《急性心梗》课件
《急性心梗》课件
扩张和支架植入。
CABG(冠状动脉搭桥手术)
03
通过手术将身体其他部位的血管移植到冠状动脉上,绕过阻塞
部位,恢复心肌供血。
其他治疗
心电监测
持续监测患者的心电活动,发现心律失常等 异常情况及时处理。
镇静止痛
对于胸痛等症状给予镇静止痛治疗,如吗啡 或哌替啶。
吸氧
改善心肌缺氧状况,缓解症状。
抗心力衰竭治疗
对于心梗后出现心力衰竭的患者给予抗心力 衰竭治疗,如利尿剂、洋地黄等。
05
急性心梗的预防与康复
预防措施
控制危险因素
控制高血压、高血脂、糖尿病等危险 因素,降低心梗发生风险。
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖、高纤维的饮 食习惯,多摄入蔬菜水果,减少饱和 脂肪和反式脂肪的摄入。
适量运动
定期进行有氧运动,如快走、慢跑、 游泳等,以增强心肺功能和代谢水平 。
生活方式调整
在康复期间调整生活方式,如戒烟、 限酒、保持良好的作息习惯等,有助 于巩固康复效果。
健康管理
定期检查
定期进行心电图、心脏彩超等相关检查,监测心 脏功能和病情变化。
生活管理
保持良好的生活习惯,避免过度劳累和精神压力 ,同时注意防寒保暖,预防感冒和感染。
ABCD
药物管理
遵医嘱按时服药,不擅自停药或更改药物剂量, 同时注意观察药物副作用。
急性心梗
目录
• 急性心梗概述 • 急性心梗的症状与体征 • 急性心梗的诊断与鉴别诊断 • 急性心梗的治疗 • 急性心梗的预防与康复
01
急性心梗概述
定义与特点
定义
急性心肌梗死(AMI)是由于冠 状动脉急性闭塞导致的心肌缺血 坏死。
特点
急性心梗诊断演示课件
避免过度劳累,注意劳逸结合,保持充足的睡眠和休息时间。
控制情绪
避免过度兴奋和焦虑,保持情绪稳定。
定期检查
定期进行心电图等医学检查,及时发现潜在的心血管问题。
健康生活方式
01
饮食调整
减少高脂肪、高热量、高盐等不健康 食品的摄入,增加蔬菜、水果、全谷 类等健康食品的摄入量。
02
增加运动量
04
急性心梗的治疗与预后
急救措施
立即拨打120
就地休息
发现疑似急性心梗的患者,应立即拨打120 急救电话,寻求专业医疗救援。
将患者平放在地面上,避免不必要的活动和 搬动,以免加重病情。
吸氧
停止任何活动
如患者有条件,应给予吸氧,改善缺氧状况 。
应立即停止患者正在进行的活动,避免增加 心脏负担。
再灌注治疗
02
急性心梗的病理生理机制
心肌缺血的病理生理机制
• 心肌缺血的病理生理机制 • 冠状动脉血流减少 • 心肌耗氧量增加 • 心肌供氧不足 • 心肌缺血的后果 • 心肌功能障碍 • 心肌细胞坏死 • 心律失常
心绞痛与心肌梗死的区别
• 心绞痛 • 阵发性胸痛 • 心肌缺血引起 • 可逆性病变 • 心肌梗死 • 持续性胸痛 • 心肌缺血坏死引起 • 不可逆性病变
急性心梗患者的心电图常出现ST段抬高,这是由于心肌缺血导
致的心肌损伤所致。
T波倒置
02
急性心梗患者的心电图还可能出现T波倒置,这是心肌缺血的
另一种表现。
Q波形成
03
随着心肌损伤的进一步加重,心电图上会出现Q波形成,这是
心肌坏死的表现。
血清心肌坏死标志物
肌红蛋白
急性心梗发生后,心肌细胞内的肌红蛋白会释放入血,因此通过检测血清中的肌 红蛋白水平可以诊断急性心梗。
急性心梗(0001)PPT课件
急性心梗心电图特点
ST段抬高特点:1;ST段抬高成弓背向上型2:;宽而深的Q波(病理性Q 波)3;T波倒置 非ST段抬高特点:1;无病理性Q波有普遍性ST段压低大于等于0.1mv 2:;无病理性Q波无ST段变化,仅有T波倒置改变 急性前壁心梗 心电图的特点:
