ARDS）为代表，慢性呼吸衰竭则是在 原有肺部疾病(尤其是COPD)基础上，病情 逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸 功能急剧下降超过其代偿能力。
①中枢性呼衰： 呼吸泵: 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周
神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭:
主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ 型呼衰
2020/10/16
Presentation By Zha竭：
肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成 的呼衰 **肺组织和肺血管病变常引起换气功
21
1. 肺通气功能障碍
➢在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为 4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化 碳分压。
➢肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺 泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸 衰竭。
➢PACO2=0.863VCO2/VA ➢VCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量
2020/10/16
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第十四章 （Respiratory Failure）
学时数：2学时
1
Company Logo
讲授目的和要求
1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和 电解质紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则
2
Company Logo
概述
➢ 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通 气和（或）换气功能严重障碍，以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症， 进而引起一系列病理生理改变和相应临 床表现的综合症。
9
2020/10/16
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10
呼吸衰竭
病 ➢ 慢性呼吸道疾病最常见 因 气道阻塞性病变：COPD、哮喘 及 肺组织病变：肺结核、肺炎 发 ➢ 肺血管疾病：肺栓塞 病 ➢ 胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 机 ➢ 神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外 制 伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎
2.II型呼吸衰竭 血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，同
时伴有（ PaCO2 ）>50mmHg。系肺泡通气不 足所致。
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呼吸衰竭 分 类
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15
分类
二、根据病程分类
➢ 上述每一进程对于维持正常的动脉血 PO2和PCO2水平均有其独特的作用，任何一 个进程发生严重异常都将导致呼吸衰竭。
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发病机制
肺通气功能障碍 ❖通气/血流比例失调
肺动-静脉样分流增加 弥散障碍 氧耗量增加
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11
肺通气障碍
通气功能障碍的发病环节
气道狭窄 或阻塞
胸壁损伤
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
2020/10/16
呼吸肌 无力
运动神经受损
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弹性阻 力增加
12
呼吸衰竭 分 类按血气 Ⅰ型
Ⅱ型
通气障碍 按呼吸环节
换气障碍
急性 按发生过程
慢性
按发病机制 中枢性 外周性
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13
分类
一、根据动脉血气分析分类
1.I型呼吸衰竭 血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，
PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍（通 气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分 流）疾病。
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5
慢性呼吸衰竭
Chronic Respiratory failure
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6
慢性呼吸衰竭的病因
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7
病因
1 呼吸道阻塞性病变： 炎症、肿瘤、异物阻塞气道。 2 肺组织病变： 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散 性肺纤维化、肺水肿、ARDS 3 肺血管疾病： 肺血管栓塞、肺梗死等。
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3
呼吸衰竭 respiratory failure
➢ 依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大 气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血 氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血 二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排除心 内解剖分流和原发于心排血量减低等因素， 即为呼吸衰竭。
22
2.弥散障碍
➢ 肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理 弥散过程发生障碍。
**严重气道阻塞性疾病影响通气功
能，表现为Ⅱ型呼吸衰竭
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发病机制和病理生理
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
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发病机制和病理生理
➢ 人类的呼吸可分为四个功能过程： ①通气 ，②弥散，③灌注，④呼吸调解
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4 胸廓胸膜病变：
胸廓外伤、畸形、手术创伤、 气胸、胸腔积液等。
5 神经肌肉疾病：
脑部炎症、出血、外伤等；脊 髓灰质炎、重症肌无力、有机磷 中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱 等。
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1.急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素引起
2.慢性呼吸衰竭
指一些慢性疾病，如COPD。另一 种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭 的基础上，因合并呼吸系统感染、气道 痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，
称为慢性呼吸衰竭急性加重。
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三、按发病机制分类：
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4
概述
➢ 急性呼吸衰竭主要指原来肺部正常，突发 原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合 症（ARDS）为代表，慢性呼吸衰竭则是在 原有肺部疾病(尤其是COPD)基础上，病情 逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸 功能急剧下降超过其代偿能力。
①中枢性呼衰： 呼吸泵: 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周
神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭:
主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ 型呼衰
2020/10/16
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肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成 的呼衰 **肺组织和肺血管病变常引起换气功
21
1. 肺通气功能障碍
➢在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为 4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化 碳分压。
➢肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺 泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸 衰竭。
➢PACO2=0.863VCO2/VA ➢VCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量
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第十四章 （Respiratory Failure）
学时数：2学时
1
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讲授目的和要求
1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和 电解质紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则
2
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概述
➢ 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通 气和（或）换气功能严重障碍，以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症， 进而引起一系列病理生理改变和相应临 床表现的综合症。
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呼吸衰竭
病 ➢ 慢性呼吸道疾病最常见 因 气道阻塞性病变：COPD、哮喘 及 肺组织病变：肺结核、肺炎 发 ➢ 肺血管疾病：肺栓塞 病 ➢ 胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 机 ➢ 神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外 制 伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎
2.II型呼吸衰竭 血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，同
时伴有（ PaCO2 ）>50mmHg。系肺泡通气不 足所致。
2020/10/16
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14
呼吸衰竭 分 类
2020/10/16
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分类
二、根据病程分类
➢ 上述每一进程对于维持正常的动脉血 PO2和PCO2水平均有其独特的作用，任何一 个进程发生严重异常都将导致呼吸衰竭。
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20
发病机制
肺通气功能障碍 ❖通气/血流比例失调
肺动-静脉样分流增加 弥散障碍 氧耗量增加
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肺通气障碍
通气功能障碍的发病环节
气道狭窄 或阻塞
胸壁损伤
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
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呼吸肌 无力
运动神经受损
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弹性阻 力增加
12
呼吸衰竭 分 类按血气 Ⅰ型
Ⅱ型
通气障碍 按呼吸环节
换气障碍
急性 按发生过程
慢性
按发病机制 中枢性 外周性
2020/10/16
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13
分类
一、根据动脉血气分析分类
1.I型呼吸衰竭 血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，
PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍（通 气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分 流）疾病。
2020/10/16
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5
慢性呼吸衰竭
Chronic Respiratory failure
2020/10/16
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6
慢性呼吸衰竭的病因
2020/10/16
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7
病因
1 呼吸道阻塞性病变： 炎症、肿瘤、异物阻塞气道。 2 肺组织病变： 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散 性肺纤维化、肺水肿、ARDS 3 肺血管疾病： 肺血管栓塞、肺梗死等。
2020/10/16
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3
呼吸衰竭 respiratory failure
➢ 依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大 气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血 氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血 二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排除心 内解剖分流和原发于心排血量减低等因素， 即为呼吸衰竭。
22
2.弥散障碍
➢ 肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理 弥散过程发生障碍。