由于冠状动脉闭塞后,心肌受到继续缺血改变心肌坏死,此期一般持 续时间数小时至几天,坏死性Q波出现并逐渐变深,变宽,ST段逐渐至 等电位线,直立T波开始倒置并逐渐加深(坏死性Q波损伤型ST段抬高和 缺血型T波倒置同时并存。)
鉴别诊断项目
疼痛
部位 性质 诱因 时限 频率 硝酸甘油疗效 气喘或肺水肿 血压 心包磨擦音
心绞痛
胸骨上、中段之后 压榨性或窒息性 劳力、情绪激动、受寒、饱食等 短,1-5分钟或15分钟以内 频繁发作 显著缓解 极少 升高或无显著改变 无
急性心肌梗死
相同,较低位置或上腹部 相似,但程度更剧烈 不常有 长,数小时或1-2天 不频繁 作用较差 可有 可降低,甚至发生休克 可有
症状:约半数以上急性心梗患者起病前1-2天或1-2周有前
驱症状或突然发作剧烈持久的胸骨后压榨型疼痛。休息和含 硝酸甘油不能缓解。常伴烦躁不安、大汗、恐惧或濒死感。 少数病人上腹部不适,伴恶心呕吐等症状。
诱因
1.休克,脱水。 2.出血。 3.外科手术或严重心律失常。 4.重体.严寒。
诊断要点:
急性心梗诊断标准必须至少具备下列三条标准中的两条: 1缺血性胸痛的临床病史。 2心电图的动态演变。 3心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变。
治疗要点:
对ST段抬高的急性心梗患者要及早发现,早入院早治疗。 并尽量缩短就诊,各种检查处置等延误时间,治疗原则其 尽早使心肌血液再灌注(到医院内30分钟内开始溶栓或90 分钟内开始介入治疗)。防止梗死面积扩大,缩小心肌缺 血范围及时处理严重心律失常和各种并发症,防止猝死。
急性心肌梗死PPT课件(共28张PPT)
是特异和敏感的指标。
●
6小时内↑,24小时达峰,
3~4日恢复正常。CK-MB特异性最高。
● 天门冬酸氨基转移酶(AST) 6 ~ 12小时
后↑,24~48小时达峰,3~6日后恢复正常。
● 乳酸脱氢酶(LDH) 8~10小时后↑,2~
3日达峰,1~2周恢复正常。LDH1特异性最高。 WBC ↑ ,ESR ↑ 。
● 护理 第一周卧床休息,第二周离床站立,第三周 可行走。宜消化饮食,不宜过饱,保持大便通畅。
哌替啶(度冷丁)或吗啡,硝酸甘油等。 阿司匹林、氯吡格雷等。
普通肝素、低分子肝素。
心绞痛相同,但多无明显诱因,常发生于安静时,持 续时间可达数小时至数天,休息或含服硝酸甘油不能 缓解。
少数患者无胸痛(无痛性心梗),一开始即
表现为休克、急性心衰、心律失常、猝死。亦可
表现为放射痛(至腹部、下颌、颈 部等)。
●
多发生在1~2周内,尤以24 小时最
多见。多为室性心律失常,频发(> 5次/分)、
● 有Q波心梗(累及室壁全层或大部分) ● 无Q波心梗(灶性或心内膜下梗死)
病理生理
主要出现左室收缩和舒张功能障碍,其严重程度取
决于梗死部位、程度和范围。
EF↓、LVEDP↑、心律失常、心室重构、心脏扩 大、心力衰竭、心源性休克。
右室梗死少见,可导致右心衰、心排量↓ 、血压↓。
急性心梗导致的心力衰竭称为泵衰竭。 可按 Killip 分级:
多源、成对、RONT室早,或短阵室性心动过速,常
为室颤先兆。
下壁心梗易发生传导阻滞,前壁心梗如发生房
室传导阻滞,表明梗死范围广泛,病情严重。
●
发热(吸收热,38 0C左右,持续约
● 肌酸激酶(CK) 6小时内↑,24小时达峰,
(医学课件)急性心梗诊断演示课件
急性心梗诊断演示课件xx年xx月xx日CATALOGUE目录•急性心梗概述•急性心梗的病理生理机制•急性心梗的临床表现与辅助检查•急性心梗的诊断和鉴别诊断•急性心梗的治疗与预防•急性心梗的临床病例讨论01急性心梗概述急性心肌梗死(acute myocardial infarction,简称心梗)是一种由于冠状动脉急性狭窄或闭塞导致心肌缺血、坏死和功能障碍的疾病。
定义常见症状包括突发胸痛、胸闷、呼吸困难、心悸等,部分患者可伴有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛等胃肠道症状。
症状定义与症状病因主要病因包括冠状动脉粥样硬化、冠状动脉栓塞、冠状动脉炎等。
风险因素高血压、高胆固醇、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、饮食不合理等。
病因与风险诊断标准:根据患者的临床症状、心电图和心肌标志物检测结果进行综合诊断。
诊断流程 1. 初步评估:详细询问病史、进行体格检查和心电图检查。
2. 进一步检查:进行心肌标志物检测、超声心动图、冠状动脉造影等。
3. 确诊与治疗方案制定:根据检查结果,确定心梗的诊断,并制定相应的治疗方案,包括药物治疗、介入治疗或外科手术治疗等。
诊断标准与流程010*******02急性心梗的病理生理机制心肌需氧与供氧失衡心肌需氧量增加、冠状动脉痉挛或栓塞导致心肌缺血。
心肌缺血的细胞损伤自由基产生、乳酸堆积、细胞内钙离子超载等导致心肌细胞损伤。
心肌缺血的病理生理机制心肌缺血导致心肌细胞死亡心肌缺血导致心肌细胞凋亡、坏死等。
心肌梗死的病理生理机制心肌梗死与炎症、氧化应激等病理生理机制密切相关。
心机梗死的病理生理机制急性心梗病程发展急性心梗病程分为超急性期、急性期、近期和远期。
急性心梗预后影响因素急性心梗预后受多种因素影响,如年龄、性别、病史等。
急性心梗的病程发展和预后03急性心梗的临床表现与辅助检查急性心梗最常见的症状是胸痛,常为压迫性、闷胀性或窒息性疼痛,可伴有向左肩、左上肢或后背的放射痛。
剧烈胸痛急性心梗患者常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐、眩晕等其他症状。
急性心肌梗死讲课PPT课件
住院死亡率
• 建立CCU前为30%. • 建立CCU后恶性心率失 常得到控制,降致15%. • 用β受体阻滞剂后为 12%. • 溶栓治疗降至8% • 急诊PTCA 降至5%以下 • 国内普通医院死亡率仍 在12%左右。
主要死亡原因
发病机制
• 基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠 状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛所 致) • 造成管腔狭窄和心肌供血不足,而侧枝 循环尚未充分建立,一旦血供进一步急 剧减少或中断,使心肌严重而持久地急 性缺血达1小时以上,即可发生心肌梗死
● 早期就诊(出现症状≤3小时) ● 不能选择有创性治疗 – 导管室被占/没有导管室 – 难以建立血管通路 – 不能到达有经验的导管室 ● 不能及时行有创性治疗 – 转运时间长 –医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病人 到医院至球囊开始扩张的时间>90分钟
首选有创性治疗
● 有经验丰富的导管室及手术队伍 医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病 人到医院至球囊开始扩张的时间<90分钟 ● STEMI所致高危因素
临床表现
(2)全身症状 (3)心律失常:起病1—2周内,以室性心律 失常最多见 (4)低血压和心源性休克 (5)心力衰竭
临床表现 3.体征
(1)心脏体征:
(2)血压:
(3)也可有与心律失常、休克或心力衰竭 有关的其他体征。
实验室检查
• 心电图 • 血清心肌酶和肌钙蛋白 • 核素心肌显像
诊断要点
诱
因
1.管腔内血栓形成、粥样斑块内或其下发生出血或 血管持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞。 2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常, 导致心排血量骤降,冠状动脉灌流量锐减。
3.重体力活动、情绪激动或血压剧升,致左心室负 荷明显加重,儿茶酚胺分泌增多,心肌需氧量猛增, 冠状动脉供血明显不足。
急性心肌梗死ppt课件
心电向量图 可显示心肌梗死的部位和范围。
心室晚电位 可预测室性心动过速和心室颤动等恶性心律失常 的发生。
3
心脏磁共振成像(MRI) 可显示心肌梗死的部位、范围和心功能状态。
04
急性心肌梗死治疗策略及药物治疗
早期再灌注治疗策略选择
静脉溶栓治疗
针对ST段抬高型心肌梗死,通过溶解 冠状动脉内血栓,恢复心肌再灌注。
抗凝治疗
使用普通肝素、低分子肝素等药物,防止血 液凝固,保证血液流动性。
调脂稳定斑块治疗
使用他汀类药物,降低血脂水平,稳定冠状 动脉斑块。
并发症预防和处理措施
心律失常
密切监测心电图变化,及时处理各种 心律失常,尤其是室性心律失常。
心力衰竭
控制液体入量,使用利尿剂、ACEI 等药物,改善心功能。
休克
亚急性期
ST段逐渐回落,T波倒置逐渐加 深。
恢复期(陈旧期)
ST段恢复正常或压低,T波倒置 或低平。
血清酶学指标变化特点
肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)
在起病后4小时内增高,16~24小时达高峰,3~4天恢复正常。
乳酸脱氢酶(LDH)
在起病后8~10小时开始升高,2~3天达高峰,1~2周恢复正常。
再灌注现象
冠脉再通后,缺血心肌得 到再灌注,部分可逆性损 伤得到恢复。
再灌注损伤
再灌注过程中产生的自由 基、钙超载等因素可导致 心肌进一步损伤。
03
急性心肌梗死临床检查方法
心电图检查及演变规律
早期(超急性期)
T波高耸,ST段斜型抬高,无Q 波。
急性期
出现异常Q波,ST段弓背向上抬 高,T波倒置。
心肌缺血、损伤及坏死过程
01
急性心梗PPT课件
9
编辑版ppt
临床表现
二、症状 1. 疼痛:最主要症状 ➢ 常见于胸骨后区、心前区 ➢ 部分位于上腹部,可放射至左上臂尺侧、下 颌、颈部、牙
10
编辑版ppt
临床表现
放射痛:
部分病例 可放射至 左上臂尺 侧、下颌、 颈部、上 背部、牙
11
编辑版ppt
心肌梗死疼痛性质和时间
➢ 常为压迫性闷痛、绞痛、撕裂样痛或烧灼样痛 ➢ 程度较剧烈 ➢ 常伴大汗、烦躁不安、恐惧或濒死感 ➢ 持续时间超过半小时,舌下含化硝酸甘油不能缓
直线上下
➢ 心内膜下心肌梗死表现为ST-T改变
➢ 后壁心肌梗死,V1、V2出现R波增高 ➢ 前壁心肌梗死时V1V5不出现Q波,表现为rV1>rV2>rV3,
而rV3<rV4 ➢ 出现的Q波其深度及宽度都未能达到心肌梗死的诊断
标准
➢ 心肌梗死的图形被左束支传导阻滞、预激综合征所 掩盖
24
编辑版ppt
其他检查
解 ➢ 但约25%的病例为无痛性心肌梗死,常见于老年患
者、糖尿病和其他严重疾病患者
12
编辑版ppt
临床表现
二、症状 2. 胃肠道症状 :恶心、呕吐、上腹胀痛 3. 心律失常 以室性心律失常最多,尤其是室 性期前收缩,房室和束支传导阻滞较多见 4.全身症状 发热、心动过速、WBC 增高和 ESR增快
一次(收缩压<90mmHg、心率<50次/分或>100次/分 时不用)
➢ 对ST段抬高的AMI患者,应在30分钟内收住CCU(冠心病 重症监护病房)开始溶栓,或在90分钟内开始行急诊 PCI治疗
29
编辑版ppt
住院死亡率
建立CCU前为30% 建立CCU后恶性心律失
急性心肌梗死ppt课件
稳定型的斑块具有较小的脂质核心和较厚的纤 维帽;
不稳定型的斑块则具有较大的脂质核心和薄的 纤维帽,斑块较小,且斑块内巨噬细胞及炎症 产物较多,易于破裂。
斑块破裂是血栓形成和血管痉挛的主要诱发因 素,在不稳定斑块破裂的基础上血栓形成是急 性心梗发生的主要病理生理机制。
MB 同功酶 86 2-4 6-10 6-12
0.5-1.0
其他检查
白细胞计数 血沉 超声心动图:了解心室壁的动作和左 心室功能,诊断室壁瘤、乳头肌功能 失调、室间隔穿孔等。 放射性核素检查 :“热点”或“冷点” 扫描或照相 冠脉造影
急性冠脉综合征--冠脉造影
诊断
根据WHO的标准,心肌梗死的诊断必须具 备下列三项中的两项:
心律失常治疗(二)
室速 利多卡因: 1-1.5 mg/kg静脉推注,每5-10分钟重 复,总量至3mg/kg左右,继以2-4mg/min静脉滴注。 普鲁卡因酰胺: 20-30mg/min IV,总量至12- 17mg/kg。继以1-4mg/min静脉滴注。 胺碘酮: 150mgIV,继以1mg/min静滴注6小时维持。 补充钾、镁 50J开始同步直流电复律(需短时麻醉)。
⑴强调了早期干预的重要性:近年来我们已经有 了避免心肌梗死或限制梗死面积的有效早期干 预方法(抗栓、溶栓、介入干预),应在Q波 出现之前早期干预,而ST段抬高时是干预的早 期标记。
⑵对干预措施的选择有指导意义:ST段抬高者应 尽早再灌注治疗(溶栓或直接PTCA);ST段 不抬高者不能溶栓,应在有效抗栓治疗的基础 上进行危险分层,据此决定是否进行介入干预。
介入治疗的应用 :早期PTCA主要用于这类病 人的高危亚组,即有持续或反复的自发或诱发 性胸痛发作,胸痛时心电图有ST段明显压低, TnT/TnI升高,出现休克、严重肺水肿或持续 低血压的病人。
急性心梗ppt
对于有家族史或高危因素的人群 ,应定期进行心脏检查,如心电 图、超声心动图等。
05
总结与展望
总结急性心梗的相关知识
急性心梗的定义
急性心梗的病因
急性心肌梗死(AMI)是指因冠状动脉急 性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。
冠状动脉粥样硬化、痉挛、栓塞、炎症等 导致管腔闭塞或持续狭窄,心肌严重而持 久缺血缺氧,进而发生心肌坏死。
心肌酶学检查
心肌酶学检查是通过检测血液中 的心肌酶(如肌钙蛋白、肌红蛋 白、肌酸激酶等)水平来判断是
否存在心肌损伤或梗死。
心肌酶学检查的优点在于灵敏度 高、特异性好,能够在心肌损伤
早期就检测到异常升高。
缺点在于检测结果受多种因素影 响,如肌肉损伤、肾功能不全等 ,可能导致假阳性或假阴性结果
。
冠状动脉造影
监测心脏电活动,及时发 现和处理心律失常等并发 症。
血压监测
监测血压变化,及时调整 治疗方案。
04
急性心梗的预防
控制危险因素
高血压
保持血压在正常范围内,避免 血压波动过大。
高血脂
通过饮食和药物治疗,降低胆 固醇和甘油三酯水平。
糖尿病
控制血糖水平,避免糖尿病并 发症。
吸烟
戒烟是预防急性心梗的重要措 施,应尽早戒烟。
内的血栓,恢复血流。
PCI(经皮冠状动脉介入治疗)
02
通过导管技术,对冠状动脉狭窄或阻塞部位进行扩张或置入支
架,恢复血流。
CABG(冠状动脉搭桥手术)
03
通过手术将身体其他部位的血管移植到冠状动脉狭窄或阻塞部
位,绕过阻塞区域,恢复血流。
其他治疗
01
02
03
吸氧
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
一、基本病因
冠状动脉粥样硬化(个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性 畸形、栓塞)→严重狭窄。
1、冠脉内血栓形成、斑块破裂、斑块出血、血管痉挛→ 冠脉 闭塞
2、休克、出血、严重心律失常→心排血量↓→冠状动脉灌注↓; 3、BP↑→心脏后负荷↑+儿茶酚胺↑→心肌需氧量↑(冠脉灌 注相对↓);
→严重持久心肌缺血(>1h)→心肌梗死
(2)胃肠道症状:疼痛剧烈时常伴频繁的恶 心、呕吐和上腹胀痛, (3)全身症状 : 一般在疼痛发生后24~48 小时出现发热、心动过速、白细胞增高和 红细胞沉降率增快等,体温一般在38℃左 右,很少超过39℃,持续约一周左右
《急性心梗》
4)心律失常 在发病的1~2周内,尤其在24小时内,75%~95% 的病人出现各种心律失常,以室性心律失常最多见,房室传导 阻滞和束支传导阻滞也较多见。可伴有乏力、头晕、晕厥等症 状。 (5)低血压和休克疼痛时血压下降常见,但未必是休克。如疼痛 缓解而收缩压仍低于10.6 7kPa(80mmHg),并有烦躁不安、面色 苍急白性、心皮肌肤梗湿死冷的、临脉床细表而现快、大汗淋漓、尿少(每小时少于20ml), 反应迟钝,甚至晕厥者则为休克表现。多发生于起病后数小时 至1周内。 (6)心力衰竭主要为急性左心室衰竭, 发生率约为32~48%,表 现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁,重者可发生肺水肿,咳粉 红色泡沫痰等,随后可出现右心衰表现。而右室梗塞者一开始 即为右心衰竭表现,伴血压下降。
《急性心梗》
【并发症】 1、乳头肌功能失调或断裂: 2、心脏破裂: ⑴ 心室游离壁破裂: ⑵ 心室间隔穿孔: 3、栓塞 4.室壁瘤 5.心肌梗死后综合征
肌钙蛋白T、血清肌凝蛋白轻链亦是反应AMI的 指标。
《急性心梗》
三、放射性核素检查 1、放射性核素心肌显像: 201TL,99mTc-MIBI→坏死心肌不显像。 2、放射性核素心腔造影: 显示心室局部和整体射血分数、室壁运动、舒张功能及
有无室壁瘤。
四、超声心动图: 室壁运动、左室功能、室壁瘤、附壁血栓。
急性心肌梗死--PCI术 主讲人:梁潘攀
《急性心梗》
学习目标:
1.了解心肌梗死的病因 2.了解心肌梗死的诊断方法 3.了解killip分级法 4.熟悉心肌梗死临床表现 5.熟悉心肌梗死一般治疗 6.掌握PCI的适应症与禁忌症 7.掌握PCI的术前宣教与术后护理
《急性心梗》
基本资料:
患者 : 郑效良,男,47岁 住院号:201202697 患者因“突发胸痛半小时”于2012-02-06 22:42:05入院
二、诱因:饱餐、睡眠、大便。
《急性心梗》
诊断
1、持续性胸痛+特征性心电图改变+心肌酶改变 2、非ST段抬高性心肌梗死:
① 胸痛; ② ST压低≥0.1mV,T波倒置,持续1~2天以上; ③ 无病理性Q波; ④ 心肌酶改变。 ST段抬高性心肌梗死 ① 急性期可见异常深而宽的Q波(反应心肌坏死) ② ST段抬高呈弓背向上型(反应心肌坏死损伤) ③ T波倒置(反应心肌缺血)
《急性心梗》
二、.血清心肌酶:
升高时间 高峰时间 降至正常
肌酸磷酸肌酶(CPK)
24h
2~3d
谷草转氨酶(GOT)
6~12h
1~2d
3~6d
乳酸脱氢酶(LDH) 8~10h
2~3d
1~2w
同功酶: CPK—MM、MB、BB , MB特异性最高。
LDH—LDH1~5,LDH1特异性最高。 正常:LDH2>LDH1, 心梗时:LDH1>LDH2
《急性心梗》
现患者未诉明显胸痛胸闷等不适主诉,右手腕处绷带已拆除,穿刺 处无渗血,血肿。手指血运良好。 患者情绪平稳,大小便正常,准备择期出院。
《急性心梗》
急性心肌梗死的概念
•是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧 减少或中断,使相应的心肌严重而持久地缺血所致心肌 坏死。主要表现有持久的胸骨后或心前区剧烈疼痛,伴 有恶心、呕吐、大汗、烦燥不安等,含服硝酸甘油无效, 严重者可发生心律失常、休克或心力衰竭,甚至危及生 命
《急性心梗》
一般,痛苦面容,双肺呼吸音粗,未及 干湿罗音,心脏相对浊音界不大,HR 68次/分,律齐,双下肢无浮肿。
急诊科心电图(2012.02.06):提 示窦性心率,急性下壁心肌梗死,急诊 心肌酶及肌钙蛋白未见异常
我科18导心电图(2012.02.06): 提示窦性心率,急性下壁+正后壁心肌 梗死
《急性心梗》
现病史:
患者于半小时前无明显诱因下出现胸痛,位于胸骨后,呈闷痛,无 放射痛,伴有出汗,恶心,未吐,持续性不能缓解,随急诊送入我 院急症科,行心电图提示急性下壁心肌梗死,遂予口服“阿司匹林 300mg嚼服收住我科。本次病程中无黑蒙晕厥,无呼吸困难,饮食 睡眠尚可,二便尚可。
既往脑梗塞病史4年,现遗右侧肢体活动稍差,否认高血压,高血 脂,糖尿病史,否认吸烟史。
《急性心梗》
治疗
医嘱下病重,入住CCU予心电监护,吸氧,予拜阿司匹林+波利维+替罗非班抗血小 板,立普妥调脂稳定斑块,吗啡止痛,克赛,参麦等药物应用。
患者于 2.06 (23:40:25 )行冠脉造影及支架植入术(CAG+PCI),术 中植入一枚支架,术后安全返回病房,治疗上予克赛,参麦,替罗非班等药物治疗。 患者于2.14 (21:49:50 )支架植入术(PCI),术中植入一枚支架, 术后安全返回病房,现治疗上予克赛,参麦,立普妥,拜阿司匹林等药物治疗。
五、其他检查 WBC↑;血沉↑:病后1~2天出现,持续1~3 周。
《急性心梗》
(1)疼痛:最先出现的症状是突发的胸骨后 或心前区剧痛,多无明显诱因,程度较重, 持续时间较长,多在半小时以上,可达数 小时或数天,休息或含化硝酸甘油多不能 缓解。病人常伴烦躁不安、大汗、恐惧或
急有性濒心死肌感。梗死的临床表现
血生化免疫(2012.02.06):示超 敏肌钙蛋白:>30ug/L,肌酸激酶同工酶:
《急性心梗》
初步诊断:
1 . 冠心病 2 .急性下壁+正后壁心肌梗死 3 .killip I级 4 .陈旧性脑梗塞
《急性心梗》
泵衰竭的Killip分级法: 由心肌梗死引起的心力衰竭和心源性休克称为泵衰竭。 I 级:无明显心力衰竭: II 级:左心衰竭: III 级:急性肺水肿; IV 级:心源性休克。